LAPORAN PENDAHULUAN CVA (CEREBRO VASKULAR ACCIDENT) TROMBOSIS DI RUANG ICU RSUD Dr. SAIFUL ANWAR MALANG
PROVINSI JAWA TIMUR
DI SUSUN OLEH :
MOCHAMMAD AKHIYANTO RISMAWAN NIM. 16143149011030
DEPARTEMEN GAWAT DARURAT
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MAHARANI MALANG PROGRAM STUDI PROFESI NERS
LAPORAN PENDAHULUAN
CVA (CEREBRO VASKULAR ACCIDENT) TROMBOSIS A.Definisi
Stroke (CVA) atau penyakit serebrovaskular mengacu kepada setiap gangguan neurologi mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak sehingga terjadi gangguan peredaran darah otak yang menyebabkan terjadinya kematian otak sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau kematian (Fransisca, 2011). Stroke trombotik yaitu stroke yang disebabkan karena adanya penyumbatan lumen pembuluh darah otak karena trombus yang makin lama makin menebal, sehingga aliran darah menjadi tidak lancar. Penurunan aliran darah ini menyebabkan iskemik.
Stroke thrombosis dapat mengenai pembuluh darah besar termasuk sistem arteri carotis atau pembuluh darah kecil termasuk percabangan sirkulus wilis dan sirkulasi posterior. Tempat yang umum terjadi thrombosis adalah titik percabangan arteri serebral khususnya distribusi arteri carotis interna.
Pada stroke trombotik didapati oklusi ditempat arteri serebral yang bertrombus. Trombosis merupakan bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher dan penyebab stroke yang paling sering. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteria sereberal menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel-sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat-tempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan tempat-tempat khusus tersebut. Pembuluh-pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali
mekanisme koagulasi. Sumbatan fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna.
Trombus adalah pembentukan bekuan platelet atau fibrin di dalam darah yang dapat menyumbat pembuluh vena atau arteri dan menyebabkan iskemia dan nekrosis jaringan lokal. Trombus ini bisa terlepas dari dinding pembuluh darah dan disebut romboemboli. Trombosis dan tromboemboli memegang peranan penting dalam patogenesis stroke iskemik. Lokasi trombosis sangat menentukan jenis ganguan yang ditmbulkanya, misalnya trombosis arteri dapat mengakibatkan infark jantung, stroke, maupun claudicatio intermiten, sedangkan trombosis vena dapat menyebabkan emboli paru. Trombosis merupakan hasil perubahan dari satu atau lebih komponen utama hemostasis yang meliputi faktor koagulasi, protein plasma, aliran darah, permukan vaskuler, dan konstiuen seluler, terutama platelet dan sel endotel. Trombosis arteri merupakan komplikasi dari aterosklerosis yang terjadi karena adanya plak aterosklerosis yang pecah.
Trombosis diawali dengan adanya kerusakan endotel, sehinga tampak jaringan kolagen dibawahnya. Proses trombosis terjadi akibat adanya interaksi antara trombosit dan dinding pembuluh darah, akibat adanya kerusakan endotel pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang normal bersifat antirombosis, hal ini disebabkan karena adanya glikoprotein dan proteoglikan yang melapisi sel endotel dan adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel yang bersifat vasodilator dan inhibisi platelet agregasi. Pada endotel yang mengalami kerusakan, darah akan berhubungan dengan serat-serat kolagen pembuluh darah, kemudian akan merangsang trombosit dan agregasi trombosit dan merangsang trombosit mengeluarkan zat-zat yang terdapat di dalam granula-granula di dalam trombosit dan zat-zat yang berasal dari makrofag yang mengandung
lemak. Akibat adanya reseptor pada trombosit menyebabkan perlekatan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah.
Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel, defisiensi protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat serangan migrain. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik.
B. Etiologi
Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral.Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam setetah thrombosis. Beberapa keadaan yang menyebabkan trombosis otak :
1. Atherosklerosis
Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut :
- Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah. - Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis.
- Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan thrombus (embolus).
- Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan.
2. Hypercoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah kental , peningkatan viskositas /hematokrit meningkat dapat melambatkan aliran darah serebral.
3. Arteritis( radang pada arteri )
Faktor Resiko
Stroke dapat dicegah dengan memanipulasi faktor-faktor risikonya. Faktor risiko stroke ada yang tidak dapat diubah, tetapi ada yang dapat dimodifikasi dengan perubahan gaya hidup atau secara medik. Faktor-faktor risiko pada stroke adalah :
1. Hipertensi
Merupakan faktor yang penting pada pathogenesa terjadinya stroke iskemia dan perdarahan. Biasanya berhubungan dengan tingginya tekanan diastolik. Mekanismenya belum diketahui
secara pasti, tetapi pada percobaan binatang (anjing) didapatkan bahwa adanya tekanan darah yang tinggi menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah dan meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah terhadap lipoprotein. Di Framingham, resiko relatif terjadinya stroke pada setiap peningkatan 10 mmHg tekanan darah sistolik adalah 1,9 pada pria dan 1,7 pada wanita dimana faktor-faktor lain telah diatasi.
2. Diabetes mellitus
Diabetes mellitus sindroma klinis heterogen yang ditandai oleh peninggian kadar glukosa darah kronis. Salah satu penyulit vaskuler pada penderita ini adalah penyakit pembuluh darah serbral. Penderita ini mempunyai resiko terjadinya stroke 1,5-3 kali lebih sering jika dibandingkan dengan populasi normal. Pada penelitian di Surabaya tahun 1993 ditemukan 4,2% penderita DM mendapat penyulit gangguan pembuluh darah serbral (stroke). Hipertensi yang terjadi pada penderita DM, merupakan salah satu faktor terjadinya stroke. Hiperlikemi kronis akan menimbulkan glikolisasi protein-protein dalam tubuh. Bila hal ini berlangsung hingga berminggu-mingu, akan terjadi AGES (advanced glycosylate end products) yang toksik untuk semua protein. AGE protein yang terjadi diantaranya terdapat pada receptor makrofag dan reseptor endotel. AGE reseptor dimakrofag akan meningkatkan produksi TNF (tumor necrosis factors), ILI (interleukine-I), IGF-I (Insuline like growth factors-I_. Produk ini akan memudahkan prolipelisasi sel dan matriks pembuluh darah. AGE Reseptor yang terjadi di endotel menaikkan produksi faktor jaringan endotelin-I yang dapat menyebabkan kontriksi pembuluh darah dan kerusakan pembuluh darah.
3. Kolesterol tinggi
Kolesterol tubuh yang tinggi dapat menyebabkan aterosklerosis dan terbentuknya embolus dari lemak. Produk kolesterol didalan darah yang terbanyak adalah Low Density Lipoprotein (LDL), LDL ini meningkat dengan adanya proses aterosklerosis. Sedangkan High Density Lipoprotein (HDL) merupakan proteksi terhadap terbentuknya aterosklerosis akibat fasilitas pembuangan (disposal) partikel kolestrol.
4. Obesitas
Pada obesitas dapat terjadi hipertensi dan peningkatan kadar kolesterol sehingga dapat mengakibatkan gangguan pada pembuluh darah, salah satunya pembuluh drah otak.
5. Kurang aktivitas
Kurang aktivitas fisik dapat juga mengurangi kelenturan fisik termasuk kelenturan pembuluh darah (embuluh darah menjadi kaku), salah satunya pembuluh darah otak.
6. Perokok
Merokok merupakan faktor resiko yang independen. Mekanisme terjadinya ateroma tersebut belum diketahui secara pasti, tetapi kemungkinan akibat:
- Stimulasi sistim saraf simpatis oleh nikoton dan ikatan O2 dengan hemoglobin akan digantikan dengan Karbonmonoksida.
- Reaksi imunologi direk pada dinding pembuluh darah. - Peningkatan agregasi trombosit.
- Peningkatan permeabilitas endotel terhadap lipid akibat zat-zat yang terdapat di dalam rokok.
C. Patofisiologi
Stoke terjadi karena adanya tekanan darah yang meningkat sehingga pembuluh darah tidak bisa menahannya. Aktivitas berat yang dilakukan seseorang juga bisa memicu tekanan darah meningkat, dan lama-kelamaan akhirnya darah yang mengisi otak ini semakin banyak. Sebagai akibat dengan adanya cairan baru di dalam kepala, maka volume cairan di dalam darah secara langsung akan meningkat begitu pula tekanan di dalam otak menjadikan pembuluh darah pecah dan terjadinya pembekuan darah. Pada tahap ini, pasien bisa saja merasakan sakit kepala hebat, disertai muntah terus menerus dan kepala serasa berputar. Pada tahap ini biasanya pasien dan keluarga akan segera mencari pertolongan.
Pada stroke iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien mengalami stroke jenis ini. Sedangkan pada stroke hemorargik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya. Hampir sebagian besar kasus stroke hemorargik terjadi pada penderita hipertensi.
Akhirnya darah yang masih saja mengalir itu mulai menekan bagian-bagian otak, dan gejala yang ditimbulkan tergantung dari tempat perdarahan tersebut. Jika yang tertekan oleh otak adalah area motorik otak kanan, maka pasien akan menderita kelumpuhan tangan dan kaki sebelah kiri, begitu pula sebaliknya, jika bagian otak yang tertekan adalah area motorik otak kiri, maka pasien akan menderita kelumpuhan tangan dan kaki sebelah kanan. Jika perdarahan tersebut terjadi di dekat pusat kesadaran maka pasien tersebut dapat mengalami penurunan kesadaran.
Adapun lima gejala utama pada penyakit stroke yaitu pusing atau sakit kepala tiba-tiba tanpa tahu sebabnya, tiba-tiba kehilangan keseimbangan, koordinasi dan kontrol tubuh, kehilangan penglihatan pada salah satu atau kedua mata, kehilangan kesadaran dan bicara tidak
jelas, serta kelemahan dan kelumpuhan pada wajah, lengan, tangan, terutama pada salah satu sisi tubuh.
Tahap yang paling akhir jika perdarahan tidak atau gagal ditangani, maka darah akan semakin banyak dan akibatnya bisa menekan pusat kesadaran dan pusat pernafasan sehingga pasien mengalami henti nafas, dan jika ini terjadi, maka kemungkinan terburuk adalah kematian bagi pasien tersebut.
D. Manifestasi Klinis
Menurut Suzzane C. Smelzzer, dkk, (2010, hlm. 2133-2134) menjelaskan ada enam tanda dan gejala dari stroke non hemoragik yang mana tergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah aliran darah kolateral. Adapun gejala stroke non hemoragik adalah:
a. Kehilangan motorik: stroke adalah penyakit neuron atas dan mengakibatkan kehilangan kontrol volunter. Gangguan kontrol volunter pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukan kerusakan pada neuron atas pada sisi yang belawanan dari otak. Disfungsi neuron paling umum adalah hemiplegi (paralisis pada salah satu sisi tubuh) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan dan hemiparises (kelemahan salah satu sisi tubuh).
b. Kehilangan komunikasi: fungsi otak lain yang yang dipengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan komunikasi. Stroke adalah penyebab afasia paling umum. Disfungsi bahasa dan komunikasi dapat dimanifestasikan oleh hal berikut:
1. Disatria (kesulitan berbicara), ditunjukan dengan bicara yang sulit dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab menghasilkan bicara.
2. Disfasia atau afasia (kehilangan bicara), yang terutama ekspresif atau reseptif. 3. Apraksia, ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya. 4. Defisit lapang pandang, sisi visual yang terkena berkaitan dengan sisi tubuh yang
paralisis yaitu kesulitan menilai jarak, tidak menyadari orang atau objek ditempat kehilangan penglihatan.
5. Defisit sensori, terjadi pada sisi berlawanan dari lesi yaitu kehilangan kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh.
6. Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologik, bila kerusakan pada lobus frontal, mempelajari kapasitas, memori atau fungsi intelektual mungkin terganggu. Disfungsi ini dapat ditunjukan dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa dan kurang motivasi.
7. Disfungsi kandung kemih, setelah stroke pasien mungkin mengalami inkontenensia urinarius karena kerusakan kontrol motorik.
No. Etiologi Manifestasi klinis
1. Stroke hemoragik
a. Perdarahan intraserebral (ICH)
a. Nyeri kepala hebat karena hipertensi. b. Serangan terjadi pada siang hari saat
aktivitas, emosi atau marah.
c. Mual, muntah pada permulaan serangan. d. Hemiparesis atau hemiplegia.
e. Kesadaran menurun dengan cepat.
b. Perdarahan subaraknoid (SAH)
a. Nyeri kepala hebat mendadak. b. Ada tanda meningeal.
c. Papilledema. d. Gelisah dan agitasi
e. Berkeringat dan menggigil f. Kesadaran hilang
c. Perdarahan subdural (SDH) a. Peningkatan TIK mendadak. b. Sering dijumpai kaku kuduk. c. Sakit kepala
d. Penurunan kesadaran. 2. Stroke ischemic
a. Thrombosis
a. Sering muncul tidur atau pada saat 1 jam setelah serangan
b. Manifestasi kliniknya lebih lambat di bandingkan perdarahan dan emboli. c. Hipertensi.
b. Emboli a. Tensi normal.
b. Tidak ada discernible waktu. c. Tidak ada relasi aktivitas.
d. Manifestasi klinis muncul dengan cepat 10 – 30 detik dan sering tanpa ada peringatan.
e. Tingkat kesadaran relative. c. Iskemik transien (TIA) a. Pusing
b. Ataksia
d. Resiko mudah jatuh. d. Iskemik a. Penurunan oksigen
b. Eksikositas
c. Spreading depression d. Kegagalan homeostasis ion
E. Penatalaksanaan dan Pencegahan
1. Hindari merokok, kopi dan alkohol.
2. Usahakan untuk dapat mempertahankan berat badan ideal (cegah obesitas). 3. Batasi intake garam bagi penderita hipertensi.
4. Batasi makanan berkolesterol dan lemak daging (daging, durian, alpukat, keju, dan lainnya).
5. Pertahankan diet dengan gizi seimbang (banyak makan buah dan sayuran). 6. Olahraga yang teratur.
Pencegahan primer dan sekunder menurut Baehr dan Frotscher, 2007 adalah sebagai berikut: 1. Pencegahan primer
Tujuan pencegahan primer adalah untuk mencegah stroke pertama dengan mengobati faktor resiko predisposisi yaitu usia, fibrilasi atrium, hipertensi, obesitas, merokok, diabetes mellitus, dan hyperlipidemia. Tekanan darah tinggi juga meningkatkan resiko pasien mengalami perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid. Normalisasi tekanan darah dapat mengurangi resiko stroke iskemik hingga 40%. Faktor resiko lain yang dapat dikontrol antara lain adalah merokok, diabetes mellitus, dan fibrilasi atrium.
Terapi pembedahan pada stenosis arteri karotis interna asimtomatik juga dilakukan sebagai pencegahan primer. Indikasi yang sering digunakan untuk tindakan tersebut pada saat ini antara lain adalah stenosis karotis.
2. Pencegahan sekunder
Tujuan pencegahan sekunder adalah untuk mencegah stroke setelah setidaknya terjadi iskemia serebri. Metode medis dan bedah digunakan sebagai pencegahan sekunder. Pemberian aspirin dosis rendah (100 mg/hari) menurunkan resiko stroke
berulang hingga 25%. Tidak ada bukti bahwa dosis yang lebih tinggi memberikan hasil yang lebih baik.
Penatalaksanaan medis pada klien dengan stroke menurut Mansjoer, 2000 meliputi : 1. Non pembedahan
- Terapi koagulan. Kontraindikasi pemberian terapi antikoagulan pada klien dengan riwayat ulkus, uremia dan kegagalan hepar.sodium heparin diberikan secara subkutan atau melalui IV drip.
- Phenytonin (dilatin) dapat digunakan untuk mencegah kejang.
- Enteris-coated, misalnya aspirin dapat digunakan untuk lebih dulu untuk menghancurkan trombotik dan embolik.
- Epsilon-aminocaproic acid (amicar) dapat digunakan untuk stabilkan bekuan diatas anurisma yang rupture.
- Calcium channel blocker (nimodipine)dapat diberikan untuk mengatasi vasospasme pembuluh darah.
2. Pembedahan
- Carotid untuk endartoroktomi untuk mengangkat plaque atherosclerosis. - Superior temporal arteri- midlle serebral ateri anastomisis dengan melalui
daerah yang tersumbat dan menetapkan kembali aliran darah pada daerah yang dipengaruhi.
3. Terapi Farmakologi
Menurut Hartwig,2011 terapi farmakologi yang diberikan adalah : - Pemberian neuroproteksi
- Pemberian antikoagulasi ( antikoagulan oral INR 2,0 – 3,0)
- Trombolisis intavena (activator plasminogen jaringan bentuk rekombinan) - Pemberian fenobarbital untuk mengurangi serangan kejang.
- Pemberian hidrazin hidroklorida (apresoline) jika tekanan darah sistolik penderita lebih besar dari 140 mmHg.
F. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik menurut Arif Muttaqin (2008, hlm. 139) yaitu: 1. CT Scan (Computer Tomografi Scan)
Pembidaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya secara pasti. Hasil pemerikasaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di ventrikel atau menyebar ke permukaan otak.
2. Angiografi serebral
Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri adanya titik okulasi atau raftur.
3. Pungsi Lumbal
Menunjukan adanya tekanan normal, tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan.
4. Magnatik Resonan Imaging (MRI): Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.
5. Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena.
6. Sinar X Tengkorak: Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal. 7. Elektro Encephalografi (EEG)
Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.
Konsep Keperawatan A. Pengkajian
Pengkajian Primer
- Airway.
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan reflek batuk.
- Breathing.
Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi.
- Circulation.
TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut.
Pengkajian Sekunder
- Aktivitas dan istirahat. Data Subyektif:
kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis. Mudah lelah, kesulitan istirahat (nyeri atau kejang otot).
Data obyektif:
Perubahan tingkat kesadaran.
Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis (hemiplegia), kelemahan umum, gangguan penglihatan.
- Sirkulasi
Data Subyektif:
Riwayat penyakit jantung (penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung , endokarditis bacterial), polisitemia.
Hipertensi arterial, Disritmia, perubahan EKG, Pulsasi : kemungkinan bervariasi, Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal.
- Integritas ego Data Subyektif:
Perasaan tidak berdaya, hilang harapan. Data obyektif:
Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan, kesulitan berekspresi diri.
- Eliminasi
Data Subyektif: Inkontinensia, anuria Data Objektif
Distensi abdomen (kandung kemih sangat penuh), tidak adanya suara usus(ileus paralitik)
- Makan/ minum Data Subyektif:
Nafsu makan hilang, Nausea/vomit, Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia, adanya riwayat DM, peningkatan lemak dalam darah.
Data obyektif:
Masalah dalam mengunyah (menurunnya reflek palatum dan faring), Obesitas (faktor resiko).
- Sensori Neural Data Subyektif:
Pusing, nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid, kelemahan, kesemutan, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati, penglihatan berkurang, gangguan rasa pengecapan dan penciuman.
Data obyektif:
Status mental : koma biasanya menandai stadium perdarahan, gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif.
Ekstremitas : kelemahan / paraliysis (kontralateral) pada semua jenis stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam (kontralateral). Wajah: paralisis / parese (ipsilateral).
Afasia (kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa), kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global / kombinasi dari keduanya.
Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil. Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik.
- Nyeri / kenyamanan Data Subyektif:
Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya. Data obyektif:
Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial. - Respirasi
Data Subyektif:
Perokok (factor resiko). Data obyektif:
Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan.
Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit.
Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali. Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh.
Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri.
B. Diagnosa Keperawatan
- Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah : penyakit oklusi, perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral.
- Kerusakan mobilitas fisik b.d keterlibatan neuromuskuler, kelemahan, parestesia, flaksid/ paralysis hipotonik, paralysis spastis. Kerusakan perceptual / kognitif.
- Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan.
C. Intervensi Keperawatan
- Diagnosa Keperawatan 1. :
Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah : penyakit oklusi, perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral.
Kriteria Hasil :
Terpelihara dan meningkatnya tingkat kesadaran, kognisi dan fungsi sensori / motorik. Menampakan stabilisasi tanda vital.
Peran pasien menampakan tidak adanya kemunduran / kekambuhan. Intervensi :
Independen
Tentukan factor factor yang berhubungan dengan situasi individu/ penyebab koma. Monitor dan catat status neurologist secara teratur.
Monitor tanda tanda vital.
Evaluasi pupil (ukuran bentuk kesamaan dan reaksi terhadap cahaya).
Bantu untuk mengubah pandangan , misalnaya pandangan kabur, perubahan lapang pandang / persepsi lapang pandang.
Bantu meningkatakan fungsi, termasuk bicara jika pasien mengalami gangguan fungsi. Kepala dielevasikan perlahan lahan pada posisi netral.
Pertahankan tirah baring , sediakan lingkungan yang tenang , atur kunjungan sesuai indikasi.
Berikan suplemen oksigen sesuai indikasi. Berikan medikasi sesuai indikasi :
Antifibrolitik, misal aminocaproic acid (amicar). Antihipertensi.
Vasodilator perifer, missal cyclandelate, isoxsuprine. - Diagnosa Keperawatan 2. :
Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d kerusakan batuk, ketidakmampuan mengatasi lendir.
Kriteria Hasil:
Pasien memperlihatkan kepatenan jalan napas. Ekspansi dada simetris.
Bunyi napas bersih saat auskultasi. Tidak terdapat tanda distress pernapasan. GDA dan tanda vital dalam batas normal. Intervensi:
Kaji dan pantau pernapasan, reflek batuk dan sekresi.
Posisikan tubuh dan kepala untuk menghindari obstruksi jalan napas dan memberikan pengeluaran sekresi yang optimal.
Penghisapan sekresi.
Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi jalan napas setiap 4 jam. Berikan oksigenasi sesuai advis.
Pantau BGA dan Hb sesuai indikasi. - Diagnosa Keperawatan 3. :
Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan Tujuan :
Pola nafas pasien efektif Kriteria Hasil:
RR 18-20 x permenit Ekspansi dada normal. Intervensi :
Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernafasan. Auskultasi bunyi nafas. Pantau penurunan bunyi nafas.
Pastikan kepatenan O2 binasal.
Berikan posisi yang nyaman : semi fowler. Berikan instruksi untuk latihan nafas dalam.
DAFTAR PUSTAKA
B.Batticca, Fransiska, (2011), Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan, Jakarta : Salemba Medika.
http://asuhankeperawatanstrokenonhemoragik.blogspot.com/2012/12/askep-stroke-non-hemoragiksnh.html (diakses pada tanggal 16 Juni 2015).
Muttaqin, Arif (2008). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persyarafan. salemba medika: jakarta.
Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth. (2010). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta, EGC.
