LAPORAN PENDAHULUAN Ventrikel Fibrilasi (VF) Oleh: M. Syaiful Islam, S. Kep.
A; Tinjauan Teori 1; Pengertian
Fibrilasi ventrikular adalah kelainan irama jantung dengan tidak ditemukan depolarisasi ventrikel yang terorganisasi sehingga ventrikel tidak mampu berkontraksi sebagai suatu kesatuan dengan irama yang sangat kacau serta tidak terlihat gelombang P,QRS, maupun T. Aktivitas listrik jantung menjadi terganggu. Ketika ini terjadi, ventrikel berkontraksidengan sangat cepat dan tidak teratur. Jantung memompa sedikit atau bahkan tidak ada darah.Dapat tiba-tiba terjadi kolaps dan henti jantung mendadak. (Hudak, 1997).
Pada aritmia ini denyut jantung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan aritmia tipe lainnya. Karena tidak ada koordinasi aktivitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi (Smeltzer, 2001). Fibrilasi ventrikel jantung merupakan penyebab utama dari berhenti berdetaknya otot jantung. Fibrilasi jantung terjadi jika terdapat potensial aksi yang menjalar pada otot jantung tanpa terkendali atau menjadi liar (douglas,2007). Hal ini bisa disebabkan karena sengatan listrik yang mendadak dan ischemia (kurangnya suplai darah pada satu bagian, biasanya disebabkan karena penghambatan fungsional atau penyumbatan pembuluh darah) pada otot jantung (Arthur,2008).
Gambaran EKG Ventrikel Vibrilasi ada dua macam, yaitu vibrilasi ventrikel kasar yang memiliki rekaman EKGmenyentak-nyentak secara pasmodic; dan vibrilasi ventrikel halus yang rekaman EKGnya berombak halus.Seperti pada asitol, kehilangan kesadaran terjadi dalam beberapa detik pada kondisi fibrilasi ventrikel.Pasien mengalami pelemahan jantung dan tidak ada curah jantung. Fibrilasi ventrikel adalah paling umummenyebabkan kematian tiba-tiba dan fatal apabila resusitasi tidak dilakukan dengan segera.
Vibrilasi ventrikel mempunyai karakter sebagai berikut : Irama : Tidak teratur
Frekuensi : Lebih dari 350x/menit sehingga tidak dapat dihitung Gelombang P : Tidak ada
Interval PR : Tidak ada
Gelombang QRS : Lebar dan tidak teratur
2; P e n ye b a b (Etiologi)
Vibrilasi ventrikel dapat terjadi pada kondisi : iskemia dan infark miokard, manipulasi kateter pada ventrikel,gangguan karena kontak dengan listrik, pemanjangan interval QT, atau sebagai irama akhir pada pasiendengan kegagalan sirkulasi, atau pada kejadian takikardi ventrikel yang memburuk. Penyebab yang palingumum dari fibrilasi ventrikel adalah heart attack, akan tetapi fibrilasi ventrikel dapat terjadi ketika jantungtidak memperoleh oksigen yang cukup, atau orang tersebut memiliki penyakit jantung yang lain.Fibrilasi ventrikel dapat disebabkan antara lain :
a; Gangguan jantung struktural
Iskemik atau infark miokard akibat penyakit jantung koroner. Kardiomiopati.
b; Gangguan jantung nonstruktural Mekanik (commotio cordis) Luka atau sengatan listrik
Pre-eksitasi (termasuk Wolf-Parkinson-White syndrome) Heart block
Channelopathies Long QT syndrome Short QT syndrome Brugada syndrome
c; Noncardiac respiratory Bronchospasm Aspirasi
Hipertensi pulmonal primer Emboli pulmonal
Tension pneumotoraks Metabolik atau toksik
d; Gangguan elektrolit dan asidosis Obat-obatan
Keracunan Sepsis
e; Neurologik Kejang
Perdarahan intrakranial atau strok iskemik Tenggelam
Sebagian besar yang menghadapi masalah ketidakseragaman hentak jantung ini memiliki prognosis yangnormal. Pasien tidak memerlukan rawat yang khas. Walau bagaimanapun,bagi pasien yang mengalamigejala yang serius atau yang dikaitkan dengan masalah penyakit-penyakit lain (seperti penyakit jantung) akan menghadapi risiko yang lebih tinggi dan memerlukan rawatan atau perhatian pengobatan yangkhusus. Faktor-faktor tersebut adalah :
1; Tekanan perasaan atau stress
2; Darah tinggi
3; Merokok
4; Kelesuan, kurang tidur, kerja berlebihan 3; Tanda dan gejala (Manifestasi Klinis)
Kejadian aritmia ditandai khas oleh insidensi tinggi pasien yang sadar dan aktif bergeraksegera sebelum kejadian, didominasi oleh VF sebagai mekanisme elektris, dan mempunyaidurasi penyakit terminal yang pendek (<1 jam). Sebaliknya, kematian gagal sirkulasi terjadi pada pasien yang tidak aktif
atau koma, mempunyai insidensi asistole lebih tinggi dari pada VF, mempunyai kecendrungan menjadi durasi penyakit terminal memanjang, dan didominasi oleh peristiwa non kardiak sebelum penyakit terminal
Sebaliknya, kematian gagal sirkulasi terjadi pada pasien yang tidak aktif atau koma, mempunyai insidensi asistole lebih tinggi dari pada VF, mempunyai kecenderungan menjadi durasi penyakit terminal yang memanjang, dan didominasi oleh peristiwa non kardiak sebelum penyakit terminal.
Tanda dan gejala VF antara lain adalah sebagai berikut: 1; Kongesti Vaskular pulmonal
2; Dispnea
3; Ortopnea
4; Dispnea nocturnal paroksimal
5; Batuk iritasi
6; aedema pulmonal akut
7; Penurunan curah jantung
8; Gallop atrial-S4
9; Gallop ventrikel-S3
10; Crackles paru 4; Patofisiologi
Aktivitas listrik pada fibrilasi ventrikel ditandai oleh depolarisasi sel yang tidak beraturan melalui otot jantung ventrikel. Berkurangnya depolarisasi yang terkoordinasi mencegah terjadinya kontraksi yang efektif dari otot jantung dan pengeluaran darah dari jantung. Pada pemeriksaan EKG tidak ditemukan kompleks QRS walaupun jarak amplitudo yang melebar pada aktivitas listrik ditemukan, dari gelombang sinus di ventrikel menyebabkan terjadinya fibrilasi ventrikel yang mungin sulit dibedakan dengan asistol. Aritmia ini dipertahankan oleh adanya jalur masuk yang berulang-ulang karena bagian dari otot jantung mengalami depolarisasi secara konstan. Fibrilasi ventrikel dimulai ketika daerah pada miokard memiliki bagian refraksi dan bagian konduksi pada jalur masuk. Adanya kombinasi ini menghasilkan irama sendiri. Fibrilasi ventrikel terjadi pada situasi klinis yang bervariasi, namun lebih sering dihubungkan dengan penyakit jantung koroner
(PJK) dan sebagai kondisi terminal. Firilasi ventrikel dapat disebabkan oleh infark miokard akut atau iskemik, atau dapat pula disebabkan oleh skar infark yang kronik. Akumulasi kalsium intraseluler, aktivitas radikal bebas, gangguan metabolik, dan modulasi autonom memiliki pengaruh yangbesar pada perkembangan fibrilasi ventrikel pada iskemik.
Terdapat 3 jenis sel dalam jantung yang berperan dalam proses impuls normal di dalam jantung, yaitu:
1; Sel perintis (pacemaker cells)–> Sumber daya listrik jantung.
Nodus sino- atrial (SA) adalah pacemaker jantung. Ia terletak di atas krista terminalis, dibawah pembukaanvena cava superior di dalam atrium kanan
2; Sel konduksi listrik–> Kabel jantung.
Impuls yang dihasilkan oleh nodus SA diantar melalui otot-otot atrial untuk menyebabkan sinkronisasikontraksi atrial. Impuls tiba ke nodus atrioventrikular (AV) yang terletak di septum interatrial dibawahpembukaan sinus koronaria. Dari sini impuls diantar keventrikel melalui serabut atrioventrikular (His) yangturun ke dalam septum interventrikular. Serabut His terbagi menjadi 2 cabang kanan dan kiri yangmenghantar serabut Purkinje untuk tetap didalam subendokardium dari ventrikel. Posisi serabut Purkinjemenentukan kontraksi ventrikel yang hampir sinkron.
3; Sel miokardium–> Mesin kontraksi jantung.
Jika sebuah gelombang depolarisasi mencapai sebuah sel jantung, kalsium akan dilepaskan ke dalam selsehingga sel tersebut berkontraksi. Sel jantung memiliki banyak sekali protein kontraktil, yaitu aktin danmiosin.
5; Komplikasi 1; Emboli paru 2; Emboli otak 3; Henti jantung 4; Kematian
5; Penatalaksanaan
(Rubenstein et al., 2003).
Untuk mengatasi fibrilasi bisa dilakukan defibrilasi elektrik (Arthur,2008). Yang dimaksud dengan defibrilasi elektrik adalah pemberian kejutan listrik tegangan tinggi pada jantung agar semua otot jantung terdepolarisasi disaat yang sama lalu kemudian pada giliran berikutnya penyebaran potensial aksi kembali normal (Arthur,2008). Pemberian kejutan listrik ini bisa dengan dosis 110 volts selama 0,1 detik atau 1000 volts selama beberapa ratus mikro detik (Arthur,2008).
Meskipun fibrilasi dapat diatasi dengan defibrilasi elektrik, tetapi biasanya masalah tidak selesai begitu saja. Jika fibrilasi terjadi selama paling tidak 1 menit, otot jantung menjadi sangat lemah untuk memompa darah karena kekurang oksigen dan nutrisi pasca berhentinya pemompaan darah. Hal ini bisa diatasi dengan CPR (Arthur,2008).
Cardio pulmonary resuscitation atau CPR atau jantung paru resusitasi adalah penggantian fungsi jantung dan paru yang diperuntukkan bagi berhentinya jantung yang terjadi karena kejutan listrik, tenggelam, berhenti bernafas, dan
sebab lainnya. Dua bagian utama dari CPR adalah bantuan pernapasan dan pemijatan dada. Oleh karena itu CPR bisa digolongkan pendukung kehidupan darurat atau pertolongan darurat (Arthur,2008 ; Dachlan,2010).
Menurut Prof. dr Ruswan Dachlan Sp An KIC, CPR dapat menggandakan kesempatan korban untuk selamat jika dilakukan dengan segera (Dachlan,2012). Hal ini dikarenakan jika ditunda-tunda maka dalam 5 sampai 8 menit maka akan terjadi kecacatan mental permanen atau kerusakan jaringan otak. Jika dibiarkan lebih lama lagi maka dapat dipastikan korban akan meninggal.
Berdasarkan pengalaman dalam unit perawatan koroner dan program latihan yang diawasi, mungkin sebagian besar korban kematian mendadak dapat diresusitasi pada saat henti yang dengan sokongan kardiopulmoner segera dan defibrilasai. Sehingga penting bagi sebagian masyarakat dilatih untuk memulai CPR sesegera setelah henti jantung dan bahwa sistem paramedis disusun untuk berespon dengan defibrilator dalam 3 menit.
Pada umumnya terapi aritmaia adalah :
Mengembalikan irama jantung yang normal (rhytm control) Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate contol)
Mencegah terbentuknya bekuan darah
Terapi sangat tergantung pada jenis aritmia. Jika kausa aritmia berhasil dideteksi, maka tak ada yang lebihbaik daripada menyembuhkan atau memperbaiki penyebabnya secara spesifik. Aritmia sendiri dapatditerapi dengan beberapa hal di bawah ini :
a; Jika FV terjadi, maka defibrilasi harus segera dilakukan
b; Bila defibrilasi tidak berhasil, maka harus segera dilakukan resusitasi jantung paru dan obat-obatan.
c; Obat-obatan yang dapat diberikan adalah epinefrin bila pola vibrilasi ventrikelnya halus. Epinefrin dapatmembuat fibrilasi menjadi kasar, sehingga memudahkan untuk mengkonversi defibrilasi. Natriumbikarbonat diberikan untuk mengatasi asidosis akibat berkurangnya perpindahan
respirasi. Epinefrin danNatrium bikarbonat saling berlawanan apabila dicampur, oleh sebab itu harus diberikan terpisah.
d; Tekanan darah disokong dengan vasopresor. Masase jantung eksternal dan ventilasi tidak bolehdihentikan selama resusitasi sebelum lima detik.
e; Pembedahan, dokter akan melakukan pembedahan jika keadaan pasien sudah sangat memburuk. Didalam pembedahan, bagian yang rusak bisa dibuang atau diperbaiki.
f; Perentak tiruan, perentak ini digunakan untuk menghantarkan isyarat elektrik ke jantung. Alat inidipasang di bawah permukaan kulit melalui pembedahan kecil. Perentak yang permanen digunakan untukmerawat penderita yang mengalami nodus sinus yang tidak berfungsi.
g; Kardioversi (pembilang-renjatan), kaedah kejutan elektrik untuk memulihkan rentak jantung yangabnormal bagi penderita yang mempunyai kadar denyutan jantung yang tunggi. Kemudian, penatalaksanaan ini digunakan pada keadaan cemas.
6; Pemeriksaan penunjang
; EKG
Hasil rekaman elektrokardiografik yang kontinyu umumnya memperlihatkan perubahan padaaktivitas elektrik jantung dalam waktu beberapa menit atau jam sebelum kejadian. Pada kejadian initerdapat kecenderungan peningkatan frekuensi denyut jantung dari kontraksi premature ventrikel denganderajat lanjut (Isselbacher, 1999).
7; Prognosis
Menurut Dewanto (2009), prognosis pada klien dengan stroke adalah bergantung pada penyebab, beratnya gejala, dan respon terapi.
B; Asuhan Keperawatan 1; Pengkajian
1; Pola Persepsi Kesehatan Dan Peliharaan Kesehatan
Pola hidup : merokok, minum alkohol, jarang berolaraga, makan makanan berlemak tinggi, minum kopi
2; Pola Nutrisi Dan Metabolik Gejala :
Hilang nafsu makan, anoreksia.
Tidak toleran terhadap makanan (karena adanya obat) Mual/muntah.
Perubahan berat badan Tanda :
Perubahan berat badan. Edema
Perubahan pada kelembaban kulit/turgor. 3; Pola Eliminasi
Haluaran urine : menurun bila curah jantung menurun berat 4; Pola Aktivitas Dan Latihan
Gejala : Kelemahan, kelelahan umum dan karena kerja.
Tanda : Perubahan frekwensi jantung/TD dengan aktivitas/olahraga. Sirkulasi
Gejala: Riwatar IM sebelumnya/akut ( 90%-95% mengalami disritmia ), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi. Tanda :
Perubahan TD, contoh hipertensi atau hipotensi selama periode disritmia.
; Nadi : mungkin tidak teratur, contoh denyut kuat, pulsus altenan (denyut kuat teratur/denyut lemah), nadi bigeminal (denyut kuat tak teratur/denyut lemah).
; Deficit nadi (perbedaan antara nadi apical dan nadi radial). ; Bunyi jantung : irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut
menurun.
; Kulit : warna dan kelembaban berubah, contoh pucat, sianosis, berkeringat (gagal jantung, syok).
Status mental/sensori berubah, contoh disorientasi, bingung, kehilangan memori, perubahan pola bicara/kesadaran, pingsan, koma. Perubahan perilaku, contoh menyerang, letargi, halusinasi.
6; Pola Mekanisme Koping Dan Toleransi Terhadap Stres Gejala :
; Perasaan gugup (disertai takiaritmia), perasaan terancam. ; Stressor sehubungan dengan masalah medik.
Tanda : Cemas, takut, menolak, marah, gelisah, menangis
2; Diagnosa Keperawatan
1; Penurunan curah jantung berhubungan dengan Gangguan kontraktilitas 2; Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran
kapiler-alveolar.
3; Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan
4; Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum 3; Intervensi Keperawatan
1; Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan kontraktilitas Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1×24 jam Klien menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Kriteria evaluasi :
; Menunjukan curah jantung yang memuaskan ; Menunjukan status sirkulasi
; Tekanan darah sistolik, diastolik, dan rerata rentang tekanan darah dalam batas normal
; Denyut jantung dibawah normal
Intervensi Rasional
1; Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, irama jantung.
Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
2; Catat bunyi jantung. S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.
3; Palpasi nadi perifer Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.
4; Pantau Tekanan darah Pada GJK dini, sedang atau kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.
5; Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena. 6; Berikan oksigen tambahan dengan
kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi)
Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.
2; Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolar.
Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1×24 jam Klien dapat Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi adekuat pada jaringan Krikteria Hasil:
; Oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan.,
; Menunjukan pertugaran gas efektif
; Menunjukan status pernapasan : ventilasi tidak terganggu
Intervensi Rasional
1; Pantau bunyi nafas, catat krekles menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut. 2; Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif,
nafas dalam.
membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
3; Dorong perubahan posisi. Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
4; Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.
5; Berikan obat/oksigen tambahan
3; Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1×24 jam Klien sudah tidak merasa nyeri lagi atau nyeri hilang
Krikteria Hasil:
; Klien tampak rileks ; Skala nyeri 1
Intervensi Rasional
1; Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan factor pemberat dan penurun.Perhatikan petunjuk nonverbal ketidak nyamanan
Nyeri secara khas terletak subternal dan dapat menyebar keleher dan punggung. Namun ini berbeda dari iskemia infark miokard. Pada nyeri ini dapat memburuk pada inspirasi dalam, gerakan atau berbaring dan hilang dengan duduk tegak/membungkuk 2; Lingkungan yang tenang dan
tindakan kenyamanan mis: perubahan posisi, masasage punggung,kompres hangat dingin, dukungan emosional
Untuk menurunkan ketidaknyamanan fisik dan emosional pasien.
3; Berikan aktivitas hiburan yang tepat. Mengarahkan perhatian, memberikan distraksi dalam tingkat aktivitas individu.
4; Berikan obat-obatan sesuai indikasi nyeri.
untuk menghilangkan nyeri dan respon inflamasi
4; Intolerans aktivitas berhubungan dengan kelemahan/kelelahan Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1×24 jam Klien Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas
Krikteria Hasil:
; Menurunnya kelemahan dan kelelahan. ; Keadaan umum cukup
1; Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan
vasodilator,diuretic dan penyekat beta
Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung. 2; Catat respons kardiopulmonal
terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat.
Penurunan/ketidakmampuan
miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
3; Evaluasi peningkatan intoleran
aktivitas. Dapat menunjukkan peningkatandekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.
4; Implementasi program rehabilitasi
jantung/aktivitas (kolaborasi) Peningkatan bertahap pada aktivitasmenghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali,
DAFTAR PUSTAKA
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta: Media Aesculapius FKUI
Muttaqin, Arif (2008). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persyarafan. salemba medika: jakarta.
Sudoyo, Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Interna Publishing
Smeltzer, Suzanne.(1996). Keperawatan Medikal Bedah.(2002) alih bahasa Monica Ester. Jakarta : EGC
Wilkinson, J.M., & Ahern N.R.,(2013). Buku Saku Diagnosis Keperawatan Diagnosa NANDA Intervensi NIC Kriteria Hasil NOC Edisi Revis Jilid 2.
