BAB I BAB I
LATAR BELAKANG PERMASALAHAN LATAR BELAKANG PERMASALAHAN
Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung yang bersifat akut, kronik difus, atau Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung yang bersifat akut, kronik difus, atau lokal dengan karakteristik anoreksia, rasa penuh, tidak enak pada epigastrium, mual dan muntah. lokal dengan karakteristik anoreksia, rasa penuh, tidak enak pada epigastrium, mual dan muntah. Proses ini diawali oleh karena kesembronoan diit, misalnya: makan terlalu banyak, terlalu cepat, Proses ini diawali oleh karena kesembronoan diit, misalnya: makan terlalu banyak, terlalu cepat, makan makanan yang terlalu banyak bumbu, atau makanan yang terinfeksi. Inflamasi pada makan makanan yang terlalu banyak bumbu, atau makanan yang terinfeksi. Inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisan mukosa gaster. Proses peradangan mukosa akut, biasanya dinding gaster terutama pada lapisan mukosa gaster. Proses peradangan mukosa akut, biasanya bersifat
bersifat transien. transien. Peradangan Peradangan pada pada mukosa mukosa lambung lambung yang yang menyebabkan menyebabkan erosi erosi dan dan perdarahanperdarahan mukosa lambung dan setelah terpapar
mukosa lambung dan setelah terpapar pada zat iritan. Erosi tidak mengenai lapisan pada zat iritan. Erosi tidak mengenai lapisan otot lambung.otot lambung. Gastritis merupakan salah satu masalah kesehatan saluran pencernaan yang paling sering terjadi. Gastritis merupakan salah satu masalah kesehatan saluran pencernaan yang paling sering terjadi. Sekitar 10% orang yang datang ke unit gawat darurat pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya Sekitar 10% orang yang datang ke unit gawat darurat pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya nyeri tekan di daerah epigastrium. Hal ini mengarahkan para dokter kepada suatu diagnosa nyeri tekan di daerah epigastrium. Hal ini mengarahkan para dokter kepada suatu diagnosa gastritis, dimana untuk memastikannya dibutuhkan suatu pemeriksaan penunjang lainnya seperti gastritis, dimana untuk memastikannya dibutuhkan suatu pemeriksaan penunjang lainnya seperti endoscopi. Penyakit gastritis yang terjadi di negara maju sebagian besar mengenai usia tua. Hal endoscopi. Penyakit gastritis yang terjadi di negara maju sebagian besar mengenai usia tua. Hal ini berbeda dengan di negara berkembang yang banyak mengenai usia dini.
ini berbeda dengan di negara berkembang yang banyak mengenai usia dini.
Secara garis besar penyebab gastritis dibedakan atas zat internal yaitu adanya kondisi yang Secara garis besar penyebab gastritis dibedakan atas zat internal yaitu adanya kondisi yang memicu pengeluaran asam lambung yang berlebihan, dan zat eksternal yang menyebabkan iritasi memicu pengeluaran asam lambung yang berlebihan, dan zat eksternal yang menyebabkan iritasi dan infeksi.
dan infeksi.
Menurut data WHO (2005), kanker lambung merupakan jenis kanker penyebab kematian Menurut data WHO (2005), kanker lambung merupakan jenis kanker penyebab kematian terbanyak kedua setelah kanker paru yaitu mencapai lebih dari 1 juta kematian pertahun. Selain terbanyak kedua setelah kanker paru yaitu mencapai lebih dari 1 juta kematian pertahun. Selain itu, gastritis juga memberikan merupakan penyakit yang sangat mengganggu aktivitas dan bila itu, gastritis juga memberikan merupakan penyakit yang sangat mengganggu aktivitas dan bila tidak ditangani dengan baik dapat juga berakibat fatal.
tidak ditangani dengan baik dapat juga berakibat fatal.
I. Definisi I. Definisi
Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang berarti
berarti perut/lambung perut/lambung dan dan itis itis yang yang berarti berarti inflamasi/peradangan. inflamasi/peradangan. bukan bukan merupakan merupakan penyakitpenyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung.
Lambung sebagai reservoir/lumbung makanan berfungsi sebagai penerima makanan dan Lambung sebagai reservoir/lumbung makanan berfungsi sebagai penerima makanan dan minuman, menggiling, mencampur, dan mengosongkan makanan kedalam duodenum. Lambung minuman, menggiling, mencampur, dan mengosongkan makanan kedalam duodenum. Lambung yang selalu berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman, dan obat-obatan akan yang selalu berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman, dan obat-obatan akan mengalami iritasi kronik. Lambung dilindungi oleh faktor iritan oleh lapisan mucus,
mengalami iritasi kronik. Lambung dilindungi oleh faktor iritan oleh lapisan mucus, barrier barrier ,, epitel, tetapi beberapa faktor iritan seperti makanan, minuman, dan obat anti inflamasi non epitel, tetapi beberapa faktor iritan seperti makanan, minuman, dan obat anti inflamasi non steroid (OAINS), alcohol, empedu yang dapat menimbulkan defek lapisan mucus dan terjadi steroid (OAINS), alcohol, empedu yang dapat menimbulkan defek lapisan mucus dan terjadi difusi balik ion H
difusi balik ion H++ sehingga sehingga timbul efek timbul efek akut/kronik dan akut/kronik dan tukak gastertukak gaster. Dengan . Dengan ditemukannyaditemukannya kuman
kuman Helicobacter Helicobacter pylori pylori (H. (H. pylori)pylori) sebagai penyebab sebagai penyebab dan tukak dan tukak peptik, saat peptik, saat ini ini dianggapdianggap Helicobacter
Helicobacter pylori pylori (H. (H. pylori)pylori) sebagai penyebab utama tukak peptik disamping OAINS, virus, sebagai penyebab utama tukak peptik disamping OAINS, virus, alkohol, dan jamur.
alkohol, dan jamur.
Umumnya dihubungkan dengan inflamasi pada lapisan gaster, tetapi istilah tersebut Umumnya dihubungkan dengan inflamasi pada lapisan gaster, tetapi istilah tersebut sering digunakan untuk menutupi gejala yang dihasilkan dari inflamasi dinding gaster dan gejala sering digunakan untuk menutupi gejala yang dihasilkan dari inflamasi dinding gaster dan gejala terbakar atau
terbakar atau tidak nyaman. tidak nyaman. dengan arti dengan arti yang sebenarnya yang sebenarnya berasal dari berasal dari beberapa bentuk danbeberapa bentuk dan diagnose dengan menggunakan beberapa kombinasi tes. Pada tahun 1990 para ilmuan diagnose dengan menggunakan beberapa kombinasi tes. Pada tahun 1990 para ilmuan menemukan penyebab utama dari gastritis adalah infeksi dari bakteri
menemukan penyebab utama dari gastritis adalah infeksi dari bakteri Helicobacter Helicobacter pylori pylori (H.(H. pylori)
pylori)..
II. ETIOLOGI II. ETIOLOGI
Infeksi kuman
Infeksi kuman Helicobacter Helicobacter pyloripylori merupakan kausa yang amat penting. Di Negara merupakan kausa yang amat penting. Di Negara berkembang
berkembang kausa kausa prevalensi prevalensi penyebaranpenyebaran Helicobacter Helicobacter pyloripylori pada orang dewasa mendekati pada orang dewasa mendekati 90%. Sedangkan pada anak-anak prevalensi infeksi
90%. Sedangkan pada anak-anak prevalensi infeksi Helicobacter pylori Helicobacter pylori lebih tinggi lagi. Hal ini lebih tinggi lagi. Hal ini membuktikan pentingnya infeksi pada masa balita. Di Indonesia, prevalensi penyebaran membuktikan pentingnya infeksi pada masa balita. Di Indonesia, prevalensi penyebaran H
Helicobacter pylorielicobacter pylori yang dinilai dengan urea breath test pada pasien dewasa menunjukkan yang dinilai dengan urea breath test pada pasien dewasa menunjukkan tendensi menurun. Di negara maju tendensi penyebaran kuman
tendensi menurun. Di negara maju tendensi penyebaran kuman Helicobacter Helicobacter pyloripylori pada pada anakanak sangat rendah. Diantara orang dewasa prevalensi infeksi kuman
sangat rendah. Diantara orang dewasa prevalensi infeksi kuman Helicobacter pylori Helicobacter pylori lebih lebih tinggitinggi pada anak-anak tetapi lebih rendah dari pada di Negara berkembang yakni sekitar 30%.
pada anak-anak tetapi lebih rendah dari pada di Negara berkembang yakni sekitar 30%.
Penggunaan antibiotika, terutama infeksi paru dicurigai mempengaruhi penularan kuman Penggunaan antibiotika, terutama infeksi paru dicurigai mempengaruhi penularan kuman dikomunitas karena antibiotika tersebut mampu mengeradikasi infeksi
dikomunitas karena antibiotika tersebut mampu mengeradikasi infeksi Helicobacter Helicobacter pyloripylori ,, walaupun persentasi penyebarannya rendah. Pada awal infeksi oleh kuman
walaupun persentasi penyebarannya rendah. Pada awal infeksi oleh kuman Helicobacter Helicobacter pyloripylori mukosa lambung akan menunjukkan respons inflamasi akut. Secara endoskopik sering tampak mukosa lambung akan menunjukkan respons inflamasi akut. Secara endoskopik sering tampak
erosi dan tukak multiple antrum oleh lesi hemorogik. akut akibat Helicobacter pylori sering diabaikan oleh pasien sehingga penyakitnya menjadi kronik.
Gangguan fungsi imun dihubungkan dengan kronik setelah ditemukan antibodi terhadap faktor intrinsik dan terhadap secretory canalicular structure sel parietal terhadap pasien anemia pernisiosa. Antibodi terhadap sel parietal mempunyai kolerasi yang lebih baik dengan kronis
korpus dalam berbagai gradasi dibandingkan dengan antibody terhadap faktor intrinsik. Pasien kronik yang mengandug antibodi sel parietal dalam serumnya dan mempunyai anemia pernisiosa mempunyai ciri-ciri khusus sebagai berikut : menderita kronik yang secara histopatologis yang menunjukkan gambaran kronis atropik, predominasi korpus dan pada pemeriksaan darah menunjukkan hipergastrinemia. Pasien-pasien tersebut sering juga menderita penyakit lain yang disebabkan oleh gangguan fungsi sistem imun. Masih harus dibuktikan bahwa kuman Helicobacter pylori dapat menjadi pemicu reaksi imunologis tersebut. Kecurigaan terhadap peran infeksi Helicobacter pylori diawali terhadap kenyataan bahwa pasien yang terinfeksi Helicobacter pylori terhadap secretory canalicullar structure sel parietal jauh lebih tinggi dari pada mereka yang tidak terinfeksi.
Terdapat beberapa jenis virus yang dapat menginfeksi mukosa lambung misalnya Enteric rotavirus dan Calicivirus. Kedua jenis virus tersebut dapat memicu terjadinya gastroenteritis, tetapi secara histopatogis tidak spesifik. Hanya Cytomegalovirus yang dapat menimbulkan gambaran histopatologi yang khas infeksi Cytomegalovirus pada gaster biasanya merupakan bagian dari infeksi pada banyak organ lain, terutama pada organ muda dan immunocompromized .
Jamur Candida spesies, Histoplasma capsulatum dan Mukonaceae dapat menginfeksi mukosa gaster hanya pada pasien immunocomprimized. Pasien yang sistem imunnya baik biasanya tidak mudah terinfeksi oleh jamur, mukosa lambung bukan merupakan tempat yang
mudah terkena infeksi parasit.
Obat anti-inflamasi nonsteroid merupakan penyebab gastropati yang amat penting. Gastropati akibat OAINS bervariasi sangat luas, dari hanya berupa keluhan uluhati sampai pada keluhan tukak peptik dengan komplikasi perdarahan saluran cerna bagian atas, begitu pula dengan alkohol yang dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal.
III. EPIDEMIOLOGI
Gastritis tersebar diseluruh dunia dengan prevalensi yang berbeda tergantung pada sosial, ekonomi, demografi, dijumpai lebih banyak pada pria da meningkat pada usia lanjut dan kelompok sosial ekonomi rendah dengan puncak decade keenam. Insidensidan kekambuhan/rekurensi saat ini menurun sejak ditemukannya Helicobacter pylori (H. pylori) sebagai penyebab dan ditemukannya eradikasi. Di Indonesia data epidemiology belum jelas, di Britania raya 6-20% penduduk menderita pada usia 55 tahun, sedang prevalensiya 2-4%. Di USA ada 4 juta pasien gangguan asam-pepsin, prevalensi 12% pada pria dan 10% pada wanita dan angka kematian pasien 15.000 pertahun dan menghabiskan dana $10 Millar dollar/tahun.
IV. FISIOLOGI
Secara umum gaster memiliki fungsi motorik dan fungsi pencernaan dan sekresi, berikut fungsi lambung:
1. Fungsi Motorik
Fungsi reservoir
Menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit dicernakan dan bergerak ke saluran pencernaan. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan relaksasi reseptif otot polos yang diperantarai oleh saraf vagus dan dirangsang oleh gastrin.
Fungsi mencampur
Memecahkan makanan menjadi partikel-partikel yang kecil dan mencampurnya dengan getah lambung melaui kontraksi otot yang mengelilingi lambung.
Diatur oleh pembukaan sfingter pylorus yang dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman, aktifitas osmotis, keadaan fisik, emosi, obat-obatan dan kerja pengosongan lambung diatur oleh saraf dan hormonal.
2. Fungsi Pencernaan dan Sekresi
Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL
Sintesis dan pelepasan gastrin, dipengaruhi oleh protein yang dimakan, peregangan antrum, rangsangan vagus.
Sekresi faktor intrinsik, memungkinkan absorbs vitamin B12 dari usus bagian halus bagian distal.
Sekresi mukus, membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut.
Proses Pencernaan Makanan Di Lambung
1. MEKANIK
Beberapa menit setelah makanan memasuki perut, gerakan peristaltik yang lembut dan beriak yang disebut gelombang pencampuran (mixing wave) terjadi diperut setiap 15-25 detik. Gelombang ini merendam makanan dan mencampurnya dengan hasil sekresi kelenjar lambung dan menguranginya menjadi cairan yang encer yang disebut chime. Beberapa mixing wave terjadi di fundus yang merupakan tempat penyimpanan utama, makanan berada di fundus selama satu jam atau lebih tanpa tercampur dengan getah lambung. Selama ini berlangsung, pencernaan dengan air liur tetap berlanjut. Selama pencernaan berlangsung di perut lebih banyak mixing wave yang hebat dimulai dari tubuh dan makin intensif saat mencapai pylorus. Pyloric spincther hamper selalu ada tetapi tidak seluruhnya tertutup. Sisa makanan mencapai pylorus, setiap mixing wave menekan sejumlah kecil kandungan lambung ke duodenum melalaui pyloric spincter. Hampir semua makanan ditekan kembali ke perut. Gelombang berikutnya mendorong terus dan menekan sedikit lagi menuju duodenum. Pergerakan kedepan atau kebelakang dari kandung lambung bertanggung jawab pada hampir semua pencampuran yang terjadi di perut.
Prinsip dari aktivitas di perut adalah memulai pencernaan protein. Bagi orang dewasa pencernaan terutama dilakukan melalui enzim pepsin. Pepsin memecah ikatan peptide antara asam amino yang membentuk protein. Rantai protein yang terdiri dari asam amino dipecah menjadi fragmen yang lebih kecil yang disebut peptide. Pepsin paling efektif dilingkunga yang sangat asam di perut (pH=2) dan menjadi inaktif dilingkungan yang yang basa. Pepsin disekresikan menjadi bentuk inaktif yang disebut pepsinogen, sehingga tidak dapat mencerna protein di sel-sel zygomenic yang memproduksinya. Pepsinogen tidak akan diubah menjadi pepsin samapai melakukan kontak dengan asam hidroklorik yang disekresikanoleh sel parietal. Kedua, sel-sel lambung dilindungi oleh mukosa basa khusunya setelah pepsin diaktivasi. Mukus menutupi mukosa untuk membentuk hambatan antara mukus dan getah lambung.
Enzim lain dari lambung adalah lipase lambung. Lipase lambung memecah trigleserida rantai pendek menjadi molekul lemak yang ditemukan dalam susu. Enzyme ini beroperasi dengan baik pada pH 5-6 dan memiliki peranan terbatas pada lambung orang dewasa. Rennin dan Ca bereaksi pada susu untuk memproduksi curd. Pengumpalan mencegah terlalu seringnya lewatnya susu dari lambung menuju ke duodenum (bagian pertama dari usus halus0renin tidak terdapat pada sekresi dewasa.
Enzim dan Hormon yang berperan dalam pencernaan di Lambung : 1. Hormon Gastrin.
NO KERJA MAKNA FISIOLOGIS
1. Merangsang sekresi asam dan pepsin Mempermudah pencernaan 2. Merangsang sekresi factor intrinsic dalam usus Mempermudah absorbsi 3. Merangsang sekresi enzim pancreas Mempermudah pencernaan 4. Merangsang aliran empedu di hati Mempermudah pencernaan 5. Merangsang pengeluaran insulin glukosa Mempermudah metabolisme 6. Merangsang pergerakan lambung dan usus Mempermudah pencampuran 7. Menghambat pengosongan lambung Memungkinkan pencampuran seluruh
isi lambung sebelum diteruskan ke usus 8. Mempermudah relaksasi reseptif lambung Lambung dapat dengan mudah
meningkatkan volume, tanpa meningkatkan tekanan 2. Enzim pepsin : Mengubah protein menjadi pepton
3. Enzim rennin : Mengendapkan kasein dalam susu 4. Enzim lipase memecah lemak menjadi asam lemak 5. HCL : Membunuh kuman dan mengasamkan makanan
V. PATOGENESIS
Lambung adalah ruang berbentuk kantung mirip huruf J yang terletak di antara esophagus dan lambung. Lambung dibagi menjadi tiga bagian berdasarkan perbedaan anatomis, histologis, dan fungsional. Fundus adalah bagian lambung yang terletak di atas lubang esophagus. Bagian tengah atau utama lambung adalah korpus (badan). Lapisan otot polos di fundus dan korpus relatif tipis, sedangkan bagian bawah lambung, antrum memiliki otot yang jauh lebih tebal. Bagian akhir lambung adalah sfingter pilorus yang berfungsi sebagai sawar antara lambung dan duodenum.
Gambar 1 Anatomi Lambung
Dinding saluran pencernaan memiliki struktur umum yang sama di sebagian besar panjangnya dari esophagus sampai anus, dengan variasi local yang khas untuk tiap-tiap daerah.
Potongan melintang saluran cerna memperlihatkan empat lapisan jaringan utama. Dari yang paling dalam ke yang paling luar lapisan-lapisan itu adalah mukosa, sumbmukosa, muskularis eksterna dan serosa. Mukosa melapisi prmukaan luminal saluran pencernaan. Bagian ini dibagi menjadi tiga lapisan yaitu membran mukosa (merupakan permukaan protektif, mengandung sel eksokrin, endokrin dan epitel khusus), lamina propria (lapisan tengah jaringan ikat yang tipis tempat epitel melekat), dan mukosa muskularis (lapisan otot polos yang terletak di sebelah lapisan submukosa). Submukosa adalah lapisan tebal jaringan ikat yang menyebabkan saluran pencernaan memiliki elastilitas dan distensibilitas. Lapisan ini memiliki pembuluh darah dan limfe yang besar, juga terdapat pleksus submukosa. Muskularalis eksterna merupakan lapisan otot yang terdiri dari dua bagian, lapisan sirkuler dalam dan lapisan longitudinal luar. Pembungkus jaringan ikat di sebelah luar saluran pencernaan adalah serosa, yang mengeluarkan cairan serosa encer yang melumasi dan mencegah gesekan dengan organ visera lain. 6
Gambar 2 Histologi Lambung
Setiap hari lambung mengeluarkan sekitar 2 liter getah lambung. Sel-sel yang betanggung jawab untuk sekresi lambung yaitu mukosa lambung, yang dibagi menjadi dua bagian terpisah: mukosa oksintik, yang melapisi korpus dan fundus dan daerah kelenjar pilorik yang melapisi lambung. Dari mukosa oksintik, dihasilkan HCl, pepsinogen, mukus dan faktor intrinsik yang dikeluarkan ke dalam lumen lambung. Sedangkan daerah kelenjar pilorik menghasilkan hormon gastrin yang dikeluarkan ke dalam darah.
Mukosa lambung dilapisi oleh sel epitel permukaan yang mengeluarkan mukus kental alkalis dan membentuk lapisan setebal beberapa millimeter menutupi permukaan mukosa. Adanya lapisan pelindung ini menyebabkan lambung tidak akan merusak dirinya sendiri meskipun mengandung asam kuat dan banyak enzim proteolitik. Selain itu, sawar lain yang melindungi mukosa dari kerusakan oleh asam adalah lapisan mukosa itu sendiri, sebab tepi-tepi lateral sel-sel tersebut saling bersatu di dekat batas luminal melalui hubungan taut erat (tight junction), sehingga asam tidak dapat berdifusi di antara sel-sel dari lumen ke submukosa di bawahnya. Mekanisme protektif ini diperkuat oleh kenyataan bahwa seluruh lapisan dalam
lambung diganti setiap tiga hari. Karena pertukaran mukosa yang sangat cepat, sel-sel biasanya telah diganti sebelum mereka aus karena terpajan ke lingkungan sangat asam yang tidak bersahabat tersebut cukup lama untuk mengalami kerusakan.
Gambar 3 Etiologi
Penyebab pasti , sampai beberapa waktu yang lalu belum diketahui, tetapi dalam suatu temuan baru yang mengejutkan bakteri H.Pylori diperkirakan merupakan penyebab pada hampir 90% kasus .
- Meskipun tidak menginvasi jaringan, H.Pylori memicu proses peradangan dan imun yag intens. Terjadi peningkatan pembentukan sitokin proinflamasi seperti IL-1, IL-6, faktro nekrosis tumor (TNF), dan yang terutama IL-8. Sitokin ini dihasilkan oleh sel epitel mukosa serta merekrut dan mengaktifkan neutrofil.
- Beberapa produk gen bakteri berperan menyebabkan cedera sel epitel dan induksi peradangan. H.Pylori mengeluarkan suatu urease yang menguraikan urea membentuk suatu senyawa toksik, sepeti ammonium klorida dan monokloramin. Organisme ini juga mengeluarkan fosfolipase yang merusak sel epitel permukaan. Protease dan fosfolipase bakteri menguraikan kompleks glikopreotein-lemak di mukosa lambung sehingga lini pertama mukosa melemah. Cedera epitel juga disebabkan oleh suatu toksis penyebab vakuolisasi (VaCa). Toksin lain, yang dikode oleh cytotoxin-associated gene A (CagA), merupakan perangsang kuat untuk terbentuknya IL-8 oleh sel epitel.
- H.Pylori meningkatkan sekresi asam lambung dan mengganggu produksi bikarbonat duodenum sehingga pH lumen duodenum menurun.
- Beberapa protein H.Pylori bersifat imunogenik dan protein ini memicu respon imun hebat di mukosa. Sel T dan B aktif dapat ditemukan pada . Peran sel T dan B dalam menimbulkan cedera epitel masih belum jelas, tetapi pengaktifan sel T yang didorong oleh sel T mungkin terlibat dalam patogenesis limfoma lambung.
NSAID adalah penyebab penting penyakit pada pasien yang tidak terinfeksi H.Pylori. tertekannya sintesis prostaglandin mukosa adalah kunci untuk terjadinya . Inhibisi pembentukan prostaglandin meningkatkan sekresi HCl dan mengurangi pembentukan bikarbonat. Sebagia NSAID juga dapat menembus sel mukosa lambung. Melalui mekanisme yag belum jelas, sebgian NSAID juga menggaggu angiogenesis sehingga penyembuhan gasatritis terganggu.
Proses lain mungkin bekerja sendiri atau bersama H.Pylori dan NSAID untuk menimbulkan . Merokok mengganggu aliran darah mukosa dan penyembuhan. Alkohol belum terbukti menyebabkan gastritis secara langsung, tetapi sirosis alkoholik dilaporkan berkaitan dengan peningkatan insidensi gastritis. Kortikosteroid dosis tinggi dan dipakai berulang mendorong pembentukan gasatritis. Situasi penuh stres yang terus menerus sering berkaitan dengan pembentukan gasatritis, mungkin karena stimulus berlebihan sekresi lambung oleh respon emosi yang berkaitan dengan stres.
Apabila sawar mukosa lambung rusak, asam dan pepsin berdifusi ke dalam mukosa dengan konsekuensi patofisologis serius. Asam memicu pengeluaran histamine, suatu stimulant asamyang kuat yang diproduksi dan disimpan dalam jumlah besar di mukosa. Histamine yang dikeluarkan tersebut merangsang sekresi lebih banyak asam, yang dapat berdifusi kembali ke mukosa untuk merangsang pengeluaran histamin lebih lanjut, yang memicu pengeluaran asam lebih banyak, dan seterusnya, sehingga tercipta suatu lingkaran setan. Erosi mukosa, gasatritis terus membesar di bawah pengaruh asam dan pepsin yang terus meningkat.
VI. GEJALA KLINIS
Gejala klasik dari gastritis, nyeri epigastrium yang reda setelah makan, muncul hanya pada sedikit anak. Banyak pasien pediatrik yang datang dengan keluhan nyeri perut yang kurang terlokalisir, tapi umumnya di periumbilikal.
Nyeri sering digambarkan sebagai nyeri yang tumpul, bukan tajam ataupun rasa terbakar seperti yang biasa dikeluhkan pada pasien dewasa. Nyeri ini dapat berlengsung dalam hitungan menit hingga jam. Pasien sering mengalami eksaserbasi dan remisi dalam hitungan minggu hingga bulan. Nyeri malam hari-nyeri nokturnal sering muncul pada anak. Dari anamnesis, didapatkan bahwa <33% anak yang nyeri perutnya membaik setelah minum antasida. Kadang-kadang, pada pasien yang mengalami kehilangan darah secara akut maupun kronik, dapat timbul syok, anemia, peritonitis atau pankreatitis. Jika inflamasi dan edema meluas, dapat timbul obstruksi gaster yang akut maupun kronis.
VII. DIAGNOSIS
Diagnosa ditegakkan berdasarkan:
1. Pengamatan klinis dan kelainan fisik yang dijumpai
2. Hasil pemeriksaan penunjang (Radiologi dan Endoscopy)
Beberapa test bias digunakan untuk membuat sebuah diagnosis. Ini termasuk endoscopy lambung, dimana pipa kecil dengan kamera dimasukan ke dalam lambung melalui tenggorokan kemudian dilakukan biopsy pada dinding lambung. Tes laboratorium akan digunakan tergantung
pada causa . Sebuah test pernafasan biasanya untuk mendeteksi Helicobacter pylori (H. pylori), atau samapel dari oesophagus atau gaster untuk melihat bakteri tersebut.
a. Anamnesis
Dari anamnesis, didapatkan keluhan nyeri perut dengan lokasi yang tidak jelas, dapat di daerah periumbilikalis atau epigastrium, nyeri lebih sering pada malam hari, berkaitan dengan makanan dan susu, nyeri sering timbul pada jam-jam makan, disertai mual dan muntah, hingga hemetemesis dan melena.
b. Pemeriksaan Fisis
Umumnya normal. Pada beberapa kasus ada nyeri tekan epigastrik dan distensi abdominal. Jarang ada bising usus.
c. Pemeriksaan Tambahan
Pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan antara lain pemeriksaan darah pada tinja, X-ray dan endoskopi. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus. Namun, esophagogastroduodenoskopi merupakan metode pilihan untuk menegakkan diagnosis ulkus peptikum. Ini aman dilakukan pada semua umur berdasarkan pengalaman gastroenterologis pediatri. Endoskopi juga memungkinkan visualisasi langsung dari esophagus, lambung, duodenum, serta mengidentifikasi lesi. Biopsi harus dilakukan pada esophagus, lambung, dan duodenum untuk pemeriksaan histologi sekaligus mencari ada
tidaknya infeksi dari H.Pylori.
Diagnosis infeksi H.Pylori ditegakkan secara histologit dengan biopsi. Meskipun penggunaan deteksi IgG sering membantu dalam skrining anak-anak yang terinfeksi H.Pylori, tapi tidak membantu dalam memprediksi keberhasilan terapi eradikasi. Uji nafas dan tes serologi antigen juga dapat digunakan untuk mendeteksi adanya infeksi H.Pylori. Untuk anak yang suspek terinfeksi H.Pylori, endoskopi direkomendasikan untuk evaluasi dan konfirmasi penyakit.
Gambar 4
Hasil biopsi menunjukkan H.Pylori
VIII. KOMPLIKASI
Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa Hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syok hemorragin. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran klnis yang diperlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik penyebab utamanya adalah infeksi H. Pyloin, sebesar 100% pada tukak duodenam dan 60 – 90%, pada
tukak lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopin perdarahan saluran cerna bagian atas, ulkas, pertorasi, dan anemia karena gangguan absapsi vitamin B12
IX. PENATALAKSANAAN
Faktor utama adalah menghilangkan Etiologinya. Diet lambung dengan porsi kecil dan sering, obat-obatan ditinjau untuk mengatur sekresi asam lambung, berupa antagonis reseptor H2,
inhibitor pompa proton, anti kelinergik dan antasid. Juga ditujukan sebagai sitoprotektor berupa sukroltati dan prostaglandim. Pada pusat-pusat yankes, dimana endiskopi tidak dapat dilakukan penatalaksanaan diberikan seperti pada pasien dengan sindrom dispepsia, apalagi jika tes serologi negatip pertama-tama yang dilakukan adalah mengatasi dan menghindari penyebab
gratitis akut. Kemudian diberikan pengobatan epiris berupa antosit, antagonis H2, / inhibitor
pompa proton dan obat-obat prokinetik.
Tabel 1
Terapi Eradikasi yang Direkomendasikan untuk Infeksi H .Pylor i Medikasi Dosis Lama Pengobatan
Amoxicillin Clarithromycin
Proton pump inhibitor
50 mg/kg/hr ÷ bid 15 mg/kg/hr ÷ bid 1 mg/kg/hr ÷ bid 14 hari 14 hari 1 bulan Amoxicillin Metronidazole
Proton pump inhibitor
50 mg/kg/hr ÷ bid 20 mg/kg/hr ÷ bid 1 mg/kg/hr ÷ bid 14 hari 14 hari 1 bulan Clarithromycin Metronidazole
Proton pump inhibitor
15 mg/kg/hr ÷ bid 20 mg/kg/hr ÷ bid 1 mg/kg/hr ÷ bid 14 hari 14 hari 1 bulan Tabel 2
Terapi Antisekresi untuk Anak
Medikasi Dosis Anak Sediaan
Antagonis Reseptor H2 Cimetidine 20 – 40 mg/kg/hari 2-4 kali pemberian/hari Syrup: 300 mg/ml Tablet: 200, 300, 400, 800 mg Ranitidine 4 – 10 mg/kg/hari
2 tau 3 kali pemberian/hari
Syrup: 75 mg/5 ml Tablet: 75, 150, 300 mg Famotidine 1 – 2 mg/kg/hari 2 kali pemberian/hari Syrup: 40 mg/5 ml Tablet: 20, 40 mg
Medikasi Dosis Anak Sediaan
Nizatidine 10 mg/kg/hari
2 kali pemberian/hari
Proton Pump Inhibitor
Omeprazole 1.0 – 3.3 mg/kg/hari
<20 kg: 10 mg/hari >20 kg: 20 mg/hari
Digunakan untuk umur > 2 tahun
Kapsul: 10, 20, 40 mg
Lansoprazole 0.8 – 4 mg/kg/hari
<30 kg: 15 mg/hari >30 kg: 30 mg/hari
Digunakan untuk umur > 1 tahun
Kapsul: 15, 30 mg
Powder packet: 15, 30 mg Solu-tab: 15, 30 mg
Rabeprazole Dosis dewasa: 20 mg/hari Tablet: 20 mg Pantoprazole Dosis dewasa: 40 mg/hari Tablet: 40 mg
Agen Citoprotektif
Sucralfate 40 – 80 mg/kg/hari Suspensi: 1000 mg/5 ml
BAB II
PERMASALAHAN
Gastritis merupakan peradangan lambung yang penyebabnya sampai beberapa waktu yang lalu belum diketahui, tetapi dalam suatu temuan baru yang mengejutkan bakteri H.Pylori diperkirakan merupakan penyebab pada hampir 90% kasus .
Lambung sebagai reservoir/lumbung makanan berfungsi sebagai penerima makanan dan minuman, menggiling, mencampur, dan mengosongkan makanan kedalam duodenum. Lambung yang selalu berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman, dan obat-obatan akan mengalami iritasi kronik. Lambung dilindungi oleh faktor iritan oleh lapisan mucus, barrier , epitel, tetapi beberapa faktor iritan seperti makanan, minuman, dan obat anti inflamasi non steroid (OAINS), alcohol, empedu yang dapat menimbulkan defek lapisan mucus dan terjadi difusi balik ion H+ sehingga timbul efek akut/kronik dan tukak gaster. Dengan ditemukannya kuman Helicobacter pylori (H. pylori) sebagai penyebab dan tukak peptik, saat ini dianggap Helicobacter pylori (H. pylori) sebagai penyebab utama tukak peptik disamping OAINS, virus,
alkohol, dan jamur.
Penatalaksanaan utama adalah menghilangkan Etiologinya. Diet lambung dengan porsi kecil dan sering, obat-obatan ditinjau untuk mengatur sekresi asam lambung, berupa antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton, anti kelinergik dan antasid. Juga ditujukan sebagai
sitoprotektor berupa sukroltati dan prostaglandim. Pada pusat-pusat yankes, dimana endiskopi tidak dapat dilakukan penatalaksanaan diberikan seperti pada pasien dengan sindrom dispepsia, apalagi jika tes serologi negatip pertama-tama yang dilakukan adalah mengatasi dan menghindari penyebab gratitis akut. Kemudian diberikan pengobatan epiris berupa antosit, antagonis H2, /
inhibitor pompa proton dan obat-obat prokinetik.
2.1 Data Administrasi Pasien
• a. Nama / Umur : Ny. M/ 50 tahun
b. No. register : Poli Umum
d. Status sosial : Menikah
2.2 Data Demografis
a. Alamat : Karang Suci
b. Agama : Islam
c. Pekerjaan : Ibu rumah tangga d. Bahasa Ibu : Minang
e. Jenis Kelamin : Perempuan
2.3 Data Biologik a. Tinggi Badan : 165 cm b. Berat Badan : 60 kg c. Habitus : Astenikus 2.4 Data Klinis a. Anamnesis
Keluhan Utama: Nyeri di ulu hati dan menjalar ke punggung. Riwayat penyakit sekarang:
Nyeri di ulu hati dan menjalar ke punggung sejak ± 2 minggu yang lalu dan meningkat sejak ± 4 hari ini. Nyeri berkurang jika setelah makan
Mual ada, dan muntah tidak ada Kembung ada
Sering sendawa-sendawa ada
Kebiasaan makan pasien selalu memakan makanan yang pedas-pedas, karena jika tidak pedas nafsu makan pasien hilang.
Sejak 2 tahun ini pasien selalu mengkonsumsi piroksikam yang di beli sendiri di apotik tanpa resep dokter jika pasien merasa tangannya ngilu-ngilu
BAK jumlah dan warna biasa BAB warna dan konsistensi biasa.
Pasien sering mengalami keluhan yang sama
Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit seperti ini
b. Pemeriksaan Jasmani Status Generalis
Keadaan Umum : Sedang
Kesadaran : CMC Nadi : 88x/ menit Nafas : 20x/menit TD : 100/70 mmHg Suhu : 37,4 0C BB : 63 Kg
Mata : Konjungtiva anemis, Sklera tidak ikterik
Kulit : Pucat tidak ada, sianosis tidak ada, ikterik tidak ada
THT : tidak ada kelainan
Leher : tidak ada pembesaran KGB
Dada Paru
Inspeksi : simetris kiri dan kanan
Palpasi : fremitus kiri sama dengan kanan
Perkusi : sonor
Auskultasi : vesikuler, wheezing (-), ronkhi (-) Jantung
Inspeksi : iktus tidak terlihat
Palpasi : iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V
Perkusi :
Kiri : 1 jari medial LMCS RIC V Kanan : LSD
Auskultasi : bunyi jantung murni, irama teratur, bising (-)
Abdomen
Inspeksi : Perut tidak tampak membuncit
Palpasi : Hati dan lien tidak teraba, Nyeri Tekan (+) di epigastrium
Perkusi : Timpani
Auskultasi : BU (+) N
Punggung : Nyeri tekan dan nyeri ketok CVA tidak ada. Alat kelamin : Tidak diperiksa
Anggota gerak : Akral hangat, refilling kapiler baik, Rf +/+, Rp -/-2.5 Pemeriksaan Penunjang
Tidak dilakukan
Anjuran Pemeriksaan Penunjang : - gastroskopi
2.6 Diagnosis
BAB III.
PERENCANAAN DAN PEMILIHAN INTERVENSI
3.1 Metode Penyuluhan
Metode penyuluhan yang dilakukan adalah dengan penyuluhan kepada pasien bahwa penyakit yang dideritanya merupakan peradangan pada lambung dan bagaimana untuk mencegah perkembangan penyakit menjadi kronis.
3.2 Intervensi
Intervensi preventif pada pasien ini adalah dengan menghindari makan makanan yang mengandung gas seperti kol, lobak dan nangka, menghindari makan makanan yang pedas-pedas, jangan membeli obat-obatan tanpa resep dokter di apotik-apotik, makan
secara teratur dan hindari stress.
Intervensi promotifnya adalah dengan menjelaskan kepada pasien bahwa penyakit ini akan kambuh jika pasien stress, atau tidak patuh dengan nasehat dokter, menjelaskan komplikasi terburuk dari penyakit ini agar pasien patuh untuk berobat dan akibat membeli obat sembarangan di apotik
Intervensi kuratif adalah dengan diet yang ketat (makan secara teratur, tidak boleh terlalu kenyang) dan obat-obatan berupa:
Antasida tab 3 x 1 tab
Omeprazol tab 2x20 mg
Vitamin B complex 3x1 tab
Intervensi rehabilitatif, jika nyerinya makin bertambah dan ada muntah darah segera dibawa ke puskesmas atau ke Rumah sakit dan disarankan untuk kontrol selanjutnya.
BAB IV. PELAKSANAAN
4.1 Strategi Penanganan Masalah
Strategi penanganan masalah pada pasien gastritis ini adalah dengan memberikan penyuluhan tentang tindakan preventif, promotif, kuratif dan rehabilitatif terhadap penyakitnya. Yaitu dengan memberikan penjelasan tentang penyakit gastritis dan komplikasinya, menghindari makan makanan yang mengandung gas seperti kol, lobak dan nangka, menghindari makan makanan yang pedas-pedas, jangan membeli obat-obatan tanpa resep dokter di apotik-apotik, makan secara teratur dan hindari stress, memberikan pengobatan yang adekuat, serta tindakan rehabilitatif yang harus dilakukan.
BAB V
MONITORING DAN EVALUASI
5.1 Monitoring
Monitoring dilakukan terhadap intervensi yang diberikan mencakup keberhasilan menghindari faktor-faktor pencetus, pengendalian pola makan dan manajemen stress. Selain itu, juga dinilai perbaikan perjalanan penyakit untuk menilai apakah terapi yang diberikan sudah
adekuat. 5.2 Evaluasi
Gastritis merupakan peradangan lambung yang penyebabnya sampai beberapa waktu yang lalu belum diketahui, tetapi dalam suatu temuan baru yang mengejutkan bakteri H.Pylori diperkirakan merupakan penyebab pada hampir 90% kasus .
Lambung sebagai reservoir/lumbung makanan berfungsi sebagai penerima makanan dan minuman, menggiling, mencampur, dan mengosongkan makanan kedalam duodenum. Lambung yang selalu berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman, dan obat-obatan akan mengalami iritasi kronik. Lambung dilindungi oleh faktor iritan oleh lapisan mucus, barrier , epitel, tetapi beberapa faktor iritan seperti makanan, minuman, dan obat anti inflamasi non steroid (OAINS), alcohol, empedu yang dapat menimbulkan defek lapisan mucus dan terjadi difusi balik ion H+ sehingga timbul efek akut/kronik dan tukak gaster. Dengan ditemukannya kuman Helicobacter pylori (H. pylori) sebagai penyebab dan tukak peptik, saat ini dianggap Helicobacter pylori (H. pylori) sebagai penyebab utama tukak peptik disamping OAINS, virus,
alkohol, dan jamur.
Penatalaksanaan utama adalah menghilangkan Etiologinya. Diet lambung dengan porsi kecil dan sering, obat-obatan ditinjau untuk mengatur sekresi asam lambung, berupa antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton, anti kelinergik dan antasid. Juga ditujukan sebagai
sitoprotektor berupa sukroltati dan prostaglandim. Pada pusat-pusat yankes, dimana endiskopi tidak dapat dilakukan penatalaksanaan diberikan seperti pada pasien dengan sindrom dispepsia, apalagi jika tes serologi negatip pertama-tama yang dilakukan adalah mengatasi dan menghindari penyebab gratitis akut. Kemudian diberikan pengobatan epiris berupa antosit, antagonis H2, /
DAFTAR PUSTAKA
1. Lindseth GN. Gangguan Lambung dan Duodenum. In: Price SA, Wilson LM, editors. Patofisiologi Vol. I . 6th edtion. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2003. p.423-430. 2. Blanchard SS, Czinn SJ. Peptic Ulcer Disease in Children. In: Kliegman et al, editors. Nelson
Textbook of Pediatrics. 18th edition. Philadelphia: Elsevier; 2007. Ch.332
3. Park IC, Kim NS, Jung PM. Peptic Ulcer Disease in Infants and Children. J Korean Pediatr Soc. 1995 Mar;38(3):339-346
4. Suraatmaja S et al. Kapita Selekta Gastroenterologi Anak. Jakarta: Sagung Seto; 2007.p.191,209.
5. Johnson D, L'Heureux P, Thompson T. Peptic Ulcer Disease in Early Infants. Acta Paediatrica. 2008 Jan;69(6): p.753 – 76.
6. Sherwood L. Fisiologi Manusia: Dari Sel Ke Sistem. 2nd edition. Jakarta: EGC; 2001. p.541,560-562.
7. Anonim. Stomach Anatomy. (Online). 2010. [15 Januari 2011]. Available from: http://www.trialsightmedia.com
8. Anonim. Stomach. (Online). 2007. [15 Januari 2011]. Available from: http://www.rivm.nl/interspeciesinfo/intra/human/stomach/
9. Crawford JM, Kumar V. Rongga Mulut dan Saluran Gastrointestinal. In: Kumar, Cotran, Robbins, editors. Buku Ajar Patologi Vol.2. Edisi 7. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran ECG; 2007. p.625-628
10. Anonim. Gastric Ulcers. (Online). 2006. [15 Januari 2011]. Available from: http://www.learning radiology.com
11. Schafer TW. Peptic Ulcer Disease. (Online). 2011. [15 Januari 2011]. Available from: http://www.acg.gi.org
