BAB II TINJAUAN TEORI
A. Pengertian
“Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal ,yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata , ginjal, saraf dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskopik electron” (Mansjoer, 2001)
“Diabaetes Mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang
ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2000).
“Diabetes Mellitus adalah gangguan metabolisme secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat.” (Price, 2000)
Dari beberapa definisi diatas tentang DM dapat diambil kesimpulan bahwa DM adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan hormonal (dalam hal ini adalah hormon insulin yang dihasilkan oleh pankreas) dan melibatkan metabolisme karbohidrat dimana seseorang tidak dapat memproduksi cukup insulin atau tidak dapat menggunakan insulin yang diproduksi denga baik, karena proses autoimmune, dipengaruhi secara genetik dengan gejala yang pada akhirnya menuju tahap perusakan imunologi sel-sel yang memproduksi insulin.
B. Anatomi dan fisiologi
ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM ENDOKRIN Kelenjar pineal Kelenjar pituitari Kelenjar tiroid Kelenjar timus Kelenjar adrenal Pankreas (sel-sel pulau langerhans Kelenjar ovarika Kelenjar testika
Sistem Endokrin merupakan kelenjar yang mengirimkan hasil sekresi langsung ke dalam darah yang beredar dalam jaringan kelenjar tanpa melewati saluran Hasil dari sekresi tersebut dinamakan dengan hormon.
Adapun komponen dari sistem endokrin sebagai berikut: 1. Kelenjar pienal (Epifise)
Kelenjar ini terdapat didalam otak didalam ventrikel terletak dekat korpus. Ini menghasilkan sekresi Interna dalam membantu pankreas dan kelenjar kelamin.
2. Kelenjar Hipofise
Kelenjar ini terletak pada dasar tengkorak yang m,empunyai peran penting dalam sekresi hormon-hormin semua sistem endokrin.
Kelenjar Hipofise terdiri dari 2 lobus. Yaitu lobus anterior dan lobus posterior. Lobus anterior menghasilkan hormon yang berfungsi sebagai zat Pengendali produksi dari semua organ endokrin.
a. Hormon Somatropik, yang berfungsi mengendalikan pertumbuhan tubuh.
Hormon Tirotoprik yang berfungsi mengendalikan kegiatan kelenjar tiroid dalam menghasilkan hormon tirooksin.
b. Hormon Adrenokortikotropik (ACTH) yang berfungsi mengendalikan kelenjar suprarenal dalam menghasilkan kortisol
c. Hormon Gonadotropik yang berasal dari Folicel Stimulating Hormon (FSH) yang merangsang perkembangan folikel degraf dalam ovarium
Adapun lobus posteror menghasilkan 2 jenis hormon yaitu:
a. Hormon anti diuretik (ADH) mengatur jumlah air yang keluar melalui ginjal
b. Hormon oksitosin yang berguna merangsang dan menguat kontraksi uterus sewaktu melahirkan dan mengeluarkan air susu sewaktu menyusui.
3. Kelenjar Tiroid
Terdiri dari 2 lobus yang berada disebelah kanan dari trakea, yang terletak didalam leher bagian depan bawah melekat pada dinding laring. Adapun fungsi kelenjar tiroksin adalah mengatur pertukaran metabolisme dalam tubuh damn mengatur pertumbuhan. Selain itu juga kelenjar tiroid mempunyai fungsi:
a. Bekerja sebagai perangsang kerja oksidasi b. Mengatur penggunaan oksidasi
c. Mengatur pengeluaran karbondioksida. d. Pengaturan susunan kimia darah, jaringan 4. Kelenjar Timus
Kelenjar ini di mediastinum di belakang os sternum. Kelenjar timus terletak di dalam thorak yang terdiri dari 2 lobus. Adapun fungsi dari kelenjar timus adalah:
a. Mengaktifkan pertumbuhan badan. b. Mengurangi aktifitas kelenjar kelamin.
5. Kelenjar Adrenal
Kelenjar adrenal ada 2 bagian yaitu:
a. Bagian luar yang berwarna kekuningan yang menghasilkan kortisol disebut korteks.
b. Bagian medula yang menghasilkan adrenalin (epineprin) dan non adrenalin (non epineprin)
Non adrenalin dapat menaikkan tekanan darah dengan cara merangsang serabut otot di dalam dinding pembuluh darah untuk berkontraksi, adrenalin membantu metabolisme karbohidrat dengan cara menambah pengeluaran glukosa dalam hati.
Adapun fungi kelenjar adrenal bagian korteks adalah: a. Mengatur keseimbangan air, elektolit, dan garam. b. Mempengaruhi metabolisme hidrat arang dan protein c. Mempengaruhi aktifitas jaringan limfoid.
Dan fungsi kelenjar adrenal bagian medula adalah: a. Vaso kontriksi pembuluh darah perifer.
b. Relaksasi bronkus. 6. Pankreas.
Terdapat di belakang lambung di depan vertebra lumbalis 1 dan 2 terdiri dari sel- sel alpha dan beta. Sel alpha menghasilkan hormon glukagon dan sel beta menghasilkan hormon insulin. Hormon yang di gunakan untuk pengobatan diabetes adalah hormon insulin yang merupakan sebuah
Fungsi hormon insulin adalah mengendalikan kadar glukosa dan bila digunakan sebagai pengobatan adalah memperbaiki sel tubuh untuk mengamati dan penggunaan glukosa dam lemak. Selain itu juga terdapat pulau langerhans yang berbentuk oval yang tersebar ke seluruh tubuh pankreas dan terbanyak pada bagian kedua pankreas. Fungsi dari pulau langerhans adalah sebagai unit sekresi dalam pengeluaran homeostastik nutrisi, menghambat sekresi insulin glikogen dan poilipeptida pankreas serta menghambat sekresi glikogen.
Selain itu juga pankreas sebagai tempat cadangan bagi tubuh dan penggunaan glukosa.
7. Kelenjar ovarika.
Terdapat pada wanita dan terletak pada disamping kanan dan kiri uterus dan menghasilkan hormon esterogen dan progesteron, hormon ini mempengaruhi uterus dan memberikan sifat kewanitaan.
8. Kelenjar Testika.
Terdapat pada pria terletak pada skrotum dan menghasilkan hormon testosteron yang mempengaruhi pengeluaran sperma.
C. Etiologi
1. Diabetes Mellitus tipe 1/ IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus) DM tipe 1 ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pankreas; faktor genetik; imunologi; dan mungkin pula lingkungan (virus) diperkirakan turut menimbulkan distruksi sel beta.
a. Faktor genetik
Penderita DM tipe I mewarisi kecenderungan genetik kearah DM tipe I, kecenderungan ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe HLA (Human Leucocyt Antigen) tertentu. Resiko meningkat 20 x pada individu yang memiliki tipe HLA DR3 atau DR4.
b. Faktor Imunologi
Respon abnormal dimana anti bodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi jaringan tersebut sebagai jaringan asing.
c. Faktor lingkungan
Virus / toksin tertentu dapat memacu proses yang dapat menimbulkan destruksi sel beta.
2. DM tipeII / NIDDM
Mekanisme yang tepat menyebabkan resistensi insulin dan sekresi insulin pada DM tipe 11 masin belum diketahui. Faktor resiko yang berhubungan adalah obesitas, riwayat keluarga, usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia > 65 tahun. ( Brunner dan Suddarth, 2000)
D. Patofisiologi
Diabetes Mellitus mengalami defisiensi insulin menyebabkan glukagon meningkat sehingga terjadi pemecahan gula baru (Glukoneogenesis) yang menyebabkan metabolisme lemak meningkat kemudian terjadi proses pembentukan keton (ketogenesis). Terjadinya peningkatan keton didalam plasma akan menyebabkan ketonuria (keton didalam urine) dan kadar natrium menurun serta PH serum menurun yang menyebabkan asidosis.
Difisiensi insulin menyebabkan penggunaan glukosa oleh sel menjadi menurun sehingga kadar glukosa darah dalam plasma tinggi (hiperglikemia). Jika hiperglikemianya parah dan melebihi ambang ginjal maka timbul glikosuria. Glukosuria ini akan menyebabkan deuresis osmotik yang meningkatkan pengeluaran kemih (poliuri) dan timbul rasa haus (polidipsi) sehingga terjadi dehidrasi. Glukosuria menyebabkan keseimbangan kalori negatif sehingga menimbulkan rasa lapar (polifagfi).Penggunaan glukosa oleh sel menurun mengakibatkan produksi metabolisme energi menjadi menurun sehingga tubuh menjadi lemah.
Hiperglikemia dapat mempengaruhi pembuluh darah kecil (arteri kecil) sehingga suplai makanan dan oksigen ke perifer menjadi berkurang yang akan menyebabkan luka tidak sembuh-sembuh . Karena suplai makanan dan oksigen tidak adekuat yang mengakibatkan terjadinya infeksi dan terjadi ganggren atau ulkus.
Gangguan pembuluh darah menyebabkan aliran ke retina menurun sehingga suplai makanan dan oksigen berkurang, akibatnya pandangan menjadi kabur.
Salah satu akibat utama dari perubahan mikrovaskuler adalah perubahan pada struktur dan fungsi ginjal sehingga terjadi nefropati.
Diabetes mempengaruhi saraf – saraf perifer, sistem saraf otonom dan sistem saraf pusat sehingga mengakibatkan neuropati.
(Price, 2000)
E. MANIFESTASI KLINIK
Menurut Mansjoer, 2001 Diabetes Mellitus awalnya diperkirakan dengan adanya gejala yaitu:
a. Poliuri (sering kencing dalam jumlah banyak) b. Polidipsi (banyak minum)
c. Polifagi (banyak makan) d. Lemas
e. Berat Badan Menurun f. Kesemutan
g. Mata kabur
h. Impotensi pada pria i. Pruritus pasa vulva
F. KOMPIKASI
Komplikasi DM terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi akut dan komplikasi kronik
1. Komplikasi Akut, adalah komplikasi akut pada DM yang penting dan berhubungan dengan keseimbangan kadar glukosa darah dalam jangka pendek, ketiga komplikasi tersebut adalah:
a. Diabetik Ketoasedosis (DKA)
Ketoasidosis diabetik merupakan defesiensi insulin berat dan akut dari suatu perjalanan penyakit DM. Diabetik ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata (Smeltzer,20002)
b. Koma Hiperosmolar Nonketonik(KHHN)
Koma Hipermosolar Nonketonik merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran. Salah satu perubahan utamanya dengan DKA adalah tidak tepatnya ketosis dan asidosis pada KHHN (SMELTZER,2000)
c. Hipoglikemia
Hipoglikemia terjadi kalau kadar gula dalam darah turun dibawah 50-60 mg/dl keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian preparat insulin atau preparat oral berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit (Smeltzer, 2000)
2. Komplikasi Kronik
Diabetes Mellitus pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah diseluruh bagian tubuh (Angiopati Diabetik) dibagi menjadi 2 :
1. Mikrovaskuler a.Penyakit Ginjal
Salah satu akibat utama dari perubahan-perubahan mikrovaskuler adalah perubahan pada struktural dan fungsi ginjal.Bila kadar glukosa dalam darah meningkat, maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stress yang menyebabkan kebocoran protein darah dalam urine (Smeltzer,2000)
b. Penyakit Mata
Penderita DM akan mengalami gejala pengelihatan sampai kebutaan keluhan pengelihatan kabur tidak selalu disebabkan neuropati.
Katarak disebabkan karena hiperglikemia yang berkepanjangan menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa. (long,1996) c). Neuropati
Diabetes dapat mempengaruhi saraf- saraf perifer, sistem saraf otonom medulla spinalis atau sistem saraf pusat. Akumulasi sorbital dan perubahan- perubahan metabolik lain dalam sintesa fungsi myelin yang dikaitkan dengan hiperglikemia dapat menimbulkan perubahan kondisi saraf.
2). Makrovaskuler
a). Penyakit Jantung Koroner
Akibat kelainan fungsi pada jantung akibat diabetes maka terjadi penurunan kerja jantung untuk memompakan darahnya ke seluruh tubuh sehingga tekanan darah akan naik. Lemak yang menumpuk dalam pembuluh darah menyebabkan mengerasnya arteri (arteriosclerosis) dengan resiko penderita penyakit jantung koroner atau stroke.
b). Pembuluh Darah kaki
Timbul karena adanya anesthesia fungsi saraf- saraf sensorik, keadaan ini berperan dalam terjadinya trauma minor dan tidak terdeteksinya infeksi yang menyebabkan ganggren. Infeksi di mulai dari celah –celah kulit yang mengalami hipertropi, pada sel-sel kuku kaki yang menebal dan kalus demikian juga pada daerah –daerah yang terkena trauma c). Pembuluh Darah ke Otak
Pada pembuluh darah otak daoat terjadi penyumbatan sehingga suplai darah ke otak menurun (long,1996)
G. PENATALAKSANAAN 1. Penatalaksanaan secara medis
a. Obat Hipoglikemik Oral
1). Golongaan Sulfonilurea / sulfonyl ureas
Obat ini paling banyak digunakan dan dapat dikombinasikan denagan obat golongan lain, yaitu biguanid inhibitor alfa glukosidase atau insulin. Obat golongan ini mempunyai efek utama
meningkatkan produksi insulin oleh sel- sel beta pankreas, karena itu menjadi pilihan utama para penderita DM tipe 2 dengan berat badan berlebihan
2). Golongan Biguanad /metformin
Obat ini mempunyai efek utama mengurangi glukosa hati, memperbaiki pengambilan glukosa dari jaringan (glukosa perifer) dianjurkan sebagai obat tinggal pada pasien kelebihan berat badan. 3). Golongan Inhibitor Alfa Glikosidase
Mempunyai efek utama menghambat penyerapan gula di saluran pencernaan sehingga dapat menurunkan kadar gula sesudah makan. Bermanfaat untuk pasien dengan kadar gula puasa yang masih normal.
b.Insulin
1). Indikasi insulin
Pada DM tipe 1 yang tHuman Monocommponent Insulin (40 UI dan 100 UI/ml injeksi) yang beredar adalah actrapid
Injeksi insulin dapat diberikan kepada penderita DM tipe11 yang kehilangan berat badan secara drastis. Yang tidak berhasil dengan penggunaan obat-obatan anti DM dengan dosis maksimal atau mengalami kontra indikasi dengan obat-obatan tersebut. Bila mengalami ketoasidosis, hiperosmolar asidosis laktat, stress berat karena infeksi sistemik, pasien operasi berat , wanita hamil dengan
2. Jenis insulin
a. insulin kerja cepat
jenisnya adalah reguler insulin, cristalin zink, dan semilente b. Insulin kerja sedang
Jenisnya adalah NPH (Netral Protamine Hagerdon) c. Insulin kerja lambat
Jenisnya adalah PZI (Protamine Zinc Insulin) 2. Penatalaksanaan Secara Keperawatan
a. Diet
Salah satu pilar utama pengelolaan DM adalah perencanaan makanan walaupun telah mendapat penyuluhan perencanaan makanan, lebih dari 50% pasien tidak melaksanakannya. Penderita DM sebaiknya mempertahankan menu yang seimbang dengan komposisi Idealnya sekigtar 68% karbohidrat, 20% lemak dan 12% protein. Karena itu diet yang tepat untuk mengendalikan dan mencugah agar berat badan ideal dengan cara:
1. Kurangi Kalori 2. Kurangi Lemak
3. Kurangi Karbohidrat komplek 4. Hindari makanan manis 5. Perbanyak konsumsi serat b. Olahraga
Olahraga selain dapat mengontrol kadar gula darah karena membuat insulin bekerja lebih efektif. Olahraga juga membantu menurunkan berat badan, memperkuat jantung dan mengurangi stress .Bagi pasien DM melakukan olahraga dengan teratur akan lebih baik tetapi jangan melakukan olahraga terlalu berat.
H. Pengkajian
1. Aktivitas dan Istirahat
Gejala : lemah, letih, sulit bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot ↓, gangguan tidur / istirahat.
Tanda : takikardi dan takipnea pada keadaan istirahat / dengan aktifitas letargi / disorientasi, koma.
2. Sirkulasi
Gejala : adanya riwayat hipertensi, kebas, keseimbangan pada ekstremitas ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama.
Tanda : takikardi, nadi ↓, kulit panas, kering dan kemerahan, bola mata cekung.
3. Integritas ego
Gejala : stress, tergantung pada orang lain. Tanda : ansietas, peka rangsang.
4. Eliminasi
Tanda : urine, pucat, kuning : poliuria (dapat berkembang menjadi olguria / anuria jika terjadi hipovolemia berat), urine berkabut, bau buruk (infak), abdomen keras, asites, bising usus lemah dan hiperaktif (diare).
5. Makanan / cairan
Gejala : hilang nafsu makan, mual / muntah, ↓ BB, haus
Tanda : kulit kering / bersisik, turgor jelek, kekakuan / distensi abdomen, muntah.
6. Neurosesori
Gejala : pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelematan pada otot, parestesia sebagai penglihatan.
Tanda : disorientasi, mengantuk, latergi, stupor / koma 7. Nyeri kenyamanan
Gejala : abdomen tegang / nyeri
Tanda : wajah meringis tampak dengan palpitasi 8. Pernafasan
Gejala : merasa kurang O2, batuk dengan atau tanpa sputum Tanda : lapar udara, frekuensi pernafasan cepat
9. Keamanan
Gejala : kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda : demam, diaforesis, kulit rusak, lesi / ulserasi, parentesia / paralysis otot.
10. Seksualitas
Tanda : masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita G. Pemeriksaan Penunjang
Mansjoer, 1999 mengatakan bahwa pemeriksaan penunjang sangat penting dilakukan pada penderita DM untuk menegakkan diagnosa ,kelompok resiko DM yaitu kelompok usia dewasa tua (lebih dari 40 tahun), obesitas, hipertensi, riwayat keluarga DM riwayat kehamilan dengan bayi lebih dari 4000 gram, riwayat DM selama kehamilan.
Pemeriksaan dilakukan dengan pemeriksaan gula darah sewaktu kemudian dapat diikuti dengan Test Toleransi Glukosa Oral (TTGO) Untuk kelompok resiko yang hasil pemeriksaan nya negatif, perlu pemeriksaan ulang setiap tahunnya.
Pada pemeriksaan dengan DM dipemeriksaan akan didapatkan hasil gula darah puasa >140 mg/dl pada dua kali pemeriksaan .Dan gula darah post prandial >200mg/dl.
Selain itu juga dapat juga dilakukan pemeriksaan antara lain: 2. Aseton plasma (keton) > positif secara mencolok
3. Asam lemak bebas:kadar lipid dan kolesterol meningkat 4. Elektrolit :natrium naik ,turun kalium naik, turun, fosfor turun
5. Gas Darah Arteri :menunjukkan PH menurun dan HCO3 menurun (Asidosis Metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
6. Urine: Gula dan aseton positif (berat jenis dan osmolaritas meningkat) 7. Kultur dan Sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih
I. Pathways Keperawatan
Pankreas Rusak (sel beta)
Defisiensi insulin
Gangguan glukosa oleh sel ↓
Glukagon Produksi energi ↓
Deuresis osmotis Hiperglikemia Poliuria Glukosuria Dehidrasi Polidipsi Defisit Volume cairan Metabolisme fisik ↓ Kelemahan Ketidakberdayaan Gangguan pembuluh darah Glukoneogenesis metabolisme Metabolisme lemak ↑ Ketogenesis Ketonemia nefropati PH serum ↓ Ketonuria Natrium ↓ Peredaran darah karena terganggu Neuropati Mual, muntah, nafsu makan ↓ Suplai darah ke jaringan perifer ↓ Daya tahan tubuh ↓ Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh Retinopati Pandangan keluar Gangguan perfusi jaringan perifer Luka tidak sembuh Perubahan persepsi sensori penglihatan Resti cidera Ulkus / gangren Risiko infeksi Kerusakan integritas jaringan
J. FOKUS INTERVENSI DAN RASIONAL
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan deuresis osmotic hiperglikemi.
Tujuan : kekurangan volume cairan tidak terjadi Kriteria hasil : Tanda -Tanda Vital Stabil
Turgor kulit baik
Capillari refill kurang dari 2 detik Intervensi
a. Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan ortostatik Rasional : Hipovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardi
b. Kaji nadi perifer, persisian kapiler, turgor kulit, membran mukosa
Rasional : Merupakan indikator dari tingkat dehidrasi, atau volume sirkulasi yang adekuat
c. Pantau masukan dan pengeluaran, catat berat jenis urine
Rasional : Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi ginjal
dan keefektifan dari terapi yang diberikan
d. Kolaborasi pemberian terapi cairan sesuai dengan indikasi Rasional : Tipe dan jumlah dari cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dari respon pasien secara individual.
2. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan defisiensi insulin, penurunan intake oral
Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi Kriteria Hasil : Berat Badan Stabil
Nafsu makan pasien meningkat Intervensi
a. Timbang BB tiap hari
Rasional : Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat
b. Anskulatasi bunyi usus, catat adanya nyeri abdomen / perut kembung, mual, muntah
Rasional : Hiperglikemi dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan motilitas / fungsi lambung
c. Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi Rasional : Memberikan inforensi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien
d. Kolaborasi dengan ahli gizi
Rasional : Sangat bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuaian diet untuk memenuhi kebutuhan nutrisi pasien
3 Resiko infeksi berhubungan dengan hiperglikemi, penurunan fungsi leukosit, perubahan sirkulasi darah
Tujuan : Tidak terjadi infeksi setelah dilakukan tindakan keperawatan
Intervensi:
a. Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan, seperti: demam, kemerahan, adanya pus pada luka urine warna keruh atau berkabut.
Rasional : Pasien mungkin masuk dengan infeksi yang biasanya telah mencetuskan keadaan ketoasidosis atau dapat mengalami infeksi nosokomial.
b. Pertahankan teknik aseptic pada prosedur invasif (seperti pemasangan infus, kateter, dll)
Rasional : Kadar glukosa yang tinggi dalam darah akan menjadi media terbaik bagi pertumbuhan kimia.
c. Tingkatkan yang berhubungan dengan pasien termasuk pasiennya sendiri upaya pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang baik pada semua orang
Rasional : Mencegah timbulnya infeksi silang (infeksi nosokomial)
d. Kolaborasi pemberian antibiotik yang sesuai
Rasional : Penanganan awal dapat membantu mencegah timbulnya sepsis.
4. Resiko perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan zat kimia andogen, ketidakseimbangan elektrolit, glukosa dan insulin.
Tujuan : Tidak terjadi perubahan persepsi sensori setelah dilakukan tindakan keperawatan.
Kriteria Hasil : Tidak terjadi cidera Intervensi
a.Observasi tanda-tanda vital dan status mental
Rasional : Untuk membandingkan temuan abnormal, seperti: suhu meningkat dapat mempengaruhi fungsi mental.
b. Evakuasi lapang pandang pengelihatan sesuai dengan indikasi Rasional : Edema atau lepasnya retina, hemoragis, katarak / paralosis otot ekstra okuler sementara mengganggu pengelihatan yang memerlukan terapi korektif / perawatan penyokong.
c. Pelihara aktifitas rutin pasien sekonsisten mungkin, dorong untuk melakukan kegiatan sehari-hari sesuai dengan kemampuannya. Rasional : Membantu memelihara pasien tetap berhubungan dengan realitas dan mempertahankan orientasi pada lingkungannya.
d. Pantau nilai laboratorium, seperti: glukosa darah, hb/ht, ureum, kreatinin
Rasional : Ketidakseimbangan nilai laboratorium dapat menurunkan fungsi mental.
5.Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan aliran darah vena atau arteri, edema jaringan.
Kriteria Hasil : Tanda Tanda Vital Stabil
Capillary refill kurang dari 2 detik Intervensi
a. Catat penurunan nadi, pengisian kapiler lambat
Rasional : Perubahan ini menunjukkan kemajuan / proses kronis b. Evaluasi sensasi bagian yang sakit, contoh tangan / lutut, panas / dingin
Rasional : Sensasi sering menurun selama serangan / kronis pada penyakit tahap lanjut
c. Lihat dan kaji kulit untuk laserasi, lesi, area ganggren
Rasional : Lesi dapat terjadi dari ukuran jarum peniti sampai melibatkan seluruh ujung jari dan dapat mengakibatkan infeksi / kerusakan/ kehilangan jaringan serius
d. Dorong nutrisi dan vitamin yang tepat
Rasional : Keseimbangan diet yang baik meliputi protein dan hidrasi adekuat, perlu untuk penyembuhan dan regenerasi jaringan.
6. kelemahan berhubungan dengan penurunan produksi metabolisme energi , defesiensi insulin dan peningkatan kebutuhan energi
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan aktifitas dan latihan pasien tidak terganggu dan tidak mudah lelah
Kritia Hasil: Pasien mengungkapkan peningkatan tingkat energi, menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktifitas yang diinginkan.
Intervensi:
a. Diskusikan dengan pasien kebutuhan aktivitas, buat jadwal perencanaan dengan pasien dan identifikasi aktivitas yang menimbulkan kelelahan.
Rasional . Mempermudah pasien untuk melakukan latihan aktifitas.
b. Berikan aktifitas alternatif dengan periodik istirahat yang cukup atau tanpa diganggu.
Rasional . Mencegah kebosanan dalam melakukan aktifitas c. Pantau Tanda-tanda vital sebelum dan sesudah melakukan
aktifitas
Rasional . Untuk memantau keadaan umum pasien. d.Diskusikan cara menghemat kalori beraktifitas
Rasional : Untuk mengetahui seberapa kalori tubuh yang dibutuhkan.
e.Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktifitas sehari-hari sesuai toleransi
Rasional : Meningkatkan perasaan dan kondisi pasien dalam beraktifitas
7. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang atau progresif yang tidak dapat diobati,ketergantungan dengan orang lain. (Doengoes, 2000)
Tujuan : Setelah dilaksanakan tindakan pasien tidak putus asa Kriteria Hasil:
Pasien mengakui persaan putus asa , mengidentifikasi cara-cara sehat menghadapi perasaan , membantu dalam merencanakan perawatan sendiri dan secara mandiri mengambil tanggung jawab untuk aktifitas perawatan diri.
Intervensi:
a. Anjurkan pasien atau keluarga untuk mengekpresikan perasaannya tentang perawatan di rumah sakit dan penyakitnya.
Rasional : Mengudentifikasi perhatiannya dan mempermudah cara pemecahan masalah
b. Kaji bagaimana telah menangani masa lalunya
Rasional : Pengetahuan gaya individu membantu untuk menentukan kebutuhannya terhadap tujuan penanganan
c. Tentukan tujuan dan harapan dari pasien atau keluarga
Rasional . Harapan yang tidak realitas dari orang lain atau diri sendiri dapat mengakibatkan frustasi atau kehilangan
d. Anjurkan pasien untuk membuat keputusan sehubungan dengan perawatannya.
Rasional.: Mengkomunikasikan pada pasien bahwa beberapa pengendalian dapat dilatih pada saat perawatan dilakukan. e. Berikan dukungan pada pasien untukn ikut serta dalam
perawatan diri sendiri
Rasional : Meningkatkan perasaan kontrol terhadap situasi
8.Resiko tinggi cidera berhubungan dengan pandangan kabur (Doengoes,2000)
Tujuan : Setelah dilaksanakan tindakan keperawatan tidak terjadi cedera
Kriteria Hasil : Mengidentifikasi untuk mencegah menurunkan resiko cedera, mendemonstrasikan tehnik aktivitas untuk mencegah terjadinya cedera
Intervensi:
a. Kaji tingkat persepsi sensori mata
Rasional . Mengetahui ketajaman atau lapang pandang pada mata b. Orientasikan pasien terhadap lingkungan sekitar
Rasional . Membantu pasien dalam memenuhi kebutuhan sehari-hari
c. Berikan penerangan lampu yang cukup
Rasional . Mempermudah mengenali lingkungan
Rasional : Mengurangi terjadinya peristiwa yang membahayakan jiwa
9. Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan hiperglikemi, penurunan darah dan nutrisi ke jaringan
Tujuan : Setelah dilaksanakan tindakan keperawatan berupa perawatan luka diharapkan intregitas jaringan kembali ke keadaan sebelum sakit
Kriteria Hasil : Berkurangnya rdang dan jaringan nekrose di sekitar luka, luka bebas dari pus dan warna kulit sama denga ektermites yang tidak luka,luka tidak berbau. Intervensi:
a. Kaji kedalaman luka dan proses penyembuhannya.
Rasional : untuk mengetahui seberapa luas dan kerusakan jaringan b. Melakukan perawatan luka dengan tehnim sterilisasi
Rasional : Mengurangi terjadinya resiko infeksi c. Jaga kebersihan luka dan lingkungan sekitar luka
Rasional : Pembersihan luka mempermudah proses penyembuhan luka
d. Kolaborasi dengan mesdis pemberian antibiotika
Rasional : Pemberian antuiotik mencegah terjadinya proses infeksi.
