INFEKSI RESPIRATORIK AKUT BAWAH
Infeksi respiratorik akut bawah merupakan suatu infeksi atau peradangan pada satu atau kedua parenkim paru yang disebabkan oleh beberapa mikro-organisme seperti bakteri, virus, jamur dan parasit atau dapat juga disebabkan oleh bahan kimia korosif yang terhirup. Definisi lain IRA bawah adalah suatu inflamasi pada alveolus dan bronkiolus terminal sebagai respon akibat invasi oleh suatu mikroba yang masuk ke dalam paru melalui penyebaran hematogen atau inhalasi.1
IRA bawah termasuk salah satu infeksi yang serius pada anak di seluruh dunia terutama yang berusia kurang dari lima tahun, dengan insiden tertinggi 34-40 per 1000 anak per tahun di Eropa dan Amerika Utara. Angka kematian IRA bawah di dunia cukup tinggi yakni 4,3 juta per tahun, atau lebih dari 10.000 per hari. Di negara berkembang kejadian IRA bawah lebih sering dan lebih berat serta merupakan penyebab kematian tertinggi pada anak.1 WHO bahwa IRA bawah menjadi penyebab kematian kedua terbanyak pada anak, sekitar 2,1 juta (19,6%).2
IRA bawah merupakan inflamasi pada jaringan paru yang terjadi karena adanya peradangan pada ruang alveolar dan menyebabkan terganggunya pertukaran udara. Terdapat lima gambaran patologi utama yaitu3,4
1. Bronkiolitis akut, dimana terjadi kerusakan epitel bersilia yang superfisial dan reversibel disertai dengan infiltrasi sel mononuklear
2. Nekrotisasi bronkiolitis, meluas sampai ke dalam lapisan submukosa saluran pernapasan dan tidak reversibel
3. Pneumonia interstisial, merupakan kelainan difus dimana terjadi respon inflamasi dengan sel mononuklear yang dominan dan melibatkan septum alveolus peribronkial
4. Pneumonia alveolus, alveolus terisi oleh lapisan sel-sel degeneratif dan inflamasi dari sel-sel mononuklear atau polimorfonuklear dengan atau tanpa membran hialin
Etiologi IRA bawah menurut kelompok umur
Umur Penyebab yang sering Penyebab yang jarang 0 – 20 hari Bakteri
Escherichia coli, Streptococcus grup B, Listeria monocytogenes
Bakteri Organisme anaerob, Streptococcus grup B, Hemofilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Ureaplasma urealyticum Virus
Sitomegalovirus, Virus herpes Simpleks 3 minggu – 3 bulan Bakteri Chlamydia trachomatis, S. Pneumoniae Virus
Adenovirus, Virus influenzae, Virus parainfluenzae 1, 2, 3, Respiratory syncytial virus
Bakteri
Bordetella pertusis, H.
Influenzae tipe B dan atipik, Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus, U. urealyticum Virus Sitomegalovirus 4 bulan – 5 tahun Bakteri Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, S.pneumoniae Virus Adenovirus, influenzae, parainfluenzae, rhinovirus, Respiratory syncytial virus
Bakteri
H.influenzae tipe B, Moraxella catarrhalis, S.aureus, Neisseria meningitidis, M.tuberculosis 5 tahun – remaja Bakteri C.pneumoniae, M. pneumoniae, S.pneumoniae Bakteri H. influenzae, Legionella sp, S.aureus, M.tuberculosis
Virus
Adenovirus, Virus influenzae, Epstein-Barr Virus,
Respiratory syncytial virus
BRONKIOLITIS
Definisi
Bronkiolitis adalah penyakit inflamasi akut dari saluran atas dan bawah menyebabkan obstruksi dari saluran napas kecil.5
Etiologi
Respiratory Syncytial Virus (RSV) adalah agen yang paling sering yang ditemukan dalam isolasi sebanyak 75% pada anak-anak kurang dari 2 th yang menderita bronkiolitis dan dirawat di rumah sakit. Penyebab lain yang menyebabkan bronkiolitis termasuk didalamnya adalah virus para influenza tipe 1 dan 3, influenza B, para influenza tipe 2, adenovirus tipe 1,2,5 dan mycoplasma yang paling sering pada anak-anak usia sekolah. Terdapat pembuktian bahwa kompleks imunologis yang memainkan peranan penting dari patogenesis dari bronkiolitis dengan RSV. Reaksi alergi tipe 1 dimediasi oleh antibodi Ig E hal ini dapat dihitung untuk signifikansi dari bronkiolitis. Bayi yang meminum ASI dengan colustrum tinggi yang didalamnya terdapat Ig A tampaknya lebih relaktif terproteksi dari bronkiolitis.5
Patogenesis
Patofisiologi yang mendasari bronkiolitis adalah infeksi virus pada epitel bersilia bronkiolus menyebabkan respon inflamasi akut yang ditandai dengan meningkatnya sekresi mukus, sel-sel mati yang diikuti dengan infiltrat pada peribronkial dan edema submukosa. Debris dan edema ini akan menyebabkan
obstruksi pada saluran nafas bawah. Penyembuhan sel epitel berlangsung setelah 3-4 hari, tetapi silia belum mengalami regenerasi sampai dengan 2 minggu, sedangkan debris akan dihancurkan oleh makrofag. Infeksi bronkiolitis yang disebabkan RSV mempunyai gambaran patologi yang sama dengan bronkiolitis yang disebabkan oleh virus saluran nafas lain seperti virus influenza, para-influenza, dan adenovirus. RSV mempunyai efek sitopati langsung pada sel epitel paru, menyebabkan hilangnya fungsi motilitas silia dan rusaknya jaringan epitel, infiltrat sel limfosit peribronkiolar, dan edema submukosa dan peningkatan sekresi mukus. Inflamasi ini akan menyebabkan obstruksi bronkiolus dengan atelektasis dan emfisema. Pada kultur jaringan epitel manusia, RSV menginfeksi bagian apikal dari sel kolumner bersilia dan menyebar ke sel lainnya melalui gerakan silia.6
Manifestasi Klinis
Mula-mula bayi mendapatkan infeksi saluran napas ringan berupa pilek encer, batuk, bersin-bersin, dan kadang-kadang demam. Gejala ini berlangsung beberapa hari, kemudian timbul distres respirasi yang ditandai oleh batuk paroksimal, mengi, dispneu, dan iritabel. Timbulnya kesulitan minum terjadi karena napas cepat sehingga menghalangi proses menelan dan menghisap. Pada kasus ringan, gejala menghilang 1-3 hari. Pada kasus berat, gejalanya dapat timbul beberapa hari dan perjalananya sangat cepat. Kadang-kadang, bayi tidak demam sama sekali, bahkan hipotermi. Terjadi distres pernapasan dengan frekuensi napas 60 x/menit, terdapat napas cuping hidung, penggunaan otot pernapasan tambahan, retraksi, dan kadang-kadang sianosis. Retraksi biasanya tidak dalam karena adanya hiperinflasi paru (terperangkapnya udara dalam paru). Hepar dan lien bisa teraba karena terdorong diafragma akibat hiperinflasi paru. Mungkin terdengar ronki pada akhir inspirasi dan awal ekpirasi. Ekpirasi memanjang dan mengi kadang-kadang terdengar dengan jelas.5
Gambaran radiologik biasanya normal atau hiperinflasi paru, diameter anteroposterior meningkat pada foto lateral. Kadang-kadang ditemukan bercak-bercak pemadatan akibat atelektasis sekunder terhadap obtruksi atau anflamasi alveolus. Leukosit dan hitung jenis biasanya dalam batas normal. Limfopenia yang sering ditemukan pada infeksi virus lain jarang ditemukan pada brokiolitis. Pada keadaan yang berat, gambaran analisis gas darah akan menunjukkan hiperkapnia, karena karbondioksida tidak dapat dikeluarkan, akibat edem dan hipersekresi bronkiolus.5
Faktor resiko
Salah satu faktor resiko yang terbesar untuk menjadi bronkiolitis pada umur kurang dari 6 bulan, sebab paru-paru dan sistem kekebalan tidak secara penuh berkembang dengan baik. Anak laki-laki cenderung untuk mendapatkan bronkiolitis lebih sering dibanding anak-anak perempuan. faktor lain yang telah dihubungkan dengan peningkatan resiko bronkiolitis pada anak-anak meliputi:7
a. Tidak pernah diberi air susu ibu sehingga tidak menerima perlindungan kekebalan dari ibu
b. Kelahiran prematur c. Pajanan ke asap rokok
d. Sering dititipkan pada tempat banyak bayi-bayi contoh tempat penitipan anak, panti asuhan
e. Saudara kandung dengan kontak infeksi dari sekolah/ tempat bermain.
Penatalaksanaan
Bayi umur kurang dari 6 bulan dengan bronkiolitis akut dan distress pernafasan sebaiknya dirawat di rumah sakit bila ditemukan kadar SpO2 kurang dari 92 %, tidak dapat mempertahankan hidrasi oral, dan meningkatkan angka respirasi, atau mempunyai riwayat penyakit kardio-respiratori yang kronik. Desaturasi 40 % O2 (3-4 L/menit) biasanya menampakkan sianosis, gejala ekstra pulmonal, apneu dan asidosis merupakan tanda bayi di rawat di ruang rawat intensif. Hipoksemia merupakan tanda kelainan laboratorium yang tampak untuk itu diperlukan tambahan oksigen bagi pasien. Arah utama untuk pengobatan pasien dengan bronkiolitis adalah dengan penggantian cairan dan suplemen cairan. Pada pasien tersebut biasanya mengalami dehidrasi ringan dikarenakan berkurangnya asupan cairan dan banyak kehilangan cairan melalui demam dan takipnea. Pengguanan cairan tambahan agar diawasi agar tidak terbentuknya formasi edema paru. Terapi supportif adalah mendeteksi dengan cepat bila terjadi apnea dan memberikan perhatian khusus terhadap demam pada neonates.5
Bronkodilator
Penggunaan bronkodilator merupakan kontroversi pada neonatus dan bayi. Pada tahun 1993 editorial dari Lancet masih tidak memperkenankan penggunaan bronkodilator pada pasien-apsien bronkiolitis yang jelas tidak efektif. Kellner et al menyimpulkan bahwa terdapat peningkatan ringan dari perbaikan sementara pada pasien dengan bronkiolitis sedang sampai berat. 5,
Disamping aturan utama inflamasi sebagai patoghenesis terjadinya sumbatan saluran nafas, kortikosteroid sebagai anti inflamsi tidak terbukti menguntungkan untuk meningkatkan status klinis pada studi klinis multi-instusional. Dibuktikan dalam penelitan yang ada maka penggunaan dexamethasone atau glukokortikosteroid lain pada anak-anak tidak dapat didukung. Nebulasi ephinefrin (0,1 mg/Kg BB) ditemukan lebih efektif daripada B-agonis salbutamol pada bayi dengan bronkiolitis akut.5
Antikolinergik
Ipratropium bromide adalah zat antikolinergik dalam bentuk aerosol, tidak dapat menunjukkan bukti dapat membantu dalam manajemen dari bayi yang sakit. Hal ini menunjukkan tidak ada keuntungan klinis dibandingkan dengan pengobatan albuterol tersendiri pada kasus bronkiolitis sedang sampai berat. 5 Antibiotik
Virus adalah etiologi utama pada bronkiolitis untuk itu penggunaan rutin dari antibiotik sebaiknya dihindari untuk penyakit ini. Apabila bayi mengarah ke arah lebih buruk dan menunjukkan kenaikan dari hitung sel darah putih dan menunjukkan tanda-tanda sepsis, selanjutnya kultur bakteri dari darah, urine, dan cairan LCS sebaiknya diambil dan difollow up segera dengan pemberian antibiotik spektrum luas.5
PERBEDAAN BRONKOPNEUMONIA DAN
BRONKIOLITIS
Pembeda Bronkiolitis Bronkopneumonia
Definisi Infeksi virus akut saluran pernapasan bawah yang menyebabkan obstruksi inflmasi bronkiolus
Peradangan pada parenkim paru yang terlokalisir yang biasanya mengenai bronkiolus dan juga mengenai alveolus di sekitarnya Musim Dingin, epidemik pada
musim semi awal
Lebih sering saat dingin, dapat terjadi kapan saja
Usia Bayi <5 tahun
Etiologi RSV, parainfluenza, virus influenza,adenovirus, rhinovirus, M.pneumoniae RSV, campak, varicella, parainfluenza, adenovirus. S.pneumoniae, S. aureus, M.tuberculosis
Faktor risiko -.Laki-laki
-.Status sosial ekonomi rendah
-.Jumlah anggota keluarga yang besar
-.Perokok pasif -.Rendahnya antibodi maternal terhadap RSV -.Bayi yang tidak mendapat ASI
-. Bayi dan anak kecil (imunitas masih belum berkembang baik) -.Orang tua dan penderita penyakit kronik
-.Pasca bedah.
Masa inkubasi 2-5 hari 9-21 hari (rata-rata 12 hari) Patogenesis Obstruksi bronkiolus oeh
edema dan kumpulan mukus oleh invasi bagian-bagian bronkus yang lebih kecil oleh
Respon inflamasi pada
bronkiolis respiratorius, alveoli dan jaringan intersisial:
virus. Karena selama
ekspirasi jalan nafas menjadi lebih kecil, maka
menyebabkan obstruksi pernapasan dengan udara yang terperangkap dan overinflasi
eritrosit, cairan edema, kuman berada di alveoli.
-. Hepatisasi kelabu :
penumpukan fibrin, PMN di alveoli dan fagositosis kuman -.Resolusi: sel degenerasi,fibrin berkurang, kuman menghilang. Gejala klinis Batuk, sesak napas, mengi,
demam (sering subfebris).
-
Pemeriksaan Fisik Takipneu, dispneu,. Paru :
Ins : retraksi
Pa: stem fremitus menurun
Per: sonor-hipersonor
Aus: wheezing, ronchi basah halus minimal
Takipneu, dispneu,. Paru :
Ins : retraksi
Pa: stem fremitus meningkat pada sisi yang sakit
Per: sonor/ redup
Aus: ronchi basah halus nyaring
Penunjang Leukost N/sedikit meningkat (limfositik)
BGA : hiperkapnia
Rontgen: hiperinflasi,air trapping, dapat terjadi atelektasis
Kultur darah: (-)
Isolasi viral: mungkin (+)
Leukositosis (neutrofilik)
BGA: hipoksemia,
hiperkarbia asidosis metabolik Rontgen: infiltrate, efusi,
konsolidasi
Kultur darah: mungkin (+)
pneumonia bacterial sekunder pleura, empiema, bakteremia, meningitis Pengobatan Oksigen Nutrisi oral Oksigen Antibiotik empirik: <3bl: penisiin 100-200 mg/kgBBhari+aminoglikosid (gentamisin 5 mg/kgBB/hari) >3 bl : penisiin 100-200 mg/kgBBhari+ kloramfenikol (25-40mg/kgBB/hari)
DAFTAR PUSTAKA
1. Mizgerd JP. Acute lower respiratory tract infection. N Eng J Med 2008; 358:716-27.
2. File TM. Community-adquired pneumonia. Lancet 2003;362:1991-2001 3. Hsiao G, Payne CB, Campbell GD. Pediatric Community-Acquired
Pneumonia in Children. www.chestnet.org/education/online/pccu/vol15
4. Theodore CS, Sectish TC, Prober CG. Pneumonia. Nelson textbook of Pediatrics. WB Saunders Company, 2004.p. 1432-35
5. DeNicola LK, Gayle M O, Bronchiolitis, [serial online ] Sept 1998.
www.dcmsonline.org/jax-medicine/1998journals/bronchiolitis.htm
6. Dhomacowse JB. Respiratory Syncytial Virus Infection: Immune Response, Immunopathologies and Treatment. American Society of Microbiology. 2002:12;298-309
7. Mayo Foundation staff , Bronchiolitis, [serial online] Okt 2010];
