Rangkuman Blok Emergency

RANGKUMAN BLOK

EMERGENCY

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

1

MIKROBIOLOGI

VIRUS DENGUE – dr. Titiek

ARBOVIRUS  MK: demam, demam+perdarahan, shock, ensefalitis

 Dengue  demam dengan perdarahan diakhiri shock DENGUE FEVER  Berkaitan dengan komunitas

 Penyebab: dengue virus serotype 1, 2, 3, 4  tidak ada imunitas silang  dapat terinfeksi serotype lain pd infeksi ke-2  sulit untuk membuat vaksin (krn vaksin harus dapat membentuk ab thd 4 serotype)

 Symptoms: demam, sakit kepala, skin rash, nyeri otot, dll

 Penyebaran: tgt nyamuk, Aedes aegypti, Aedes albopictus  vector

 Angka kematian 5-10% dan bs meningkat karena kebanyakan infeksi yg kedua/lebih terutama disertai shock TRANSMISI  Orang sehat  nyamuk

 Org sakit  nyamuk  org sakit

DENGUE VIRUS



Termasuk flaviviridae  menularkan tidak hny 1 penyakit



Bentuk bulat



Mampu mengalutinasi sel darah merah



Tidak tahan panas & bahan kimia



Replikasi di sitoplasma dan melakukan pasase di RES



Mempunyai envelope & Dilindungi oleh nucleocapsid



Genom ssRNA polaritas (+)



Untuk melihat di lab yg dilihat protein  NS1 (+) = dengue (+)

PATHOGENESIS



Nyamuk yang mengandung virus  melepaskan virus melalui saliva  virus masuk mencari reseptor yg sesuai yaitu MONOSIT  berkembang disitoplasma

MANIFESTASI  DEMAM DENGUE 

- Masa inkubasi 1-2 minggu, menggigil, demam sampai 400_{, Sakit kepala, sendi dan otot} - Demam menurun setelah 7 hari  makulapapula exanthema  betis

 DEMAM BERDARAH DENGUE  - Perdarahan pada kulit dan organ

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

2

- Ptechie, hidung berdarah (juga pada lubang lain), Feses berdarah, Hematuria

 DENGUE SYOK SYNDROME  - Perdarahan pada organ - Masa darah pada otak  CNS - 10-40% MENINGGAL REPLIKASI

PATHOGENESIS  Virus menginfeksi monosit  akibatnya CD4+ _{dan CD8}+ _{(Limfosit T) Teraktivasi  CD8}+ _{(limfosit T)  serang monosit dan berinteraksi dengan CD4}+ _ Cytokine teraktivasi (IL-1, IL-2, TNF-α)  Permeabilitas kapiler meningkat (cairan yg keluar)  sebabkan hemorrhagic dan syok syndrome (lebih hebat lagi pada infeksi yang kedua)

 Petekhi  dipencet hilang trs muncul lagi (karena permeabilitas kapiler yg meningkat)

 Secondary heterologous dengue infection hypothesis/ The sequential infection hypothesis

- Terjadi pada individu yang terinfeksi kedua kali dengan serotype yang berbeda  sehingga sudah ada Ab dalam tubuh, akan terbentuk komplex AgAb  Ag tidak dapat dimusnahkan shg komplemen teraktifasi  bisa tjd lisis sel

- Pada anak-anak dapat terjadi karena mendapat Ab dengue dari ibu secara pasif (Ab maternal) - Kondisi pasien mendadak buruk  DSS, Syok, hemokosentrasi

 Ab tidak nenetralisasi virus (amnestik Ab)  terbentuk Ag-Ab kompleks yang meningkat: - Mempercepat masuknya virus pada sel monosit  membantu penyebaran virus lebih cepat

- Komplemen teraktivasi  dilepaskan zat-zat anafilatoksik (C3a, C5a)  permeabilitas dinding kapiler meningkat  perembesan plasma - Kompleks Ag-Ab menempel pada trombosit  trombosit dimusnahkan oleh SRE terutama dalam hati dan limpa Penurunan jumlah dan fungsi

trombosit (trombositopenia)

- Trombosit melepaskan faktor (12: mengubah protrombin jd trombin) yang mengaktivasi sistem koagulasi  DIC meluas dan kerusakan hati - Kerusakan endotel pembuluh darah, merangsang aktivasi faktor-faktor pembekuan  renjatan hipovolemik, perdarahan dan asidosis DIAGNOSIS  Serologi

- CFT

- Netralisasi test - Mc ELISA - IgG ELISA

- Dengue rapid test  NS1 - PCR

 Direct detection test

 Kultur, isolasi:

- Intra cerebral inoculation at baby mouse - Mammalia cell culture (LLC-MK2) - Intra thoracal inoculation at mosquito - Hemagglutinin inhibition test

PREVENTION  Mengontrol vektor fogging

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

3

PARASITOLOGI

DENGUE VECTOR (dr. Isna)

AEDES  Aedes aegypti, Aedes albopictus  virus membutuhkan wkt 8-12 hari ditubuh nyamuk untuk dapat menularkan ke manusia  maka merupakan vector biologi dengan cara perubahan propagative (jumlah bertambah tanpa perubahan stadium)

 Fam: culicidae, sub fam: culicine MORFOLOGI

 Insekta, ordo diptera.

 Sepasang sayap, tdd kepala, thorax, abdomen bersegmen-segmen, kaki 3 pasang, proboscis, antenna,

 Pulpy: betina pendek, jantan panjang

 Warna hitam belang putih

 Nyamuk cenderung kecil

 mesonotum pd thorax :

Ae. Aegypti, ada gambaran lyre

Ae. Albopictus, ada garis longitudinal

METAMORFOSIS  Telur diletakan satu persatu didinding tempat perindukan, sekitar 1-2 cm diatas permukaan air  saat menetas larva lsg masuk air

 Lebih menyukai permukaan dinding yg kasar dan warna yg lebih gelap

 Larva masih makan

 Pupae tidak makan

 Siklus hidup 8-10 hari di suhu ruang

 Betina biasanya meletakaan 100-200telur dalam hidupnya 3-4x

 Telur diletakkan di tempat2 air bersih

 Telur yg diletakan di dinding tahan kering hingga 6 bulan sehingga sulit diberantas

 Nyamuk jantan & betina hidup dari sari-sari tumbuhan, tp bila betina mau bertelur membutuhkan darah

 Mengigit pd siang hari: jam 8.00-10.00 atau 15.00-17.00  jam istirahat

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

4

KEBIASAAN

MAKAN

 Nyamuk jantan & betina hidup dari sari-sari tumbuhan, tp bila betina mau bertelur membutuhkan darah

 Mengigit pd siang hari: jam 8.00-10.00 atau 15.00-17.00  jam istirahat

 Ae. Aegypty lebih suka darah manusia, kl tdk ada manusia mencari hewan domestic (anjing kucing) UMUR  Nyamuk jantan 1 minggu (setelah kopulasi mati), betina 2mg -2bulan

 Dipengaruhi: suhu (tdk bs hidup dibawah suhu 16O_{), kelembapan, sex} JARAK TERBANG  Sekitar rumah saja

 Menurut WHO: 100m, plg jauh rata2 400m  sehingga fogging biasa nya radius 500m dari rumah penderita

 Distribusi tgt angina atau ikut migrasi lwt transportasi

PERBEDAAN Ae. Aegypty Ae. Albopictus

 Lyre pd mesontum

 Diperkotaan

 Merupakan vector utama DHF

 Sangat suka darah manusia, kl gaada manusia hewan domestic

 Mengigit diam-diam  datang dari belakang dibawah siku, dan mengigit tidak sampai kenyang pindah org

 Breeding place: terutama dalam rumah Suka beristirahat di gantungan baju

 Satu garing longitudinal

 Menyukai daerah banyak tanaman  lebih suka diluar rumah

 Vector sekunder

 Gak harus manusia hewan apa aja mau

 Menggigit agresif

 Breeding place: diluar rumah

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI

 Anthrofilik vs zoofilik

 Jumlah gigitan perhari KONTROL

NYAMUK

 WHO: Integrated Vector Management (IVM)  mencegah transmisi penyebaran nyamuk

 Manajemen lingkungan, incectisida, control biologis

 Menghilangkan sarang nyamuk

 Memasang kasa dijendela, kelambu  mencegah kontak dengan vector

 Control kimia:

- Larvisida, pada wadah yang tidak bisa ditutup  bak mandi - Abatisasi

- Dewasa: fogging, semprot di dinding dan langit-langit

 Control biologi: spesies ikan larvivorus dan copepods SURVEILENS  House index (HI): presentase rumah positif larva/pupae

 Breateau index (BI): rumah dengan wadah2 positif larva

 Container index (CI): presentase dari genangan air di wadah yg positif menggambarkan sebaran larva

 Pupae surveys  pupa index: monitoring apakah program berjalan dengan baik atau tidak, krn siklus 8-10 hari kalau ditemukan pupa psm tidak berjalan

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

5

BEDAH

AKUT ABDOMEN (dr. Ruankha)

DEFINISI  Keadaan di dalam intra abdomen yang mengharuskan dilakukan pembedahan segera

 Keluhan utama  NYERI YG AKUT  tiba-tiba.

 Telat diagnosis  menyebabkan kematian. Golden period 6JAM Menyebabkan

kematian

 Obstruksi  keseimbangan

 Perforasi viskus (dari organ berongga)  Peritonitis

 Infeksi  Sepsis  shock Death

 Biasanya trauma  Perdarahan intra abdomen  Shock hipovolemik

 Iskemik (sumbatan aliran darah hipoksian  gangrene)  perforasi  peritonitis ANAMNESA

- Nyeri

 Patognomoni appendisitis  nyeri epigastrium pindah ke kanan bawah  karena berhubungan dengan persyarafan T10 & L1 maka diawali di epigastrium

Appendisitis akut

Appendisitis pecah  peritonitis  ada dipans muskular (perut papan)

 Obstruksi  tidak bisa BAB, muntah, kembung secara bersamaan

PF: auskultasi ada “metalic sound” spt koin jatuh  merupakan usaha usus utk melepaskan obstruksi

 Nyeri dipusar  kemungkinan usus halus

 Pinggang belakang  ginjal

 Nyeri Kanan atas  ditekan sakit  “murphy sign” + kuning  kolik kandung empedu - Nama

- usia (pd orgtua dan anak berbeda akut abdomennya)

 pada anak paling sering akut appendisitis yang pecah

 dewasa, tumor

 kehamilan, KET

- jenis kelamin (laki dan perempuan berbeda)

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

6

TIPE NYERI

GEJALA LAIN  Berhubungan dengan GIT  mual muntah, hilang nafsu makan, diare, konstipasi

 Jaundice  Dll PEMERIKSAAN FISIK  Vital sign  Inspeksi:

- Cullen’s sign  tanda diumbilikus  pankreatitis - Gray turner sign

- Ekimosis

 Palpasi

- Nyeri tekan

- Nyeri lepas: pd apendisitis - Dipan muskular

- Murphy sign

- Pembengkakan , massa

- Rovsing sign tekan kiri, nyeri kanan  ciri khas appendisitis - Benjolan skrotum  hernia

  iskemik  puntiran pda kolon  nyeri terus menerus lebih cepat menyebabkan kematian

 Invaginasi (pd anak) BAB lendir darah (tanpa feses), kalau disentri (dengan feses) TINDAKAN  Dx harus cepat

 Golden period 6 jam

Kolik karena sumbatan di hollwoviscus jd tidak terus menerus Rovsing sign psoas sign Obturator sign

Karena posisi appendix berbeda2 dilakukan 3 pemeriksaan ini Dibelakang  dirangsang psoas dan obturator, rovsing (-)

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

7

SYOK (dr. kamal)

DEFINISI  Suatu keadaan emergency dimana penderita mengalami hipoksia, mengancam jiwa dalam wkt menit-jam

 Ketidaknormalan dari system peredaran darah yang mengakibatkan perfusi organ dan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat

 Sering ditemukan pada kasus trauma dan non trauma

 Diketahui berdasarkan gejala klinis

 Tidak ada tes lab yg dpt mendx shock PENGELOLAAN

AWAL

 Mencari penyebab syok

 Kasus trauma  berhubngan dengan mekanisme cedera MACAM SYOK

PD TRAUMA

 Hipovolemik, kardiogenik, neurogenic, septik Contoh:

Tension pneumotorak  merupakan penumpukan udara di cavum pleura, akan menekan arus dari vena jugularis  venous system (pengembalian darah ke jantung menurun)  syok obstruktif

Perdarahan  eksterna (terlihat mancur), interna (didalam perut mis: rupture aorta, ginjal, lien)  syok hipovolemik PATOFISIOLOG

I KEHILANGAN DARAH

 kehilangan darah  kompensasi berupa vasokonstriksi progresif dari kulit, otot, sirkulasi visera  utk menjamin arus darah ke ginjal, jantung, otak

 cedera  respon thd kehilangan vol. darah  peningkatan detak jantung utk menjaga output jantung (takikardi)  pelepasan katekolamin utk meningkatkan tahanan pembuluh darah perifer  meningkatkan perfusi organ

 hormone yang bersifat vasoaktif juga dilepaskan kedalam sirkulasi sewaktu terjadi syok, termasuk histamine, bradykinin, beta endorphin, cytokine  utk mikrosirkulasi dan permeabilitas pembuluh darah

 pada syok perdarahan yang masih dini, mekanisme kompensasi sedikit mengatur pengembalian darah (venous return) dengan cara kontraksi pembuluh darah didalam system vena

 pada tingkat seluler: sel dengan perfusi dan oksigenasi tidak adekuat, tdk mendapat substrat essensial yang sangat diperlukan utk metabolism aerobic normal dan energy

 pada keadaan awal terjadi kompensasi dengan berpindah ke metabolism anaerob hal mana mengakibatkan terbentuknya asam laktat dan berkembangnya asidosis metabolic

 bila syok berkepanjangan dan pembentukan ATP tidak memadai  membrane sel akan rusak

 pembengkakan reticulum endoplasmic (RES):

merupakan tanda hipoksia seluler  Na dan air memasuki sel  sel membengkak  menambah edema jaringan dan mematikan sel  memperberat dampak kehilangan darah dan hipoperfusi

pemberian larutan elektrolit isotonus dalam jumlah yg cukup akan membantu melawan proses tsb.  cairan RL di loading (guyur) bs dipasang 2 IV line  3L harus habis dlm 20 menit

kl sudah lama  koloid PENGELOLAAN

SYOK

 Memberikan oksigenasi yg cukup diberi dengan kanul oksigen 3-8L/menit, kl tdk bisa dgn masker, kl tdk bs jg ventilator

 Ventilasi

 Resusitasi cairan yg cepat  syok hipovolemik/hemoragik

Memberikan cairan isotonus scr cepat untuk mencegah syok irreversible

- Resusitasi dapat diikuti oleh peningkatan edema intersisial, akibatnya untuk resusitasi mungkin diperlukan volume cairan yang lebih besar daripada yang diantisipasi semula

- Diberi 3L habis dalam 20 menit  kalau tidak ada respon berarti perdarahan jauh lebih cepat drpd kekurangan cairan  harus dilakukan resusitasi bedah

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

8

MENGENAL

SYOK

 Secara dini  takikardi dan vasokonstriksi kulit

 nadi cepat akral dingin  pastis yok

 kalau hanya mengandalkan darah sistolik sbg tanda syok  akan timbul keterlambatan dalam mengetahui status syok  karena tubuh pny kompensasi

 mekanisme kompensasi dapat mencegah penurunan tekanan darah sistolik sampai 30% dari vol darah yg hilang

 PERHATIAN KHUSUS: - Denyut nadi - Laju pernafasan - Perfusi kulit

- Tekanan nadi (perbedaan sistol diastol)

 Org syok tdk selalu TD rendah

 Kadang detak jantung normal atau bahkan bradikardi dapat ditemukan pd Hipovolemia akut  harus dipantau dgn indicator perfusi yang lain

 Takikardi bila, - Bayi > 160

- Anak usia sebelum sekola >140 - Anak usia sekolah – pubertas >120 - Dewasa >100

- Lansia > 90

 Usia lanjut makin tidak menunjukan takikardi karena terbatasnya respon jantung terhadap stimulasi katekolamin atau penggunaan obat seperti Beta blocker adrenergic atau ada pacemaker

 Tekanan nadi yang mengecil menandakan kehilangan darah yang cukup banyak dan adanya mekanisme kompensasi

 Periksa nadi jgn hanya frekuensinya, tp juga apakah regular/irregular, besar/kecil LAB  Hematokrit (Ht) dan Hb turun

 Normal: Ht = 3x Hb

 Ht yang sangat rendah yg diperoleh tidak lama setelah cedera menandakan kehilangan darah banyak atau anemia yang telah ada sebelumnya, sedangkan Ht normal dapat ditemukan walaupun kehilangan darah cukup banyak

A

irway dilihat dari Normal/tidak pita suara → ditanya bisa

jawab hitungan menit

B

reathing Thorax: ada hematotorak / tension pneumotorak → dipasang torakosintesis hitungan jam

Circulation

TD→ hipotensi → perdarahan masih berlangsung bisa seharian

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

9

ETIOLOGI Syok kardiogenik Tension pneumotorak

 Scr klinis mirip dengan tamponade jantung. Bedanya tension pneumotorax bunyi nafas tidak terdengar pd sisi torax yang terkena dan pada perkusi hipersonor (karena udara menumpuk)

 Terapi: WSD (water sail drainage)

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

10

 Thorax itu tekanan (-), jd jika ada luka tusuk lalu pisaunya dicabut  bukannya mengeluarkan udara malah menghisap udara  sehingga jika didengarkan pd luka ada hisapan  jangan dijahit, apbl dijahit akan terjadi tension pneumotorak

 Cukup di tutup dengan kasa diplester 3 sisi kemudian dipasang WSD  baru boleh di jahit

 Tek intra pleura ↑  paru kolaps  terjadi pergeseran dari mediastinum ke sisi seberangnya diikuti dengan terganggunya aliran darah balik ke jantung (venous return) dan penurunan output jantung

 Adanya gangguan pernafasan akut, emfisema subkutan, menghilang suara nafas pd auskultasi, hipersonor pd perkusi, dan pergeseran trakea

 Perlu segera dilakukan dekompresi torax (torakosintesis dilanjutkan WSD)

- Torakosintesis: ditusuk dengan venoket/prokar/jarum spinal di linea mid clavicula di ics 2, lubang disambungkan dengan selang kedalam gelas yang berisi air  udara akan keluar dlm bentuk air bubble

 Tanpa perlu pemeriksaan foto torak Syok

Neurogenik

 Gambaran klasik: hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi kulit

 Terjadi kegagalan dalam memulihkan perfusi organ pada resusitasi cairan menandakan perdarahan masih berlanjut atau syok neurogenik Sudah resusitasi tp tidak ada perubahan

 Cedera intrakranial yang berdiri sendiri tidak menyebabkan syok. Adanya syok pada penderita cedera kepala harus dicari penyebab syok lainnya. Cedera tulang belakang (saraf) mungkin menyebabkan hipotensi karena hilangnya tonus simpatis kapiler

Syok septik

 Terjadi jk kuman/endotoxin masuk ke dalam pemb darah, spt pd trauma tembus abdomen yang mencederai kolon mengakibatkan terjadinya kontaminasi isi kolon ke rongga abdomen

 Sepsis kultur darah (menemukan kuman) + SIRS (sindroma inflamatory Respiratory Symptoms) Tp nunggu kultur darah terlalu lama

KLASIFIKASI PERDARAHAN

 VOL. darah org dewasa normal: + 7% BB

 Vol. darah anak normal: + 8-9% BB (80-90ml/kgBB)

KELAS I KELAS II KELAS III KELAS IV

 Kehilangan vol darah sampai 15%

 Gejala klinis minimal spt takikardia

 Kehilangan vol darah sampai 15-30%

 Kehilangan vol darah pd org dws dgn BB: 70kg sebanyak +750-1500ml

 Gejala klinis: takikardia, tek.nadi↓, takipneu

 Kehilangan vol darah sampai 30-40%

 +2000ml pd dws

 Gejala klinis: takikardia, takipneu, TD sistolik ↓, perubahan status mental, memerlukan transfusi darah

 Kehilangan vol darah > 40%

 jiwa terancam

 Gejala klinis: takikardia, takipneu, TD sistolik↓ cukup besar, tekanan nadi sempit, produksi urin hampir tdk ada, kesadarab menurun, pucat,

 memerlukan transfusi darah cepat dan intervensi pembedahan segera

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

11

BEDAH UROLOGICAL (dr. nurul akbar)

KLASIFIKASI URETHRAL INJURY Berhubungan dengan fraktur pelvis ANTERIOR POSTERIOR

LOKASI  pars bulbosa dan pars spondilosa  pars membranosa MEKANISME  karena straddle injury  jatoh dari sepeda motor

- darah mengalir ke skrotum

 erat dengan fraktur pelvis, bs rupture buli2 batas

POSTERIOR

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

12

 cedera lsg ke penis

 fraktur penis  saat berhubungan sex yg berlebihan baik posisi maupun gerakan

 pemasangan kateteer yang salah  balon mengembang di uretra

 luka tembus  pisau maupun tembak TANDA & GEJALA  Darah di OUE

 Susah BAK

 Gross hematuria

 Hematoma di tempat rupture

 Penis bengkak

 Sleve hematoma  hematoma di daerah penis saja, hanya fascia buck saja yang robek

 Butterfly hematoma  fascia … robek, darah mengumpul di skrotum

 Perdarahan OUE, Gross hematuria, memar perineum/skrotum

 Trias darah di OUE, tidak bisa BAK, buli2 teraba penuh

 High riding prostate  saat di RT prostat ttp tinggi seperti mengambang (pindah2)

DIAGNOSIS  Retrograde urethrography

- Kontras dimasukan dalam OUE

- Kontusio: jk tidak ada extravasai kontras  tidak ada robekan

- Ruptur parsial: ada extravasasi sebagian, sebagian juga ada di buli2

- Komplit: tidak ada kontras yang mengisi uretra posterior dan buli2

 Tipe 1 (jarang)

- Masih utuh, hanya tertarik

 Tipe 2

- Rupture parsial, keluar tp masih ada yang keatas

 Tipe 3 - komplit

MANAGEMEN  Kontusio: dipasang kateter

 Parsial

- Tidak boleh pasang kateter

- Diversi urin suprapubic dengan suprapubic puncter  dimasukan aboket nomor besar 1-2jari diatas simpisis pubis

- Luka tusuk/tembak  operasi

 Komplit

- Kondisi pasien unstable  diversi urin - Stable  operasi

 Penetrasi: operasi

 Tipe 1 dan 2  pasang kateter

 Tipe 3  jika dengan komplikasi spt striktur uretra, inkontenensia urin, dan disfungsi ereksi  harus segera dioperasi dalam wkt 7-10 hari

TRAUMA BULI-BULI

PENYEBAB  Iatrogenic  biasanya lsg diketahui saat operasi - Transurethral resection of bladder tumour (TURBT) - Cystoscopic bladder biopsy

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

13

- Transurethral resection of prostate (TURP)

- Cystolitholapaxy

- Caesarean section, especially as an emergency - Total hip replacement

 Luka tembus / tusuk

 Kecelakaan trauma tumpul

 Fraktur pelvis

 Kecelakaan saat vu penuh dan menggunakan seat belt

TIPE INTRAPERITONEAL EKSTRAPERITONEAL

 Robek ke peritoneum  Diluar peritoneum

MANAJEMEN:

- Harus operasi segera  tdk sembuh spontan - Bocor bisa menyebabkan peritonitis

MANAJEMEN:

- Tidak ada komplikasi lain, hanya rupture buli  kateter nmr >20 slm 2 minggu, lalu sistografi ulang biasanya sembuh spontan cabut kateter

- Ada komplikasi, ms fraktur pelvis/robek anus  operasi GEJALA  TRIAS klasik: nyeri tekan suprapubic, tidak bs BAK, hematuria

 Sistografi: dipasang kateter dan dimasukan kontras sebanyak 300cc.

- sebelum masuk kontras di foto polos utk melihat ada/tidak fraktur pelvis - diisi kontras  lihat ada bocor ke intra/ekstra

- kontras dievakuasi, utk melihat sisa urin TRAUMA URETER  External: kecelakaan

 Internal: iatrogenic

 Periksa BNO IVP  IVU

TRAUMA GINJAL  Jarang karena posisi dibelakang, dan dilindungi organ lain MEKANISME  Tumpul: jatuh ketinggian, kecelakaan, terpeleset

 Tajam: pisau, tembak, iatrogenik INDIKASI

RENAL IMAGING

 Makroskopik hematuria

 Riwayat luka tusuk di dada pinggang abdomen ,Ada jejas dipingang, syok tgt derajat trauma

 Mikroksopik hematuria, >5 RBC/lpg pandang

 Riwayat kecelakaan

 Anak

IMAGING  CTscan dengan kontras

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

14

 USG

STAGING Menurut American Association for the Surgery of Trauma Organ Injury Severity Scale

 Grade I: hematoma

 Grade II: Laserasi di parenkim <1cm

 Grade III: Laserasi di parenkim >1cm

 Grade IV: laserasi brp aja ukurannya tp sudah masuk ke calyxes

 Grade V: Ginjal sudah compang camping, atau pembuluh renalis robek

- I – IV : konservatif

- V: operasi  krn perdarahan terus berlangsung bs syok, sepsis MANAGEMEN  Konservatif:

- Pada trauma tumpul 90% - Luka tusuk, tembak 50% - Include:

 Pasang iv line

 IV antibiotic

 Bed rest

 Darah rutin, HT setiap hari  untuk mengetahui perdarahan masih berlangsung/tdk

 Follow up  USG/ctscan

 Selama 2 minggu

 Operasi

- Jika perdarahan terus menerus (takikardia, hipotensi) - Expanding, pulsatile hematom

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

15

TRAUMA THORAKS (dr. Kamal)

PENDAHULUAN

 Thorax melingkar dari depan smp belakang  periksa semua

 Trauma thorax: angka kematian tinggi karena kecelakaan tinggi

 Pd ABC termasuk: Breathing  terganggu: sesak nafas, jejas di thorax

 Torakotomi: operasi membuka thorax

 Airbag di mobil: berbahaya jika letak dadanya lebih rendah dari airbagnya, spt pd anak  bs fr. Cervical

ANATOMI THORAX

Berisi:Paru jantung, pembuluh darah. Batas atas leher  pleura, batas bawah abdomen  diafragma PATOFISIOLOGI

 Perubahan patofisiologi akibat: - Kegagalan ventilasi

- Kegagalan pertukaran gas pd tingkat alveolar menyebabkan hipoksia  otak kekurangan o2  mati batang otak - Kegagalan sirkulasi karena perubahan hemodinamik

JENIS TRAUMA TORAK

TRAUMA TUMPUL

 Dinding dada  curigai ada jejas, hematom - Nyeri mengganggu pernafasan - Cedera organ dalam rongga torak

 Fraktur sternum

- Menyebabkan nyeri serta gerakan dinding dada tidak adekuat  pernafasan terganggu  ekspirasi dan inspirasi tgg  o2 berkurang - Terapi: intubasi disambungkan dgn ventilator dan operasi (ORIF)  dipasang wire

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

16

 Fraktur iga

- Nyeri pd fraktur iga sederhana dapat diatasi dengan analgetika  lidokain disekitar fraktur - Fraktur iga multiple segmental  1 ruas iga ada 2 garis fraktur dan berturut-turut  disebut

“flail chest” ICU pasang ventilator dan ORIF

 Kontusio paru  remuk

- 50-60% menyebabkan akut respiratory distress syndrome (ARDS)  tjd udem alveoli, perdarahan & atelektasis  gangguan difusi o2 co2

FLAIL CHEST ARDS

Etiologi  Cedera langsung mengenai dada

 Tenaga kinetik besar

Langsung:

- Aspirasi asam lambung

- Inhalasi gas toksik - Trauma tumpul torak

Tidak langsung/sitemik - Sepsis - Trauma multiple - Rx transfusi - Pancreatitis - Pemakaian mesin paru jantung lama PENANGANAN  ORIF iga yang patah

 Perdarahan biasanya tidak banyak dan dapat berhenti sendiri

 Tp apbl ada robek a. intercostalis (dibelakang iga)  shg tdk bs di klem  hematotoraks masif  shock hemoragik

FLAIL CHEST + ARDS PERMASALAHAN  Gangguan ventilasi

- Gerakan dinding torak tgg: gerakan dinding torak paradoksal  pada saat inspirasi tlg mengembang keluar, pada saat ekspirasi tertarik kedalam (kebalik dr yg normal)

 Gangguan difusi

- Edema alveoli, Perdarahan, Atelektaksis TATALAKSANA  Prioritas: A-B-C

 Penanganan intensif  internal pneumatic stabilization

 Monitoring utk semua kasus perdarahan rongga torak  setelah pasang WSD : dipasang selang/tube kemudian selang dimasukan kedalam botol yang sudah berisi air

- Dibotol keluar: darah/pus/cairan lain  diukur perjam brp, apbl cairan bertambah  waspadai

- Undulasi: saat ekspirasi/inspirasi ada cairan diselang naik turun  kl undulasi gak jalan paru tidak mengembang - Air bubble  masih ada udara di kavum torak

- Perdarahan:

 0-3cc/kgBB/jam  hanya observasi

 >3 - <5cc/kgBB/ jam  observasi ketat

 Berturut-turut dalam 3 jam  torakotomi

 >5cc/kgBB/jam  torakotomi  utk mencari sumber perdarahan

 DIAFRAGMA

- Diafragma kiri lebih sering ruptur

- Trauma tumpul disertai cedera organ intra abdomen  keluar makanan di WSD  krn saat trauma sdg inspirasi jd diafragma naik Torak:

Normal: Radiolusen  berisi udara dan sudut kostofrenikus lancip

Radiopaque  air fluid level (darah)  sesak nafas

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

17

CEDERA DIAFRAGMA

Tanda klinis  Distress pernafasan, Suara usus ditorak, Nyeri abdomen

Foto torak  Diafragma meningggi, gambaran udara, NGT gaster terletak di rongga torak Terapi _ Pasang wsd

Torakolaparatomi: membersihkan sisa makanan

 RONGGA PLEURA

PNEUMOTORAK HEMOTORAK HEMATOPNEUMOTORAK

 Mengakibatkan sesak nafas  apbl udara > 40% volume satu sisi paru atau rasio ventilasi >0.8

 Terapi: WSD

 Kl pada tension pneumotorak: sblm psg WSD pasang torakosintesis di ICS 2 line mid clavicula

 Masif: >750cc yg terjadi kurang dari 1 jam setelah trauma  indikasi operasi torakotomi

 Gambaran Ro: radiolusen, sudut kostofrenikus tumpul  ada genangan air

 Darah + udara

 Darah akan membeku bl bercampur dalarah  sebelum psg WSD dilakukan penghisap bekuan darah

 PARU

KONTUSIO PARU

Tanda klinis  Dapat tjd tanpa fraktur iga pd dewasa muda krn tlg iganya elastis

 Pd anak kl ada fraktur iga  trauma sgt kuat Radiologi  Infiltrat di parenkim paru

Terapi

 Tidak spesisfik: oksigenasi, ventilasi, analgetik

- Oksigen 8-10L  tidak mempan, ganti sungkup  ga mempan, psg ventilator

 Pemberian cairan: euvolemia RUPTUR

TRAKEOBRONKIAL Klinis

 Deselerasi mendadak pd paru  robekan bronkus dan karina

 Continuous bubble pd WSD tanpa pengembangan paru

 Indikasi operasi

 MEDIASTINUM DUKTUS

TORASIKUS Tanda klinis

 Pemasangan wsd: keluar cairan putih kental spt susu dan terpisah dari air (berlemak)  setelah pasang wsd harus puasa, pasang nutrisi parenteral

TRAUMA TEMBUS

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

18

ILMU KESEHATAN ANAK

RESUSITASI NEONATUS dr. Elsye

DEFINISI  neonates: 0-28hari/1bulan

 pada neonates semua dilakukan resusitas tanpa menunggu henti nafas/jantung

 karena pada janin tidak bernafas dalam kandungan  sehingga saat lahir harus membuat segera bernafas

BATASAN  Asfiksia perinatal: kondisi akibat kekurangan oksigen (hipoksia) dan atau gangguan perfusi berbagai organ yang cukup penting

 Asfiksia antepartum & intrapartum  insufisiensi plasenta

 Asfiksia postpartum  sekunder dr insufisiensi paru, jantung,neurologic ABC

Tdk bs dibolak balik

 Airway: karena bayi yg harus dibantu nafas, kalau lahir sudah henti jantung  IUFD

 Breathing

 Circulation

KONSEP DASAR  Pemberian ventilasi paru dengan oksigen

RJP  Penggunaan balon dan sungkup resusitasi  Kompresi dada Intubasi endotrakeal

BAYI NORMAL BAYI ASFIKSIA

 Vigorous

 Bernafas spontan dengan menangis

 Denyut jantung 120-140 x/menit

 Sianosis sentral hilang dengan segera  bayi mulai nangis, bersin, bernafas dalam menit pertama

 kondisi akibat kekurangan oksigen (hipoksia) dan atau gangguan perfusi berbagai organ yang cukup penting

Pada saat lahir :

 Tonus otot menurun

 Kesulitan memulai nafas pertama

 Dapat terjadi apnu atau respirasi yang tidak adekuat

 Keterbatasan pengambilan O2 dan eksresi CO2

 Terjadi asfiksia yang progresif  kl tdk bisa tertolong harus NICU

 Janin mendapatkan oksigen sebelum lahir

- Sebelum lahir, O2 janin berasal dari ibu  plasenta - Paru-paru belum berfungsi

- Alveoli terisi cairan  akan keluar saat bayi menangis, bernafas jika tidak aliran darah pulmonalis tidak berkembang

- Konstriksi pembuluh darah

- Aliran darah dari jantung kanan  duktus arteriosus  aorta

-Penyebab depresi napas saat lahir:

 Asfiksia intrauterine  plasenta yang salah

 Prematuritas

 Obat-obatan yang diberikan kepada ibu

- spt pada SC yang menggunakan anastesi umum, obat akan lewar plasenta dan bayi akan ikut tertidur  bahaya

- ibu yang menggunakan narkoba  sleeping baby

 Kelainan neuromuskular kongenital

 Malformasi kongenital

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

19

- Pada bayi yang ductus ateriosus nya masih ada  karena a.v pulmonalis tidak

digunakan YANG BIASANYA TERJADI PADA KELAHIRAN SEHINGGA BAYI MENDAPATKAN OKSIGEN DARI PARU-PARU

 Cairan dalam alveoli digantikan oleh udara

 Arteri umbilikalis terjepit  meningkatkan tekanan darah sistemik

 Relaksasi pembuluh darah paru (a.v pulmonalis) bersamaan dengan peningkatan tek.darah sistemik 

meningkatkan aliran darah pulmonal dan mengurangi aliran melalui duktus arteriosus  sehingga ductus arteriosus menutup

 DUCTUS TIDAK MENUTUP  jika asfiksia  alveoulus masih berisi cairan, tidak terisi oksigen  tidak terjadi pertukaran  darah tetap mengalir di ductus terjadi PERSISTENT/PATENT DUCTUS ARTERIOSUS

PROSEDUR

RESUSITASI _{menilai reaksi bayi saat lahir}

Usahakan tetap hangat, posisi yang benar, bersihkan jalan napas, rangsang napas dengan mengeringkan, dan beri O₂ (bila

perlu) Berikan ventilasi efektif

-Balon dan sungkup -Intubasi endotrakeal

Lakukan kompresi dada Pemberian

obat-obatan

Selalu diperlukan bayi baru lahir

Diperlukan lebih jarang

Kadang-kadang diperlukan bayi baru lahir

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

20

LAHIR

↓

Bernapas atau menangis ? Tonus otot baik ?

Cukup bulan ?

Berikan kehangatan

Posisikan; bersihkan jalan napas* (bila perlu)

Keringkan, rangsang, posisikan lagi

Beri O₂(bila perlu)

Evaluasi pernapasan, frekuensi jantung, dan warna kulit

Berikan ventilasi tekanan positif* → memberi oksigen dgn balon/sungkup

Berikan VTP*

Lakukan kompresi dada

Berikan Epinefrin → rujuk NICU Perkiraan Waktu

30

deti

k

30

detik

30

d

etik

TIDAK Apneu Atau FJ <100 FJ < 60 FJ > 60 HR < 60 Penilaian A Evaluasi B C Evaluasi D Evaluasi

Hitung FJ: 6detik x 10

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

21

A  Berikan kehangatan : sebelum lahir meja

resusitasi sudah harus hangat, bs pake lampu. Tidak boleh dingin bs hipotermi

 Posisikan, bersihkan jalan napas

Penghisapan mulut dan hidung: Mulut - Hidung

 Keringkan, merangsang pernapasan dan meletakkan pada posisi yang benar

- Kain juga harus hangat

- Posisi: semi ekstensi  ujung hidung sejajar dgn langit2

Usap punggung, tdk boleh dada

 Berikan oksigen aliran bebas bila perlu

Cara mengeringkan bayi

Merangsang pernafasan

Memakai masker

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

22

JENIS BALON

RESUSITASI

Balon tidak mengembang sendiri Balon mengembang sendiri

KEUNTUNGAN  Memberikan oksigen 100% setiap saat

 Mudah mengetahui lekatan pada wajah pasien

 Kekakuan paru dapat terasa bila balon diremas

 Dapat memberikan oksigen aliran bebas 100%

 Selalu akan terisi setelah diremas walau tanpa sumber gas

 Katup pelepas tekanan mengurangi pengembangan yang berlebihan

KERUGIAN  Membutuhkan lekatan ketat antara sungkup dan pasien untuk mempertahankan balon tetap mengembang

 Membutuhkan sumber gas untuk mengembang

 Umumnya tidak mempunyai katup pelepas tekanan untuk pengaman

 Tetap mengembang walau tidak terdapat lekatan antara sungkup dan wajah pasien

 Memerlukan pemasangan reservoar oksigen untuk dapat memberikan oksigen mendekati kadar 100%

 Tidak dapat memberikan oksigen aliran bebas 100% Karakteristik balon resusitasi

 Ukuran balon tidak melebihi 750 mL

 Mampu memberikan oksigen 90-100%

 Mampu menghindari tekanan yang berlebihan  kl berlebihan alveolus bisa pecah  pneumothorax

 Sungkup dengan ukuran yang sesuai  lebih baik yang bundar karena yg anatomis suka kebalik dan bantalannya lebih kasar

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

23

Pengaturan reservoar

Bila dada tidak mengembang

KONDISI TINDAKAN

Lekatan tidak adekuat  Pasang kembali sungkup ke wajah Jalan napas tersumbat  Reposisi kepala

 Periksa sekresi, hisap bila ada

 Lakukan ventilasi dengan mulut sedikit terbuka

Tidak cukup tekanan  Naikkan tekanan sampai tampak gerakan naik turun dada yang mudah

 Pertimbangkan intubasi endotrakeal

B  Bagaimana mengetahui perbaikan klinis bayi dan ventilasi tekanan positif dapat dihentikan ? - Peningkatan frekuensi jantung  tidak perlu ventilasi

- Perbaikan warna kulit - Adanya napas spontan KOMPRESI

DADA

 Indikasi untuk memulai kompresi dada : bila frekuensi jantung < 60/menit setelah 30 detik dilakukan VTP yang efektif

 Lebih baik dilakukan intubasi endotrakeal untuk menjamin ventilasi yang adekuat dan memudahkan koordinasi VTP dan kompresi dada

 KOMPRESI HARUS DISERTAI VENTILASI

 Apabila kompresi dan ventilasi bs membuat menangis  kompresi dl lepas ventilasi tetap, jk kondisi membaik ventilasi diganti dengan oksgien aliran bebas

 Teknik (ibu jari dan dua jari)

- Posisi jari  1/3 bawah tulang dada/sternum - Penekanan  ± 1/3 diameter anterior-posterior dada

- Kecepatan : satu siklus terdiri dari 3 kompresi + 1 ventilasi (waktu 2 detik)  30 ventilasi & 90 kompresi per menit - Hitungan: Satu – Dua - Tiga – Pompa – Satu - Dua -Tiga - Pompa

- Hentikan bila FJ > 60 /menit INTUBASI ETT  Pd anak blade nya lurus, dws bengkok

 Tidak menggunakan balon  krn bs menginfeksi

Berapa sering meremas balon :

• Kecepatan 40-60 kali/menit  lakukan ½ nya dengan sungkup yang menutup hidung dan mulut bayi dengan benar

• Pompa (remas) … dua … tiga (lepas) … pompa (remas)

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

24

SINDROM KESULITAN PERNAFASAN (dr. elsye)

 Asfiksia berat: termasuk penyakit membrane hialin, kelainan kongenital, sepsis (keranjang sampah), aspirasi meconium

 Sesak nafas:  paru/jantung  membedakannya beri o2 (hyperoxia test) jika membaik berarti kelainan paru, jika tidak kelainan jantung bawaan

PENANGANAN UMUM BAYI SESAK NAFAS

 Rawat inkubator, pertahankan suhu tubuh 36,5-37,50_{C  bayi biasanya} hipotermi

 Minimal handling  ga boleh di pegang sering2 krn tangan penuh dgn kuman

 Pemberian cairan intravena

 Pemberian O2 untuk mengatasi sianosis sentral

 Pemberian antibiotika (infus) + septic work-up sampai terbukti bukan sepsis  krn dugaan sepsis smp terbukti bukan

 Mencari etiologi

 Observasi ketat tiap jam - Laju napas

- Retraksi/grunting - Sianosis

- Konsentrasi O2 (jika memungkinkan) - Laju jantung

- Temperatur kulit bayi dan inkubator

 Foto toraks

 Analisis gas darah

 Antibiotika sampai terbukti tidak ada infeksi (kultur steril)

 Bila tetap sianosis dengan O2 sungkup kepala  CPAP

 Bila apnu berulang atau dengan CPAP klinis tidak membaik  ventilator

 Bila o2 diberikan menggunakan kanul konsentrasi hanya boleh 2L/menit  tidak boleh lebih krn bs merusak mukosa sal. Nafas

Jika mau mmberikan dgn kosentrasi lebih bsr  Oxygen hood, syarat bayi harus nafas

Jika tidak mempan, pasang CPAP: mirip ventilator tp tidak ETT, o2 dipompakan dengan tekanan  syarat: bayi nafas tp tdk adekuat Terakhir  intubasi



PENYAKIT MEMBRAN HYALIN (PMH/HMD) /

SINDROM GAWAT NAFAS (SGP) TIPE I /

RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME (RDS)

TAKIPNEA SEMENTARA PADA NEONATUS

(TTN/TRDN) /

SINDROM GAWAT NAFAS TIPE II /

WET LUNG SYNDROME

SINDROM ASPIRASI MEKONIUM (SAM)

BATASAN

 Gawat napas pada BKB yang terjadi segera atau beberapa saat setelah lahir yang ditandai dengan kesukaran bernafas yg menetap atau menjadi progresif dlm 48-96 jam pertama kehidupan

 Bayi kurang bulan yang lahir bs bernafas yang makin lama makin jelek

 

ETIOLOGI

 Defisiensi surfaktan, f/ mencegah alveolus kolaps pd akhir ekspirasi

 Semakin premature surfaktan semakin sedikit

 Prematur  surfaktan kurang  alveolus kolaps saat akhir ekspirasi  bayi akan mengalami sesak napas

 Bedah kaisar  tidak ada kompresi jalan lahir

 Hipoksia janin atau asfiksia berat

 Ibu mengalami sedasi  Anastesi umum: bayi bs ikut tidur “sleeping baby”

 Polihidramnion  hampir selalu disertai kelainan kongenital

 Disebabkan karena aspirasi meconium  meconium mengandung enzim yang dapat merusak epitel sal. Nafas janin

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

25

Jadi wajar saat lahir bisa bernafas tp semakin

lama mjd buruk krn surfaktan semakin berkurang

 Makin muda usia kehamilan  makin tinggi risiko PMH

PATOFISIOLOGI

Dalam kandungan alveolus dan bronkus janin terisi cairan

↓

Bayi yang lahir pervaginam, Saat masuk ke jalan lahir akan ada tekanan di rongga dada

↓

Sebagian cairan alveolus akan keluar ↓

Sisa nya akan keluar saat menangis

Pada bbrp bayi tidak terjadi proses diatas (pd SC) sehingga alveoulus masih terisi cairan  sesak

Hipoksia janin ↓

Meconium keluar dan janin gasping ↓

Cairan amnion yang terkontaminasi meconium terhirup ke laring dan trakea

↓ pembersihan sal. Nafas tdk adekuat Meconium masuk saluran nafas lebih kecil dan

alveolus ↓ Kerusakan paru

Kalau lahir normal: saat kepala nongol  suction smp bersih sebelum bayi nangis

PERJALANAN PENYAKIT

 Sesak napas saat lahir atau segera setelah lahir

 Klinis memburuk setelah 48 – 72 jam  karena surfaktan habis

 Perbaikan klinis terjadi setelah 48 – 72 jam  kompensasi tubuh membuat surfaktan sendiri jk usia cukup

 Oksigen dihentikan antara hari ke 5 – 10

 SAM: sesak nafas sejak lahir

DIAGNOSIS

 Anamnesis

- Bayi kurang bulan atau

- Cukup bulan tapi dari ibu dgn DM tidak terkontrol

 PF

- Sesak napas

- Bayi tampak lemah (letargi), edema perifer

 Cukup bulan/kurang bulan

 Sesak napas saat atau segera setelah lahir (dalam 1 jam pertama setelah lahir)

 Sesak akan membaik dalam 24 jam pertama, menghilang dalam 72 jam  cukup diberikan oksigen dan dirangsang spy nangis akan membaik

 Foto torak

 Cukup/lebih bulan, jarang sekali kurang bulan

 Cairan amnion terkontaminasi mekonium

 Mekonium tampak/dapat dihisap dari saluran napas atas (bantuan laringoskop)

 Kulit bayi diwarnai mekonium (meconium staining)  dikuku tdk akan hilang

 Sesak napas

Kolaps alveolus

Cairan yang

mengandung protein tinggi  membran hialin

Penyempitan arteri pulmonalis

Gagal nafas

SAM ringan _{SAM berat} membaik secara bertahap dalam beberapa hari – beberapa minggu Memburuk: Secara progresif ↓ Tidak tertolong Tertolong: Kerusakan paru perlu wkt lama utk sembuh sempurna Bronkopulmonary dysplasia, Spt PPOK. Harus dirawat dgn O2 Beri AB, blh plg

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

26

 Foto toraks  alveolus kolaps: gambaran paru opaque

Stadium:

1. Pola retikulogranular (PRG)  gambaran titik-titik

2. PRG dan bronkogram udara (BGU)

3. PRG + BGU + batas jantung kabur 4. Kolaps seluruh paru

(white lung)  susah ditolong

- Foto toraks usia <6 jam akan sama gambarannya dgn PMH

 Foto toraks : hiperinflasi paru disertai banyak daerah paru yang kolaps  karena paru tidak berkembang

PENCEGAHAN

 Pencegahan persalinan prematur

 Jika harus premature  Pemberian

betametason pada ibu (prematur < 34 minggu) minimal 2 hari sebelum  dengan harapan surfaktan terbentuk

 Resusitasi adekuat

 Mencegah hipotermi, hipoglikemia dan hipoksia

  Anamnesis ibu secara komplit

 Penghisapan saluran napas sebelum bahu dilahirkan

 Penghisapan saluran napas (larings dan trakea) secara langsung dengan bantuan laringoskop  jangan biarkan bayi nangis sebelum bersih

TATALAKSANA

 Diagnosis dini

 Risiko tinggi timbulnya PMH  Bayi dilahirkan di RS yang mempunyai fasilitas memadai

 Surfaktan  disemprotkan langsung ke paru

 Penanganan suportif yang baik  Oksigen

 Bila dapat hidup 72 jam setelah kelahiran  sembuh sendiri  surfaktan sudah terbentuk

 Tidak ada penanganan khusus  cukup beri oksigen dan bayi rangsang utk nangis

 Jarang perlu perawatan level 2 atau 3

 Makanan per oral setiap 3 jam melalui sonde lebih dianjurkan

 Tidak ada pengobatan spesifik

 Kasus berat  ventilator / ECMO

 Pengawasan ketat terhadap komplikasi



KOMPLIKASI

 Keadaan yang berhubungan dengan prematuritas: ikterus, apneu, hipotermia, hipoglikemia

 Kerusakan otak

 Perdarahan periventrikular

 Pneumotoraks  krn dipompa terlalu kuat, alveolus pecah

 Duktus arteriosus persisten

 Penyakit paru kronik

  Pneumotoraks / pneumomediastinum

 Kerusakan akibat hipoksia pada organ lain



Grade 2

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

27

IKTERUS NEONATORUM (dr. elsye)

 Kolestasis: ↑bilirubin direk (merusak sel hepar)  Dalam 2 bulan harus operasi, kl lebih sudah terjadi sirosis hepatis

 Icterus neonatorum: ↑bilirubin indirek

 Pewarnaan kuning pada sklera, kulit dan mukosa yang disebabkan oleh penumpukan bilirubin

 Terlihat pada kulit bila kadar >5 mg/dl

 Terlihat pada >50% neonatus

 Pada bayi prematur > bayi cukup bulan

METABOLISME BILIRUBIN

 bayi lahir dengan Hb tinggi (18-20), dalam bbrp hari harus dipecah dan diturunkan menjadi Hb normal Hasil pemecahan Hb

↓

bilirubin indirek (dibawa oleh albumin ke hati) ↓

harus dikonjugasi dihepar oleh enzim gluconil transferase ↓

bilirubin direk, baru bisa dikeluarkan ↓

lewat urin (urobilinogen) & feses (sterkobilin)

 Jika bilirubin hanya berputar tidak bs keluar di tubuh  siklus enterohepatic

 Masalah di ductus biliaris  bilirubin direk↑ akan merusak sel hepar

IKTERUS

PATOLOGIS

 Terjadi pada 24 jam pertama

 Kenaikan kadar bilirubin > 5 mg / dl / hari

 Bilirubin total >15 mg / dl

 Bilirubin direk > 2 mg / dl

 Ikterus berlangsung lebih dari 14 hari

 Warna feses dempul dan urin kuning tua

FISIOLOGIS

 Timbul setelah 24 jam

 Kadar tertinggi pada hari ke 5 pada NCB; pada hari ke 7 pada NKB

 Kadar bilirubin total < 15 mg/dl

 Hilang dalam 14 hari

 Hilang tanpa perlu pengobatan

BAHAYA HIPERBILIRUBINEMIA

 Bilirubin indirek mudah larut dalam lemak  bila kadar tinggi, tidak terikat albumin, sawar darah otak rusak  melalui sawar darah – otak  terikat sel otak KERN IKTERUS  bayi kejang

 Bilirubin direk larut dalam air.

Bila ada atresia atau obstruksi duktus biliaris  ber tumpuk di dalam hati merusak sel hati sirosis hepatis

PENILAIAN KLINIS

 Mulanya: sefalo kaudal, dimulai dari muka dan hilang terakhir muka Daerah tubuh Kadar bilirubin mg/dl

Muka 4-8

Dada / punggung 5-12 Perut dan paha 8-16 Tangan dan kaki 11-18 Telapak tangan / kaki >15

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

28

PENYEBAB

 Timbul dalam 24 jam pertama - Penyakit hemolitik pada BBL:

Inkompatibilitas Rh,ABO - Infeksi ; TORCH, malaria,

bakteri

- Defisiensi enzim G6PD

 Timbul antara 24-72 jam - Fisiologik

- Sepsis - Polisitemia

- Perdarahan tertutup - Perdarahan intraventricular

- Peningkatan sirkulasi entero-hepatik

 Timbul setelah 72 jam - Sepsis

- Hematoma sefal - Hepatitis neonatal - Atresia biliaris

- Breastmilk jaundice  estrogen yang tinggi disekresikan ke asi ibu shg menggangu metabolism bilirubin  stop asi 24 jam  akan kembali normal

- Kelainan metabolik

DIAGNOSIS

 Gejala utama : kuning di kulit, sklera, dan mukosa

 Pemeriksaan laboratorium - Bilirubin serum total dan direk

- Darah tepi lengkap dan gambaran apusan darah tepi - Golongan darah dan Rhesus ibu dan bayi

- Uji Coombs - Kadar enzim G6PD - Skrining sepsis

- Fungsi hati dan tiroid untuk ikterus lanjut

TATALAKSANA

 Tujuan : Mencegah keracunan oleh bilirubin

 Cara

- Pencegahan hyperbilirubinemia

 Pemberian minum dini  IMD

 Hidrasi adekuat - Penurunan kadar bilirubin

 Terapi sinar: pd neonates cukup bulan (bil tot >12mg), kurang bulan (>10mg)

 cahaya dengan gelombang 450-460 nanometer  sama spt sinar UV pagi sebelum jam set 8

 jarak bayi dengan lampu 30-45cm, menggunakan penutup mata krn lampu merusak sel retina mata

 Setiap 2 jam bayi disusui

 Ubah posisi bayi setiap selesai menyusui

 Ukur suhu setiap 4 jam

 Timbang bayi setiap hari

 Periksa kadar bilirubin setiap 12 jam

 Hentikan terapi sinar bila kadar < 10 mg/dl

 ES: bronze baby syndrome

 Transfusi tukar: masuk darah vena, Tarik darah arterI.  Bil >20mg/dl

HIPERBILIRUBINEMIA MEMANJANG

 Sindrom Crigler Najjar

 Breastmilk jaundice

 Hipothiroidism

 Stenosis pilorus

 Hemolisis yang berlangsung terus

 Malaria

 Hepatitis neonatal idiopatik

 Inspissated bile syndrome

 Infeksi

 Malformasi- atresia biliaris, kista kholedokus

 Penyakit metabolisme- galaktosemia

 Nutrisi parenteral total yang lama

INDIREK

DIREK

Komplikasi: Ensefalopati

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

29

DENGUE SHOCK SYNDROME (dr. Elsye)

KESULITAN MENURUNKAN

MORBIDITAS

 Keempat serotipe dengue bersirkulasi di Indonesia  4 Serotype - Grade 1-2 MK lebih ringan

- Grade 3-4 MK lebih berat

 Kesulitan mempertahankan pengendalian vector  sepanjang tahun ada kasus DBD

 Partisipasi masyarakat menurun dalam membantu program pengendalian vector

 Peningkatan urbanisasi

 Kepadatan penduduk dalam beberapa kota

 Perumahan kosong di perkotaan SEARO 2011

 Penggunaan warning signs untuk deteksi dini syok

 Klasifikasi expanded dengue syndrome  Melibatkan seluruh organ tubuh

 Pemeriksaan lab A-B-C-S

PERJALANAN PENYAKIT

 Dengue  demam + 2 gejala: - Mual muntah

- Nyeri kepala hebat - flushing

- Tes tourniket (+)

- Leukopenia  krn infeksi virus - Warning sign

 Warning sign

- Nyeri abdomen hebat  perdarahan intraabdominal - Muntah terus

- Perdarahan mukosa - Hepatomegaly >2cm - Letargi, restlessness

- Peningkatan Ht yang hebat disertai penurunan trombosit Pasien akan datang dengan demam

tinggi mendadak yang tidak akan sembuh dengan pengobatan

 Ciri khas infeksi virus

Hari ke 3 - 6 suhu tubuh↓  fase shock  kritis

Hari 1-3 tjd dehidrasi, ada mual muntah, demam tinggi. Intake sulit Trombosit ↓ = Ht ↑

Saat trombosit normal Ht sgt tinggi  tjd dehidrasi intravaskuler  pasien harus di rawat

Pada hari 1-2 demam  dalam masa viremia  periksa NS1 dengue

Periksa igM dan IgG  setelah hari ke 5

Pada fase shock  loading cairan >>> utk mencegah shock Tapi setelah hari ke 6  cairan extravaskuler diresorbsi kembali  hati2 udem paru

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

30

Demam Dengue (DD) Demam berdarah dengue (DBD)

 Bisa ada perdarahan

 Tidak ada shock

 Ht tidak meningkat

 Trombosit bs menurun  makanya jd perdarahan

 Bisa perdarahan

 Bisa shock  krn perembesan cairan intravascular ke extravascular  shg intravaskularnya dehidrasi

 Pasien tidak boleh meninggal dalam 24 jam setelah masuk RS

KALSIFIKASI

DD / DBD Grade Signs & Symptoms Laboratory DD Demam dengan 2 gejala:

Sakit kepala, Retro-orbital pain, Myalgia, Arthralgia/bone pain, Rash, manifesrasi perdarahan, No evidence of plasma leakage

Leukopenia ( ≤5000 cells/mm3)

Trombocytopenia ( ≤150.000 cells/mm3₎ Rising hematocrit (5-10%)

No evidence of plasma loss

DBD I Demam

Tidak ada perdarahan kecuali positive tourniquet test

Trombocytopenia <100.000 cells/mm3 Hematocrit rising ≥20%

DBD II Sama spt derajat I + manifestasi perdarahan Trombocytopenia <100.000 cells/ mm3 Hematocrit rising ≥20%

DBD III Pre-shock  nadi mulai cepat, TD teraba palpasi, tekanan nadi menyempit (<20mmHg) Tekanan nadi: sistol – diastole

Trombocytopenia <100.000 cells/mm3 Hematocrit rising ≥ 20%

DBD IV Shock  nadi tidak teraba, penurunan kesadaran, TD tidak terukur, akral dingin Trombocytopenia <100.000 cells/mm3 Hematocrit rising ≥20%



Infeksi virus dengue

Asimptomatik Simptomatik

Undifferentiated fever

(viral syndrome) Demam Dengue (DD)

Tanpa perdarahan Dengan perdarahan

Demam berdarah dengue (DBD)

Tanpa shock Dengue shock syndorme _(DSS)

Expanded dengue syndrome

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

31

WARNING SIGN 

UNTUK MENDETEKSI DINI SHOCK

 Tidak ada perbaikan klinis setelah demam reda

 Menolak makan/minum

 Muntah berulang

 Nyeri perut hebat

 Letargi

 Perubahan perilaku  mengigau

 Pucat, ekstremitas dingin

 Perdarahan :

- epistaksis, perdarahan gusi, petechial, - BAB hitam, hematemesis  bahaya

- menoragia, BAK coklat (haemoglobinuria atau hematuria)

 Diuresis menurun selama 4-6 jam  krn ada expanded dengue sindrom  ke ginjal

MANIFESTASI KLINIS DBD

 Demam tinggi, timbul mendadak, kontinua, kadang bifasik

 Berlangsung antara 2-7 hari

 Muka kemerahan (facial flushing), anoreksia, mialgia dan artralgia

 Nyeri epigastrik, muntah, nyeri abdomen difus

 Kadang disertai sakit tenggorokan

 Faring dan konjungtiva yang kemerahan

 Dapat disertai kejang demam

DENGUE SHOCK SYNDROME

EXPANDED DENGUE SYNDROME

 Ensefalopati dengue

 Perdarahan hebat (massive bleeding)

 Infeksi ganda (dual infections)

 Kelainan ginjal  Miokarditis Compensated shock •bisa kembali •takikardia •takipnea •pulse rate <20mmHg •Cap. refill time ˂ 2 sec •cold skin

•penurunan output urin •restless

Decompensated shock •sulit

•takikardia •hipotensi

•narrow of pulse rate •hyperpnea / kusmaull •sianosis

•cold and clamp skin

Profound shock •berat

•nadi tidak teraba •TD tidak terdeteksi

Dalam bbrp jam Dalam bbrp menit Kolaps kardiovaskular

Gangguan koagulasi Trombositopenia

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

32

TATALAKSANA

Shock

berikan cairan segera kristaloid: RL / NaCl 0,9% - Kl bener2 shock 20ml/kgbb selama 30 menit

- Blm tll berat 10ml/kgbb tidak perbaikan naikan 20ml/kgbb

Shock teratasi:

kesadaran membaik, nadi teraba kuat tekanan nadi >20mmHg

tetesan diturunkan 10ml/kgBB/jam

stabil dalam 24 jam: tetesan diturunkan 5ml/kgBB/jam

lalu turunkan lagi 3ml/kgBB/jam

stop! infus tidak boleh >48jam

Shock tidak teratasi:

kesadaran menurun, nadi lembut/tdk teraba, tekanan nadi <20mmHg

ulang cairan 20ml/kgBB

evaluasi kembali, masih shock: beri koloid (dextran) / plasma (FFP)

10-20ml/kgBB (max 30ml) koreksi asidosis → periksa AGD

shock belum teratasi

Ht turun

Ht tetap tinggi → hati2 perdarahan intra abdominal

transfusi WBC, dpt diulang sesuai kebutuhan

Kristaloid: lebih cepat, 1jam sudah bs keluar

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

33

ILMU KESEHATAN MATA

TRAUMA MATA (dr. Atiek)

 Trauma tumpul  tidak menimbulkan luka terbuka dimata

 Trauma tajam

 Trauma kimia

TRAUMA PALPEBRA

TRAUMA KORNEA

ABLASI KORNEA LASERASI KORNEA KORPUS ALIENUM KORNEA RIWAYAT  Waktu

 Mekanisme

 Objek (Logam, kayu, kaca)  penanganan berbeda

 Benda asing  bs tembus intraokuler

 Vaksinasi tetanus  pernah/belum

 Trauma tumpul

 Nyeri waktu menutup mata

 Erosi defek epitel kornea

 Benda penyebab

 Korpus alienum

 Tetanus

 Mekanisme:

- saat pasien yg bergerak - objek yg bergerak 

tertahan di kornea - sama sama bergerak 

tekanan >>

kemungkinan beda asing bs masuk intraokuler

 jenis benda asing:

- organic  hati2 jamur KLINIS  Kedalaman lesi, panjang, lebar

 Edema

 Edeimosis

 Pasien mengeluh sensasi benda asing

 Nyeri, fotopobia

 Edema palpebral

 Blefaropasmus

 Test fluorescein  utk melihat ada/tdk defek epitel

 Infiltrate kornea (-)

 Slidel test (-)  tes utk melihat ada/tdk hubungan antara permukaan kornea smp endotel  Injeksi konjungtiva  Flare, sel  Edem konjungtiva  Test fluorescein (+)  rupture di sklera

 trauma tumpul  tidak tembus

- tidak ditemukan defek epitel tp bs ada rupture dipembuluh darah  hifema - COA dalam - Scidel test (-) - TIO: N  Tembus:

- Scidel test (+)  ada cairan yang keluar - Pupil irregular, iris

prolapse - COA dangkal - Hifema - Katarak

- TIO perpalpasi ↓

 Ditemukan korpus alienum di kornea

 Defek epitel

 Port d enrty  jd infiltrate kornea  Edema palpebral  Blefarospasme  Kl smp ke anterior chamber  hipopion PEMERIKSAAN  Letak:

- margo  banyak tdp muara gld. lacrimalis dan ductus nasolacrimalis di sisi nasal.

 Diberikan anastesi topical  pantokain eyedrop

 Lihat visus

  Visus

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

34

Terutama margo inferior

- canalis ductus nasolacrimalis  apbl rupture bs ekteropion, lacrimasi - septum: disisi nasal  bsa kena sinus

 visus  trauma palpebral luas bs gangguan visus

 reflex pupil

 rupture bulbus oculi (trauma kornea/ konjungtiva/sclera)  COA dangkal, TIO↓

 gerakan bola mata  jk ada gangguan bs jd kena otot extraokuler

 diplopia

 ptosis: kelopak mata turun  saat disuruh buka mata tidak terbuka sempurna,

kemungkinan otot levator palpebral terkena

 benda asing

 CTscan pot axial / coronal

- Perifer  visus tdk tgg - Divisual axis  penurunan

visus

 Reflek pupil

 Slit lamp

 Test fluorescein

 Korpus alineum terselip di fornix (perbatasan k.tarsal dan k.bulbi) palpebral superior  pd trauma kimia dan tumpul

 Scidel test

 Corpal di fornix palpebral superior

 Macam2 corpal

- Gerinda (tkg las)  lsg nempel dikornea dan gbs lepas  ekstraksi <24jam bs epitelisasi, tp kl >24 tbt sikaatrik - Semen, kapur - Logam  plg sulit - Kaca, pasir, keramik

(inert) - Kayu (infeksi) - Peluru  tembus

intraokuler, akn tertahan di retina TATALAKSANA  Defek margo palpebral

- Palpebral superior

 Defek kecil < 33 %  Langsung dijahit

 Defek sedang ( 33 % - 50 % )

 Pemanjangan segment lateral palpebral

 Flap semi-sirkuler

 Defek besar ( > 50 % )

 Cutler-Beard procedure (Tarso konjungtiva flap) - Palpebral inferior

 Defek kecil ( < 33 % ) Langsung dijahit

 Defek sedang ( 33% - 50 % )

 Flap rotasi ( Tenzel )

 Tarsokonjungtiva autograft

 Defek besar ( > 50 )

 Tarsokonjungtiva flap dari palpebral superior

 Graft retroauricular (Hughes procedure)

 AB topical  erosi kornea

 Patching (bebat) ditutup yg kenceng krn scr fisiologis epiteliasasi kornea akan tjd dalam 24 jam  12-24jam baru dibuka

 Central lens

 SA 1%  utk dilatasi pupil

 Bebat

 NSAID topical

 Jangan beri steroid krn menghambat pertumbuhan epitel

 Tembus  jahit kornea dgn anastesi umum.

Menggunakan benang nilon 10 0

AB topical  post operasi Steroid sistemik, koagulansia

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

35

HIFEMA

SUBLUKSASI LENSA

TRAUMA KIMIA

RIWAYAT  Adanya darah di bilik mata depan

 Jenis trauma: tumpul/

 Riwayat kelainan darah  sickle cell anemia

 Pemakaian aspirin  menimbulkan gangguan pembekuan

 Lensa lepas bergeser ke satu sisi krn zonula zinii rupture

 Trauma tumpul

 Visus turun krn lensa media refraksi

 Jk tidak ada riwayat trauma: - Marfan syndrome - Marcesani syndrome - Hemosistinuria

 Jenis:

- Asam  membentuk koagulase shg menaham penetrasi

- Basa  lebih bahaya bs penetrasi menembus epitel yg intak

 Berapa lama smp berobat

 Irigasi slm15 menit dengan air mengalir atau dengan nacl/rl disemprot, plg ptg dibagian fornix anterior dan posterior KLINIS  Visus ↓

 Reflex pupil lambat

 TIO ↓/↑: meningkat pd awal trauma dan bbrp hari tjd shock shg menurun

 Subluksasi lensa  krn rupture prosesus siliaris shg zonula zinii ruptur

 Rupture bulbi

 Ablasi rertina

 Perdarahan vitreus

 Sfingter iris robek

 Vossius ring

 Katarak  lensa keruh

 Iridodonesis  zonula zinii rupture jd iris gak bulet lagi

 Phacodonesis

 Prolpas vitreus

 Kulit sekitar palpebral, konjungtiva  ada kemosis

 Trauma kuat  kulit terbakar

 Defek kornea

 Kornea keruh

 Flare di coa

 TIO ↓/↑: pd awal tinggi krn menyumbat

PEMERIKSAAN  Visus

 Pupil:

- bulat/lonjong

- dilatasi  karena sirkulus iridis mayor dan minor menyebabkan otot sfingter pupil paralisis - reflek pupil

 TIO

 Fundus

 Lab: PTT/APTT/CBC

  Lakukan pemeriksaan pH

 Korpus alieum ada /tdk

TATALAKSANA  Bedrest

- minimal 5 hari. Kl mobilisasi hifema yg tdnya di inferior bs terdispersi.

- Tidur Harus ½ duduk, tidak blh terlentang  karena bs tjd inhibisi kornea: SDM masuk ke kornea  irreversible

 Perhatikan: TIO, PTT/APTT

 SA 1%, Diamox  utk menurunkan produksi aquos humor spt TIO tidak meningkat

 Steroid topical , Analgetik

 Parasintesis: disedot hifema jk 3 hari tidak turun dan TIO tinggi

 Koagulasia

  Irigasi (30menit)  periksa pH sudah netral/blm

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

36

FRAKTUR ORBITA

FRAKTUR ZYGOMA

FRAKTUR BLOW OUT

 Letak:

- Fraktur di tulang orbita - jaringan orbita

- sinus disekitar mata - jar. Intra cranial

 lefort 1: maxilla, orbita intak

 lefort 2: nasal, lakrimal

 lefort 3: dasar tengkorak, dasar orbita, dinding orbita medial dan lateral

 Tripod fraktur:

- Rima orbita lateral, inferior - Area zygomaticus

- Dinding lateral sinus maxila

KLINIS PEMERIKSAAN PENANGANAN

 Trauma tumpul  KLL, jatuh

 Enoftalmus: mata mendelap kedalam

 Gangguan gerak bola mata  kena otot okuler

 Diplopia

 Nyeri, udem/enfisena palpebral

 Hypestesi infraorbital  Ptosis  Perdarahan hidung  Visus  Pupil  Krepitasi

 Ctscan axial dan coronal

 Nasal decongestan 2minggu  utk cegah udem

 AB

 Kompres es

 Elevasi kepala

 Analgetik

 Steroid oral dosis imunosupresif 1mg/kgbb

 Reposisi: stlh 7-14 hari, dengan silicon, reposisi di m. rectus inf

RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A

37

ILMU PENYAKIT DALAM

ELECTROCARDIOGRAPHY (dr. Fatimah)

DEFINISI

 Menjelaskan ttg anatomi dan fisiologi jantung dan bagaimana menjelaskan penyakit pd jantung

 Tdp 12 lead yang menjelaskan: - elektrik jantung, denyut jantung

- kondisi aritmia (supraventrikuler  pd atrium, ventrikuler  pd ventrikel), - AV block  pace maker

- hipertrofi, sirkulasi jantung, - efek obat terutama obat digitalis,

- gangguan elektrolit terutama kalium pada gelombang T - peradangan: miokarditis/pericarditis IRAMA JANTUNG / SINYAL LISTRIK JANTUNG SA node (gelombang P) ↓

masuk ke dalam jarak antara SA node dan ventrikel yaitu di junction ↓

kontraksi atrium tp belum maksimal ↓

sinyal berjalan lagi sampai kedalam ventrikel ↓

smp ke purkinje ↓

baru kontraksi jantung

 kelainan di atrium  supraventrikel: dijumpai adanya extrasistol dari atrium & ventrikel

 supraventrikel bs juga asal dari AV node intermodal branch

LEADS

 Leads ekstremitas  4

 Leads precordial  6

- V7 : di linea aksilaris posterior - V8: diline scapula posterior dgn v5 dan v6



untuk menggambarkan bagian posterior jantung

- V3R - V9R



utk mengetahui jantung sebelah kanan

SA Node  Internodal branch  AV Node  Hiss Bundle  Purkinje Fiber  Contraction