1 KATA PENGANTAR
Penyusun mengucapkan terima kasih yang sebesar-besar nya kepada Dosen pembimbing yang telah membimbing tutorial pertama di blok 15 ini sehingga proses tutorial dapat berlangsung dengan sangat baik.
Tidak lupa penyusun mengucapkan terima kasih yang tak terhingga kepada kedua orang tua, yang telah memberi dukungan baik berupa materil dan moril yang tidak terhitung jumlah nya sehingga penyusun dapat menyelesaikan laporan tutorial pertama di blok 15 ini hingga selesai.
Penyusun menyadari bahwa laporan ini masih jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu penyusun mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun untuk perbaikan di penyusunan laporan berikutnya. Semoga laporan ini dapat memberikan ilmu pengetahuan yang bermanfaat bagi kita semua khususnya bagi para pembaca laporan ini.
2 DAFTAR ISI Kata Pengantar ………...1 Daftar Isi ………..…..2 BAB I : Pendahuluan 1.1 Latar Belakang……….3
1.2 Maksud dan Tujuan……….…….3
BAB II : Pembahasan 2.1 Data Tutorial………....4
2.2 Skenario Kasus ………...5
2.3 Paparan I. Klarifikasi Istilah. ...………...7
II. Identifikasi Masalah...………...9
III. Analisis Masalah ...………...11
IV. Learning Issues ...……...…...………...36
V. Kerangka Konsep...………...56
BAB III : Penutup 3.1 Kesimpulan ...57
3 BAB I
PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang
Blok Cardio Cerebro Vaskular merupakan blok 15 pada semester 4 dari Kurikulum Berbasis Kompetensi (KBK) Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.
Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus sebagai bahan pembelajaran untuk menghadapi kasus yang sebenarnya pada waktu yang akan datang. Penulis memaparkan kasus yang diberikan mengenai laki-laki 62 tahun yang mengalami stroke (CVD non-hemorragic).
1.2 Maksud dan Tujuan
Adapun maksud dan tujuan dari laporan tutorial ini, yaitu :
1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.
2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis dan pembelajaran diskusi kelompok.
3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep dari skenario ini.
4 BAB II
PEMBAHASAN 2.1 Data Tutorial
Tutor : dr. Suprapti Moderator : Al Hafizh Utama Sekretaris Meja : Ferina Auliasari Pohan
Dwi Juwanita Putri Hari, Tanggal : Senin , 25 Februari 2013
Selasa , 26 Februari 2013
Rule Peraturan : 1. Alat komunikasi di nonaktifkan
2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat (aktif) 3. Dilarang makan dan minum
5 2.2 Skenario Kasus
Seorang laki laki, 62 tahun, dirawat di bagian saraf RSMH karena tidak bisa berjalan disebabkan kelemahan separuh tubuh sebelah kanan yang terjadi secara tiba – tiba saat penderita sedang beristirahat. Saat serangan penderita mengalami sesak napas dan jantung berdebar. Pasien tidak dapat mengungkapkan isi pikirannya secara lisan, tulisan maupun isyarat tapi masih dapat memahami isi pikiran orang lain ang diungkapkan secara lisan, tulisan maupun isyarat. Penderita menderita darah tinggi dan kencing manis selama 5 tahun tapi kontrol tidak teratur. Penyakt ini diderita untuk pertama kalinya.
Pemeriksaan fisik : Status Generalikus : Sensorium :
compos mentis, GCS : 15 Vital sign :
TD: 170/100 mmHg, N: 100x/menit ireguler, RR: 20 x/menit, temp: 36,7oC, BB: 80 kg, TB: 165 cm
Kepala :
kerutan dahi simetris, lagofthalmus : (-), plica nasolabialis kanan datar, sudut mulut kanan tertinggal, lidah deviasi ke kanan, fasikulasi (-), atrofi papil (-)
Thorax :
cor : ictus cordis 2 jari lateral LMC sinistra ICS V, HR: 115 bpm ireguler, murmur sistolik grade II di areal katub mitral
Pulmo : dalam batas normal Status neurologikus Fungsi motorik:
Ext. Superior et inferior sinistra et dextra : gerakan kurang/cukup, kekeuatan 2/5, tonus
meningkat/normal, clonus -/-, refleks fisiologismeningkat/normal, refleks patologis (Babinsky, Chaddock) +/-
Fungsi sensoris : dalam batas normal Fungsi luhur : afasia motorik
Pemeriksaan neurologis dalam batas normal Laboratorium:
6 Darah rutin:
Hb 12,3 g/dl, Ht 37 vol%, leukosit 7000/mm3, LED; 30 mm/jam, trombosit 270.000/mm3 Kimia klinik :
Kolesterol total: 300 mg/dl, LDL: 190 mg/dl, HDL 35 mg/dl, Trigliseride: 400 mg/dl, BSN: 160 mg/dl, BSPP: 250 mg/dl
Ureum: 40 mg/dl, creatinin: 1,1 mg/dl
7 2.3 Paparan
I. Klarifikasi Istilah
Sesak nafas : pernafasan yang sukar atau sesak.
Jantung berdebar : perasaan berdebar-debar atau denyut jantung tidak teratur yang sifatnya subjektif.
Kelemahan separuh tubuh : kehilangan atau gangguan fungsi motorik pada suatu bagian tubuh akibat lesi mekanisme saraf atau otot, secara analogi gangguan fungsi sensorik.
Lagoftalmus : ketidakmampuan menutup mata dengan sempurna.
Kencing manis : sindroma kronik gangguan metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak akibat difesiansi/resistensi insulin.
Compos mentis : keadaan dimana pasien sadar secara sepenuhnya. Plica nasolabialis : lipatan hidung dan bibir.
Fasikulasi : kontraksi yang lemah setempat dan involunter pada otot dan tampak pada kulit melambangkan suatu lecutan spontan sejumlah serabut yang dipersarafi oleh filamen saraf motorik tunggal. Atrofi papil : pengecilan ukuran papil.
Ictus cordis : detak jantung yang teraba pada dinding dada.
Murmur sistolik : bising jantuk selama sistolik biasanya disebabkan oleh regurgitasi mitral atau trikuspid atau obstruksi aorta.
Clonus : rangkaian kontraksi dan relaksasi otot involunter serta pergantian secara cepat.
Tonus : kontraksi otot yang ringan yang terus menerus yang pada otot rangka membantu dalam mempertahankan postur dan
pengembalian darah ke jantung.
8 berkomunikasi melalui bicara, tulisan, atau tanda/syarat karena disfungsi otak meliputi bagian sensorik dan motorik area pada otak LV strain : cedera LV karena penggunaan yang berlebihan.
Refleks babinsky : dorso fleksi ibu jari kaki menandakan lesi pada traktus piramidalis.
Refleks chaddock : ekstensi dari jempol kaki ketika bagian luar dari dorsal di gores, terjadi pada kelainan traktus kortiko spinal.
9 II. Identifikasi Masalah
No. Masalah Konsen Kesesuaian
1.
2.
3.
4.
Seorang laki laki, 62 tahun, dirawat di bagian saraf RSMH karena tidak bisa berjalan disebabkan kelemahan separuh tubuh sebelah kanan yang terjadi secara tiba – tiba saat penderita sedang beristirahat. Saat serangan penderita mengalami sesak napas dan jantung berdebar. Pasien tidak dapat mengungkapkan isi pikirannya secara lisan, tulisan maupun isyarat tapi masih dapat memahami isi pikiran orang lain ang diungkapkan secara lisan, tulisan maupun isyarat. Penderita menderita darah tinggi dan kencing manis selama 5 tahun tapi kontrol tidak teratur. Penyakt ini diderita untuk pertama kalinya.
Pemeriksaan fisik : Status Generalikus : Sensorium : compos mentis, GCS : 15 Vital sign : TD: 170/100 mmHg, N: 100x/menit ireguler, RR: 20 x/menit, temp: 36,7oC, BB: 80 kg, TB: 165 cm Kepala :
kerutan dahi simetris, lagofthalmus : (-), plica nasolabialis kanan datar, sudut mulut kanan
tertinggal, lidah deviasi ke kanan, fasikulasi (-), atrofi papil (-)
Thorax :
cor : ictus cordis 2 jari lateral LMC sinistra ICS V, HR: 115 bpm ireguler, murmur sistolik grade II di areal katub mitral
Pulmo : dalam batas normal Status neurologikus Fungsi motorik: TSH TSH TSH TSH
10 5.
6.
Ext. Superior et inferior sinistra et dextra : gerakan kurang/cukup, kekeuatan 2/5, tonus
meningkat/normal, clonus -/-, refleks
fisiologismeningkat/normal, refleks patologis (Babinsky, Chaddock) +/-
Fungsi sensoris : dalam batas normal Fungsi luhur : afasia motorik
Pemeriksaan neurologis dalam batas normal Laboratorium:
Darah rutin:
Hb 12,3 g/dl, Ht 37 vol%, leukosit 7000/mm3, LED; 30 mm/jam, trombosit 270.000/mm3 Kimia klinik : Kolesterol total: 300 mg/dl, LDL: 190 mg/dl, HDL 35 mg/dl, Trigliseride: 400 mg/dl, BSN: 160 mg/dl, BSPP: 250 mg/dl Ureum: 40 mg/dl, creatinin: 1,1 mg/dl EKG: HR: 100 – 115 bpm ireguler, left axis deviation, LV strain
TSH
11 III. Analisis Masalah
1. Seorang laki laki, 62 tahun, dirawat di bagian saraf RSMH karena tidak bisa berjalan disebabkan kelemahan separuh tubuh sebelah kanan yang terjadi secara tiba – tiba saat penderita sedang beristirahat.
1a. Bagaimana etiologi dari kelemahan separuh tubuh sebelah kanan?
Kelemahan separuh badan disebabkan oleh kerusakan korteks motorik primer di salah satu sisi otak. Pada kasus ini terjadi pada hemisfer kiri. Kelemahan separuh badan (atau disebut juga stroke/ CVA) disebabkan infark yang akibat oklusi lokal aliran darah otak oleh aterotrombotik atau emboli. Ateroskerosis ini biasanya mengoklusi pembuluh besar, misalnya arteri karotis interna, arteri serebri media, dan arteri basilaris. Penyebab oklusi pembuluh darah adalah trombsosi suatu segmen arteri yang paling sering terjadi di dekat percabangan karotis atau di a. basilaris.
Pada kasus ini sumbatan terjadi karena emboli, yang dapat berasal dari jantung (misalnya yang disebabkan oleh Fibrilasi atrial, dan aritmia lainnya (dengan penyakit jantung rematik, atherosklerotik, hipertensi, kongenital maupun sifilis, infark miokard dengan trombus mural
,
endokarditis bakterial akut dan sub akut,
penyakit jantung tanpa aritmia maupun trombus mural(stenosis mitral, miokarditis),
komplikasi bedah jantung,
katup jantung buatan,
vegetasi trombotik endokardial non bakterial,
prolaps katup mitral,
emboli paradoks dengan penyakit jantung kongenital (cont: patent foramen ovale), Myxoma) maupun yang bukan dari jantung (Atherosklerosis aorta dan a. carotis,
dari tempat pembelahan atau displasia a. carotis dan a. vertebrobasiler,
trombus pada v. pulmonalis,
lemak, tumor, udara,
komplikasi bedah leher dan thoraks,
trombosis pada panggul dan ekstremitas bawah pada right-to-left cardiac shunt). Oklusi emboli paling sering terjadi di cabang a.serebri media, a. serebri media adalah cabang terbesar dari a. carotis interna, yang berjalan ke lateral dalam sulcus lateralis. Cabang-cabang cortical menyuplai seluruh permukaan lateral hemisphere, kecuali daerah sempit yang disuplai oleh a.cerebri anterior, polus occipitalis dan permukaan inferolateral hemisphere yang disuplai oleh a. cerebri posterior. Dengan demikian, arteri ini menyuplai seluruh area motoris (gyrus precentralis). Cabang-cabang centralis masuk ke substansia perforata anterior dan menyuplai massa substansia grisea dalam hemispherium cerebri. Oklusi emboli yang terjadi di a. serebri media ini menyebabkan darah yang menuju ke gyrus precentralis mengalami kekurangan pasokan oksigen dan nutrien sehingga menyebabkan terjadinya infark, dan terjadinya kelemahan separuh badan.12 Pada kasus ini, oklusi terjadi pada a.serebri media hemisfer kiri karena ibu ini mengalami kelemahan sebelah kanan. Korteks motorik di masing-masing belahan otak terutama mengontrol otot di bagian tubuh yang bersebrangan (kontralateral). Jaras-jaras saraf yang berasal dari korteks motorik hemisfer kanan menyebrang di medulla oblongata, sebelum turun menyusuri medula spinalis untuk berakhir di neuron motorik eferen yang memicu kontraksi otot rangka di sisi kanan tubuh. Karena itu kerusakan pada korteks motorik di sisi kiri akan menyebabkan paralisis sisi kanan tubuh.
1b. Bagaimana anatomi jaras sistem saraf motorik dan sensorik? Traktus Pyramidalis
Serabut ini muncul sebagai sel pyramidal yang terletak di lapisan kelima cortex cerebri. Sekitar sepertiga serabut ini berasal dari korteks motorik primer (area 4), sepertiga dari korteks motorik sekunder (area 6), dan sepertiga dari lobus parietalis (area 3,1,2). Serabut-serabut descendens mengumpul di corona radiata, kemudian berjalan melalui crus posterius capsula interna. Yang terletak sangat dekat dengan genu, mengurus bagian cervical tubuh, sedangkan yang terletak terletak lebih ke posterior mengontrol ekstremitas inferior. Selanjutnya, tractus ini melanjutkan perjalanan melalui tiga perlima bagian medial basis pedunculi mesencephalon. Disini, serabut yang mengurus bagian cervical tubuh terletak di sebelah medial, sedangkan yang mengendalikan tungkai terletak di sebelah lateral.
Saat memasuki pons, tractus terbagi menjadi banyak berkas oleh serabut pontocerebellaris transversal. Di dalam medulla oblongata, berkas membentuk kelompok di sepanjang tepi anterior dan membentuk benjolan yang disebut pyramid (sehingga, nama lainnya T. pyramidalis). Pada pertemuan antara medulla oblongata dan medulla spinalis, hampir semua serabut menyilang garis tenga pada decussatio pyramidum dan masuk ke columna alba lateralis medulla spinalis untuk membentuk tractus corticospinalis lateralis. Sisa serabutnya tidak menyilang di decussatio pyramidum tetapi berjalan turun di dalam columna alba anterior medulla spinalis segmen cervical dan thoracicae atas. Tractus corticospinalis lateralis berjalan turun di sepanjang medulla spinalis, serabut berakhir di columna grisea anterior semua segmen medulla spinalis. Sebagian besar serabut tractus corticospinalis bersinaps dengan neuron internuncial,
13 kemudian bersinaps dengan neuron motorik alfa dan beberapa dengan neuron motorik gamma. Hanya serabut corticospinalis yang paling besar yang langsung bersinaps dengan neuron motorik. T. corticospinalis bukan merupakan satu-satunya jaras yang mengurus gerakan voluntar. Selain itu, tractus ini membentuk jaras yang meningkatkan kecepatan dan ketangkasan gerakan voluntary sehingga digunakan untuk melakukan gerakan cepat yang tangkas. Kebanyakan gerakan voluntary dasar yang sederhana dimediasi oleh tractus descendens lainnya.
Cabang-cabang:
1. Cabang-cabang diberikan saat mulai berjalan turun dan kembali ke cortex serebri untuk menghambat aktivitas daerah-daerah korteks yang berdekatan
2. Cabang-cabang berjalan menuju nucleus caudatus dan nucleus lentiformis, nucleus ruber, nucleus olivarius, dan formation reticularis.
Perjalanan Serabut Sensorik dari Reseptor ke Kortex
Jaras sensoris merupakan jaras ascending yang menghantarkan impuls dari reseptor menuju korteks serebri. Pada jalur ascenden terdapat 3 macam neuron. Neuron pertama yang badan selnya terdapat pada sistem saraf perifer. Akson dari neuron tersebut
14 nantinya akan masuk ke dalam sistem saraf pusat. Selanjutnya, neuron kedua yang badan selnya terletak di sistem saraf pusat seperti pada medula spinalis atau batang otak. Aksonnya akan menuju ke thalamus. Kemudian, neuron yang akan terprojeksi ke korteks serebri dengan badan sel di thalamus disebut neuron ketiga.
1c. Bagaimana mekanisme kelemahan separuh tubuh sebelah kanan yang terjadi secara tiba-tiba dan sedang beristirahat?
Kelemahan yang dirasakan oleh laki-laki tersebut pada kasus ini terjadi sebagai akibat dari penyumbatan atau kurangnya perfusi darah ke daerah arteri serebri anterior dan arteri serebri media yang merupakan hasil percabangan dari artericarotid interna sinistra yang memperdarahi lobus parietalis dari encephalon. Terdapat pusat motorik dan sensorik tubuh yaitu daerah gyrus precentralis dan gyrus postcentralis. Pada kasus ini kemungkinan terjadinya paralisis dan rasa baal karena iskemik pada daerah tersebut akibat dari kardioemboli.
Keluhan tersebut hanya dirasakan pada bagian sebelah tubuh karena terdapat persilangan jaras persarafan dari otak ke ekstremitas dan batang tubuh pada decunssatio piramidium, dimana penyeberangan piramid dekusasi ini terbentuk dari traktus corticospinal yang melalui cerebrum ke medulla spinalis. Traktus corticospinalis mengontrol pergerakan volunter dari batang tubuh dan tungkai. Hanya bagian superior yang menyimpang dari medulla spinalis, 90% dari akson pada pyramid bagian kiri menyebrang ke bagian kanan, dan 90% dari akson pada bagian kanan juga menyebrang ke bagian kiri.
Hal inilah yang menjelaskan mengapa setiap bagian dari otak mengontrol gerakan sadar dari sisi berlawanan dari tubuh.
1d. Apa faktor risiko pada kasus ini?
Faktor resiko stroke dibagi menjadi faktor yang tidak dapat dimodifikasi dan faktor resiko yang dapat dimodifikasi.
15 Faktor resiko yang tidakdapat dimodifikasi :
Usia
Jenis kelamin, lebih sering pada ♂
Ras & etnis (orang Amerika keturunan Afrika memiliki angka kejadian lebih tinggi daripada orang Kaukasia)
Riwayat menderita TIA (Transient Ischemic Attack) atau stroke. TIA (Transient Ischemic Attack) adalah disfungsi serebral yang sembuh total dalam kurun waktu kurang dari 24 jam.
Riwayat stroke dalam keluarga Faktor resiko yang dapat dimodifikasi :
Hipertensi Diabetes mellitus Dislipidemia Merokok Obesitas
Penyakit jantung ( fibrilasi atrium, CAD/Coronary Artery Disease)
1e. Jelaskan apa saja klasifikasi stroke!
WHO mendefinisikan bahwastroke adalah gejala-gejala defisit fungsi susunan saraf yang diakibatkan oleh penyakit pembuluh darah otak dan bukan oleh yang lain dari itu.
Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke non hemorragik maupun stroke hemorragik (pendarahan).
1. Pada stroke non hemorragik aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini.
16 Stroke Trombotik : proses terbentuknya thrombus yang membuat
penggumpalan.
StrokeEmbolik : Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah.
HipoperfusionSistemik : Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagiantubuh karena adanya gangguan denyut jantung.
2. Pada stroke hemorragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya. Hampir 70 persen kasus stroke hemorrhagik terjadi pada penderita hipertensi.
Stroke hemorragik ada 2 jenis, yaitu:
Hemorragik intraserebral : pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak Hemorragik Sub araknoid : pendarahan yang terjadi pada ruang sub araknoid
(ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak)
1f. Bagaimana penanganan awal pada kasus ini?
Tujuan penatalaksanaan awal adalah untuk mengembalikan suplai oksigen ke otak (reperfusi) dan mencegah perluasan dari wilayah infark.
Prinsip tata laksana awal: - Airway
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan reflek batuk. Pastikan saluran napas tetap lancar.
- Breathing
Biasanya timbul pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi. Beri O2 2 – 4 liter/menit bila pasien kesulitan bernapas atau tampak sesak.
- Circulation
TD dapat normal atau meningkat, hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut. Pada pasien stroke non hemoragik, TD hanya perlu diturunkan bila sistolik > 220 mmHg, diastolik > 120 mmHg atau tekanan arteri rata – rata > 130 mmHg. Penurunan tekanan darah dapat dilakukan dengan memberikan ACE inhibitor,
17 Clonidin drip, Nicardipin drip, atau Diltiazem drip dimana penurunan dilakukan secara perlahan (tidak >25% dalam 2 – 6 jam) sampai 160/100. Posisi kepala hendaklah dinaikkan 30o.
- Infection
Cegah infeksi atau atasi infeksi yang sedang terjadi.
- Nutrition
Nutrisi diberikan sesuai kebutuhan penderita. Koreksi gula darah jika terjadi hiperglikemi (BSN > 200 mg%).
Perlakuan awal di UGD untuk pasien curiga stroke: - Infus NaCl 0,9%, atau RL
- Beri O2
- EKG
- CT scan otak - X-foto thorax
- Lab. Darah : rutin, trombosit, gula darah, ureum creatinin, elektrolit, faktor pembekuan
1g. Bagaimana vaskularisasi otak? Perdarahan Otak :
Arteri Otak
Otak dipasok oleh dua a. carotis interna dan dua a. vertebralis. Keempat arteri ini beranastomosis pada permukaan inferior otak dan membentuk circulus willisi. - A. Carotis Interna
A. Carotis interna keluar dari sinus cavernosus pada sisi medial processus clinoideus anterior dengan menembus dura mater. Kemudian masuk ke cavum arachnoidea setelah menembus arachnoidea mater dan membalik ke daerah substansi perforata anterior otal. Pada ujung medial sulcus lateralis. Di sini arteri tersebut bercabang menjadi a. cerebri anterior dan media.
18 Cabang-cabang Serebral a. carotis interna :
A. ophthalmica dicabangkan sewaktu a. carotis interna keluar dari sinus cavernosus. Masuk ke orbita lewat canalis opticus, di bawah dan lateral terhadap n. opticus.
A. communicans posterior berjalan ke belakang dan bergabung dengan a. cerebri posterior.
A. choroidea, sebuah cabang kecil, yang berjalan ke belakang, memasuki cornu inferior ventriculus lateralis dan berakhir dalam plexus choroideus. A. cerebri anterior berjalan ke depan dan medal dan masuk ke fissura
longitudinalis cerebri. Arteri tersebut bergabung dengan pembuluh sejenis dari sisi sebelah melalui a. communicans anterior. Kemudian melengkung balik di atas corpus callosum dan cabang-cabang kortikal mendarahi seluruh permukaan medial cortex cerebri sampai ke sulcus parietooccipitalis. Arteri-arteri tersebut juga mendarahi sebagian korteks selebar 2,5 cm, pada permukaan lateral yang berdekatan. Jadi a. cerebri anterior mendarahi “daerah tungkai” dari gyrus precentralis. Sejumlah cabang sentral menembus substansi otak dan mendarahi massa substansia grisea bagian dalam hemispherium cerebri.
A. cerebri media, cabang terbesar dari a. carotis interna, berjalan ke lateral dalam sulcus lateralis. Cabang-cabang kortikal memasok seluruh permukaan lateral hemisfer, kecuali daerah sempit yang dipasok a. cerbri anterior, polus occipitalis dan permukaan inferolateral hemisfer (dipasok a. cerebri posterior). Jadi arteri ini memasok seluruh korteks motorik kecuali “daerah tungkai”. Cabang-cabang sentral masuk ke substantia grisea di dalam hemispherium cerebri.
- A. Vertebralis
A.vertebralis, cabang dari bagian pertama a.subclavia, berjalan naik melalui foramen processus transversi C1-6. Masuk ke cranium melalui foramen magnum dan berjalan ke atas, ke depan dan ke medial pada medulla oblongata.
19 Sampai di tepi bawah pons arteri ini bergabung dnegan pembuluh pasangannya, membentuk a. basilaris.
Cabang-cabang kranial a. vertebralis : Rami meningei
A.spinalis anterior dan posterior A.inferior posterior cerebelli Rami medullares
- Arteri Basilaris
A.basilaris, dibentuk oleh penggabungan dua a. vertebralis, berjalan naik dalam alur pada permukaan anterior pons. Pada tepi atas pons, bercabang menjadi dua a.cerebri posterior.
Cabang-cabang :
Cabang-cabang untuk pons, cerebellum dan telinga dalam A.cerebri posterior
A.cerebri posterior pada tiap sisi melengkung ke lateral dan belakang sekeliling otak tengah. Cabang kortikal mendarahi permukaan inferolateral lobus temporalis dan permukaan lateral dan medial lobus occipitalis. Jadi, mendarahi korteks visual. Cabang-cabang sentral menembus substansi otak dan mendarahi (1) massa substantia grisea bagian dalam hemispherium cerebri dan (2) otak tengah.
Circulus willisi terletak dalam fossa interpenducularis pada facies inferior cerebri. Ia dibentuk oleh anastomosis antara kedua a.carotis interna dan kedua a.vertebralis. A.communicans anterior, cerebri anterior, carotis interna, communicans posterior, cerebri posterior dan a.basilaris ikut membentuk circulus ini. Circulus willisi memungkinkan darah yang masuk melalui a. carotis interna atau a.vertebralis untuk disebarkan ke setiap bagian hemispherium cerebri. Cabang-cabang kortikal dan setral timbul dari circulus dan mendarahi substansia otak.
Sirkulus willisi merupakan sirkulasi kolateral yang menjadi suatu jalan untuk menjamin ketersediaan kebutuhan otak akan vaskularisasi terutama saat
20 terjadinya iskemik cerebri atau pada gangguan-gangguan lain. Hal ini penting karena otak menerima 1/6 Cardiac Output dan 20% O2 dari seluruh tubuh.
Sirkulus willisi
Vena Otak
Vena otak tidak memilik jaringan otot dalam dindingnya yang sangat tipis dan tidak memiliki katup. Vena-vena ini keluar dari otak dna terletak dalam cavum arachnoidea. Kemudian menembus arachnoid mater dan lapis meningeal dura mater, mengalir ke dalam sinus venosus cranialis. Terdiri dari vena cerebri, cerebelli dan vena batang otak. V.magna cerebri dibentuk oleh bergabungnya kedua v.interna cerebri dan bermuara ke sinus rectus.
1. Saat serangan penderita mengalami sesak napas dan jantung berdebar. Pasien tidak dapat mengungkapkan isi pikirannya secara lisan, tulisan maupun isyarat tapi masih dapat memahami isi pikiran orang lain ang diungkapkan secara lisan, tulisan maupun isyarat.
21 Oklusi pada arteri di otak → ↓ perfusi oksigen dan nutrisi ke otak → aktivasi saraf simpatis → sesak nafas (↑ HR)
2b. Bagaimana mekanisme jantung berdebar?
Jantung berdebar dapat terjadi akibat beberapa teori. Pertama pada penderita hipertensi seperti kasus ini akan terjadi hipertrofi ventrike kiri sebagai mekanisme kompensasi dari remodeling jantung. akibat terjadinya hipertrofi ini maka lama kelamaan darah akan banyak tertampung di atrium sehingga dapat terjadi fibrilasi atrium. Bila terjadi AF maka denyut jantung menjadi tidak teratur sehingga dirasakan sebagai jantung yang berdebar-debar. Selain itu kita ketahui bahwa pada pemeriksaan fisik, denyut jantung mengalami peningkatan, akibatnya penderita juga akan merasa jantung berdetak lebih cepat sehingga terasa sebagai jantung yang berdebar-debar.
2c. Bagian otak mana yang mengalami kerusakan pada kasus ini?
Tidak bisa mengungkapkan secara lisan tulisan isyarat, tapi mengerti pikiran orang yang diungkapkan dengan lisan tulisan isyarat
Yang mengatur gerakan bicara adalah area Broca (44) diatas sulcus lateralis. Pada orang bertangan kanan, area broca hemisfer kiri bersifat dominan, begitu pula sebaliknya. Lebih dari separuh korteks motorik primer dikaitkan dengan pengendalian otot-otot tangan dan bicara. Area broca ini terletak pada gyrus frontalis inferior, Lesi yang merusak gyrus frontalis inferior menyebabkan hilangnya kemampuan berbicara yang disebut afasia ekspresif. Pasien mampu memikirkan kata-kata yang ingin diucapkannya, dapat menuliskannya, dan dapat mengerti saat mendengar kata-kata tersebut namun tidak bisa mengungkapkannya dengan berbicara.
Pergerakan alat gerak
Area motoris terletak di gyrus precentralis, anterior terhadap sulcus centralis pada lobus frontal area 4. Lesi pada korteks motorik primer salah satu hemispherium
menimbulkan paralisis ekstrimitas kontralateral, serta gerakan-gerakan tangkas dan terampil mengalami kerusakan yang lebih berat. Kerusakan area motorik primer (area 4) menimbulkan paralisis yang lebih parah daripada destruksi pada area motorik sekunder (area 6). Destruksi pada kedua area tersebut menyebabkan paralisis total sisi kontralateral.
22 Lesi yang hanya terdapat pada area motorik sekunder mrnimbulkan kesulitan melakukan gerakan-gerakan terampil dengan sedikit penurunan kekuatan.
3. Penderita menderita darah tinggi dan kencing manis selama 5 tahun tapi kontrol tidak teratur. Penyakt ini diderita untuk pertama kalinya.
3a. Apa hubungan darah tinggi dan kencing manis selama 5 tahun tapi kontrol tidak teratur dengan kasus ini?
Hipertensi kronis yang dialami pasien ini menyebabkan tahanan perifernya terus tinggi karena hipertensi tersebut tidak terkontrol (stabil). Tahanan perifer yang tinggi ini menyebabkan jantung harus memompa lebih kuat dan bekerja lebih keras untuk melawan tahanan tersebut. Hal ini juga diperparah dengan diabetes yang diderita pasien yang menyebabkan darah dalam kondisi hiperglikemia disertai hiperinsulinemia yang berarti menambah viskositas darah yang juga menambah tahanan perifer. Jantung bekerja lebih keras secara terus-menerus akhirnya akan menjadi hipertrofi ventrikel kiri dan mungkin diikuti dengan hipertrofi atrium kiri dan menyebabkan sumbu jantung bergeser ke arah kiri (kardiomegali). Akibat hipertrofi tersebut, fibrilasi cenderung terjadi karena terjadi perpanjangan jalur konduksi yang dilewati impuls. Atrial fibrilasi ini berperan dalam pembentukan trombus disertai juga pecahnya trombus menjadi embolus. Pembentukan trombus ini juga dipicu oleh hiperlipidemia yang dialami pasien diperparah dengan diabetes mellitus yang menyebabkan LDL bersifat lebih aterogenik. Thrombus terbentuk di jantung kemudian karena atrial fibrilasi thrombus tersebut pecah menjadi embolus terbawa aliran darah dan kemudian menyumbat pembuluh darah diotak sehingga menyebabkan lesi yang berefek pada kondisi bapak, yakni hemihipestesi dextra.
4. Pemeriksaan fisik : Status Generalikus : Sensorium :
compos mentis, GCS : 15 Vital sign :
TD: 170/100 mmHg, N: 100x/menit ireguler, RR: 20 x/menit, temp: 36,7oC, BB: 80 kg, TB: 165 cm
23 Kepala :
kerutan dahi simetris, lagofthalmus : (-), plica nasolabialis kanan datar, sudut mulut kanan tertinggal, lidah deviasi ke kanan, fasikulasi (-), atrofi papil (-)
Thorax :
cor : ictus cordis 2 jari lateral LMC sinistra ICS V, HR: 115 bpm ireguler, murmur sistolik grade II di areal katub mitral
Pulmo : dalam batas normal Status neurologikus
Fungsi motorik:
Ext. Superior et inferior sinistra et dextra : gerakan kurang/cukup, kekeuatan 2/5, tonus meningkat/normal, clonus -/-, refleks fisiologismeningkat/normal, refleks patologis (Babinsky, Chaddock) +/-
Fungsi sensoris : dalam batas normal Fungsi luhur : afasia motorik
Pemeriksaan neurologis dalam batas normal
4a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik? Status Generalikus:
Pemeriksaan Nilai Kasus Normal Interpretasi Sensorium Compos Mentis
GCS 15
Compos Mentis GCS 15
Normal, sadar sepenuhnya
Tekanan darah 170/100 mmHg 120/80 mmHg Hipertensi stage II
Nadi 100x/menit 60-100x/menit Normal tinggi
Respiratory Rate 20x/menit Ireguler 16-24x/menit Reguler Normal Tidak Normal Temperatur 36,7oC 36,5-37,2oC Normal TB BB 165 cm 80 kg Obesitas (BMI = 29,38) Kepala
Kerutan dahi simetris,
24 Plica nasolabialis Kanan datar Kanan kiri
simetris
Plak aterosklerotik trombus emboli oklusi a. vertebralis
mengenai N. VII
Sudut mulut Kanan
tertinggal Kanan kiri simetris Lidah deviasi ke kanan -
Plak aterosklerotik trombus emboli oklusi a. vertebralis
mengenai N. XII
Fasikulasi - - Normal
Atrofi papil - - Normal
Thorax Ictus Cordis 2 jari lateral LMC sinistra ICS V pada apeks jantung terletak sejajar garis tengah os.
klavikula di intercostal V
Menandakan hipertrofi ventrikel kiri ke arah lateral
HR 115 bpm ireguler 60-100x/menit Reguler Murmur Sistolik Grade II area katup mitral Tidak ada murmur
Bising akibat regurgitasi katup mitral, grade 2 menandakan bising yang lemah tapi mudah didengar, penjalaran
terbatas.
Status Neurologikus:
Pemeriksaan fisik Nilai Kasus Normal Interpretasi Fungsi Motorik
Gerakan
Kurang/cukup
Kekuatan 2/5 5/5 Terjadi hemiparese/ kelemahan,
tenaga otot tidak mampu melawan gaya berat dan gravitasi pada
25 Tonus Meningkat/normal Normal/normal Peningkatan tonus sebelah kanan
Hipertonia atau spastisitas pada ekstremitias dekstra karena terjadi
kerusakan UMN (Upper Motor Neuron)
Clonus -/-
Reflek fisiologis Meningkat/normal normal/normal Peningkatan reflek fisilogi sebelah kanan
Refleks patologis (babinski dan chadoks
+/- -/- Ibu jari hiperekstensi, jarilain melebar
Fungsi sensoris Dalam batas normal
Normal
Pem. Neurologis lain Normal Normal Normal
4b. Bagaimana mekanisme abrnormal dari pemeriksaan fisik?
Hipertropi ventrikel kiri (LV strain, left axis deviation, letak ictus cordis abnormal) → regurgitasi katup mitral (murmur sistolik grade 2) → darah kembali masuk ke atrium kiri → hipertrofi atrium kiri → atrial fibrillation → HR ≠ PR.
4c. Bagaimana cara pemeriksaan refleks babinsky dan chaddock? 1. Babinski
- Pesien diposisikan berbaring supinasi dengan kedua kaki diluruskan.
- Tangan kiri pemeriksa memegang pergelangan kaki pasien agar kaki tetap pada tempatnya.
- Lakukan penggoresan telapak kaki bagian lateral dari posterior ke anterior
Respon : posisitf apabila terdapat gerakan dorsofleksi ibu jari kaki dan pengembangan jari kaki lainnya.
26 2. Chaddock
- Pesien diposisikan berbaring supinasi dengan kedua kaki diluruskan.
- Tangan kiri pemeriksa memegang pergelangan kaki pasien agar kaki tetap pada tempatnya.
- Lakukan Penggoresan kulit dorsum pedis bagian lateral dari maleolus lateralis dari posterior ke Anterior.
Respon : posisitf apabila terdapat gerakan dorsofleksi ibu jari kaki dan pengembangan jari kaki lainnya.
5. Laboratorium: Darah rutin:
Hb 12,3 g/dl, Ht 37 vol%, leukosit 7000/mm3, LED; 30 mm/jam, trombosit 270.000/mm3 Kimia klinik :
Kolesterol total: 300 mg/dl, LDL: 190 mg/dl, HDL 35 mg/dl, Trigliseride: 400 mg/dl, BSN: 160 mg/dl, BSPP: 250 mg/dl
Ureum: 40 mg/dl, creatinin: 1,1 mg/dl
5a. Bagaimana interpretasi dari pemerisaan lab?
Pemeriksaan Hasil pemeriksaa Nilai normal interpretasi
Hb 12,3% P:12-15% anemia
Ht 33 vol% 40-50 vol% anemia
Leukosit 7000/mm³ 5000-10.000/mm³ normal
LED 30 mm/jam <20 mm/jam meningkat
Trombosit 270.00/mm³ 150.000-400.00/mm³ Normal Kolesterol total 300 mg/dl, <200 mg/dl Tinggi LDL 190 mg/dl, < 130 mg/dl Tinggi HDL 35 mg/dl, 40 – 50 (P) mg/ dL Rendah Trigliserid 400 mg/dl < 150 mg/dl tinggi
27 BSN 160 mg/dl, <110 mg/dl tinggi
BSPP 250 mg/dl, <200 mg/dl tinggi
Ureum 40 mg/dl, Normal
Creatinin 1,1 mg/dl 0.5-1.3 mg/dl Normal
5b. Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriskaan lab? - Darah rutin : Hb:12,3% g/dl
Hal ini menunjukkan bahwa penderita mengalami anemia. Hal ini dapat terjadi akibat bertambahanya usia. Semakian tua usia seseorang maka akan cenderung terjadi anemia pada orang tersebut. Selain itu anemia juga dapat diakibatkan oleh terjadinya agregasi eritrosit karena adanya agregasi trombosit. Dalam konteks lain anemia juga dapat terjadi akibat adanya kerusakan ginjal sehingga menganggu pembentukan eritropoetin untuk pematangan sel darah merah, sehingga dapat terjadi anemia. Namun , dari pemeriksaan lab belum didapatkan adnaya kenaikan secara berarti dari ureum dan keratin.
- Ht : 33 vol%,
Hematokrit menurun akibat terjadi anemia. Prinsip pmriksaan hematokrit adalah dengan melakukan sentrifugasi pada darah vena yang diambil. Bila terjadi anemia maka akan terjadi penurunan jumlah RBC. Akibatnya ketika disentrifugasi hanya akan ada sedikit RBC yang diendapkan, sehinga akan terjadi penurunan jumlah hematokrit.
- LED : 30 mm/jam
Peningakatan LED dapat terjadi karna 2 hal. Pertama apabila terjadi anemia maka jumlah RBC akan berkurang. Hal ini mengakibatkan peningkatan kecepatan laju darah untuk mengendap bila didiamkan selama satu jam. Kedua, selain akibat anemaia, adanya inflamasi juga dapat meningkatkan nilai LED. Inflamasi dalam kasusu ini terjadi akibat adanya plak aterosklerosis dan pembentukan thrombus. - Kolesterol total : 300 mg/dl, LDL : 190 mg/dl, HDL : 35 mg/dl, Trigliserid : 400
mg/dl
Hal ini menunjukkan bahwa terjadi dislipidmia pada penderita ini akibat pola konsumsi yang salah dan obesitas.
28 - BSN :160 mg/dl, BSPP : 250 mg/dl
Gula darah yang tinggi menunjukkan bahwa penderita mengalami diabetes mellitus akibat adanya resistensi insulin sehinnga glukosa tidak bisa dipakai oleh sel sehingga terjadi hiperglikemia.
6. EKG: HR: 100 – 115 bpm ireguler, left axis deviation, LV strain 6a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan EKG?
HR:
- Hasil : 85-115 bpm ireguler - Normal : 60-100 bpm regular - Interpretasi : takikardi
kecepatan jarak antarkontraksi ventrikel tidak beraturan
- Left axis deviation
Interpretasi : pembesaran jantung kiri
Gelombang QRS pada lead yang mengarah ke arah kiri (lead I, AVL, II) positif, dan gelombang QRS pada lead yang mengarah ke arah yang berlawanan (Lead III, AVF) negatif
29 - LV Strain
Interpretasi : hipertropi ventrikel kiri
6b. Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan EKG?
LAD terjadi akibat adanya hipertrofi ventrikel kiri dan kemungkinan adanya dilatasi atrium sehingga mengakibatkan axis atau arah vector akan bergeser lebih ke kiri karena darah di sebelah kiri menjadi lebih lama terdepolarisasi dari sebelumnya. Arah axis normal adalah sekitar 55 derajat.
LV strain menandakan adanya hipertrofi ventrikel kiri dan left axis deviation. HR 85-115 bpm menunjukkan terjadinya kenaikan denyut jantung akibat kemungkinan AF ataupun mekanisme kompensasi terhadap berkurangnya aliran darah ke otak. Ireguler menunjukkan bahwa denyut tidak teratur yang dapat mengarah ke AF.
7. Apa saja pemeriksaan penunjang yang diperlukan pada kasus ini? 1. CT scan
Untuk mendeteksi perdarahan intra kranium, tapi kurang peka untuk mendeteksi stroke non hemoragik ringan, terutama pada tahap paling awal. CT scan dapat memberi hasil tidak memperlihatkan adanya kerusakan hingga separuh dari semua kasus stroke non hemoragik.
2. MRI (magnetic resonance imaging)
Lebih sensitif dibandingkan dg CT scan dalam mendeteksi stroke non hemoragik rigan, bahkan pada stadium dini, meskipun tidak pada setiap kasus. Alat ini kurang peka dibandingkan dengan CT scan dalam mendeteksi perdarahan intrakranium ringan.
3. Ultrasonografi dan MRA (magnetic resonance angiography)
Pemindaian arteri karotis dilakukan dengan ultrasonografi (menggunakan gelombang suara untuk menciptakan citra), MRA digunakan untuk mencari kemungkinan penyempitan arteri atau bekuan di arteri utama, MRA khususnya bermanfaat untuk mengidentifikasi aneurisma intrakranium dan malformasi pembuluh darah otak.
30 Merupakan penyuntikan suatu bahan yang tampak dalam citra sinar-X ke dalam arteri-arteri otak. Pemotretan dengan sinar-X kemudian dapat memperlihatkan pembuluh-pembuluh darah di leher dan kepala.
8. Bagaimana diagnosis pada kasus ini?
Seorang laki laki, 62 tahun, mengalami kelemahan separuh tubuh sebelah kanan dan afasia motorik dengan riwayat hipertensi dan DM karena stroke kardioemboli.
Cara penghitungan :
SSS = (2,5 x kesadaran)+(2 x muntah)+(2 x nyeri kepala)+(0,1 x tekanan diastolik)-(3 x atheroma) – 12
• Nilai SSS Diagnosa
• > 1 Perdarahan otak
• < -1 Infark otak
• -1 < SSS < 1 Diagnosa meragukan (Gunakan kurva atau CT Scan)
31 Menggunakan 3 variabel pemeriksaan yaitu :
– Penurunan Kesadaran – Nyeri Kepala
– Refleks Babinski
9. Bagaimana DD pada kasus ini?
Skor Gajah Mada (SGM)
Gejala Klinis Perdarahan
Intraserebral (PIS)
Perdarahan
Subarachnoid (PSA)
Stroke Non Hemoragik
Gejala defisit fokal Berat Ringan Berat/ringan
TIA sebelumnya - - +
Onset Menit-jam 1-2 menit Pelan (jam-hari)
Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan/tidak ada kecuali lesi di batang otak
Muntah pd awalnya Sering Sering -
Hipertensi +++ - ++
Penurunan Kesadaran
++ + +/-
32 10. Bagaimana penatalaksanaan pada kasus ini?
1. Prinsip penatalaksanaan stroke non hemoragik
a. Memulihkan iskemik akut yang sedang berlangsung (3-6 jam pertama)
menggunakan trombolisis dengan rt-PA (recombinan tissue-plasminogen activator). Ini hanya boleh di berikan dengan waktu onset <3 jam dan hasil CT scan normal, tetapi obat ini sangat mahal dan hanya dapat di lakukan di rumah sakit yang fasilitasnya lengkap.
b. Mencegah perburukan neurologis dengan jeda waktu sampai 72 jam yang
diantaranya yaitu :
1) Edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark. Terapi dengan
manitol dan hindari cairan hipotonik.
2) Ekstensi teritori infark, terapinya dengan heparin yang dapat mencegah
trombosis yang progresif dan optimalisasi volume dan tekanan darah yang dapat menyerupai kegagalan perfusi.
3) Konversi hemoragis, msalah ini dapat di lihat dari CT scan, tiga faktor utama
adalah usia lanjut, ukuran infark yang besar, dan hipertensi akut, ini tak boleh di beri antikoagulan selama 43-72 jam pertama, bila ada hipertensi beri obat antihipertensi.
c. Mencegah stroke berulang dini dalam 30 hari sejak onset gejala stroke terapi
dengan heparin.
2. Protokol penatalaksanaan stroke non hemoragik akut
a. Pertimbangan rt-PA intravena 0,9 mg/kgBB (dosis maksimum 90 mg) 10% di
berikan bolus intravena sisanya diberikan per drip dalam wakti 1 jam jika onset di pastikan <3 jam dan hasil CT scan tidak memperlihatkan infrak yang luas.
b. Pemantauan irama jantung untuk pasien dengan aritmia jantung atau iskemia
miokard, bila terdapat fibrilasi atrium respons cepat maka dapat diberikan digoksin 0,125-Hemiparesis Sering sejak awal Permulaan tidak ada Sering sejak awal
Deviasi mata ++ + +/- Gangguan bicara ++ +++ ++ Perdarahan subhialoid ++ + - Paresis/ gangguan N.III - + -
33 0,5 mg intravena atau verapamil 5-10 mg intravena atau amiodaron 200 mg drips dalam 12 jam.
c. Tekanan darah tidak boleh cepat-cepat diturunkan sebab dapat memperluas infrak
dan perburukan neurologis. Pedoman penatalaksanaan hipertensi bila terdapat salah satu hal berikut :
1) Hipertensi diobati jika terdapat kegawat daruratan hipertensi neurologis seperti,
iskemia miokard akut, edema paru kardiogenik, hipertensi maligna (retinopati), nefropati hipertensif, diseksi aorta.
2) Hipertensi diobati jika tekanan darah sangat tinggi pada tiga kali pengukuran
selang 15 menit dimana sistolik >220 mmHg, diastolik >120 mmHg, tekanan arteri rata-rata >140 mmHg.
3) Pasien adalah kandidat trombolisis intravena dengan rt-PA dimana tekanan
darah sistolik >180 mmHg dan diastolik >110 mmHg.
Dengan obat-obat antihipertensi labetalol, ACE, nifedipin. Nifedifin sublingual harus dipantau ketat setiap 15 menit karena penurunan darahnya sangat drastis. Pengobatan lain jika tekanan darah masih sulit di turunkan maka harus diberikan nitroprusid intravena, 50 mg/250 ml dekstrosa 5% dalam air (200 mg/ml) dengan kecepatan 3 ml/jam (10 mg/menit) dan dititrasi sampai tekanan darah yang di inginkan. Alternatif lain dapat diberikan nitrogliserin drip 10-20 mg/menit, bila di jumpai tekanan darah yang rendah pada stroke maka harus di naikkan dengan dopamin atau debutamin drips.
d. Pertimbangkan observasi di unit rawat intensif pada pasien dengan tanda klinis
atau radiologis adanya infrak yang masif, kesadaran menurun, gangguan pernafasan atau stroke dalam evolusi.
e. Pertimbangkan konsul ke bedah saraf untuk infrak yang luas.
f. Pertimbangkan sken resonasi magnetik pada pasien dengan stroke vetebrobasiler
atau sirkulasi posterior atau infrak yang tidak nyata pada CT scan.
g. Pertimbangkan pemberian heparin intravena di mulai dosis 800 unit/jam, 20.000
unit dalam 500 ml salin normal dengan kecepatan 20 ml/jam, sampai masa tromboplastin parsial mendekati 1,5 kontrol pada kondisi :
1) Kemungkinan besar stroke kardioemboli
2) TIA atau infrak karena stenosis arteri karotis
3) Stroke dalam evolusi
4) Diseksi arteri
5) Trombosis sinus dura
Heparin merupakan kontraindikasi relatif pada infrak yang luas. Pasien stroke non hemoragik dengan infrak miokard baru, fibrilasi atrium, penyakit katup jantung atau
34 trombus intrakardiak harus diberikan antikoagulan oral (warfarin) sampai minimal satu tahun.
Perawatan umum untuk mempertahankan kenyamanan dan jalan nafas yang adekuat sangatlah penting. Pastikan pasien bisa menelan dengan aman dan jaga pasien agar tetap mendapat hidrasi dan nutrisi. Menelan harus di nilai (perhatikan saat pasien mencoba untuk minum, dan jika terdapat kesulitan cairan harus di berikan melalui selang lambung atau intravena. Beberapa obat telah terbukti bermanfaat untuk pengobatan penyakit serebrovaskular, obat-obatan ini dapat dikelompokkan atas tiga kelompok yaitu obat antikoagulansia, penghambat trombosit dan trombolitika :27
1. Antikoagulansia adalah zat yang dapat mencegah pembekuan darah dan di
gunakan pada keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk membeku. Obat yang termasuk golongan ini yaitu heparin dan kumarin.28
2. Penghambat trombosit adalah obat yang dapat menghambat agregasi
trombosit sehingga menyebabkan terhambatnya pembentukan trombus yang terutama sering ditemukan pada sistem arteri. Obat yang termasuk golongan ini adalah aspirin, dipiridamol, tiklopidin, idobufen, epoprostenol, clopidogrel.28
3. Trombolitika juga disebut fimbrinolitika berkhasiat melarutkan trombus
diberikan 3 jam setelah infark otak, jika lebih dari itu dapat menyebabkan perdarahan otak, obat yang termasuk golongan ini adalah streptokinase, alteplase, urokinase, dan reteplase.
11. Bagaiamana komplikasi pada kasus ini?
Komplikasi akut bisa berupa gangguan neurologis atau nonneurologis. Gangguan neurologis misalnya edema serebri dan peningkatan tekanan intrakranial yang dapat menyebabkan herniasi atau kompresi batang otak, kejang, dan transformasi hemoragik. Gangguan nonneurologis, misalnya adalah infeksi (contoh: pneumonia), gangguan jantung, gangguan keseimbangan elektrolit, edema paru, hiperglikemia reaktif.
12. Bagaimana prognosis pada kasus ini?
Berdasarkan data WHO, sekitar sepertiga dari pasien stroke akan selamat tanpa cacat, sepertiga akan mengalami kecacatan, sedangkan sisanya akan meninggal pada serangan stroke yang pertama. 75% pasien yang selamat pada serangan pertama dapat bertahan hidup (survive) dalam 1 tahun pasca serangan, sedangkan sekitar 50% dapat bertahan sampai lebih dari 5 tahun.
35 Biasanya pasien yang pernah mengalami serangan stroke beresiko untuk mengalami serangan stroke lagi, yaitu sekitar 5% dalam tahun pertama dan 30% dalam 5 tahun pasca stroke pertama. Prognosis untuk pasien dengan TIA lebih baik dibandingkan pasien dengan stroke iskemik. Prognosis dapat ditingkatkan dengan menghilangkan atau meminimalisir risk faktor yang dapat dimodifikasi.
13. Apa KDU pada kasus ini?
3B mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, merujuk ke rumah sakit yang relevan (kasus gawat darurat).
36 IV. Learning Issues
4.1 Stroke (CVD Non-Hemorragic) A. Definisi
Stroke atau serangan otak adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif, cepat, berupa defisit neurologis fokal dan atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata di sebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik.9
Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian.10
Stroke non hemoragik sekitar 85%, yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal. Trombus yang terlepas dapat menjadi embolus.11
B. Etiologi
Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat suatu dari dua mekanisme patogenik yaitu trombosis serebri atau emboli serebri. Trombosis serebri menunjukkan oklusi trombotik arteri karotis atau cabangnya, biasanya karena arterosklerosis yang mendasari. Proses ini sering timbul selama tidur dan bisa menyebabkan stroke mendadak dan lengkap. Defisit neurologi bisa timbul progresif dalam beberapa jam atau intermiten dalam beberapa jam atau hari.
Emboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau vetebralis atau cabangnya oleh trombus atau embolisasi materi lain dari sumber proksimal, seperti bifurkasio arteri karotis atau jantung. Emboli dari bifurkasio karotis biasanya akibat perdarahan ke dalam plak atau ulserasi di atasnya di sertai trombus yang tumpang tindih atau pelepasan materi ateromatosa dari plak sendiri. Embolisme serebri sering di mulai mendadak, tanpa tanda-tanda disertai nyeri kepala berdenyut.12
C. Klasifikasi
Stroke sebagai diagnosis klinis untuk gambaran manifestasi lesi vaskular serebral, dapat di bagi dalam :
37
a. TIA (Transient Ischemic Attack)
b. Stroke in-evolution
c. Stroke trombotik
d. Stroke embolik
e. Stroke akibat komperesi terhadap arteri oleh proses di luar arteri seperti tumor, abses,
granuloma.
2. Berdasarkan subtipe penyebab :
a. Stroke lakuna
b. Stroke trombotik pembuluh besar
c. Stroke embolik
d. Stroke kriptogenik
D. Faktor risiko
Ada beberapa faktor risiko stroke yang sering teridentifikasi pada stroke non hemoragik, diantaranya yaitu faktor risiko yang tidak dapat di modifikasi dan yang dapat di modifikasi. Penelitian yang dilakukan Rismanto (2006) di RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto mengenai gambaran faktor-faktor risiko penderita stroke menunjukan faktor risiko terbesar adalah hipertensi 57,24%, diikuti dengan diabetes melitus 19,31% dan hiperkolesterol 8,97%.15,16
Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :15,16 1. Usia
Pada umumnya risiko terjadinya stroke mulai usia 35 tahun dan akan meningkat dua kali dalam dekade berikutnya. 40% berumur 65 tahun dan hampir 13% berumur di bawah 45 tahun. Menurut Kiking Ritarwan (2002), dari penelitianya terhadap 45 kasus stroke didapatkan yang mengalami stroke non hemoragik lebih banyak pada tentan umur 45-65 tahun.
2. Jenis kelamin
Menurut data dari 28 rumah sakit di Indonesia, ternyata bahwa kaum pria lebih banyak menderita stroke di banding kaum wanita, sedangkan perbedaan angka
38 kematianya masih belum jelas.Penelitian yang di lakukan oleh Indah Manutsih Utami (2002) di RSUD Kabupaten Kudus mengenai gambaran faktor-faktor risiko yang terdapat pada penderita stroke menunjukan bahwa jumlah kasus terbanyak jenis kelamin laki-laki 58,4% dari penelitianya terhadap 197 pasien stroke non hemoragik.
3. Heriditer
Gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke, misalnya hipertensi, penyakit jantung, diabetes melitus dan kelainan pembuluh darah, dan riwayat stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah mengalami stroke pada usia kurang dari 65 tahun, meningkatkan risiko terkena stroke. Menurut penelitian Tsong Hai Lee di Taiwan pada tahun 1997-2001 riwayat stroke pada keluarga meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 29,3%.
4. Rasa atau etnik
Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada kulit putih. Data sementara di Indonesia, suku Padang lebih banyak menderita dari pada suku Jawa (khususnya Yogyakarta).
Faktor risiko yang dapat dimodifikasi : 1. Riwayat stroke
Seseorang yang pernah memiliki riwayat stoke sebelumnya dalam waktu lima tahun kemungkinan akan terserang stroke kembali sebanyak 35% sampai 42%.16
2. Hipertensi
Hipertensi meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak empat sampai enam kali ini sering di sebut the silent killer danmerupakan risiko utama terjadinya stroke non hemoragik dan stroke hemoragik. Berdasarkan Klasifikasi menurut JNC 7 yang dimaksud dengan tekanan darah tinggai apabila tekanan darah lebih tinggi dari 140/90 mmHg, makin tinggi tekanan darah kemungkinan stroke makin besar karena mempermudah terjadinya kerusakan pada dinding pembuluh darah, sehingga mempermudah terjadinya penyumbatan atau perdarahan otak.
39 3. Penyakit jantung
Penyakit jantung koroner, kelainan katup jantung, infeksi otot jantung, paska oprasi jantung juga memperbesar risiko stroke, yang paling sering menyebabkan stroke adalah fibrilasi atrium, karena memudahkan terjadinya pengumpulan darah di jantung dan dapat lepas hingga menyumbat pembuluh darah otak.
4. (DM) Diabetes melitus
Kadar gulakosa dalam darah tinggi dapat mengakibatkan kerusakan endotel pembuluh darah yang berlangsung secara progresif.Menurut penelitian Siregar F (2002) di RSUD Haji Adam Malik Medan dengan desain case control, penderita diabetes melitus mempunyai risiko terkena stroke 3,39 kali dibandingkan dengan yang tidak menderita diabetes mellitus.
5. TIA
Merupakan serangan-serangan defisit neurologik yang mendadak dan singkat akibat iskemik otak fokal yang cenderung membaik dengan kecepatan dan tingkat penyembuhan berfariasi tapi biasanya 24 jam. Satu dari seratus orang dewasa di perkirakan akan mengalami paling sedikit satu kali TIA seumur hidup mereka, jika diobati dengan benar, sekitar 1/10 dari para pasien ini akan mengalami stroke dalam 3,5 bulan setelah serangan pertama, dan sekitar 1/3 akan terkena stroke dalam lima tahun setelah serangan pertama.
6. Hiperkolesterol
Lipid plasma yaitu kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak bebas. Kolesterol dan trigliserida adalah jenis lipid yang relatif mempunyai makna klinis penting sehubungan dengan aterogenesis. Lipid tidak larut dalam plasma sehingga lipid terikat dengan protein sebagai mekanisme transpor dalam serum, ikatan ini menghasilkan empat kelas utama lipoprotein yaitu kilomikron, lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL), lipoprotein densitas rendah (LDL), dan lipoprotein densitas tinggi (HDL). Dari keempat lipo protein LDL yang paling tinggi kadar kolesterolnya, VLDL paling tinggi kadar trigliseridanya, kadar protein tertinggi terdapat pada HDL. Hiperlipidemia menyatakan peningkatan kolesterol dan atau trigliserida serum di atas batas normal, kondisi ini secara langsung atau tidak langsung meningkatkan risiko stroke, merusak dinding pembuluh darah dan juga menyebabkan penyakit jantung koroner.
40 7. Obesitas
Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes melitus. Prevalensinya meningkat dengan bertambahnya umur. Obesitas merupakan predisposisi penyakit jantung koroner dan stroke. Mengukur adanya obesitas dengan cara mencari body mass index (BMI) yaitu berat badan dalam kilogram dibagi tinggi badan dalam meter dikuadratkan. Normal BMI antara 18,50-24,99 kg/m2, overweight BMI antara 25-29,99 kg/m2 selebihnya adalah obesitas.
8. Merokok
Merokok meningkatkan risiko terjadinya stroke hampir dua kali lipat, dan perokok pasif berisiko terkena stroke 1,2 kali lebih besar. Nikotin dan karbondioksida yang ada pada rokok menyebabkan kelainan pada dinding pembuluh darah, di samping itu juga mempengaruhi komposisi darah sehingga mempermudah terjadinya proses gumpalan darah. Berdasarkan penelitian Siregar F (2002) di RSUD Haji Adam Malik Medan kebiasaan merokok meningkatkan risiko terkena stroke sebesar empat kali.
E. Patofisiologi
Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (1200-1400 gram) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial. Dalam jumlah normal darah yang mengalir ke otak sebanyak 50-60ml per 100 gram jaringan otak per menit. Jumlah darah yang diperlukan untuk seluruh otak adalah 700-840 ml/menit, dari jumlah darah itu di salurkan melalui arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (dekstra dan sinistra), yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior, yang kedua adalah vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior, selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu sirkulus Willisi.
Gangguan pasokan darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri-arteri yang membentuk sirkulus willisi serta cabang-cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu di ingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang di perdarahi oleh arteri tersebut dikarenakan masih terdapat sirkulasi kolateral yang memadai
41 ke daerah tersebut.Proses patologik yang sering mendasari dari berbagi proses yang terjadi di dalam pembuluh darah yang memperdarhai otak diantaranya dapat berupa :
1. Keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti pada aterosklerosis dan
thrombosis.
2. Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok atau
hiperviskositas darah.
3. Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau
pembuluh ekstrakranium.
Dari gangguan pasokan darah yang ada di otak tersebut dapat menjadikan terjadinya kelainian-kelainan neurologi tergantung bagian otak mana yang tidak mendapat suplai darah, yang diantaranya dapat terjani kelainan di system motorik, sensorik, fungsi luhur, yang lebih jelasnya tergantung saraf bagian mana yang terkena.
F. Gejala klinis
Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di
otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi, kesadaran biasanya tidak mengalami penurunan, menurut penelitian Rusdi Lamsudi pada tahun 1989-1991 stroke non hemoragik tidak terdapat hubungan dengan terjadinya penurunan kesadaran, kesadaran seseorang dapat di nilai dengan menggunakan skala koma Glasgow yaitu :
Tabel 2.1. Skala koma Glasgow.
Buka mata (E) Respon motorik (M) Respon verbal (V)
1. Tidak ada respons 1. Tidak ada gerakan 1. Tidak ada suara
2. Respons dengan
rangsangan nyeri
2. Ekstensi abnormal 2. Mengerang
3. Buka mata dengan
perintah
4. Fleksi abnormal 3. Bicara kacau
5. Buka mata
spontan
5. Menghindari nyeri4. Disorientasi tempat dan
waktu
6. Melokalisir nyeri5. Orientasi baik dan sesuai
7. Mengikuti perintah
42 Penilaian skor skala koma Glasgow :
a. Koma (GCS = 3-8)
b. Konfusi, lateragi atau stupor (GCS = 9-14)
c. Sadar penuh, atentif dan orientatif (GCS = 15)
Gangguan yang biasanya terjadi yaitu gangguan mototik (hemiparese), sensorik (anestesia, hiperestesia, parastesia/geringgingan, gerakan yang canggung serta simpang siur, gangguan nervus kranial, saraf otonom (gangguan miksi, defeksi, salvias), fungsi luhur (bahasa, orientasi, memori, emosi) yang merupakan sifat khas manusia, dan gangguan koordinasi (sidrom serebelar) :
1. Disekuilibrium yaitu keseimbangan tubuh yang terganggu yang terlihat seseorang akan jatuh
ke depan, samping atau belakang sewaktu berdiri
2. Diskoordinasi muskular yang diantaranya, asinergia, dismetria dan seterusnya. Asinergia
ialah kesimpangsiuran kontraksi otot-otot dalam mewujudkan suatu corak gerakan. Dekomposisi gerakan atau gangguan lokomotorik dimana dalam suatu gerakan urutan kontraksi otot-otot baik secara volunter atau reflektorik tidak dilaksanakan lagi. Disdiadokokinesis tidak biasa gerak cepat yang arahnya berlawanan contohnya pronasi dan supinasi. Dismetria, terganggunya memulai dan menghentikan gerakan.
3. Tremor (gemetar), bisa diawal gerakan dan bisa juga di akhir gerakan
4. Ataksia berjalan dimana kedua tungkai melangkah secara simpangsiur dan kedua kaki
ditelapakkanya secara acak-acakan. Ataksia seluruh badan dalam hal ini badan yang tidak bersandar tidak dapat memelihara sikap yang mantap sehingga bergoyang-goyang.
Tabel 2.2. Gangguan nervus kranial.25
Nervus kranial Fungsi Penemuan klinis dengan lesi
I: Olfaktorius Penciuman Anosmia (hilangnya daya penghidu)
II: Optikus Penglihatan Amaurosis
III: Okulomotorius Gerak mata; kontriksi pupil; akomodasi
Diplopia (penglihatan kembar), ptosis; midriasis; hilangnya akomodasi
IV: Troklearis Gerak mata Diplopia
V: Trigeminus Sensasi umum wajah, kulit kepala, dan gigi; gerak mengunyah
”mati rasa” pada wajah; kelemahan otot rahang
VI: Abdusen Gerak mata Diplopia
VII: Fasialis Pengecapan; sensasi umum pada platum dan telinga luar;
Hilangnya kemampuan mengecap pada dua pertiga
43
sekresi kelenjar lakrimalis, submandibula dan sublingual; ekspresi wajah
anterior lidah; mulut kering; hilangnya lakrimasi; paralisis otot wajah
VIII:
Vestibulokoklearis
Pendengaran; keseimbangan Tuli; tinitus(berdenging terus
menerus); vertigo; nitagmus IX: Glosofaringeus Pengecapan; sensasi umum
pada faring dan telinga; mengangkat palatum; sekresi kelenjar parotis
Hilangnya daya pengecapan pada sepertiga posterior lidah; anestesi pada farings; mulut kering sebagian
X: Vagus Pengecapan; sensasi umum pada farings, laring dan telinga; menelan; fonasi; parasimpatis untuk jantung dan visera abdomen
Disfagia (gangguan menelan) suara parau; paralisis palatum
XI: Asesorius Spinal Fonasi; gerakan kepala; leher dan bahu
Suara parau; kelemahan otot kepala, leher dan bahu XII: Hipoglosus Gerak lidah Kelemahan dan pelayuan
lidah
Gejala klinis tersering yang terjadi yaitu hemiparese yang dimana Pendeita stroke non hemoragik yang mengalami infrak bagian hemisfer otak kiri akan mengakibatkan terjadinya kelumpuhan pada sebalah kanan, dan begitu pula sebaliknya dan sebagian juga terjadi Hemiparese dupleks, pendeita stroke non hemoragik yang mengalami hemiparesesi dupleks akan mengakibatkan terjadinya kelemahan pada kedua bagian tubuh sekaligus bahkan dapat sampai mengakibatkan kelumpuhan.
G. Pemeriksaan fisik
Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke, dan menentukan beratnya defisit neurologi yang dialami,pemeriksaan neurologik terdiri dari penilaian hal-hal berikut ini :
1. Status mental
a. Tingkat kesadaran
b. Bicara
c. Orientasi
d. Pengetahuan kejadian-kejadian mutakhir
e. Pertimbangan
f. Abstraksi
g. Kosakata
h. Respons emosional
44
j. Berhitung
k. Pengenalan benda
l. Praksis (integrasi aktivitas motorik).
2. Nervus kranial
a. Nervus olfaktorius diperiksa tajamnya penciuman dengan satu lubang hidung pasien
ditutup, sementara bahan penciuman diletakan pada lubang hidung kemudian di suruh membedakan bau.
b. Nervus optikus yang diperikasa adalah ketajaman penglihatan dan pemeriksaan
oftalmoskopi.
c. Nervus okulomotorius yang diperiksa adalah reflek pupil dan akomodasi.
d. Nervus troklearis dengan cara melihat pergerakan bola mata keatas, bawah, kiri, kanan,
lateral, diagonal.
e. Nervus trigeminus dengan cara melakukan pemeriksaan reflek kornea dengan
menempelkan benang tipis ke kornea yang normalnya pasien akan menutup mata, Pemeriksaan cabang sensoris pasa bagian pipi, pemeriksaan cabang motorik pada pipi.
f. Nervus abdusen dengan cara pasien di suruh menggerakan sisi mata ke samping kiri dan
kanan.
g. Nervus fasialisdi dapatkan hilangnya kemampuan mengecap pada dua pertiga anterior
lidah, mulut kering, paralisis otot wajah.
h. Nervus vestibulokoklearis yang di periksa adalah pendengaran, keseimbangan, dan
pengetahuan tentang posisi tubuh.
i. Nervus glosofaringeus di periksa daya pengecapan pada sepertiga posterior lidah
anestesi pada farings mulut kering sebagian.
j. Nervus vagus dengan cara memeriksa cara menelan.
k. Nervus asesorius dengan cara memeriksa kekuatan pada muskulus
sternokleudomastoideus, pasien di suruh memutar kepala sesuai tahanan yang di berikan si pemeriksa.
l. Nervus hipoglosus bisa dengan melihat kekuatan lidah, lidah di julurkan ke luar jika ada
kelainan maka lidah akan membelok ke sisi lesi.
3. Fungsi motorik
a. Masa otot bisa dengan inspeksi.
b. Kekuatan otot, dengan menyuruh pasien bergerak secara aktif melawan tahanan,
bandingkan dengan sisi yang lain. Sekala yang lazim digunakan yaitu 0: tidak ada kontraksi, 1: hanya ada sedikit kontraksi, 2: gerakan yang dibatasi oleh gravitasi, 3: gerakan melawan
