REFERAT
REFERAT
ENSEFALITIS
ENSEFALITIS
Oleh :
Oleh :
Firdha Amalia, S.Ked
Firdha Amalia, S.Ked
Pembimbing :
Pembimbing :
Dr. Perwitasari !stami, S".S
Dr. Perwitasari !stami, S".S
Dr.
Dr. En# $aeningsih,
En# $aeningsih, S".S
S".S
Ke"anitraan Ne!r%l
ENSEFALITIS
I. DEFINISI
Ensefalitis adalah suatu peradangan pada parenkim otak. Dari perspektif epidemiologi dan patofisiologi, ensefalitis berbeda dari meningitis, meskipun pada evaluasi klinis, keduanya mempunyai tanda dan gejala inflamasi meningeal, seperti photophobia, sakit kepala, atau leher kaku.2
Ensefalitis terjadi dalam dua bentuk, yaitu bentuk primer dan bentuk sekunder. Ensefalitis Primer melibatkan infeksi virus langsung dari otak dan sumsum tulang belakang. Sedangkan ensefalitis sekunder, infeksi virus pertama terjadi di tempat lain di
tubuh dan kemudian ke otak.2
Dalam beberapa kasus ensefalitis menyebabkan kematian. Pengobatan ensefalitis harus dimulai sedini mungkin untuk menghindari dampak serius dan efek seumur hidup. Terapi tergantung pada penyebab peradangan, mungkin termasuk antibiotik, obat anti-virus, dan obat-obatan anti-inflamasi. ika hasil kerusakan otak dari ensefalitis, terapi !seperti terapi fisik atau terapi restorasi kognitif" dapat membantu pasien setelah kehilangan fungsi.
#
II. ETIOLO+I
Penyebab ensefalitis yang paling sering adalah infeksi karena virus. $eberapa %ontoh termasuk&
• 'erpes virus
• (rbovirus ditularkan oleh nyamuk kutu dan serangga lainnya • )abies ditularkan melalui gigitan he*an
Ensefalitis mempunyai dua bentuk, yang dikategorikan oleh dua %ara virus dapat menginfeksi otak &
• Ensefalitis primer. 'al ini terjadi ketika virus langsung menyerang otak dan saraf tulang
belakang. 'al ini dapat terjadi setiap saat !ensefalitis sporadis", sehingga menjadi *abah !epidemik ensefalitis".
• Ensefalitis sekunder. 'al ini terjadi ketika virus pertama menginfeksi bagian lain dari
tubuh kemudian memasuki otak.
+nfeksi bakteri dan parasit seperti toksoplasmosis dapat menyebabkan ensefalitis pada orang yang memiliki sistem kekebalan tubuh yang lemah.
$erikut adalah beberapa penyebab yang lebih umum ensefalitis&
ir!s her"es
$eberapa virus herpes yang menyebabkan infeksi umum juga dapat menyebabkan ensefalitis. +ni termasuk&
'erpes simpleks virus. (da dua jenis virus herpes simpleks !'S" infeksi. 'S tipe # !'S-#" lebih sering menyebabkan %old sores lepuh demam atau sekitar mulut. 'S tipe 2 !'S-2" lebih sering menyebabkan herpes genital. 'S-# merupakan penyebab paling penting dari ensefalitis sporadis yang fatal di (merika Serikat, tetapi juga langka
ari%ella-oster virus. irus ini bertanggung ja*ab untuk %a%ar air dan herpes oster. 'al ini dapat menyebabkan ensefalitis pada orang de*asa dan anak-anak, tetapi %enderung ringan.
irus Epstein-$arr. irus herpes yang menyebabkan infeksi mononu%leosis. ika ensefalitis berkembang, biasanya ringan, tetapi dapat berakibat fatal pada sejumlah ke%il kasus.
In-esi "ada Ana
Pada kasus yang jarang, ensefalitis sekunder terjadi setelah infeksi virus anak dan dapat di%egah dengan vaksin, termasuk&
/ampak !rubeola" 0umps
Dalam kasus tersebut ensefalitis mungkin disebabkan karena reaksi hipersensitivitas -reaksi yang berlebihan dari sistem kekebalan tubuh untuk suatu at asing 1 antigen.
Arb%/ir!ses
irus yang ditularkan oleh nyamuk dan kutu !arboviruses" dalam beberapa tahun terakhir, menghasilkan epidemi ensefalitis. rganisme yang menularkan penyakit he*an dari satu host ke yang lain disebut vektor. 3yamuk adalah vektor untuk transmisi ensefalitis dari burung atau tikus ke manusia. enis ensefalitis ini %ukup jarang.
Fat%r Risi%
$eberapa faktor yang menyebabkan risiko lebih besar adalah&
#.
4mur. $eberapa jenis ensefalitis lebih laim atau lebih parah pada anak-anak atau orang tua.
2. Sistem kekebalan tubuh semakin lemah. ika memiliki defisiensi imun, misalnya karena
(+DS atau '+, melalui terapi kanker atau transplantasi organ, maka lebih rentan terhadap ensefalitis.
5.
6eografis daerah. 0engunjungi atau tinggal di daerah di mana virus nyamuk umum meningkatkan risiko epidemi ensefalitis.
7. 0usim. Penyakit yang disebabkan nyamuk %enderung lebih menonjol di akhir musim
panas dan a*al musim gugur di banyak *ilayah (merika Serikat5
III. EPIDE0IOLO+I
+nsidensi di 4S( dilaporkan 2.888 atau lebih kasus viral ensefalitis per tahun, atau kira-kira 8,9 kasus per #88.888 penduduk. irus apanese En%ephalitis adalah arbovirus yang paling umum di dunia bertanggung ja*ab untuk 98.888 kasus dan #9.888 kematian per tahun di sebagian besar dari /ina, (sia Tenggara, dan anak benua +ndia.#
Di +ndonesia, menurut data statistik dari 2#7 pasien ensefalitis 97: !##9 orang" dari penderitanya adalah anak-anak. irus yang paling sering ditemukan adalah virus herpes simpleks !5#:".2
ANATO0I
1erebr!m 2Telen3e"hal%n4
/erebral 'emisper
tak adalah pusat integrasi tertinggi dari SSP dan merupakan segmen yang paling dibedakan dari otak manusia. Pada dasarnya terdiri dari dua struktur& dua %erebral hemisfer dan beberapa ganglia basalis. ;ang terakhir ini memiliki beberapa peranan dalam aktivitas motorik, terutama inisiasi dan gerakan lamban. 0ereka terletak jauh di dalam hemisfer dan tidak dapat dilihat sampai otak dipotong. <edua %erebral hemisfer dipisahkan oleh fisura longitudinal dan terdiri dari bagian utama dari substansi yang terlihat pada otak.
6ambar #. Susunan otak. Potongan sagittal kepala pada orang de*asa= dilihat dari sisi kiri medial. tak tengah, pons, dan medula oblongata bersama-sama membentuk batang otak
>obus /erebral
Permukaan otak dibentuk oleh gyri yang dipisahkan oleh sul%us. <edua sul%us lateral dan sul%us sentralis dapat membagi hemisfer menjadi empat lobus &
- >obus frontal - >obus parietalis - >obus temporal - >obus o%%ipital
>obus frontal terletak di depan sul%us sentralis, lobus parietalis terletak dibelakang. >obus temporal terletak di ba*ah sul%us lateral, dan sul%us parieto-o%%ipital memisahkan parietalis lobus dari lobus o%%ipital. auh di dalam sul%us lateral terletak insula, dilindungi
oleh lobus frontal, parietal, dan temporal. +nsula ini sering dianggap sebagai lobus kelima. Tidak diketahui fungsinya pada otak manusia.
6ambar 2. tak besar, dilihat dari sisi kiri
Seperti disebutkan sebelumnya, daerah-daerah tertentu dari otak memiliki fungsi spesifik. +ni dapat dibagi menjadi primer dan sekunder !asosiasi" area. (rea utama merupakan a*al dan keluarnya jalur proyeksi. /ontohnya, sebagian besar tra%tus pyramidalis berasal dari gyrus presentralis, dan tra%tus sensoris dari thalamus berakhir di
gyrus postsentralis. Sekitar ?8: dari permukaan otak diambil oleh daerah asosiasi yang mengelilingi daerah terisolasi primer serta proses informasi.
6ambar 5. @ungsi kortikal hemisfer sebelah kiri
Presentralis gyrus bertanggung ja*ab atas pelaksanaan gerakan !korteks motor utama", sedangkan postsentral gyrus merupakan pusat somatosensori untuk sensasi sadar !primer sensorik korteks". Di sisi medial pada kedua lobus o%%ipital, pada setiap sisi dari %al%arine fisura adalah pusat untuk visi sadar !korteks visual primer". 'al ini dikelilingi oleh daerah asosiasi visual di mana rangsangan visual terorganisir. 6yrus yang melintang jauh di sul%us lateral temporal lobus membentuk korteks akustik !akustik korteks primer",
yang dikelilingi oleh area asosiasi auditori !pusat akustik sekunder". 9
Dien3e"hal%n
Dien%ephalon adalah *ilayah otak yang terletak di antara %erebral hemisfer dan mengelilingi ventrikel ketiga. +ni terdiri dari thalamus, yang merupakan pusat sentral jalur sensorik !nyeri, suhu, tekanan, sentuhan, serta pendengaran" dan hipotalamus di ba*ahnya.
0idbrain 20esen3e"hal%n4
0esen%ephalon adalah bagian terke%il dari otak, terletak di antara dien%ephalon dan pons. Daerah di atas adalah te%tum yang terdiri dari empat proyeksi, te%ti lamina. <eduanya terdiri dari %olli%uli superior, keempat yang lebih rendah adalah %olli%uli inferior. Empat %olli%uli tersebut merupakan %orpora Auadrigemina. ;ang memberikan jalur refleks akustik dan optik ke sumsum tulang belakang.
P%ns dan 1erebell!m
Pons dan %erebellum bersama-sama membentuk bagian meten%ephalon dari otak belakang !rhomben%ephalon". /erebellum terletak pada fossa %ranial posterior diba*ah
lobus o%%ipital pada %erebrum, dipisahkan oleh tentorium %erebelli. $entuk permukaan anterior dari keempat ventrikel. ;ang menghubungkan ke otak tengah, pons, dan medula oblongata oleh pedun%les %erebellar. @ungsi otak ke%il adalah mengkoordinasikan aktivitas otot !koordinasi antagonis otot kelompok, e. g., fleksor 1 ekstensor". $ekerjasama dengan ganglia basalis dalam pergerakan.
0ed!lla Obl%ngata
0edula oblongata !myen%ephalon, medula", sekitar 7 %m, antara otak dan tulang belakang pada foramen magnum. Pada anterior memiliki alur median !sul%us media, fissura
mediana anterior", dari traktus-traktus pyramidalis. 9
I. PATOFISIOLO+I
irus 1 $akteri
0engenai /3S
Ensefalitis
<ejaringan susuna saraf pusat
T+< meningkat <erusakana susunan saraf pusat
nyeri kepala - gangguan penglihatan kejang spasti% - gangguan bi%ara
mual, muntah - gangguan pendengaran resiko %edera - kelemahan gerak
$$ turun
- gangguan sensorik motorik
nutrisi kurang
Patogenesis dari en%ephalitis mirip dengan pathogenesis dari viral meningitis, yaitu virus men%apai /entral 3ervous System melalui darah !hematogen" dan melalui saraf !neuronal spread". Penyebaran hematogen terjadi karena penyebaran ke otak se%ara langsung melalui arteri intraserebral. Penyebaran hematogen tak langsung dapat juga dijumpai, misalnya arteri meningeal yang terkena radang dahulu. Dari arteri tersebut itu kuman dapat tiba di likuor dan invasi ke dalam otak dapat terjadi melalui penerobosan dari pia mater.
Selain penyebaran se%ara hematogen, dapat juga terjadi penyebaran melalui neuron, misalnya pada en%ephalitis karena herpes simpleks dan rabies. Pada dua penyakit tersebut, virus dapat masuk ke neuron sensoris yang menginnervasi port d’entry dan bergerak se%ara retrograd mengikuti aBon-aBon menuju ke nukleus dari ganglion sensoris.
(khirnya saraf-saraf tepi dapat digunakan sebagai jembatan bagi kuman untuk tiba di susunan saraf pusat.
Sesudah virus berada di dalam sitoplasma sel tuan rumah, kapsel virus dihan%urkan. Dalam hal tersebut virus merangsang sitoplasma tuan rumah untuk membuat protein yang menghan%urkan kapsel virus. Setelah itu nu%lei% a%id virus berkontak langsung dengan sitoplasma sel tuan rumah. <arena kontak ini sitoplasma dan nukleus sel tuan rumah membuat nu%lei% a%id yang sejenis dengan nu%lei% a%id virus. Proses ini dinamakan replikasi
<arena proses replikasi berjalan terus, maka sel tuan rumah dapat dihan%urkan. Dengan demikian partikel-partikel viral tersebar ekstraselular. Setelah proses invasi, replikasi dan penyebaran virus berhasil, timbullah manifestasi-manifestasi toksemia yang kemudian disususl oleh manifestasli lokalisatorik. 6ejala-gejala toksemia terdiri dari sakit kepala, demam, dan lemas-letih seluruh tubuh. Sedang manifestasi lokalisatorik akibat kerusakan susunan saraf pusat berupa gannguan sensorik dan motorik !gangguan penglihatan, gangguan berbi%ara, gannguan pendengaran dan kelemahan anggota gerak", serta gangguan neurologis yakni peningkatan T+< yang mengakibatkan nyeri kepala, mual dan muntah sehinga terjadi penurunan berat badan.5
). 0ani-estasi Klinis
Se%ara umum gejala berupa trias ensefalitis & #. Demam
2. <ejang
5. <esadaran menurun
0anifestasi <linis tergantung dari&
#. $erat dan lokasi anatomi susunan saraf yang terlibat, misalnya &
- irus 'erpes simpleks yang kerapkali menyerang korteks serebri, terutama lobus temporalis
- irus ()$ %enderung menyerang seluruh otak. 2. Patogenesis agen yang menyerang.
5. <ekebalan dan mekanisme reaktif lain penderita.
6ejala-gejala ensefalitis viral beraneka ragam, bergantung pada masing-masing kasus, epidemi, jenis virus dan lain-lain. Pada umumnya terdapat 7 jenis bentuk manifestasi kliniknya yaitu &
a. $entuk asimtomatik & gejala ringan sekali, kadang ada nyeri kepala ringan atau demam tanpa diketahui sebabnya. Diplopia, vertigo dan parestesi juga berlangsung sepintas saja. Diagnosis hanya ditegakkan atas pemeriksaan /SS.
b. $entuk abortif & 6ejala-gejala berupa nyeri kepala, demam yang tidak tinggi dan kaku kuduk ringan. 4mumnya terdapat gejala-gejala seperti infeksi saluran pernafasan bagian atas atau gastrointestinal.
%. $entuk fulminan & bentuk ini beberapa jam sampai beberapa hari yang berakhir dengan kematian. Pada stadium akut& demam tinggi, nyeri kepala difus yang hebat, apatis, kaku kuduk, disorientasi, sangat gelisah dan dalam *aktu singkat masuk ke dalam koma yang dalam. <ematian biasanya terjadi dalam 2-7 hari akibat kelainan bulbar atau jantung
d. $entuk khas ensefalitis & bentuk ini mulai se%ara bertahap, gejala a*al nyeri kepala ringan, demam, gejala +SP( atau gastrointestinal selama beberapa hari. mun%ul tanda radang SSP !kaku kuduk, tanda <ernig positif, gelisah, lemah dan sukar tidur". Defisit
neurologik yang timbul bergantung pada tempat kerusakan. Penurunan kesadaran menyebabkan koma, dapat terjadi kejang fokal atau umum, hemiparesis, gangguan koordinasi, kelainan kepribadian, disorientasi, gangguan bi%ara, dan gangguan mental 6ejala klinis& bersifat akut1sub akut, yaitu demam, nyeri kepala, gejala psikiatrik, kejang, muntah, kelemahan otot fokal, hilangnya memori,gangguan status mental, fotofobia, kelainan gerakan. Pada neonatus& gejala tampak usia 7-## hari, yaitu letargik, malas minum, iritabel, dan kejang. Tanda klinik& gangguan kesadaran, demam, disfasia, ataBia, kejang fokal-general, hemiparesis, gangguan saraf otak, hilangnya lapangan pandang dan papil edema.
$ila berkembang menjadi abses serebri akan timbul gejala-gejala infeksi umum dengan tanda-tanda meningkatnya tekanan intrakranial yaitu & nyeri kepala yang kronik dan progresif, muntah, penglihatan kabur, kejang, kesadaran menurun. Pada pemeriksaan mungkin terdapat edema papil. Tanda-tanda defisit neurologis tergantung pada lokasi dan luasnya abses.7
'. Pemerisaan Pen!n5ang
Pemeriksaan laboratorium &
a. Pungsi lumbal & /SS jernih, jumlah sel 28-988 1 ml, kadang-kadang bisa men%apai 28881lebih. <adar protein meningkat sampai ?8-#88 mg:, sementara kadar glukosa dan klorida normal.
b. P/) & - C a*al, F: sensitivitas, #88: spesifisitas Pemeriksaan pelengkap
a. EE6 & Perubahan tidak spesifik menyeluruh. 6ambaran melambatnya aktivitas
otak.
b. /T s%an kepala dan 0)+ & /T s%an & perubahan parenkimal, odem otak dan
daerah lesi yang densitasnya berbeda dengan parenkim otak. /T s%an berguna untuk menunjukkkan adanya komplikasi !perdarahan, hidro%ephalus, atau herniasi". 0)+ lebih sensitive daripada /T s%an dalam mengidentifikasi ensefalitis virusG
I. DIA+NOSIS ANDIN+ • 0eningitis bakterial • Stroke • Tumor otak • (bses ekstradural • (bses subdural • +nfiltrasi neoplasma
• Trauma kepala pada daerah epidemi • Ensefalopati
• Sindrom )eye
I6. PENATALAKSANAAN a. Farma%l%gis
#. 0engatasi kejang H @enobarbital 9-? mg1kg$$127 jam. ika kejang sering
terjadi, perlu diberikanDiaepam !8,#-8,2 mg1kg$$" +, dalam bentuk infus selama 5 menit.
2. 0emperbaiki homeostatis & infus %airan D9 - #12 S atau D9 - #17 S !tergantung
umur" dan pemberian oksigen.
5. 0engurangi edema serebri dan akibat yang ditimbulkan oleh anoksia serebrim &
Deksametason 8,#9-#,8 mg1kg$$1hari i.v dibagi dalam 5 dosis.
7. 0enurunkan tekanan intra%ranial & 0anitol diberikan intravena dengan dosis
#,9-2,8 g1kg$$ selama 58-G8 menit, diulang setiap ?-#2 jam.6liser ol, melalui pipa nasogastrik, 8,9-#,8 ml1kgbb dien%erkan dengan dua bagian sari jeruk, dapat diulangi setiap G jam untuk *aktu lama
9. Pengobatan kausatif. Sebelum berhasil menyingkirkan etiologi bakteri diberikan
antibiotik parenteral. Pengobatan untuk ensefalitis karena infeksi virus herpes simplek (%y%lovir intravena, #8 mg1kgbb sampai 58 mg1kgbb per hari selama #8 hari.F
b. N%n -arma%l%gis
#. @isioterapi dan upaya rehabilitative 2. 0akanan tinggi kalori protein
>ain-lain& pera*atan yang baik, konsultan dini dengan ahli anestesi untuk pernapasan buatan
6. KO0PLIKASI
•
Susunan saraf pusat & ke%erdasan, motoris, psikiatris, epileptik, penglihatan dan pendengaran
•
Sistem kardiovaskuler, intraokuler, paru, hati dan sistem lain dapat terlibat se%ara menetap
•
6ejala sisa berupa defisit neurologik !paresis1paralisis, pergerakan koreoatetoid", hidrosefalus maupun gangguan mental sering terjadi.
•
<omplikasi pada bayi biasanya berupa hidrosefalus, epilepsi, retardasi mental karena kerusakan SSP beratG
6I. PEN1E+A7AN
•
+munisasi, seperti 00) atau 'i$
•
Status gii juga harus baik
•
0elindungi diri dari organisme vektor. ektor utama nyamuk /uleB dengan memusnahkan nyamuk de*asa dan tempat pembiakannya. ektor komponen fisik1alam !udara dan air" memastikan tidak terpapar langsung
•
perasi Seksio sesaria pada ibu dengan infeksi 'SF
6II. PRO+NOSIS
(ngka kematian untuk ensefalitis berkisar antara 59-98:. Pasien yang pengobatannya terlambat atau tidak diberikan antivirus !pada ensefalitis 'erpes Simpleks" angka kematiannya tinggi bisa men%apai F8-?8:. Pengobatan dini dengan asiklovir akan menurukan mortalitas menjadi 2?:.
Sekitar 29: pasien ensefalitis meninggal pada stadium akut. Penderita yang hidup 28-78:nya akan mempunyai komplikasi atau gejala sisa.
6ejala sisa lebih sering ditemukan dan lebih berat pada ensefalitis yang tidak diobati. <eterlambatan pengobatan yang lebih dari 7 hari memberikan prognosis buruk, demikian juga koma. Pasien yang mengalami koma seringkali meninggal atau sembuh dengan gejala sisa yang berat.
$anyak kasus ensefalitis adalah infeksi dan re%overy biasanya %epat ensefalitis ringan biasanya pergi tanpa residu masalah neurologi. Dan semuanya #8: dari kematian ensefalitis dari infeksinya atau komplikasi dari infeksi sekunder .
$eberapa bentuk ensefalitis mempunyai bagian berat termasuk herpes ensefalitis dimana mortality #9-28: dengan treatment dan F8-?8: tanpa treatment.9
DAFTAR P&STAKA
#. $aehr, @rots%her . Diagnosis Topik 3eurologi& (natomi, @isiologi, Tanda, 6ejala Edisi 7. E6/, akarta. 28#8.
2. En%ephalitis. (vailable from& ***.mayo%lini%.%om1health1en%ephalitis1DS8822G. Diunduh tanggal #7 anuari 28#9, pukul #F.88 I+$
5. +nfeksi virus. (vailable from& http&11medi%astore.%om1penyakit155G1+nfeksiJirus.html. Diunduh tanggal#7 anuari 28#9 , pukul #F.88 I+$
7. 0ardjono 0ahar, Sidharta Priguna. 3eurologi <linis Dasar. akarta& Dian )akyat= 28#8. p.5#5-#9
9. Pri%e S(, Iilson >0. 6angguan sistem neurologik. Patofisiologi volume 2. Penerbit buku kedokteran& E6/. akarta.28##, p##7?-97
G. Snell )S. /erebrum. 3euroanatomi klinik edisi 9. Penerbit buku kedokteran& E6/. akarta.28#2.p 2F9-G
F. 4nder*ood /E. Sistem saraf pusat dan saraf tepi. Patologi umum dan sistematik edisi 2. Penerbit $uku <edokteran& E6/.akarta.288. p?99-FG