BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Rokok
2.1.1. Definisi Rokok
Menurut Peraturan Pemerintah Republik Indonesia (2003), rokok adalah hasil olahan tembakau terbungkus termasuk cerutu atau bentuk lainnya yang dihasilkan dari tanaman Nicotiana Tabacum, Nicotiana rustica dan spesies lainnya atau sintetisnya yang mengandung nikotin dan tar dengan atau tanpa
bahan tambahan.
2.1.2 Jenis Rokok
Menurut Sitepoe (2000), rokok dibagi menjadi tiga jenis berdasarkan bahan baku yang digunakan :
a. Rokok Putih yaitu rokok yang bahan bakunya hanya daun tembakau yang diberi saus untuk mendapatkan efek rasa dan aroma tertentu. b. Rokok Kretek yaitu rokok yang bahan bakunya berupa daun tembakau
dan cengkeh yang diberi saus untuk mendapatkan efek rasa dan aroma tertentu.
c. Rokok Klembak yaitu rokok yang bahan bakunya berupa daun tembakau, cengkeh, dan kemenyan yang diberi saus untuk mendapatkan rasa dan aroma tertentu.
Berdasarkan penggunaan filter, rokok dibagi dua jenis :
a. Rokok filter (RF) yaitu rokok yang bagian pangkalnya terdapat gabus
2.1.3. Klasifikasi Perokok
Menurut Bustan (2007), jenis perokok dapat dibedakan berdasarkan jumlah rokok yang diisap :
1. Perokok ringan yaitu mengisap rokok kurang dari sepuluh batang per hari 2. Perokok sedang yaitu mengisap rokok 10-20 batang per hari
3. Perokok berat yaitu mengisap rokok lebih dari dua puluh batang per hari
2.1.4. Kandungan Rokok
Jumlah senyawa yang terkandung di dalam asap rokok lebih dari 4000
macam, diantaranya bersifat toksik, mutagenik, karsinogenik dengan 43 jenis karsinogen yang telah diidentifikasi (Soetiarto, 1995). Komponen utama rokok yaitu nikotin, tar, dan karbon monoksida. (Direktorat Pengendalian Penyakit Tidak Menular, 2012).
Asap rokok terdiri dari dua bagian yaitu asap rokok utama (main strea m smoke) dan asap rokok sampingan (side strea m smoke). Asap rokok utama merupakan asap rokok yang diisap oleh paru-paru perokok itu sendiri, sedangkan asap rokok sampingan adalah asap yang berasal dari ujung rokok yang terbakar. Polusi udara yang ditimbulkan oleh asap rokok utama yang dihembuskan lagi oleh perokok dan asap sampingan disebut asap rokok lingkungan (ARL) atau
Environmenttal Tobaco Smoke (ETS) (Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia, 2008).
a.Nikotin
Komponen ini paling banyak ditemukan dalam rokok. Nikotin yang terkandung di dalam asap rokok antara 0.5-3 gr dan semuanya diserap (Sitepoe,2000). Nikotin merupakan zat adiktif dan dapat menjadi racun jika
mengurangi rasa ingin buang air kecil (kencing), dan meningkatkan agregasi sel pembekuan darah (Sitepoe, 1997).
Nikotin memegang peranan penting dalam ketagihan terhadap rokok. Beberapa penelitian mengatakan dengan lima batang rokok putih luar negeri sudah dapat membuat ketagihan terhadap rokok. Kadar nikotin yang dihisap 4-6 mg setiap hari pada orang dewasa sudah dapat menyebabkan adiksi atau kecanduan. Jumlah rokok yang diisap dipengaruhi oleh berbagai faktor kuantitas rokok, jumlah tembakau setiap batang rokok, dalamnya isapan, lamanya isapan, dan menggunakan filter rokok atau tidak (Sitepoe, 1997). Rokok kretek
mempunyai kadar nikotin hampir 5 kali lipat sedangkan kadar tar 3 kali lipat dibanding rokok putih (Soetiarto, 1995).
Nikotin merupakan bahan kimia yang berbahaya dan sangat adiktif (menyebabkan kecanduan). Nikotin dapat meningkatkan tekanan darah, aliran jantung, penyempitan arteri (pembuluh yang membawa darah). Nikotin juga mengakibatkan dinding arteri mengeras, yang dapat menyebabkan serangan jantung. Bahan kimia ini dapat berada di dalam tubuh selama 6 sampai 8 jam tergantung berapa sering merokok (AHA, 2015). Ambrose & Barua (2004) juga mengatakan bawha nikotin dalam asap rokok memiliki peran utama pada peningkatan curah jantung, denyut jantung. Menurut Susana et al (2003) dalam Nurwidayanti dan Wahyuni (2013), nikotin yang terdapat dalam asap rokok arus samping 4-6 kali lebih besar dari asap rokok arus utama.
Terpapar asap rokok baik dalam jangka waktu yang singkat atau panjang, baik perokok aktif maupun pasif akan menyebabkan perubahan akut maupun kronis terhadap keseimbangan sistem saraf otomon, sehingga aktivasi saraf simpatis menjadi dominan. Hal ini dikaitkan dengan interaksi nikotin dengan
sistem saraf otonom (Middlekauff et al, 2014). b. Gas Karbon Monoksida (CO)
normal karboksi-hemoglobin hanya 1% pada bukan perokok. Apabila keadaan terus berjalan akan terjadi polycythemia (pertambahan kadar butir darah merah) yang mempengaruhi fungsi saraf pusat (Mangku, 1997). Gas CO juga dapat meningkatkan kejadian penyakit kardiovaskular (NIH, 2014).
Ketika berada di paru, CO akan masuk ke dalam aliran darah. CO menurunkan sejumlah oksigen yang dibawa dalam sel darah merah. CO juga akan meningkatkan jumlah kolesterol yang disimpan di dalam arteri yang suatu ketika dapat menyebabkan arteri menjadi mengeras. Hal ini memicu terjadinya penyakit jantung, penyakit arteri dan mungkin serangan jantung (AHA, 2015).
c. Tar
Beberapa komponen zat kimia dari tar bersifat karsinogen (pembentuk kanker). Kadar tar pada sebatang rokok yang diisap adalah 24-45 mg, sedangkan bagi rokok yang menggunakan filter dapat mengalami penurunan 5-15 mg. Walaupun diberi filter, efek sebagai kanserogenik (membentuk kanker) pada paru-paru tidak berguna bila menghirup rokok dalam-dalam , mengisapnya berkali-kali dan jumlah rokok yang dipergunakan bertambah banyak (Sitepoe, 1997). National Institue on Health (NIH) pada tahun 2014 juga menyebutkan bahwa tar dapat meningkatkan resiko kanker paru, empisema dan penyakit bronkial pada penggunanya.
d. Timah Hitam (Pb)
Timah hitam (Pb) merupakan partikel asap rokok. Setiap satu batang rokok yang diisap diperhitungkan sejumlah 0,5 µgr. Bila seseorang mengisap satu bungkus rokok per hari, berarti menghasilkan 10 µgr, sedangkan batas bahaya adalah 20 µgr per hari (Sitepoe, 1997).
e. Amoniak
f. Hidrogen Sianida
Hidrogen sianida merupakan sejenis gas yang tidak berwarna, tidak berbau dan tidak memiliki rasa. Zat ini merupakan zat yang paling ringan, mudah terbakar dan sangat efisien untuk menghalangi pernapasan dan merusak saluran pernapasan. Sianida adalah salah satu zat yang mengandung racun yang sangat berbahaya. Sedikit saja sianida dimasukkan langsung ke dalam tubuh dapat mengakibatkan kematian (Angraini,2007).
g. Fenol
Fenol merupakan campuran kristal yang dihasilkan dari distilasi beberapa
zat organik seperti kayu dan arang, serta diperoleh dari tar arang. Zat ini beracun dan membahayakan karena zat ini terikat ke protein dan menghalangi aktivitas enzim (Angraini,2007).
h. Hidrogen Sulfida
Hidrogen sulfida adalah sejenis gas yang beracun yang mudah terbakar dan memiliki bau yang keras. Zat ini menghalangi oksidasi enzim (Angraini,2007).
2.1.5. Pengaruh Rokok Terhadap Kesehatan
Merokok menimbulkan banyak gangguan pada keseluruhan bagian tubuh dan mengganggu jaringan tubuh mulai ujung rambut di kepala sampai ke ujung jari di kaki. Bahan-bahan kimia yang terkandung dalam rokok bersifat iritasi. Rokok dapat mengiritasi membran di mulut, hidung, faring, dan trakea-bronchial. Ada juga bahan kimia rokok yang diserap masuk ke dalam darah dan disebarkan ke seluruh tubuh. Ada juga bahan kimia rokok yang masuk ke dalam air ludah dan ditelan masuk ke dalam pencernaan, diserap, serta masuk lagi ke dalam darah
tersebar ke seluruh tubuh (Sitepoe, 1997). a. Penyakit Kardioavaskular
(NIH,2014). Nikotin yang terdapat di dalam perokok akan menyebabkan peningkatan tekanan darah baik sistolik maupun diastolik, pemaksaan kontraksi otot jantung , pemakaian oksigen bertambah, aliran darah pada pembuluh koroner bertambah dan vasokonstriksi pembuluh darah perifer (Sitepoe, 1997).
Rokok dapat meningkatkan resiko penyakit jantung termasuk stroke, serangan jantung, penyakit pembuluh, dan aneurisma (NIH, 2014). Perokok rentan menderita aterosklerosis pembuluh darah besar dibandingkan bukan perokok. Terdapat interaksi multipliktif antara merokok dan faktor resiko penyakit jantung lebih tinggi pada perokok dengan hipertensi dan peningktan serum lipid.
Merokok juga meningkatkan kejadian infark miokard dan sudden cardiac death melalui agregasi platelet dan oklusi vaskular (Budiman, 2009).
Resiko menjadi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) 60-70% lebih tinggi pada perokok pria dibandingkan dengan pria yang tidak merokok. Mati mendadak akibat penyakit jantung dijumpai 2-3 kali lebih besar pada pria berumur 35-45 tahun dibandingkan dengan wanita yang tidak merokok dan tidak menggunakan oral kontraseptik. Merokok akan mempengaruhi ketidakseimbangan oksigen pada otot jantung, adanya percepatan penggumpalan darah sehingga terjadi gangguan fungsi jantung (Sitepoe, 1997).
Pembentukan aterosklerosis adalah penyebab terjadinya PJK. Nikotin dalam rokok mendorong vasokontriksi pembuluh darah koroner. Merokok juga akan meningkatkan kadar kolesterol di dalam darah yang akan memberikan risiko tinggi terhadap PJK. Rokok juga mempercepat pembekuan darah sehingga agregasi trombosit lebih cepat terjadi. Hal ini merupakan salah satu faktor pembentukan aterosklerosis (Sitepoe, 1997).
Dalam penelitian kohort prospektif yang dilakukan oleh Xu, Tian et al
Papathanasiou, et al (2013) dalam penelitiannya terhadap 289 orang menunjukkan bahwa denyut jantung pada perempuan yang merokok dibanding yang tidak merokok yaitu 76,4 kali per menit : 70 kali per menit. Perbandingan denyut jantung pada pria yang merokok dengan yang tidak merokok yaitu 78,2 kali per menit : 66,3 kali per menit. Hal ini menunjukkan bahwa denyut jantung pada perokok lebih tinggi dibanding dengan yang tidak merokok.
b. Kanker
Merokok dapat menyebabkan berbagai jenis kanker seperti kanker paru-paru, mulut, naso-oro dan hipofaring, lubang hidung dan sinus parana sal, laring,
esofagus, perut, pankreas, hati, ginjal (badan dan pelvis), ureter, kandung kemih, dan juga menyebabkan leukimia mieloid. Terdapat bukti bahwa merokok berperan meningkatkan risiko kanker kolorektal dan payudara (Budiman, 2009). Menurut Sitepoe (1997) kanker mulut rahim merupakan kanker yang paling banyak dijumpai pada wanita terutama bagi perokok. National Institue on Health (NIH) pada tahun 2014 juga menyebutkan bahwa tar dapat meningkatkan resiko kanker paru, empisema dan penyakit bronkial pada penggunanya.
Kanker paru mengakibatkan 85% perokok mengalami kematian. Perokok yang menghabiskan sebungkus rokok setiap hari mempunyai risiko menjadi penderita kanker paru-paru sepuluh kali lipat dibandingkan dengan yang tidak merokok. Jika perokok mengisap dua bungkus sehari maka risiko penderita kanker paru-paru 25 kali lipat dibandingkan dengan seseorang yang tidak merokok. Kanker paru-paru pada wanita perokok lebih cepat mengakibatkan kematian dibandingkan pada wanita yang tidak merokok (Sitepoe, 1997).
Resiko kanker meningkat berdasarkan meningkatnya jumlah rokok perhari yang diisap dan meningkatnya durasi merokok, dan terdapat hubungan sinergistik
c. Penyakit Pernafasan
Merokok menjadi penyebab utama penyakit paru-paru yang bersifat kronis dan obstruktif, misalnya bronkitis dan empisema ( 85% dari penderita penyakit ini disebabkan oleh rokok). Bagi pria perokok kematian karena penyakit paru ini 4-25 kali lipat lebih tinggi dibandingkan dengan pria yang tidak merokok. Wanita yang merokok memberikan efek jauh lebih tinggi dibandingkan dengan dengan pria yang merokok. Gejala yang dijumpai pada perokok berupa batuk kronis, berdahak, dan gangguan pernafasan (Sitepoe, 1997).
Dalam 1-2 tahun merokok, pada jalur pernafasan kecil seorang perokok
muda akan terjadi inflamasi (Budiman, 2009). Apabila diadakan uji fungsi paru-paru maka pada perokok jauh lebih jelek bila dibandingkan dengan yang tidak merokok (Sitepoe, 1997). Setelah 20 tahun merokok, terjadi perubahan patofisiologi pada paru secara proporsional seiring dengan intensitas merokok dan durasi merokok. Inflamasi kronik dan penyempitan jalur nafas kecil dan atau digestif enzimatik dinding alveolar pada empisema pulmonal menyebabkan pengurangan aliran napas ekspirasi sehingga terjadi gejala klinis napas terhambat pada hampir 15% perokok (Budiman, 2009).
Merokok dikaitkan dengan terjadinya influenza dan radang paru-paru yang lain. Bagi perokok lebih mudah terserang influenza dan radang paru-paru yang lain dibandingkan dengan yang tidak merokok. Pada penderita asma, merokok akan memperparah gejala asma sebab asap rokok akan lebih menyempitkan saluran pernafasan (Sitepoe, 1997). Budiman (2009) mengatakan bahwa seorang perokok muda yang mengalami perubahan pada jalur pernafasan kecil akan kembali normal setelah berhenti meokok selama 1-2 tahun.
d. Kehamilan
berisiko lebih tinggi mengalami infant respiratory distress syndrome, kemungkinan mengalami kematian akibat sudden infant death syndrome, dan mengalami pertumbuhan yang terhambat pada tahun-tahun pertamanya (Budiman, 2009). Sitepoe (1997) juga mengatakan bahwa wanita hamil yang merokok juga mengganggu perkembangan kesehatan fisik dan intelektual anak-anak yang akan bertumbuh.
e. Kondisi Lain
Merokok akan mengurangi terjadinya konsepsi (memiliki anak), fertilitas baik pria maupun wanita akan mengalami penurunan, nafsu seksual juga
mengalami penurunan bagi perokok dibandingkan dengan yang tidak merokok. Bagi wanita perokok akan mengalami masa menopause lebih cepat dibandingkan dengan wanita yang tidak merokok. Sakit mag lebih banyak dijumpai pada orang yang merokok dibandingkan dengan yang tidak merokok. Merokok mengakibatkan penurunan tekanan pada ujung bawah dan atas lambung sehingga mempercepat terjadi sakit mag. Pencernaan protein terhambat dan rasa lapar berkurang bagi perokok (Sitepoe, 1997).
Merokok juga merupakan faktor yang mendorong pembentukan gondok sehingga bagi perokok lebih banyak dijumpai penyakit gondok dibanding dengan seseorang yang tidak merokok. Merokok juga menjadi penyebab terjadinya penyakit Burger yaitu penyakit yang terjadi akibat gangguan pembuluh darah yang disebut thromboangitis oblitrans. Hal ini akibat nikotin yang mempersempit pembuluh darah dan mempercepat terjadinya pembekuan darah (Sitepoe, 1997).
2.2 Tekanan Darah
2.2.1. Definisi Tekanan Darah
Tekanan diastolik adalah tekanan darah paling rendah pada dinding arteri pada saat jantung relaksasi, besarnya sekitar 60-90 mmHg (Masud, 1989).
2.2.2. Fisiologi Tekanan Darah
Tekanan darah sangat penting dalam sistem sirkulasi darah dan selalu diperlukan untuk daya dorong mengalirnya darah di dalam arteri, arteriola, kapiler dan sistem vena, sehingga terbentuklah suatu aliran darah yang menetap (Masud, 1989).
Tekanan arteri rerata atau sering dikenal dengan istilah mean arterial
pressure (MAP) adalah gaya pendorong utama yang mengalirkan darah ke jaringan sepanjang siklus jantung. Tekanan arteri rerata bukan nilai tengah antara tekanan sistolik dan diastolik. Tekanan arteri rerata = tekanan diastolik + 1/3 tekanan nadi. Tekanan nadi adalah selisih tekanan sistolik dan diastolik. Tekanan arteri rerata ini harus diatur secara ketat karena dua alasan. Pertama, tekanan darah harus cukup tinggi untuk menjamin tekanan pendorong yang memadai; tanpa tekanan ini, otak dan organ lain tidak akan menerima aliran darah yang memadai. Alasan kedua yaitu tekanan darah harus tidak terlalu tinggi sehingga menimbulkan tambahan kerja bagi jantung dan meningkatkan risiko kerusakan pembuluh darah serta kemungkinan pecahnya pembuluh darah halus (Sherwood, 2011).
Tekanan darah di arteri brakialis pada orang muda dewasa yang beristirahat pada posisi duduk atau berbaring sekitar 120/70 mmHg. Tekanan darah normalnya turun sebanyak 20 mmHg atau kurang saat tidur. Tekanan darah merupakan produk curah jantung dan tahanan perifer sehingga tekanan darah dipengaruhi oleh kondisi yang mempengaruhi salah satu atau kedua faktor
tersebut. Emosi meningkatkan curah jantung (Ganong, 2008).
berkontraksi lebih kuat untuk setiap panjang sedangkan rangsang parasimpatis menimbulkan efek sebaliknya (Ganong, 2008). Curah jantung harus dikendalikan agar dapat mengalirkan darah ke seluruh jaringan tubuh sehingga fungsi organ tidak terganggu. Aliran darah berfungsi untuk mengangkut nutrisi ke jaringan (Guyton, 1981).
Tahanan perifer total bergantung pada jari-jari semua arteriol serta kekentalan darah. Faktor utama yang menentukan kekentalan darah adalah jumlah sel darah merah. Namun jari-jari arteriol adalah faktor yang lebih penting dalam menetukan resistensi perifer total. Jari-jari arteriol dipengaruhi oleh kontrol
metabolik lokal yang menyamakan aliran darah dengan kebutuhan metabolik dan dipengaruhi juga oleh aktivitas simpatis yaitu suatu mekanisme kontrol ekstrinsik yang menyebabkan vasokontriksi arteriol. Jari-jari arteriol juga dipengaruhi secara ekstrinsik oleh hormon vasopresin dan angiotensin II. Jadi, Tekanan darah = curah jantung × resistensi perifer total. Curah jantung = kecepatan jantung × isi sekuncup (Sherwood, 2011).
Tekanan darah meningkat seiring dengan pertambahan usia. Tekanan darah sistolik dan diastolik lebih rendah pada wanita muda daripada pria muda sampai usia 55-65 tahun, namun setelah usia tersebut tekanan darah wanita menjadi setara dengan tekanan darah pria (Ganong, 2008).
2.2.3. Refleks dan Respon yang Mempengaruhi Tekanan Darah
Tekanan darah dapat dipengaruhi oleh refleks maupun respon tubuh, yaitu diantaranya adalah :
a. Refleks baroreseptor
Refleks baroreseptor merupakan mekanisme jangka pendek yang
Baroreseptor secara terus-menerus memberi informasi tentang tekanan arteri rerata; dengan kata lain, sensor ini selalu menghasilkan potensial aksi sebagai respon terhadap tekanan di dalam arteri. Ketika tekanan di arteri (baik tekanan rerata atau nadi) meningkat, potensial baroreseptor ini meningkat sehingga kecepatan lepas muatan di neuron-neuron aferen terkait meningkat. Sebaliknya, penurunan tekanan arteri rerata memperlambat kecepatan lepas muatan yang dibentuk di neuron aferen oleh baroreseptor.
b. Reseptor volume atrium kiri dan osmoreseptor hipotalamus terutama
penting dalam keseimbangan air dan garam di tubuh; karena itu, keduanya mempengaruhi regulasi jangka panjang tekanan darah dengan mengontrol volume plasma.
c. Kemoreseptor yang berada di arteri karotis dan aorta
Fungsi utama kemoreseptor ini adalah meningkatkan secara refleks aktivitas pernafasan untuk membawa masuk lebih banyak O2 atau mengeluarkan lebih banyak CO2 pembentuk asam, tetapi kemoreseptor tersebut juga secara refleks meningkatkan tekanan darah dengan mengirim impuls eksitatorik ke pusat kardiovaskular.
d. Respon kardiovaskular yang berkaitan dengan perilaku dan emosi tertentu diperantarai melalui jalur korteks serebri-hipotalamus. Respon-respon ini mencakup perubahan luas dalam aktivitas kardiovaskular yang menyertai respon generalisata simpatis, peningkatan kecepatan jantung dan tekanan darah pada orgasme seksual, dan vasodilatasi kulit lokal yang berkaitan dengan blushing (rasa malu).
f. Kontrol hipotalamus terhadap arteriol kulit untuk tujuan pengaturan suhu lebih didahulukan daripada kontrol pusat kardiovaskular terhadap pembuluh yang sama untuk tujuan pengaturan tekanan darah. Akibatnya, tekanan darah dapat turun ketika pembuluh-pembuluh kulit melebar untuk mengeluarkan kelebihan panas dari tubuh, meskipun respon baroreseptor menghendaki vasokontriksi kulit untuk membantu mempertahankan resistensi perifer total yang adekuat.
g. Bahan-bahan vasoaktif yang dibebaskan dari sel endotel ikut berperan dalam mengatur tekanan darah. Sebagai contoh, NO dalam keadaan
normal menimbulkan efek vasodilatasi (Sherwood, 2011).
2.2.4. Klasifikasi Tekanan darah
Joint National Committee (JNC) VII mengklasifikasikan tekanan darah menjadi empat ketegori yaitu tekanan darah normal, prehipertensi, hipertensi stadium satu, dan hipertensi stadium dua.
Tabel 2.1 : Klasifikasi Tekanan Darah
Kategori Tekanan Darah Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
Normal < 120 dan < 80
Prehipertensi 120-139 atau 80-89
Hipertensi stadium 1 140-159 atau 90-99
Hipertensi stadium 2 160 atau lebih atau 100 atau lebih
Sumber : JNC VII
Menurut AHA (2014) ada beberapa faktor yang dapat meningkatkan risiko peningkatan tekanan darah yaitu
1. Riwayat Keluarga
2. Usia
Ketika usia seseorang semakin lanjut, risiko tekanan darah tinggi dan penyakit kardiovaskular juga akan menjadi lebih tinggi. Ini dikarenakan pembuluh darah kehilangan fleksibilitasnya dengan bertambahnya usia yang mengakibatkan tekanan seluruh sistem meningkat.
3. Jenis kelamin
Persentasi pada pria lebih tinggi dibanding pada wanita untuk mengalami peningkatan tekanan darah hingga usia 45 tahun. Dari usia 45 sampai 54 tahun dan usia 55 sampai 64 tahun, persentase pria dan wanita dengan
peningkatan tekanan darah adalah sama. Setelah usia tersebut, persentase mengalami peningkatan tekanan darah pada wanita lebih tinggi dibanding pria.
4. Aktivitas fisik yang rendah
Aktivitas fisik baik untuk jantung dan sistem sirkulasi. Gaya hidup yang tidak aktif meningkatkan kemungkinan terjadinya tekanan darah tinggi, penyakit jantung, penyakit pembuluh darah dan stroke. Tubuh yang tidak aktif juga membuat risiko mengalami kelebihan berat badan atau obesitas menjadi lebih mudah.
5. Pola makan yang buruk, makanan yang tinggi garam
Semua manusia membutuhkan nutrisi yang baik dari berbagai jenis sumber makanan. Makanan yang mengandung tinggi kalori, lemak, gula, dan rendah nutrisi esensial, secara langsung berkontribusi mengakibatkan kesehatan menjadi buruk, seperti pada obesitas. Ditambah lagi, ada beberapa masalah yang dapat terjadi karena mengkonsumsi terlalu banyak garam. Pada beberapa orang yang mengkonsumsi makanan tinggi garam
dapat meningkatkan tekanan darah. 6. Kelebihan berat badan dan obesitas
2.2.5. Pengukuran Tekanan darah
Perubahan tekanan arteri dapat diukur secara langsung dengan alat yang disebut sphygmomanometer, suatu manset yang dapat dikembungkan dan dipasang secara eksternal untuk mengukur tekanan (Sherwood, 20011).
Penderita diminta untuk duduk (istirahat) selama 5 menit di kursi, lengan diletakkan sejajar dengan jantung. Manset dilingkarkan di sekitar lengan atas. Selama pengukuran, stetoskop diletakkan di atas arteri brakhialis di sisi dalam siku tepat di bawah manset. Pada permulaan penentuan tekanan darah, manset dikembungkan ke tekanan yang lebih besar daripada tekanan darah sehingga arteri
brakhialis kolaps. Tidak terdengar suara ketika darah tidak mengalir melalui pembuluh atau ketika darah mengalir dalam aliran laminar normal. Sebaliknya, aliran darah turbulen menciptakan getaran yang terdengar ketika memeriksa tekanan darah, yang dikenal sebagai bunyi Korotkoff. Karena tekanan eksternal ini lebih besar daripada tekanan puncak internal maka arteri terjepit total di sepanjang siklus jantung tidak terdengar bunyi apapun, karena tidak ada darah yang mengalir (Sherwood, 2011).
Sewaktu udara di manset secara perlahan dikeluarkan, maka tekanan di manset secara perlahan juga berkurang. Ketika tekanan manset turun tepat dibawah tekanan sistolik puncak, arteri secara transien terbuka sedikit saat tekanan darah mencapai puncak ini. Darah sesaat lolos melewati arteri yang tertutup parsial sebelum tekanan arteri turun di bawah tekanan manset dan arteri kembali kolaps. Semburan darah ini turbulen sehingga dapat terdengar. Karena itu, tekanan manset tertinggi saat bunyi pertama dapat didengar menunjukkan tekanan sistolik. Sewaktu tekanan manset terus turun, darah secara intermiten menyembur melewati arteri dan menghasilkan suara seiring dengan siklus jantung
setiap kali tekanan arteri melebihi manset (Sherwood, 2011).
tekanan darah arteri dinyatakan sebagai tekanan sistolik per tekanan diastolik, dengan batas untuk tekanan darah yang dianjurkan adalah kurang dari 120/80 mmHg (Sherwood, 2011).
2.3. Denyut Jantung
Denyut nadi adalah gelombang yang disalurkan melalui arteri sebagai respon terhadap ejeksi darah dari jantung ke dalam aorta. Denyut nadi terbentuk seiring dengan didorongnya darah melalui arteri. Untuk membantu sirkulasi, arteri berkontraksi dan berelaksasi secara periodik, kontraksi dan relaksasi jantung
seiring dengan dipompanya darah menuju arteri dan vena. Dengan demikian denyut nadi juga dapat mewakili denyut jantung. Denyut jantung dihitung tiap menitnya dengan hitungan repitisi (kali/ menit) (Anggraeni, 2014).
Kecepatan jantung bergantung pada keseimbangan relatif aktivitas parasimpatis, yang menurunkan kecepatan jantung, dan aktivitas simpatis, yang meningkatkankan kecepatan jantung. Denyut jantung berhubungan dengan curah jantung (Sherwood, 2011).
Saraf simpatis dan parasimpatis pada dasarnya mempengaruhi slope potensial aksi depolarisasi diastolik, sel-sel pacu (pacemaker) jantung yang terdapat pada simpul (‘node’) sinus. Peningkatan atau penurunan frekuensi perubahan potensial aksi pacu jantung akan menyebabkan perubahan irama denyut jantung (Masud, 1989).
Pengaruh saraf simpatis pada otot-otot jantung menyebabkan kontraksi semakin kuat tanpa menambah panjang serabut otonya dan menyebabkan bertambahnya darah yang dapat dipompa keluar jantung. Di lain pihak ia mengakibatkan isi akhir sistolik menjadi lebih berkurang dari keadaan biasanya.
Aksi kronotropik jantung, selain dipengaruhi oleh keseimbangan saraf simpatis dan parasimpatis, dapat juga dipengaruhi oleh perubahan suhu badan, kadar ion kalium, natrium dan kalsium atau pH cairan serta hormon, misalnya tiroksin, epinefrin yang berasal dari medula adrenalis (Masud, 1989).
Menurut Meek dan Morris (2002), bila denyut jantung lebih besar dari 100 kali per menit disebut takikardi, sedangkan bila denyut jantung kurang dari 60 kali per menit atau saat tidur denyut jantung kurang ari 50 kali per menit disebut bradikardi.
Denyut jantung mengalami peningkatan ketika sedang stress. Dengan
terjadinya stress fisik dan mental terjadi perangsangan mendadak sistem saraf pusat dengan peningkatan saraf simpatis. Selama stres, denyut jantung sebagian besar didorong oleh peningkatan tonus simpatis, yang dimodulasi oleh saraf pusat dan faktor hormonal (Lauer, 2011).
Gambar 2.1 Jalur dan Mekanisme Gangguan Kardiovaskular yang Berhubungan dengan Merokok.
Sumber : Jurnal of the American Collage of Cardiology
