BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang
Coronary Artery Disease adalah penyakit yang berkaitan dengan kerusakan pada arteri koroner seperti angina pektoris dan infark miokard. Beberapa ahli juga menyebutnya dengan istilah Acute Coronary Syndrome (ACS – sindrom koroner akut). Pengertian klinis Angina adalah keadaan iskemia miokard karena kurangnya suplai oksigen ke sel-sel otot jantung (miokard) yang disebabkan oleh penyumbatan atau penyempitan arteri koroner, peningkatan beban kerja jantung, dan menurunnya kemampuan darah mengikat oksigen.
Angina pektoris berasal dari bahasa Yunani yang berarti “cekikan di dada” yaitu gangguan yang sering terjadi karena atherosclerotic heart disease. Terjadinya serangan angina menunjukkan adanya iskemia. Iskemia yang terjadi pada angina terbatas pada durasi serangan dan tidak menyebabkan kerusakan permanen jaringan miokard. Namun, angina merupakan hal yang mengancam kehidupan dan dapat menyebabkan disritmia atau berkembang menjadi infark miokard.
( Keperawatan Kardiovaskular, 2010 ) 1.2 Tujuan
Menambah wawasan mahasiswa tentang penyakit Angina Pektoris 1.3 Manfaat
Untuk menggugah minat dan motivasi mahasiswa untuk memperluas pengetahuan mahasiswa mengenai penyakit Angina Pektoris
A. DEFINISI
Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang, atau ke daerah abdomen (Corwin, 2009)
Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis di mana pasien mendapat serangan dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya (Mansjoer dkk, 2007)
Angina pectoris adalah suatu syndrome yang ditandai dengan rasa tidak enak yang berulang di dada dan daerah lain sekitarnya yang berkaitan yang disebabkan oleh ischemia miokard tetapi tidak sampai terjadi nekrosis. Rasa tidak enak tersebut sering kali digambarkan sebagai rasa tertekan, rasa terjerat, rasa kemeng, rasa penuh, rasa terbakar, rasa bengkak dan rasa seperti sakit gigi. Rasa tidak enak tersebut biasanya berkisar 1 – 15 menit di daerah retrosternal, tetapi dapat juga menjalar ke rahang, leher, bahu, punggung dan lengan kiri. Walaupun jarang, kadang-kadang juga menjalar ke lengan kanan. Kadang-kadang-kadang keluhannya dapat berupa cepat capai, sesak nafas pada saat aktivitas, yang disebabkan oleh gangguan fungsi akibat ischemia miokard. Penyakit angina pektoris ini juga disebut sebagai penyakit kejang jantung. Penyakit ini timbul karena adanya penyempitan pembuluh koroner pada jantung yang mengakibatkan jantung kehabisan tenaga pada saat kegiatan jantung dipacu secara terus-menerus karena aktifitas fisik atau mental.
B. KLASIFIKASI Stable Angina
serta tugas mental seperti berhitung, dapat mencetuskan angina klasik. Nyeri pada angina jenis ini, biasanya menghilang, apabila individu yang bersangkutan menghentikan aktivitasnya.
Angina Variant (Prinzmetal)
Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering terjadi pada saat istirahat. Pada angina ini, suatu arteri koroner mengalami spasme yang menyebabkan iskemik jantung. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan aterosklerosis. Ada kemungkinan bahwa walaupun tiak jelas tampak lesi pada arteri, dapat terjadi kerusakan lapisan endotel yang samar. Hal ini menyebabkan peptide vasoaktif memiliki akses langsung ke lapisan otot polos dan menyebabkan kontraksi arteri koroner. Disritmia sering terjadi pada angina variant
Unstable Angina
Merupakan jenis angina yang sangat berbahaya dan membutuhkan penanganan segera. Dijumpai pada individu dengan penyakit arteri koroner yang memburuk. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat aterosklerosis koroner, yang ditandai perkembangan thrombus yang mudah mengalami spasme. Terjadi spasme sebagai respon terhadap peptida vasoaktif yang dikeluarkan trombosit yang tertarik ke area yang mengalami kerusakan. Seiring dengan pertumbuhan thrombus, frekuensi dan keparahan serangan angina tidak stabil meningkat dan individu beresiko mengalami kerusakan jantung irreversible. Unstable angina dapat juga dikarenakan kondisi kurang darah (anemia) khususnya jika anda telah memiliki penyempitan arteri koroner sebelumnya Tidak seperti stable angina, angina jenis ini tidak memiliki pola dan dapat timbul tanpa aktivitas fisik berat sebelumnya serta tidak menurun dengan minum obat ataupun istirahat. Angina tidak stabil termasuk gejala infark miokard pada sindrom koroner akut.
C. ETIOLOGI
mengalami stress. Jika pada jantung mengalami penambahan beban kerja, tetapi supplai oksigen yang diterima sedikit, maka akan menyebabkan rasa sakit pada jantung. Oksigen sangatlah diperlukan oleh sel miokard untuk dapat mempertahankan fungsinya. Oksigen yang didapat dari proses koroner untuk sel miokard ini, telah terpakai sebanyak 70 - 80 %, sehingga wajar bila aliran koroner menjadi meningkat. Aliran darah koroner terutama terjadi sewaktu diastole pada saat otot ventrikel dalam keadaan istirahat.
Faktor- faktor yang mempengaruhi pemakaian oksigen pada jantung, adalah Denyut Jantung
Apabila denyut jantung bertambah cepat, maka kebutuhan oksigen tiap menitnya akan bertambah.
Kontraktilitas
Dengan bekerja, maka akan banyak mengeluarkan katekolamin (adrenalin dan nor adrenalin) sehingga dapat meningkatkan kontraksi pada jantung.
Tekanan Sistolik Ventrikel Kiri
Makin tinggi tekanan, maka akan semakin banyak pemakaian oksigen. Ukuran Jantung
Jantung yang besar, akan memerlukan oksigen yang banyak. Faktor-faktor penyebab lainnya, antara lain adalah :
1. Aterosklerosis
2. Denyut jantung yang terlalu cepat 3. Anemia berat
4. Kelainan pada katup jantung, terutama aortic stenosis yang disebabkan oleh sedikitnya aliran darah ke katup jantung.
6. Spasme arteri koroner
D. PATOFISIOLOGI
Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia miokard atau karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah berkurang karena penyempitan pembuluh darah koroner (arteri koronaria). Penyempitan terjadi karena proses ateroskleosis atau spasme pembuluh koroner atau kombinasi proses aterosklerosis dan spasme.
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah. Hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering aterosklerosis.
memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan energy ini sangat tidak efisien dan menyebabkan pembentukan asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menyebabkan nyeri ang berkaitan dengan angina pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung berkurang, suplai oksigen oksigen menjadi adekut dan sel-sel otot kembali keproses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energy. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan menghilangnya penimbunan asam laktat, nyeri angina pectoris mereda.
E. MANIFESTASI KLINIS 1. Angina pectoris stabil.
Muncul ketika melakukan aktifitas berat
Biasanya dapat diperkirakan dan rasa nyeri yang muncul biasanya sama dengan rasa nyeri yang datang sebelumnya
Hilang dalam waktu yang pendek sekitar 5 menit atau kurang
Hilang dengan segera ketika anda beristirahat atau menggunakan pengobatan terhadap angina
Rasa sakitnya dapat menyebar ke lengan, punggung atau area lain Dapat dipicu oleh tekanan mental atau stres.
Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik frekuensi berat dan lamanya meningkat.
Timbul waktu istirahat/kerja ringan. Tidak dapat diperkirakan
Biasanya lebih parah dan hilang dalam waktu yang lebih lama Dapat tidak akan hilang saat beristirahat ataupun pengobatan angina EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.
3. Angina variant.
Angina yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan pada waktu aktifitas ringan. Biasanya terjadi karena spasme arteri koroner
EKG deviasi segment ST depresi atau elevasi yang timbul pada waktu serangan yang kemudian normal setelah serangan selesai.
F. DATA PENUNJANG
Setiap penderita dengan gejala yang mengarah pada angina harus dilakukan EKG 12 lead. Namun hasil EKG akan normal pada 50 % dari penderita dengan angina pectoris. Depresi atau elevasi segmen ST menguatkan kemungkinan adanya angina dan menunjukkan suatu ischemia pada beban kerja yang rendah.
Foto thoraks pada penderita angina pectoris biasanya normal. Foto thoraks lebih sering menunjukkan kelainan pada penderita dengan riwayat infark miokard atau penderita dengan nyeri dada yang bukan berasal dari jantung. Manfaat pemeriksaan foto thorak secara rutin pada penderita angina masih dipertanyakan.
tingkatan dan juga pada saat abnormallitas segmen ST. metode yang dipakai pada uji beban yaitu dengan menggunakan treadmill dan sepeda statis.
Interpretasi EKG uji latih beban yang paling penting adalah adanya depresi dan elevasi segmen ST lebih dari 1 mm. Biasanya uji latih beban dihentikan bila mencapai 85% dari denyut jantung maksimal berdasarkan umur, namun perlu diperhatikan adanya variabilitas yang besar dari denyut jantung maksimal pada tiap individu. Indikasi absolute untuk menghentikan uji beban adalah penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10 mmHg dari tekanan darah awal meskipun beban latihan naik jika diikuti tanda ischemia yang lain : angina sedang sampai berat , ataxia yang meningkat, kesadaran menurun, tanda-tanda penurunan perfusi seperti sianosis.
Pada penderita yang tidak bisa di diagnosa dengan uji latih beban berdasarkan EKG, maka dilakukan uji latih beban dengan pencitraan. Isotop yang biasa digunakan adalah thalium-210.
Tes uji latih ekokardiografi dianalisa berdasarkan penilaian penebalan miokard pada saat uji latih dibandingkan dengan saat istirahat. Gambaran ekokardiografi yang mendukung adanya ischemia miokard adalah: penurunan gerakan dinding pada 1 atau lebih segmen ventrikel kiri, berkurangnya ketebalan dinding saat sistol atau lebih segmen pada saat uji latih beban, hiperkinesia kompensasi pada segmen dinding yang berkaitan atau yang tidak ischemia.
Tindakan untuk angiografi koroner diagnostic secara langsung pada penderita dengan nyeri dada yang diduga karena ischemia miokard, dapat dilakukan jika ada kontra indikasi untuk test non invasive.
G. KOMPLIKASI
1. Stable Angina Pectoris
Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan nyeri dada timbul bila melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat ringannya pencetus dibagi atas beberapa tingkatan :
1. Selalu timbul sesudah latihan berat.
2. Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km) 3. Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m)
4. Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa) Diagnosa
1. Pemeriksaan EKG
2. Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan radionuclide)
3. Angiografi koroner. Terapi
1. Menghilangkan faktor pemberat 2. Mengurangi faktor resiko 3. Sewaktu serangan dapat dipakai
Penghambat Beta Antagonis kalsium Kombinasi
2. Unstable Angina Pectoris
istirahat, sehingga terbangun pada waktu menjelang subuh. Manifestasi paling sering dari spasme pembuluh koroner ialah variant (prinzmental).
Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Pada waktu serangan didapati segmen ST elevasi. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada penderita ini oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. Dengan cara pemeriksaan teknik nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja ataupun sudah terjadi infark.
Terapi
1. Inhibitor trombosit: Pasien angina yang tidak stabil efektif terhadap aspirin selama fase akut maupun kronis
2. Antikoagulan: Heparin dapat mencegah miokard infark dan mengurangi iskemia dan depresi ST segmen.
3. Anti trombotik: preparat yang paling banyak digunakan adalah aspirin dimana dengan pemberian aspirin angka kematian dapat diturunkan sampai 25%. Disamping itu aspirin dapat juga mencegah re-infark
4. Nitrogliserin: hasilnya masih kontroversi akan tetapi dapat diberikan intravena pada angina yang tidak stabil disepakati untuk mencegah timbulnya angina
5. Beta blocker: Mengurangi kecepatan jantung, kontraksi miokard dan kebutuhan oksigen oleh miokard. Efektif untuk mengurangi nyeri dada. Sebaiknya diberikan intravenous dilanjutkan dengan beta blocker sampai dengan denyut jantung 60 x/menit
6. Kalsium Antagonis: Efektif sebagai vasodilatasi. Dalam hal ini yang banyak digunakan adalah diltiazim juga menyebabkan pengurangan denyut jantung dan verampamil. Tidak mengurangi infark akan tetapi dapat mengurangi serangan angina. Yang banyak digaunakan adalah nifedipine, nikardipin yang biasa dikombinasikan dengan beta blocker.
7. Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau coronary by Pass Graff Surgery (CBGS)
Gambaran Klinis:
Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena rasa sakit didada. Namun demikian ,gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan eadem pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Nausea dan vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat, terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.
Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).
secara cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila serangan-serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.
Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari minggu pertama.
Pengobatan:
Sasaran pengobatan IMA pertama adalah menghilangkan rasa sakit dan cemas. Kedua mencegah dan mengobati sedini mungkin komplikasi (30-40%) yang serius seperti payah jantung, aritmia, thrombo-embolisme, pericarditis, ruptur m. papillaris, aneurisma ventrikel, infark ventrikel kanan, iskemia berulang dan kematian mendadak. Untuk sakit diberikan sulfas morphin 2,5-10 mg IV.
Pethidin kurang efektif dibandingkan Morphin dan dapat menyebabkan sinus tachycardia. Obat ini banyak dipakai pada infark inferior dengan sakit dada dan sinus bradycardia. Dosis 25-50 mg dapat diulang sesudah 2-4 jam dengan perlahan-lahan .
infark. Nitrat baik sublingual maupun transdermal dapat dipakai bila sakit dada pada hari-hari pertama.
Nifedipin, C-antagonist yang sering dipakai bila diduga penyebabnya adalah spasme koroner, khusus angina sesudah hari ke-2 dan sebelum pulang. Istirahat, pemberian 02, diet kalori rendah dan mudah dicernakan dan pasang infus untuk siap gawat.
Pemberian anti koagulansia hanya pada penderita yang harus dimobilisasi agak lama seperti gagal jantung, syok dan infark anterior yang luas. Sekitar 60-70% dari infark tidak terdapat komplikasi dan dianjurkan penanganan sesudah 2-3 minggu untuk uji latih jantung beban (ULJB) yang dimodifikasikan.
Kalau normal untuk rehabilitasi biasa tetapi kalau abnormal agar diperiksa arteriogram koroner untuk mengetahui tepat keadaan pembuluh darah koronernya agar dapat ditentukan sikap yang optimal.
Pembatasan perluasan Infark:
Seperti telah diterangkan bahwa perfusi miokard dan kebutuhan metabolik tidak boleh dirugikan oleh pengobatan. Keadaan yang mungkin memperluas infark harus dicegah atau langsung diperbaiki seperti: Tachykardia, Hipertensi , Hipotensi, Aritmia dan Hipoxemia.
Menghadapi keadaan tersebut diperlukan strategi pengobatan yaitu : 1. Upaya menurunkan kebutuhan 02 miokard dengan cara :
a. Beta Blocker
b. Menurunkan afterload penderita dengan hipertensi c. Membantu sirkulasi dengan ABC
2. Mengurangi iskemia miokard dengan memperbaiki perfusi atau aliran kolateral ditingkat kan
a. Pengobatan dengan thrombolitik streptokinase, Tissue plasminogen activator (Actylase) .
b. Calcium antagonist
Streptokinase intra vena memberi thrombolyse dalam 50% para penderita bila diberikan dalam waktu 6 jam sesudah timbul gejala infark. Dosis : 250.000 U dalam 10 Menit, diikuti dengan infus dengan dosis antara 850.000 sampai 1.700.000 U selama 1 jam. Sebaiknya diberikan Hydrocortison IV-l00 mg sebelum streptokinase diberikan. Heparin diberikan 2 jam sesudah streptokinase infus berakhir.
Actylase, recombinant human tissue-type plasminogen activator (rt-PA). Actylase adalah suatu bahan thrombolitik yang unik dengan teknologi DNA rekombinan dan dinyatakan sebagai bahan yang mampu menghambat terjadinya oklusi pembuluh darah koroner dengan cara menyebabkan lysisnya thrombus sebelum terjadi infark jantung total. Bahan ini mempunyai sifat spesifik dimana tidak mempengaruhi proses koagulasi sistemik. Disamping itu bahan ini tidak menyebabkan allergi karena berasal dari protein manusia secara alami.
Untuk mendapatkan bahan ini secara alami tentu tidak mudah, karena untuk mendapat 1 gr human tissue plasminogen acti vater dibutuhkan 5 ton jaringan manusia.
Cara membuatnya adalah dengan teknik Recombinant DNA dan metode fermentasi sel jaringan. (genetic engineering).
Cara kerja actylase adalah fibrin spesifik dan berikatan dengan fibrin guna mengaktifkan perobahan plasminogen menjadi plasmin. Afinitasnya besar pada fibrin dan tidak aktif di darah.
Kerja actylase cepat yaitu 1-2 menit setelah pemberian 10 fig.
Indikasi: Thrombo-oklusi koroner, pulmoner, deep vein thrombosis peripheral arterial occlusion.
Kontra indikasi:
1. Adanya diathese hemorrhagis 2. Adanya perdarahan internal baru 3. Perdarahan cerebral.
4. Trauma atau operasi yang baru 5. Hipertensi yang tidak terkontrol 6. Bacterial endocarditis
4. Aritmia
Adalah suatu kelainan ireguler dari denyut jantung yang disebabkan oleh pembentukan impuls yang abnormal dan kelainan konduksi impuls atau keduanya. Depolarisasi terlambat disebabkan oleh meningginya kalsium intrasel. Kalsium intoksikasi adalah salah satu contoh terjadinya depolarisasi tipe ini.
5. Kematian Jantung Mendadak (Sudden Cardiac Death)
Didefinisikan sebagai kematian yang terjadi kurang dari 1 jam dari kesadaran tanpa diketahui terlebih dahulu adanya penyakit jantung primer atau tidak. Secara umum penyebab dari kematian jantung lebih dari 90% disebabkan oleh koroner (VT dan VF 60%), infark akut (15%), iskemi akut (10%), spasme koroner (2-5%)
Terapi
Tidakan darurat yang dilakukan pada pasien yang selamat dari jantung:
1. Langkah pertama, stabilisasi, resusitasi, nilai status neurologi, dan lakukan ekstubasi
2. Langkah kedua, cari factor penyebab yang pada umumnya adalah infark akut, hipokalemi, dan obat-obatan
3. Langkah ketiga, ketahui sttus jantung dengan tes exercise, talium scan, ekokardiografi
4. Langkah ke empat, ketahui apakah terdapat VT/VF baik melalui holter monitor maupun
tes treadmill
5. Langkah kelima, lakukan salah satu terapi, implantable defibrillator, CABG dengan atau tidak defibrillator, amiodaron atau mungkin juga pemberian sotasol
H. PENATALAKSANAAN
Mencegah terjadinya infark miokard dan nekrosis, dengan demikian meningkatkan kuantitas hidup.
Mengurangi symptom dan frekwensi serta beratnya ischemia, dengan demikian meningkatkan kualitas hidup.
Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalah: meningkatkan pemberian oksigen (dengan meningkatkan aliran darah koroner) dan menurunkan kebutuhan oksigen (dengan mengurangi kerja jantung).
1. Terapi Farmakologis untuk anti angina dan anti iskhemia a. Penyekat Beta
obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan frekwensi denyut jantung, kontraktilitas, tekanan di arteri dan peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek samping biasanya muncul bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain: atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol.
b. Nitrat dan Nitrit
Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk mengurangi symptom angina pectoris, disamping juga mempunyai efek antitrombotik dan antiplatelet. Nitrat menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan preload sehingga terjadi pengurangan volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah satu masalah penggunaan nitrat jangka panjang adalah terjadinya toleransi terhadap nitrat. Untuk mencegah terjadinya toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan periode bebas nitrat yang cukup yaitu 8 – 12 jam. Obat golongan nitrat dan nitrit adalah : amil nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin.
c. Kalsium Antagonis
sistemik. Golongan obat kalsium antagonis adalah amlodipin, bepridil, diltiazem, felodipin, isradipin, nikardipin, nifedipin, nimodipin, verapamil.
d. Terapi Farmakologis untuk mencegah Infark miokard akut
Terapi antiplatelet, obatnya adalah aspirin diberikan pada penderita PJK baik akut atau kronik, kecuali ada kontra indikasi, maka penderita dapat diberikan tiiclopidin atau clopidogrel.
Terapi Antitrombolitik, obatnya adalah heparin dan warfarin. Penggunaan antitrombolitik dosis rendah akan menurunkan resiko terjadinya ischemia pada penderita dengan factor resiko .
Terapi penurunan kolesterol, simvastatin akan menurunkan LDL (low density lipoprotein) sehingga memperbaiki fungsi endotel pada daerah atheroskelerosis maka aliran darah di arteria koronaria lebih baik.
2. Revaskularisasi Miokard
Angina pectoris dapat menetap sampai bertahun-tahun dalam bentuk serangan ringan yang stabil. Namun bila menjadi tidak stabil maka dianggap serius, episode nyeri dada menjadi lebih sering dan berat, terjadi tanpa penyebab yang jelas. Bila gejala tidak dapat dikontrol dengan terapi farmakologis yang memadai, maka tindakan invasive seperti PTCA (angioplasty coroner transluminal percutan) harus dipikirkan untuk memperbaiki sirkulasi koronaria.
3. Terapi Non Farmakologis
I. PENGKAJIAN KEPERAWATAN a. Pengkajian Primer
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain : Airway
1) Lidah jatuh kebelakang
2) Benda asing/ darah pada rongga mulut 3) Adanya sekret
Breathing
1) pasien sesak nafas dan cepat letih 2) Pernafasan Kusmaul
Circulation 1) TD meningkat 2) Nadi kuat 3) Disritmia
4) Adanya peningkatan JVP 5) Capillary refill > 2 detik 6) Akral dingin
Disability : pemeriksaan neurologis è GCS menurun A : Allert : sadar penuh, respon bagus
V : Voice Respon :kesadaran menurun, berespon thd suara
P : Pain Respons :kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd rangsangan nyeri
b. Pengkajian Sekunder
Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau penenganan pada pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi :
1. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event 2. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
3. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang Anamnese
Diagnosa angina pectoris terutama didapatkan dari anamnese mengenai riwayat penyakit, karena diagnosa pada angina sering kali berdasarkan adanya keluhan sakit dada yang mempunyai ciri khas sebagai berikut :
Letak
Seringkali pasien merasakan adanya sakit dada di daerah sternum atau di bawah sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, ke punggung, rahang atau leher. Sakit dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigartrium, gigi dan bahu
Kualitas sakit dada
Pada angina, sakit dada biasanya seperti tertekan benda berat (pressure like), diperas (squeezing), terasa panas (burning), kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort) karena pasien tidak dapat menjelaskan sakit dada tersebut dengan baik, lebih-lebih bila pendidikan pasien rendah.
Sakit dada pada angina pektoris biasanya timbul pada waktu melakukan aktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang menaiki tangga. Aktivitas ringan seperti mandi, menggosok gigi, makan terlalu kenyang atau emosi juga dapat menimbulkan angina pektoris. Sakit dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina pektoris dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam.
Lamanya serangan sakit dada
Serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 sampai 5 menit, walaupun perasaan tidak enak di dada masih dapat dirasakan setelah sakit dada hilang. Bila sakit dada berlangsung lebih dari 20 menit, kemungkinan pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan disebabkan angina pektoris biasa.
Pada pasien angina pektoris, dapat pula timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelah, kadang-kadang sakit dada disertai keringat dingin.
Dengan anamnese yang baik dan teliti sudah dapat disimpulkan mengenai tinggi rendahnya kemungkinan penderita tersebut menderita angina pectoris stabil atau kemungkinan suatu angina pectoris tidak stabil. Setelah semua deskriptif nyeri dada tersebut didapat, pemeriksa membuat kesimpulan dari gabungan berbagai komponen tersebut. Kesimpulan yang didapat digolongkan menjadi tiga kelompok yaitu angina yang tipikal, angina yang atipikal atau nyeri dada bukan karena jantung. Angina termasuk tipikal bila : rasa tidak enak atau nyeri dirasakan dibelakang sternum dengan kualitas dan lamanya yang khas, dipicu oleh aktivitas atau stress emosional, mereda bila istirahat atau diberi nitrogliserin.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik biasanya normal pada penderita angina pectoris. Tetapi pemeriksaan fisik yang dilakukan saat serangan angina dapat memberikan informasi tambahan yang berguna. Adanya gallop, mur-mur regurgitasi mitral, split S2 atau ronkhi basah basal yang kemudian menghilang bila nyerinya mereda dapat menguatkan diagnosa PJK. Hal-hal lain yangn bisa didapat dari pemeriksaan fisik adalah tanda-tanda adanya factor resiko, misalnya tekanan darah tinggi.
J. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul 1. Nyeri akut b.d. Iskemia miokardium
2. Penurunan curah jantung b.d. Gangguan kontraksi 3. Cemas b.d. Rasa takut akan kematian
K. RENCANA KEPERAWATAN
NO DIAGNOSA TUJUAN (NOC) INTERVENSI (NIC)
1 Nyeri akut b.d.
1. Mengontrol nyeri, dengan indikator : § Mengenal faktor-faktor penyebab § Mengenal onset nyeri
§ Tindakan pertolongan non farmakologi § Menggunakan analgetik termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan ontro presipitasi. 9. Evaluasi tindakan pengurang nyeri/ontrol nyeri. 10. Kolaborasi dengan dokter bila ada komplain
tentang pemberian analgetik tidak berhasil.
§ Kehilangan nafsu makan
§ Catat adanya disritmia jantung
§ Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput
§ Monitor status kardiovaskuler
kelelahan
Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites
Tidak ada penurunan kesadaran
jantung
§ Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi
§ Monitor balance cairan
§ Monitor adanya perubahan tekanan darah
§ Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia
§ Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan
§ Monitor toleransi aktivitas pasien
§ Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu
§ Anjurkan untuk menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
§ Monitor TD, nadi, suhu, dan RR § Catat adanya fluktuasi tekanan darah
§ Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri
§ Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan § Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan
§ Monitor kualitas dari nadi
§ Monitor adanya pulsus paradoksus dan pulsus alterans
§ Monitor jumlah dan irama jantung dan monitor bunyi jantung
§ Monitor frekuensi dan irama pernapasan § Monitor suara paru, pola pernapasan abnormal § Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit § Monitor sianosis perifer
§ Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
K.
Intervensi
Dx I : Perubahan kenyamanan ( nyeri dada akut ) b.d iskemia miokard sekunder terhadap ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard.
Tujuan : nyeri berkurang atau hilang dan iskemia tidak berkembang
KH : nyeri berkurang atau hilang, pola napas eupnea, mual dan muntah hilang, reaksi non-verbal baik.
Intervensi Rasional
a) a) Kurangi atau batasi aktivitas fisik selama serangan
Pembatasan aktivitas fisik mengurangi konsumsi oksigen dan beban kerja menunjang kebutuhan istirahat dan mengurangi kecemasan
d) Monitor TTV segera setelah pemberian obat anti nyeri dan setiap 5 menit selam 20 menit atau lebih secara teratur bila keadaan belum stabil
Efek samping obat anti nyeri berupa hipotensi dab bradikardi dapat segera diantisipasi dengan intervensi yang cepat
e) Monitor TTV, bunyi jantung setiap 2 jam bila keadaan sudah stabil, dan catat tiap perubahan penting yang timbul.
Perubahan TTV dan bunyi jantung merupakan indikator perubahan hemodinamik
f) Observasi timbulnya nyeri dengan melihat isyarat verbal atau nion verbal
Nyeri merangsang respon stress yang memicu pelepasan katekolamin endogen sehingga meningkatkan konsumsi oksigen
g) Rawat dan pertahankan IV line atau infus bila ada
Bantu klien makan sedikit demi sedikit tapi sering
kadar kolesterol darah
i) Diskusikan dengan klien tentang faktor-faktor yang dapat mempercepat timbulnya serangan nyeri dan tentang perubahan aktivitas sehari-hari
Pembatasan aktivitas guna mempertahankan denyut jantung dan TD pada batas aman
a.nitrat merelaksasikan otot polos vaskular vena dan arteri sehingga
Dx II :Risiko terhadap ketidakefektifan penatalaksanaan aturan terapeutik b.d kurang pengetahuan tentang diet, program terapi, program aktivitas, serta tanda dan gejala komplikasi.
Tujuan : Klien memahami tentang penyakit dan penatalaksanaannya. KH : Klien mampu :
1.Menjelaskan pengertian, penyebab dan faktor pencetus penyakitnya. 2.Menjelaskan manfaat dari diet yang diberikan.
3. Melaksanakan tindakan yang harus dilakukan setelah sembuh dan pulang ke rumah.
Diskusikan dengan klien dan keluarga tentang pengertian yang mendasari proses penyakit dan tujuan pengaturan gaya hidup.
Pengetahuan tentang proses penyakit dan pengaturan gaya hidup membantu mencegah serangan ulang
Jelaskan tujuan pemberian obat, reaksi dan efek samping, serta penggunaan obat profilaksis (harus dinilai dulu stres yang dialami pasien sebelum pemberian terapi
Pemahaman tentang terapi obat-obatan membantu klien mentaati program terapi dan mencegah efek samping yang membahayakan
Diskusikan efek vasokontriksi akibat kebiasaan merokok
Merokok mengakibatkan kerusakan endotel dan vasokontriksi yang memicu peningkatan preload
Diskusikan jenis makanan yang harus dibatasi dan berikan contoh menu yang sesuai dengan dietnya
Pengetahuan tentang diet dan contoh menu membantu klien mengatur pola makan sehat
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medical-Bedah Vol 2. Jakarta : EGC
Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6. Jakarta: EGC
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
Finarga. 2010. Angina. Dimuat dalam http://finarga.blogspot.com/ (diakses pada 11 Maret 2012)
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC Interventions and NOC Outcome. New Jersey : Horrisonburg.
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius
Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni
