BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Tinjauan Pustaka
1. Antibiotik
a. Definisi
Antibiotik adalah zat yang dihasilkan oleh suatu mikroba, terutama fungi, yang dapat menghambat atau dapat membasmi mikroba jenis lain. Namun dalam praktek sehari-hari antimikroba sintetik yang tidak diturunkan dari produk mikroba juga sering digolongkan sebagai antibiotik (Gunawan dkk., 2007).
b. Penggolongan Antibiotik
Penggolongan antibiotik dapat diklasifikasikan sebagai berikut : 1) Berdasarkan Mekanisme Kerja.
Berdasarkan mekanisme kerjanya, antibiotik dapat diklasifikasikan sebagai berikut (Gunawan dkk., 2007):
a) Menghambat Metabolisme Sel Mikroba.
Antimikroba yang termasuk dalam golongan ini adalah sulfonamid, trimetropim, asam p-aminosalisilat (PAS) dan sulfon. Dengan mekanisme kerja ini diperoleh efek bakteriostatik.
b) Menghambat Sintesis Dinding Sel Mikroba
Obat yanng termasuk dalam kelompok ini ialah penisilin, sefalosporin, basitrasin, vankomisin, dan sikloserin. Dinding sel bakteri terdiri dari polipeptidoglikan yaitu suatu kompleks polimer mukopeptida (glikopeptida).
c) Mengganggu Keutuhan Membran Sel Mikroba
merusak membran sel setelah bereaksi dengan fosfat pada fosfolipid membran sel mikroba.
d) Menghambat Sintesis Protein Sel Mikroba
Obat yang termasuk dalam kelompok ini ialah golongan aminoglikosid, makrolid, linkomisin, tetrasiklin, dan kloramfenikol.
2) Berdasarkan Gugus Kimia
Berdasarkan gugus kimianya, antibiotik dikelompokkan sebagai berikut (Katzung, 2010):
a) Senyawa Beta-laktam dan Penghambat Sintesis Dinding Sel
Lainnya.
Mekanisme aksi penisilin dan antimikroba yang mempunyai
struktur mirip dengan β-laktam adalah menghambat pertumbuhan bakteri melalui pengaruhnya terhadap sintesis
dinding sel. Dinding sel ini tidak ditemukan pada sel-sel tubuh
manusia dan hewan, antara lain: golongan penisilin,
sefalosporin dan sefamisin serta betalaktam lainnya.
b) Kloramfenikol, Tetrasiklin, Makrolida, Clindamisin dan
Streptogramin.
Golongan agen ini berperan dalam penghambatan sintesis
protein bakteri dengan cara mengikat dan mengganggu
ribosom, antara lain: kloramfenikol, tetrasiklin, makrolida,
klindamisin, streptogramin, oksazolidinon.
c) Aminoglikosida
Golongan aminoglikosida, antara lain: streptomisin, neomisin,
kanamisin, amikasin, gentamisin, tobramisin, sisomicin,
etilmicin, dan lain-lain.
d) Sulfonamida, Trimethoprim, dan Kuinolon Sulfonamida.
Aktivitas antimikroba secara kompetitif menghambat sintesis
dihidropteroat. Antimikroba golongan Sulfonamida, antara lain
sulfamethoksazole, sulfapiridin, sulfadoxine dan golongan
pirimidin adalah trimethoprim. Trimethoprim dan kombinasi
trimetoprim-sulfametoksazol menghambat bakteri melalui jalur
asam dihidrofolat reduktase dan menghambat aktivitas
reduktase asam dihidrofolik protozoa, sehingga menghasilkan
efek sinergis. Fluoroquinolon adalah quinolones yang
mempunyai mekanisme menghambat sintesis DNA bakteri
pada topoisomerase II (DNA girase) dan topoisomerase IV.
Golongan obat ini adalah asam nalidiksat, asam oksolinat,
sinoksasin, siprofloksasin, levofloksasin, slinafloksasin,
enoksasin, gatifloksasin, lomefloksasin, moxifloksasin,
norfloksasin, ofloksasin, sparfloksasin dan trovafloksasin dan
lain-lain.
3) Berdasarkan Aktivitas Antibiotik.
Berdasarkan aktivitasnya, antibiotik dikelompokkan sebagai berikut (Ganiswara, 1995):
a). Antibiotika spektrum luas (broad spectrum)
Contohnya seperti tetrasiklin dan sefalosporin efektif terhadap baik gram positif maupun gram negatif. Antibiotik berspektrum luas sering kali dipakai untuk mengobati penyakit infeksi yang menyerang belum diidentifikasi dengan pembiakan dan sensitifitas.
b). Antibiotika spektrum sempit (narrow spectrum)
Golongan ini terutama efektif untuk melawan satu jenis organisme. Contohnya penisilin dan eritromisin dipakai untuk mengobati infeksi yang disebabkan oleh bakteri gram positif. Karena antibiotik berspektrum sempit bersifat selektif, maka obat-obat ini lebih aktif dalam melawan organisme tunggal tersebut daripada antibiotik berspektrum luas.
c. Resistensi Antibiotik.
1). Obat tidak dapat mencapai tempat kerjanya di dalam sel mikroba. Pada gram-negatif, molekul antimikroba (AM) yang kecil dan polar dapat menembus dinding luar dan masuk ke dalam sel melalui lubang-lubang kecil yang disebut porin. Bila porin menghilang atau mengalami mutasi maka masuknya AM ini akan terhambat.
2). Inaktivasi obat. Mekanisme ini sering mengakibatkan terjadinya resistensi terhadap golongan aminoglikosida dan beta laktam karena mikroba mampu membuat enzim yang merusak golongan AM tersebut.
3). Mikroba merubah tempat ikatan. Mekanisme ini terlihat pada S. aureus yang resisten terhadap metisilin (MRSA). Kuman ini mengubah Penicillin Binding Proteinnya (PBP) Sehingga afinitasnya menurun terhadap metisilin dan antibiotik beta laktam lain.
Faktor-faktor yang memudahkan berkembangnya resistensi di klinik adalah sebagai berikut (Gunawan dkk., 2007):
1) Penggunaan antimikroba yang sering. 2) Penggunaan antimikroba yang irrasional.
3) Penggunaan antimikroba yang baru yang berlebihan. 4) Penggunaan antimikroba untuk jangka waktu yang lama. 5) Penggunaan antimikroba untuk ternak.
6) Faktor lain seperti, kemudahan transportasi modern, perilaku seksual, sanitasi buruk, dan kondisi perumahan yang tidak memenuhi syarat.
d. Penggunaan Antibiotik
dengan sendi dan klep jantung buatan, juga sebelum cabut gigi (Tjay, 2006).
Agen mikroba seringkali digunakan pada keadaan ketika patogen yang bertanggungjawab menimbulkan penyakit tertentu atau kepekaan terhadap agen antimikroba khusus belum diketahui. Penggunaan agen antimikroba seperti ini disebut terapi empirik (atau terapi presumtif) dan didasarkan pada pengalaman dengan entitas klinis tertentu (Katzung, 2010).
1) Penggunaan Antibiotik yang Rasional.
Menurut WHO, kriteria pemakaian obat yang rasional antara lain pasien menerima pengobatan yang sesuai dengan kebutuhan klinis mereka, dalam dosis yang sesuai dengan kebutuhan individual, untuk jangka waktu yang tepat, dan dalam biaya terapi yang terendah bagi pasien maupun komunitas mereka (WHO, 2010).
Penggunaan obat yang tidak rasional terjadi di seluruh dunia. Ditandai, penggunaan obat terlalu banyak/tidak sesuai dosis dan lama konsumsi tidak tepat, peresepan obat tidak sesuai diagnosis serta pengobatan sendiri dengan obat yang seharusnya dengan resep dokter (Anonim, 2011).
2) Evaluasi Penggunaan Antibiotik
Evaluasi penggunaan antibiotik dievaluasi dalam dua hal yaitu kuantitas dan kualitas. Kuantitas yaitu jumlah antibiotik yang digunakan sedangkan kualitas yaitu ketepatan dalam memilih jenis
antibiotik, dosis serta lama pemberian (The Amrin Study Group, 2005).
a) Kuantitas Penggunaan Antibiotik
pasien tersebut. Sedangkan metode prospektif dilakukan dengan mengamati antibiotik apa yang diberikan pada pasien setiap hari
sampai pasien tersebut keluar dari rumah sakit (The Amrin Study Group, 2005).
Untuk membandingkan data, WHO (2013) telah menetapkan sistem klasifikasi Anatomical Therapeutic Chemical (ATC) dan pengukuran dengan Defined DailyDoses (DDD) sebagai standar untuk pengukuran kuantitas penggunaan antibiotik.
Dalam sistem klasifikasi Anatomical Therapeutic Chemical (ATC), zat aktif dibagi dalam grup yang berbeda berdasarkan organ atau sistem dimana zat aktif tersebut beraksi secara terapeutik, farmakologi, dan kimia.
Obat dibagi dalam kelompok pada 5 level yang berbeda. Level 1 obat dibagi dalam 14 grup utama, level 2 merupakan subgrup obat dengan aksi farmakologi dan terapeutik, level 3dan 4 merupakan subgrup obat dengan aksi farmakologi, terapeutik, dan kimia, level 5 merupakan zat kimianya (WHO, 2013).
DDD adalah asumsi dosis rata-rata per hari penggunaan antibiotik untuk indikasi tertentu pada orang dewasa. Penilaian penggunaan antibiotik di rumah sakit dengan satuan DDD/100 hari rawat dan di komunitas dengan satuan DDD/1000 penduduk (Depkes RI , 2011).
Berikut adalah rumus perhitungan konsumsi antibiotik, DDD per 100 hari rawat :
= X
LOS = Length Of Stay (lama rawat inap) DDD/ 100
b) Kualitas Penggunaan Antibiotik
Kualitas penggunaan antibiotik dinilai dengan menggunakan data yang terdapat pada Rekam Pemberian Antibiotik (RPA), catatan medik pasien dan kondisi klinis pasien.Penilaian dilakukan dengan mempertimbangkan kesesuaian diagnosis (gejala klinis dan hasil laboratorium), indikasi, regimendosis, keamanan dan harga.
Tabel 1. Kategori kriteria gyssens
Kategori Keterangan
0 Penggunaan antibiotik tepat/bijak
I Penggunaan antibiotik tidak tepat waktu
IIA Penggunaan antibiotik tidak tepat dosis
IIB Penggunaan antibiotik tidak tepat interval
pemberian
IIC Penggunaan antibiotik tidak tepat cara/rute
pemberian
IIIA Penggunaan antibiotik terlalu lama
IIIB Penggunaan antibiotik terlalu singkat
IVA Ada antibiotik lain yang lebih efektif
IVB Ada antibiotik lain yang kurang toksik/aman
IVC Ada antibiotik lain yang lebih murah
IVD Ada antibiotik lain yang spektrum antibakterinya
lebih sempit
V Tidak ada indikasi penggunaan antibiotik
VI Data rekam medik tidak lengkap dan tidak dapat
dievaluasi
2. Caesarean Section
a. Definisi
Caesarean section atau seksio sesarea adalah pembedahan untuk melahirkan janin dengan membuka dinding perut dan dinding rahim (Mansjoer, 2001).
b.Jenis Bedah Caesar
Seksio sesarea dapat dilakukan secara elektif atau primer, yakni sebelum persalinan mulai atau pada awal persalinan, dan secara darurat atau sekunder, yakni sesudah persalinan berlangsung selama beberapa waktu.
Seksio sesarea elektif direncanakan lebih dahulu dan dilakukan pada kehamilan cukup bulan karena kesempitan panggul yang cukup berat atau karena terdapat disproporsi sefalopelvik yang nyata. Selain itu seksio tersebut diselenggarakan pada kesempitan ringan apabila ada factor-faktor lain yang merupakan komplikasi, seperti primigravida tua, kelainan letak janin, yang tidak dapat diperbaiki, kehamilan pada wanita yang mengalami masa infertilitas yang lama, penyakit jantung dan lain-lain.
Seksio sesarea darurat atau sekunder dilakukan karena persalinan percobaan dianggap gagal, atau karena timbul indikasi untuk menyelesaikan persalinan selekas mungkin, sedang syarat-syarat untuk persalinan per vagina tidak atau belum terpenuhi (Wiknjosastro, 2002).
c. Tipe Caesarean Section
Caesarean section dapat dibagi dalam tipe berikut (Mochtar, 1998): 1) Abdomen (Caesarean Section Abdomalis)
a) Caesarean section transperitonealis
(1) Caesarean section klasik atau korporal dengan insisi memanjang pada korpus uteri.
b) Caesarean section ekstraperitonealis, yaitu tanpa membuka peritoneal parietalis dengan demikian tidak membuka kavum abdominal.
2) Vagina (Caesarean Section Vaginalis)
3) Menurut jurusan sayatan pada rahim caesarean section dapat dilakukan sebagai berikut:
a) Sayatan memanjang (longitudinal) menurut Kronig b) Sayatan melintang (transversal) menurut Kerr. c) Sayatan huruf T (T-incision)
d.Indikasi Caesarean Section
Caesarean section dilakukan untuk hal berikut (Liu, 2005):
1) Mengatasi disproporsi sefalo-pelvik dan aktivitas uterus yang abnormal.
2) Mempercepat kelahiran untuk keselamatan ibu atau janin.
3) Mengurangi trauma janin (misalnya presentasi bokong prematur kecil) dan infeksi janin (misalnya risiko tertular infeksi herpetik atau HIV).
4) Mengurangi risiko pada ibu (misalnya gangguan jantung tertentu, lesi intrakranial atau keganasan pada serviks).
5) Memungkinkan ibu untuk menjalankan pilihan sesuai keinginan.
e. Komplikasi
Komplikasi pada caesarean section antara lain (Mansjoer, 2001): 1). Pada Ibu yaitu :
a). Infeksi puerperal (masa nifas). b). Pendarahan.
c). Luka pada saluran kencing.
d). Embolisme (penyumbatan pembuluh arteri) paru-paru. e). Ruptur uteri (robek atau koyaknya rahim).
f. Penggunaan Antibiotik Pada Caesarean Section
Dalam guideline Society of Obstetricians and Gynaecologist of Canada, terdapat rekomendasi dalam penggunaan antibiotik pada tindakan caesarean section (Schalkwyk, 2010) :
1) Semua wanita yang menjalani caesarean section baik elektif maupun darurat seharusnya menerima antibiotik profilaksis.
2). Pemilihan antibiotik untuk caesarean section sebaiknya dosis tunggal sefalosporin generasi pertama. Jika pasien alergi terhadap penisilin, dapat digunakan klindamisin atau eritromisin.
3). Jika prosedur pembukaan abdomen lebih dari 3 jam atau perdarahan lebih dari 1500 ml, penambahan dosis antibiotik profilaksis dapat diberikan 3-4 jam setelah dosis inisial.
4). Penggunaan antibiotik profilaksis dapat didasarkan pada pengurangn morbiditas infeksi.
B. Kerangka Konsep Penelitian
Gambar 1. Kerangka konsep penelitian
Ketepatan Penggunaan
Antibiotik Kuantitas Penggunaan
Antibiotik (DDD)
(Anonim )
Kualitas Penggunaan Antibiotik (Kriteria Gyssens)
(Anonim ,2011) Penggunaan Antibiotik
