Kelompok 6 Skenario 3

FAKULTAS KEDOKTERAN Makassar, 28 Maret 2016 UNIVERSITAS INDONESIA LAPORAN TUTORIAL SKENARIO 3 “SESAK NAFAS” Oleh Kelompok 6

 Muhammad Ridwan Musa 110 214 0010

 Rismayanti 110 214 0025

 Muhammad Yastrib Semme 110 214 0036  Khansa Luthfiyyah jasruddin 110 214 0042  Nuari Aqriana Darwis 110 214 0047  Eka Zuriaty Rahma PM 110 214 0060  Muhammad Reza Raka Putra 110 214 0064  Niswatun Hasanah Sukardi 110 214 0074

 Khusnul Yaqien 110 214 0081

Dosen Pembimbing : Dr. Ghina Asni

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

I. SKENARIO

Seorang laki-laki 50 tahun dating ke Unit Gawat Darurat RS dengan keluhan sesak napas saat bergiat dan tidak bisa berbaring datar. Pasien hanya bisa berjalan 200 meter dan tidak dapat naik tangga karena akan bertambah sesak. Selama 2 bulan terakhir pasien hanya bisa tidur dengan 2 bantal dan sering terbangun tengah malam karena sesak, tetapi 1 minggu terakhir pasien sesak mulai memberat disertai batuk dan tidak nafsu makan. Pasien tidak pernah merokok sebelumnya dan rutin berolahraga sebelum muncul keluhan. Tidak ada riwayat diabetes maupun tekanan darah tinggi sebelumnya. Selama ini pasien kontrol teratur dengan Aspilet 80 mg o.d; simvastatin 40 mg o.d

Dari pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 170/115 mmHg, nadi 105 kali/menit, akral hangat, dan terdapat rhonki halus di kedua lapangan paru disertai S3 gallop.

II. KATA SULIT 1. Aspilet

2. Simvastatin 3. Akral Hangat 4. S3 Gallop

III. KATA / KALIMAT KUNCI

1. Laki-laki 50 tahun sesak napas saat bergiat dan tidak bisa berbaring datar 2. Hanya bisa berjalan 200 meter dan tidak dapat naik tangga karena sesak 3. Hanya bisa tidur dengan 2 bantal dan sering terbangun tengah malam

4. 1 minggu terakhir sesak mulai memberat; batuk, tidak ada nafsu makan, tidak merokok, dan rutin berolahraga sebelum muncul keluhan.

5. Tidak ada riwayat hipertensi dan diabetes

6. Tekanan darah 170/115 mmHg, nadi 105 kali/menit, akral hangat, ronkhi halus , kedua lapang paru, S3 gallop.

IV. PERTANYAAN

1. Bagaimana mekanisme sesak nafas?

2. Apa perbedaan sesak nafas pada penyakit jantung dengan penyakit yang lain? 3. Mengapa pasien dengan pola hidup sehat dapat terkena gejala?

4. Apa maksud dari “kontrol teratur dengan Aspilet dan Simvastatin”? 5. Pada keadaan apa bunyi jantung S3 dan S4 dapat terdengar?

6. Jelaskan derajat-derajat hipertensi? 7. Apa langkah-langkah diagnosis? 8. Apa saja Differensial Diagnosisnya?

V. JAWABAN PERTANYAAN 1. Mekanisme sesak nafas

Jika tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru meningkat melebihi tekanan onkotik pembuluh darah maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial. Apabila kecepatannya melebihi kecepatan drainase limfatik maka akan timbul edema interstisial. Bila terjadi peningkatan tekanan lebih lanjut, cairan akan merembes ke alveoli sehingga menimbulkan edema paru. Cairan yang terakumulasi di dalam alveolus akan menyebabkan traktus respiratorius mengalami obstruksi. Akibatnya pasien mengalami perasaan sulit bernapas, napas menjadi pendek, dan merasa tercekik.

Etiologi sesak nafas :

a. Reseptor-reseptor mekanik pada otot-otot pernapasan paru, dan dinding dada; dalam teori tegangan-panjang, elemen-elemen sensoris, gelendong otot pada khususnya, berperan penting dalam membandingkan tegangan dalam otot dengan derajat elastisitasnya; dispnea terjadi bila tegangan yang ada tidak cukup besar untuk satu panjang otot (volume napas tercapai).

b. Kemoreseptor untuk tegangan CO2 dan O2 (teori utang-oksigen).

c. Peningkatan kerja pernapasan yang mengakibatkan sangat meningkatnya rasa sesak napas. d. Ketidakseimbangan antara kerja pernapasan dengan kapasitas ventilasi.

2. Perbedaan sesak nafas pada penyakit jantung dengan penyakit yang lain

Sesak napas atau dispnea adalah kesulitan atau ketidaknyamanan dalam bernapas atau dengan kata lain pernapasan sadar yang abnormal, maka dispnea merupakan gejala umum dari penyakit jantung dan penyakit pernapasan. Sesak napas akibat cardiovaskuler paling menonjol pada aktivitas fisik (dyspnea on effort), gejala ini berbeda dengan sesak napas pada respirasi yang tidak menonjol setelah melakukan aktivitas dan dipengaruhi oleh cuaca dan alergen. Semakin parah kelainan jantung yang mendasari, dispnea akan muncul pada aktivitas yang lebih ringan dan akhirnya pada waktu istirahat. Keluhan lainnya yaitu pembengkakan pada bagian tungkai.

Diyspnea karena penyakit jantung terjadi karena kongesti vena pulmonalis. Adanya tekanan pada atrium kiri akan menimbulkan tekanan vena pulmonalis, yang normalnya berkisar 5 mmHg. Jika meningkat, seperti pada penyakit katup mitral dan aorta atau disfungsi ventrikel kiri, vena pulmonalis akan teregang dan dinding brounkus terjepit dan mengalami edema, menyebakan batuk iritaif non produktif dan mengi. Jika tekanan vulmonalis naik lebih lanjut dan melebihi tekanan onkotik plasma ( sekitar 25 mmHg), jaringan paru menjadi lebih kaku karena edema interstisial (peningkatan kerja otot pernapasan untuk mengembangkan paru dan timbul dispnea), transudat akan terkumpul dalam alveoli yang mengakibatkan edema paru. Jika keadaan berlanjut, akan terjadi produksi sputum yang berbuih, yang dapat berwarna kemerahan akibat pecahnya pembuluh darah halus bronkus yang mebawa darah kedalam cairan edema. Sedangkan dispneu karena respirasi terjadi karena pneumotoraks, emboli pulmonal,pneumonia dan obstruksi jalan napas.

Dispnea jantung akan memburuk dalam posisi berbaring terlentang (ortopnea). Ortopnea adalah sesak yang terjadi pada posisi tidur datar dan membaik dengan posisi duduk.

Jumlah bantal yang digunakan saat tidur dapat menjadi indikator adanya orthopnea. Pasien sering memerlukan 2 bantal atau lebih untuk dapat mengurangi gejala sesak. Gejala seperti ini dapat ditemukan pada pasien gagal jantung kiri atau penyakit katup mitral. Pada saat berbaring terlentang aliran balik vena sistemik ke jantung kanan meningkat, menyebabkan aliran darah keparu meningkat yang menyebabkan sesak. Namun, pasien dengan penyakit paru obstruktif juga tidak dapat tidur dengan posisi datar. Sesak ini akan berkurang jika duduk tegak atau berdiri. Sebab aliran balik vena sistemik ke jantung kanan meningkat pada posisi setengah duduk (recumbent), terutama pada dini hari ketika volume darah paling tinggi. Menyebabkan aliran darah paru meningkat dan disertai pula peningkatan lebih lanjut tekanan vena pulmonalis. Tetapi jika kontraksi ventrikel kanan sangat terganggu seperti pada kardiomiopati dilatasi atau infark ventrikel kanan, ortopnea dapat berkurang karena jantung kanan tidak dapat meningkatkan aliran darah paru sebagai respon terhadap peningkatan aliran balik vena.

Sesak yang dapat membangunkan pasien pada dini hari (disertai keringat dan ansietas, dispnea nokturnal paroksismal (paroximal nocturnal dispnea)), adalah sesak yang terjadi secara tiba-tiba selama tidur. Umunya terjadi 2 hingga 4 jam setelah tidur dan disertai dengan diaforesis, batuk, kadang-kadang wheezing. Secara gradual akan berkurang (dalam 10-20 menit) setelah posisi duduk. PND merupakan tanda klasik dari edema paru interstisiel dan seringkali disebabkan oleh gagal jantung. Meskipun dispneu jantung dapat terjadi akut, umpanya akibat gagal ventrikel kiri pasca infark miokard akut, dispnea lebih sering memiliki onset gradual dan bersifat kronis, memburuk dengan lambat selama beberapa minggu atau bulan. Pada dispnea yang timbul mendadak harus dipertimbangkan sebab-sebab lain seperti pneumotoraks atau emboli paru. Untuk klasifikasi New York Heart Association (NYHA): merupakan klasifikasi yang banyak digunakan untuk menentukan derajat disabilitas akibat dispneu karena penyakit jantung:

a. NYHA kelas I : keluhan tidak timbul dengan aktivitas sehari-hari, melainkan saat aktivitas berat

b. NYHA kelas II : keluhan timbul saat aktivitas sehari-hari, terdapat sedikit pembatasan aktivitas

c. NYHA kelas III: keluhan timbul saat aktivitas yang lebih ringan dari aktivitas sehari-hari d. NYHA kelas IV: keluhan timbul saat istirahat dan aktivitas apapun.

Kadang-kadang sulit untuk membedakan sesak napas yang disebabkan karena penyakit paru –paru atau jantung. Untuk itu diperlukan pemeriksaan fisis, pada jantung terkadang didapatkan bunyi murmur, sedagkan pada respirasi vesikuler dapat meningkat atau menurun dan pemeriksaan penunjang seperti EKG dan ekokardiografi. Namun, Paroxysmal nocturnal dyspnea atau orthopnea merupakan gejala penyakit jantung, sedangkan wheezing merupakan gejala penyakit paru-paru.

3. Mengapa pasien tidak bisa berbaring datar dan sering bangun tengah malam?

Ketika gagal jantung berlanjut, pasien akan mengalami sesak napas (dyspnea) waktu berbaring (ortopneu); kondisi ini terjadi karena posisi terlentang meningkatkan aliran balik vena dari ekstremitas bawah dan juga mengangkat disfragma. Ortopneu biasanya hilang saat saat duduk atau berdiri, sehingga pasien biasanya tidur dengan posisi setengah duduk. Paroxymal

nocturnal dyspnea – (sesak napas malam yang paroksimal) merupakan bentuk dramatis dari kesulian bernapas, yang membangunkan pasien dari tidur disertai sesak napas parah yang hamper mirip dengan perasaan tercekik.

4. Aspilet dan Simvastatin

Aspilet adalah obat untuk mengatasi trombosis atau antitrombotik. Obat ini dapat digunakan untuk pencegahan terhadap terjadinya serangan jantung, pengobatan gejala pada saat

serangan jantung, dan sebagai pengobatan tambahan pada saat pasca stroke. Thrombo aspilets mempunyai kandungan Asam Asetilsalisilat sebagai komponen aktif di dalam obatnya. Asam asetilsalisilat akan bekerja pada tubuh dengan cara menghambat aktivitas enzim

siklo-oksigenase melalui proses asetilasi yang bersifat ireversibel (tidak dapat kembali seperti semula). Dengan kerja penghambatan tersebut asam asetilsalisilat dapat mencegah proses pembentukan tromboksan A2 sehingga terjadi pecegahan terhadap penimbunan platelet dan pencegahan terhadap proses pembekuan darah.

Simvastatin merupakan salah satu obat penurun kolesterol dalam darah atau yang lebih dikenal dengan statin. Kolesterol jahat (LDL) mudah menggumpal dan menempel pada dinding pembuluh darah. Suatu kondisi yang dapat membentuk plak dan menyebabkan aterosklerosis atau penyumbatan pembuluh darah. Kinerja obat ini adalah menghambat enzim pembentuk kolesterol sehingga kadar kolesterol dalam darah berkurang. Keefektifan obat ini akan semakin terlihat jika disertai dengan penerapan gaya hidup yang sehat seperti

berolahraga secara teratur dan menjauhi makan berminyak. Dengan menurunkan kadar LDL dalam darah, simvastatin juga mengurangi risiko penyakit jantung dan stroke. Kadar LDL yang normal dalam darah adalah di bawah 100 mg/dL.

5. Bunyi Jantung S3 dan S4

Tanda fisik yang berkaitan dengan kegagalan ventrikel kiri yang dapat dikenal dengan mudah adalah bunyi jantung ketiga dan keempat (S3 & S4) dan ckrackles pada paru-paru. S4 atau gallop atrium, dihubungkan dengan mengikuti kontraksi atrium dan terdengar paling baik dengan bell stetoskop yang ditempelkan dengan tepat pada apeks jantung. Bunyi S4 ini terdengar sebelum bunyi jantung pertama (S1) dan tidak selalu merupakan tanda pasti kegagalan kongestif, tetapi dapat menunjukkan adanya penurunan komplians (peningkatan kekakuan) miokardium. Bunyi S4 umumnya ditemukan pada klien dengan infark miokardium akut dan mungkin tidak mempunyai prognosis bermakna, tetapi mungkin menunjukkan kegagalan yang baru terjadi.

S3 atau gallop ventrikel adalah tanda penting dari gagal ventrikel kiri dan pada orang dewasa hampir tidak pernah ditemukan kecuali jika ada penyakit jantung signifikan. S3 terdengan pada awal diastolik setelah bunyi jantung kedua (S2) dan berkaitan dengan periode pengisian ventrikel pasif yang cepat.

6. Derajat Hipertensi

Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7 Klasifikasi Tekanan Darah TDS (mmHg) TDD (mmHg) Normal Prahipertensi Hipertensi derajat 1 Hipertensi derajat 2 <120 120-139 40-159 ≥100 dan atau atau atau <80 80-89 90-99 ≥100

TDS = Tekanan Darah Sistolik, TDD = Tekanan Darah Diastolik 7. Langkah-langkah Diagnosis

ANAMNESIS

1. Mengucapkan salam, lalu pemeriksa berdiri dan melakukan jabat tangan 2. Mempersilahkan duduk berseberangan / berhadapan

3. Berikan respon yang baik dalam rangka membina sambung rasa

4. Menjaga suasana santai dan rileks. Berbicara dengan lafal yang jelas dengan menggunakan bahasa yang dipahami, dan menyebutkan nama pasien

5. Menanyakan identitas: nama, umur, alamat dan pekerjaan

6. Menanyakan keluhan utama (nyeri dada) dan menggali riwayat penyakit sekarang. Tanyakan:

 Menanyakan keluhan utama sesak nafas  Menanyakan onset

 Menanyakan factor pencetus, psikogenik, fisik

 Menanyakan factor yang memperberat (berjalan, naik tangga, mengangkat barang, mengedan) dan yang meringankan keluhan (istirahat, duduk, obat-obatan)

 Menanyakan posisi tubuh yang menyebabkan keluhan memberat dan berkurang (Ortopnea)

 Apakah ada keluhan terbangun tengah malam karena sesak dan seberapa sering  Tanyakan gejala lain yang berhubungan:

- Nyeri dada, jantung berdebar-debar, batuk, berkeringat, rasa tertindih beban berat, rasa tercekik

- Mual, muntah, nyeri perut / ulu hati

- Kejang, pusing, otot lemah / lumpuh, nyeri pada ekstremitas, edema (bengkak) - Pingsan, badan lemah / lelah

7. Menggali riwayat penyakit dahulu yang sama dan yang berkaitan, untuk menilai apakah penyakit sekarang ada hubungannya dengan yang lalu

8. Menggali riwayat penyakit keluarga dan lingkungan dengan:

 Tanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita / pernah menderita penyakit yang sama

 Mengenai penyakit menular, tanyakan seberapa dekat / sering bertemu dengan anggota keluarga yang sakit

9. Melakukan cek silang Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik menggunakan Sphygomanometer

1. Pengukuran tekanan darah pada 2 – 3 kali kunjungan berhubung variabilitas tekanan darah. Posisi terlentang, duduk atau berdiri

2. Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis 3. Adanya pembesaran jantung, irama gallop

4. Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal 5. Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Elektrokardiografi (EKG) 2. Foto Rontgen Thoraks 3. Echocardiografi 4. Hematologi urin 5. Urin rutin

6. Glukosa puasa dan 2 jam PP 7. Kolesterol total

8. Kadar HDL 9. Asam Urat 10. Albumin

8. Differensial Diagnosis PENYAKIT JANTUNG KORONER A. Jantung Koroner

1. Pengertian Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner dalam suatu keadaan akibat terjadinya penyempitan, penyumbatan atau kelainan pembuluh nadi koroner. Penyakit jantung koroner diakibatkan oleh penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah koroner. Penyempitan atau penyumbutan ini dapat menghentikan aliran darah ke otot jantung yang sering ditandai dengan rasa nyeri (Yenrina, Krisnatuti, 1999).

Penyakit jantung koroner adalah penyakit jantung akibat adanya kelainan pada pembuluh koroner yakni pembuluh nadi yang mengantarkan darahke aorta ke jaringan yang melindungi rongga-rongga jantung

2. Etiologi Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner adalah suatu kelainan yang disebabkan oleh penyempitan atau penyumbatan arteri yang mengalirkan darah ke otot jantung.

Penyakit jantung koroner adalah ketidak seimbangan antara demand dan supplay atau kebutuhan dan penyediaan oksigen otot jantung dimana terjadi kebutuhan yang meningkat atau penyediaan yang menurun, atau bahkan gabungan diantara keduanya itu, penyebabnya adalah berbagai faktor.

Denyut jantung yang meningkat, kekuatan berkontraksi yang meninggi, tegangan ventrikel yang meningkat, merupakan beberapa faktor yang dapat meningkatkan kebutuhan dari otot-otot jantung. Sedangkan faktor yang mengganggu penyediaan oksigen antara lain, tekanan darah koroner meningkat, yang salah satunya disebabkan oleh artheroskerosis yang mempersempit saluran sehingga meningkatkan tekanan, kemudian gangguan pada otot regulasi jantung dan lain sebagainya.

Manifestasi klinis dan penyakit jantung koroner ada berbagai macam, yaitu iskemia mycocard akut, gagal jantung disritmia atau gangguan irama jantung dan mati mendadak

3. Patofisiologi

Penyakit jantung koroner terjadi bila ada timbunan (PLAK) yang mengandung lipoprotein, kolesterol, sisa-sisa jaringan dan terbentuknya kalsium pada intima, atau permukana bagian dalam pembuluh darah. Plak ini membuat intima menjadi kasar, jaringan akan berkurang oksigen dan zat gizi sehingga menimbulkan infark, penyakit jantung koroner menunjukkan gejala gizi terjadi infark miokard atau bila terjadi iskemia miokard seperti angina pectori. Kolesterol serum dibawa oleh beberapa lipoprotein yang diklasifikasikan menurut densitasnya. Lipoprotein dalam urutan densitas yang meningkat adalah kilomikron. VLDL (Very Low Density Lopoprotein). LDL (low Density Lipoprotein) dan HDL (High Density Lipoprotein) membawa hampir seluruh kolesterol dan merupakan yang paling aterojenik. HDL menurunkan resiko penyakit jantung ke hati, tempat kolesterol di metabolisme dan di ekskresikan. Orang dewasa dapat diklasifikasikan sebagai beresiko penyakit jantung koroner berdasarkan jumlah total dan kadar kolesterol LDL-nya

4. Penyebab Jantung Koroner

Penyakit jantung yang diakibatkan oleh penyempitan pembuluh nadi koroner ini disebut penyakit jantung koroner. Penyempitan dan penyumbatan ini dapat menghentikan aliran darah ke otot jantung yang sering ditandai dengan rasa nyeri. Dalam kondisi lebih parah kemampuan jantung memompanya darah dapat hilang. Hal ini akan merusak system golongan irama jantung dan berakibat dengan kematian

Salah satu penyakit jantung koroner adalah kebiasaan makanmakanan berlemak tinggi terutama lemak jenuh. Agar lemak mudah masuk dalam peredarah darah dan diserap tubuh maka lemak harus diubah oleh enzim lipase menjadi gliserol. Sebagian sisa lemak akan disimpan di hati dan metabolisme menjadi kolesterol pembentuk asam empedu yang berfungsi sebagai pencerna lemak, berarti semakin meningkat pula kadar kolesterol dalam darah. Penumpukan tersebut dapat menyebabkan (artherosklerosis) atau penebalan pada pembuluh nadi koroner (arteri koronoria).

Kondisi ini menyebabkan kelenturan pembuluh nadi menjadi berkurang, serangan jantung koroner akan lebih mudah terjadi ketika pembuluh nadi mengalami penyumbatan ketika itu pula darah yang membawa oksigen ke jaringan dinding jantung pun terhenti

5. Gejala Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner sering ditandai dengan rasa tidak nyaman atau sesak di dada, gejala seperti ini hanya dirasakan oleh sepertiga penderita. Rasa nyeri terasa pada dada bagian tengah, lalu menyebar keleher, dagu dan tangan. Rasa tersebut akan beberapa menit kemudian.

Rasa nyeri muncul karena jantung kekurangan darah dan supplay oksigen. Gejala ini lain menyertai jantung koroner akibat penyempitan pembuluh nadi jantung adalah rasa tercekik (angina pectoris). Kondisi ini timbul secara tidak terduga dan hanya timbul jika jantung dipaksa bekerja keras. Misal fisik dipaksa bekerja keras atau mengalami tekanan emosional.

Pada usia lanjut gejala serangan jantung sering tidak disrtai keluhan apapun, sebagian hanya merasa tidak enak badan. Gejala penyakit jantung koroner pada umumnya tidak spesifik untuk didiagnosa angina pectoris (masa tercekik). Biasanya diperoleh riwayat penyakit orang bersangkutan, sedangkan pemeriksaan fisik kurang menunjukkan data yang akurat. Pada keadaan tenang eletro diagram pada orang yang menghidap angina pectoris akan terlihat normal pada keadaan istirahat. Sebaliknya menjadi normal saat melakukan kerja fisik. Riwayat angina pectoris tidak stabil lebih sulit dikendalikan karena terjadi secara tidak terduga kasus ini menjadi mudah terdeteksi jika disertai dengan nyeri sangat hebat di dada, disertai dengan gejala mual, takut dan merasa sangat tidak sehat.

Berbeda dengan kasus infak miokardia pada kelainan jantung yang satu ini dapat diketahui melalui penyimpanan irama jantung saat pemeriksaan melalui elektro kardiografi dan dikatikan dengan peningkatan kadar enzim jantung dalam darah, juga dalam perkembangan penyakit jantung koroner biasanya disertai kelainan kadar lemak dan trombosit darah penderita yang diikuti oleh kerusakan endoterium dinding pembuluh nadi

B. Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner

Faktor risiko diartikan sebagai karakteristik yang berkaitan dengan kejadian suatu penyakit di atas rata-rata. Faktor risiko mempunyai risiko penyakit jantung koroner dalam dua kelompok, yaitu faktor risiko primer dan sekunder.

1. Faktor risiko primer

a. Merokok (1 pak atau lebih dalam sehari)

b. Hipertensi (diastolik > 90 mmHg ; siastolik > 150 mmHg) c. Peningkatan kolesterol plasma (> 240 – 250 mg/dl) 2. Faktor risiko sekunder

a. Peningkatan trigliserida plasma b. Obesitas

c. Diabetes melitus d. Stres kronik e. Pil KB f. Vasektomi

g. Kurang aktifitas fisik h. Keturunan

a. Korelasi positif yaitu : Protein hewani, Kolesterol tinggi, Daging, Lemak total, Telur,Gula, Kalori total,Lemak hewani

b. Korelasi negatif yaitu : Serat, Protein nabati

Risiko-risiko tersebut saling menguatkan, orang yang memiliki tiga faktor risiko memiliki peluang terserang penyakit jantung enam kali lebih besar dibandingkan dengan orang yang hanya memiliki satu faktor risiko. Sedangkan risiko seperti genetik, umur dan jenis kalamin susah dikendalikan.

Faktor risiko penyakit jantung berkaitan dengan diit, bagaimana pengaturan gizi sangat berperan dalam menekan beberapa faktor primer maupun sekunder penyakit jantung koroner. Penyakit jantung bersifat multifactorial

C. Asupan Zat Gizi 1. Karbohidrat

Karbohidrat memegang peranan penting dalam alam karena merupakan sumber energi utama bagi manusia dan hewan yang harganya relatif murah. Semua karbohidrat berasal dari tumbuh-tumbuhan. Produk yang dihasilkan terutama dalam bentuk gula sederhana yang mudah larut dalam air dan mudah diangkut ke seluruh sel-sel guna penyedia energi. Sebagian dari gula sederhana ini kemudian mengalami polimerisasi dan membentuk polisakarida. Ada 2 jenis polisakarida tumbuh-tumbuhan, yaitu pati dan non pati. Pati adalah bentuk simpanan karbohidrat berupa polimer glukosa yang dihubungkan dengan ikatan glikosidik, seperti beras, gandum, dan jagung serta umbi-umbian merupakan sumber pati utama di dunia. Polisakarida non pati merupakan komponen utama serat makanan.

Fungsi utama karbohidrat adalah menyediakan energi bagi tubuh. Karbohidrat merupakan sumber utama energi bagi penduduk di seluruh dunia, karena banyak didapat di alam dan harganya relatif murah. Satu gram karbohidrat menghasilkan 4 kalori, sebagian karbohidrat di dalam tubuh berada dalam siulasi darah sehingga glukosa untuk keperluan energi. Sebagian diubah menjadi lemak hati dan jaringan otot, dan sebagian diubah menjadi lemak untuk kemudian disimpan sebagai cadangan energi di dalam jaringan lemak.

Makanan yang terlalu tinggi karbohidrat sederhana berasosiasi dengan hiperlipidemia, tetapi karbohidrat komplek seperti zat tepung kruang aterogenik dibandingkan dengan bantuk karbohidrat lainnya (mono dan disakarida).

Kuo dan Baised melaporkan bahwa penggantian tepung dengan gula pada pasien hiperlipidemi dapat meningkatkan trigliserida darah, kolesterol dan fosfolipid yang dapat menyebabkan terjadinya Penyakit Jantung Koroner.

2. Protein

Protein adalah bagian dari semua sel hidup dalam merupakan bagian terbesar tubuh sesudah air

Protein sangat dibutuhkan tubuh sebagai zat pembangun, sumber protein berasal dari sumber hewani maupun nabati. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa protein nabati dapat mencegah hiperlipidemia.

Banyak penyakit dipermaslahankan karena daging daging atau kaerna diit yang terlalu kaya akan protein, diataranya penyakit ini adalah nepritis, atherosklerosis dan tekanan darah tinggi

Soesirah Sutardjo dalam bukunya pengaturan gizi untuk kesehatan jantung mengemukakan bahwa pada penderita kolesterol tinggi dimana protein diberikan campuran antara protein hewani dan nabati, kemudian diganti dengan protein kedelai sebagai sumber utama protein, menunjukkan bahwa terjadi penurunan kolesterol darah sebanyak 20%. Dengan demikian konsumsi protein dapat menurunkan absorbsi kolesterol 3. Lemak

Lemak makanan terdiri dari beberapa asam lemak yaitu asam lemak jenuh dan asam lemak tidak jenuh. Lemak jenuh cenderung menaikkan kadar kolesterol dan trigliserida darah. bahan makanan yang banyak mengandung lemak jenuh adalah : lemak hewan, lemak susu, mentega, keju, santan, minyak-minyak ikan.

Asam lemak omega 3 dapat membersihkan plasma dari lipoprotein kilomikron dan kemungkinan juga dan VLDL (Very Low Density Lipoprotein). Asam lemak omega-3 diduga menurunkan produksi trigliserida di dalam hati, bagian utama lipida dan protein dalam VLDL. Asam lemak omega-3 dihubungkan dengan pencegahan penyakit jantung koroner dengan artritis

Kolesterol

Kolesterol merupakan komponen esensial membran struktural semua sel dan merupakan komponen utama sel otak dan saraf. Kolesterol dapat membayakan tubuh, kolesterol yang terdapat dalam jumlah terlalu banyak di dalam darah dapat membentuk endapan pada dinding pembuluh darah sehingga menyebabkan penyempitan yang dinamakan atherosklerosis. Bila penyempitan terjadi pada pembuluh darah jantung dapat menyebabkan penyakit jantung koroner dan bila pada pembuluh darah otak penyakit serebrovaskuler.(Almatsir ,2004) Trigliserida

Jenis lemak dalam darah dapat mempengaruhi kadar kolesterol dalam darah. Di dalam makanan terdapat dua macam lemak yaitu lemak jenuh dan lemak tidak jenuh. Pada lemak jenih dapat menaikkan kadar kolesteol dan trigliseida darah. Hal ini akan mempengaruhi terbentuknya atherosclerosis yang merupakan perjalanan awal dari penyakit jantung koroner. Sedangkan lemak tidak jenuh cenderung menurunkan kadar kolesterol dan trigliserida darah ( Purwati, Samilar Rahayu, 1998)

Keterkaitan trigliserida dengan penyakit jantung koroner adalah peningkatan terhadap hipertrigliserida. Trigliserida bersikulasi dalam darah bersama-sama dengan VDDL yang bersifat aterogenik, disamping itu trigliseida membantu trombosit arteri koroner, mendorong jantung koroner, juga hiperglidemia mempengaruhi peningkatan insulin dalam darah, menambah factor resiko pembentukan atherosclerosis

Didalam tubuh sebagian lemak berupa trigliserida yang terbagi3 asam lemak yang tergabung menjadi molekul glycerol. Dimana sangan berbeda dengan kolesterol seperti kolesterol trigliserida yang merupakan komponen dari darah baik dating dari diit atau dihasilkan oleh tubuh.

Sebagian besar lemak dimakan berbentuk trigliserida . makanan yang mengandung akan meningkatkan trigliserida dalam darah dan cenderung meningkatkan kadar kolesterol. Lemak yang berasal dari buah-buahan sepert kelapa, urian, dan alpukat, alpukat tidak mengandung kolesterol tetapi kadar trigliserida tinggi. Penelitian para ahli menegaskan bahwa peningkatan kadar trigliserida dalam darah merupakan salah satu factor resiko penyakit jantung koroner

Di dalam makanan terdapat dua macam lemak yaitu lemak jenuh dan lemak tidak jenuh. Lemak jenuh menaikkan kadar kolesterol dan trigliserida darah. Hal ini akan mempengaruhi terbentuknya atherosklerosis yang merupakan perjalanan awal dari penyakit jantung koroner. Sedangkan lemak tidak jenuh cenderung menurunkan kadar kolesterol dan trigliserida darah 4. Vitamin

a. Vitamin A

Vitamin A berfungsi dalam perlihatan normal pada cahaya remang. Vitamin A terdapat di dalam pangan hewani, sedangkan karotein terutama di dalam pangan nabati. Sumber vitamin A adalah hati, kuning telur, susu dan mentega, sedangkan sumber karoten adalah sayuran berwarna hijau tua serta sayuran dan buah-buahan yang berwarna kuning jingga. Seperti daun singkong, daun kacang, kangkung, bayam, kacang panjang, buncis, wortel, tomat, jagung kuning, pepaya, mangga, dll.

Peran vitamin A dalam menurunkan faktor risiko dijumpai pada gugus hidroksinya, yang berfungsi dalam mencegah teroksidasinya lemak tak jenuh ganda. Dengan demikian lemak tak jenuh ganda tetap dipertahanan, berpengaruh dalam menurunkan kadar kolesterol darah. Kinley dan Krause, dalam percobaan menemukan pengurangan kadar kolesterol dalam darah pada pasien atherosklerosis bila diberikan vitamin A.

b. Vitamin C

Sumber vitamin C banyak terdapat pada buah-buahan dan sayuran. Fungsi vitamin C sebagai koenzim atau kofaktor. Definisi vitamin A merangsang gladula adenalin penghasil adrenalin dan hormone kartikosteroid, mengakibatkan penurunan kadar vitamin C di dalam kelenjar tersebut.

Demikian pula kadar kolesterol di dalam darah akan mengalami peningaktan. Diduga vitamin C mempunyai keterkatian dengan hormone kartikosteroid yang mendorong kenaikan kadar kolesterol, sehingga bila ada gangguan kekurangan vitamin C dalam tubuh akan mengakibatkan peningkatan kadar kolesterol di dalam darah. Faktor di atas memegang perananan penting dalam penurunan faktor risiko dalam pembentukan atherosklerosis oleh vitamin C (Waspadji, 2003).

5. Calsium

Sumber kalsium utama adalah susu dan hasil susu, seperti keju, ikan dimakan dengan tulang, termasuk ikan kering merupakan sumber kalsium yang baik, serealia, kacang-kacangan dan hasil kacang-kacangan, tahu dan tempe, dan sayuran hijau merupakan sumber kalsium yang baik juga.

Menurut Yacowite dalam bukunya pengkajian status gizi studi epidemiologi mengemukakan pada penelitiannya mengatakan bahwa pemberian kalsium 2,66 mg/hari dapat menurunkan kolesterol serum

ARITMIA

A. Pengertian Aritmia

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama

jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).

Aritmia jantung (heart arrhythmia)menyebabkan detak jantung menjadi terlalu cepat, terlalu lambat, atau tidak teratur. Aritmia jantung umumnya tidak berbahaya. Kebanyakan orang sesekali mengalami detak jantung yang tidak beraturan kadang menjadi cepat, kadang melambat. Namun beberapa jenis aritmia jantung dapat menyebabkan gangguan kesehatan atau bahkan sampai mengancam nyawa. . Aritmia dan HR abnormal tidak harus terjadi bersamaan. Aritmia dpt terjadi dg HR yang normal, atau dengan HR yang lambat (disebut bradiaritmia - kurang dari 60 per menit). Aritmia bisa juga terjadi dengan HR yang cepat (disebut tachiaritmia - lebih dari 100 per menit).

Pengobatan aritmia jantung seringkali dapat mengendalikan atau menghilangkan denyut jantung tidak teratur. Selain itu, aritmia juga dapat diatasi dengan menjalankan gaya hidup sehat. Tanda dan gejala aritmia jantung tidak selalu mudah dikenali. Pemeriksaan kesehatan rutin bisa membantu untuk mendeteksi aritmia lebih dini. Irama jantung yang tidak teratur dapat juga terjadi pada jantung yang ‘normal dan sehat.

Gangguan irama jantung dapat di bagi dua:

1. Gangguan irama fibrilasi(tidak kuncup)pada serambi beresiko stroke

2. Gangguan irama fibrilasi (tidak kuncup) pada bilik jantung berakibat langsung fatal. Gangguan irama jantung yang paling sering terjadi adalah "serambi jantung tidak menguncup" atau fibrilasi-bergetar kecil saja dan hanya sekali-sekali saja kuncup secara normal dimana yang seharusnya pacu jantung SA di serambi kiri memberikan pacu untuk serambi jantung agar menguncup secara teratur tetapi tidak berhasil dan seluruh dinding serambi hanya bergetar saja tanpa memompa jantung alias ngadat, hal akan sangat berbahaya dan beresiko untuk terjadinya stroke. Walaupun serambi tidak menguncup sempurna karena adanya gangguan irama tetapi darah masih dapat mengalir lambat ke bilik jantung dan selanjutnya dipompakan keseluruh tubuh.

Serikat, terutama pada mereka yang telah berusia di atas 60 tahun, apalagi bagi yang memiliki usia di atas 80 tahun resiko terjadinya fibrilasi serambi jantung semakin tinggi dapat terjadi.

Kejadian fibrilasi tidak kuncup yang terjadi pada bilik jantung maka akan mengakibatkan kefatalan karena tidak adanya darah yang dipompakan keluar jantung, dan dengan sekejap saja orang dapat meninggal. Akibatnya Gangguan Irama pada serambi jantung ini membahayakan karena sebagai akibat aliran darah yang tidak lancar dalam serambi jantung dapat terbentuk bekuan darah yang semakin besar dimana kemudian bekuan ini dapat lepas dan menyangkut di otak serta menimbulkan stroke. Bekuan darah ini dapat juga lepas dan meyangkut di ginjal serta menimbulkan gagal ginjal.

Pengalaman kami seorang pasien diabetes dengan hipertensi melakukan olahraga berat tiba-tiba saat olah raga ia merasakan se-akan-akan jantungnya ngadat kebetulan rumah sakit dekat dan ia langsung masuk ruang emergensi dan ditolong. Pemeriksaan segera dilakukan dengan memasang 10 detektor ECG(6 di dada an 4 masing-masing di pergelangan tangan dan kaki) dan ditemukan adanya gangguan serambi jantung yang tidak menguncup(fibrilasi) jelas dengan adanya resiko terbentuknya bekuan dalam serambi jantung yang kelak dapat lepas dan menimbulkan stroke.

Kepada pasien diberikan obat-obatan untuk mencegah timbulnya bekuan dan juga obat untuk menormalkan irama jantung. Keadaan pasien membaik beberapa hari kemudian. Pemeriksaan ECG sangat membantu untuk menentukan penyebab gangguan jantung dan pengobatannya.

Bradiaritmia dan Takiaritmia

Berbagai keadaan dapat menimbulkan kelainan pada sistem listrik jantung. Pada umumnya gangguan sistem listrik jantung akan menimbulkan perubahan irama jantung menjadi terlalu lambat (Bradiaritmia, jantung berdenyut kurang dari 60 kali permenit) atau terlalu cepat (Takiaritmia, jantung berdenyut lebih dari 100 kali permenit)

Kedua keadaan tersebut akan berpengaruh terhadap kerja jantung memompa darah ke seluruh tubuh.

Bila jantung berdenyut terlalu lambat, maka jumlah darah yang mengalir di dalam sirkulasi menjadi berkurang, sehingga kebutuhan tubuh tidak terpenuhi. Hal ini akan menimbulkan gejala seperti mudah capek, kelelahan yang kronis, sesak, keleyengan bahkan sampai pingsan. Yang berbahaya, bila jumlah darah yang menuju otak menjadi berkurang bahkan minimal sehingga terjadi pingsan atau perasaan melayang. Pada keadaan yang lebih parah dapat menyebabkan stroke.

Sebaliknya, bila jantung berdenyut terlalu cepat maka jantung akan mengalami kelelahan dan akan menimbulkan gejala-gejala berdebar yang biasanya disertai perasaan takut karena debaran jantung yang begitu cepat (sampai lebih dari 200 kali permenit). Pada keadaan yang ekstrim dimana bilik jantung berdenyut sangat cepat dan tidak terkendali, maka terjadi kegagalan sirkulasi darah yang bila dilakukan pertolongan cepat dengan kejut listrik (DC shock) dapat mengakibatkan kematian.

Syukurlah, kebanyakan takiaritmia tidak menimbulkan kematian mendadak. Akan tetapi tentu harus dipastikan jenis aritmia apa yang terdapat pada seorang pasien.

Bradiaritmia yang terjadi akibat hambatan transmisi listrik jantung, umumnya menetap sehingga diperlukan alat bantu yang dapat menjamin kecukupan frekuensi denyut jantung. Alat tersebut adalah alat pacu jantung tetap (Permanent Pace Maker, PPM). PPM ditanam dibawah kulit dada lalu dihubungkan ke jantung melalui sejenis kabel. Hanya diperlukan operasi kecil dengan bius lokal saja untuk pemasangan PPM.

Takiaritmia, pada umumnya dapat disembuhkan total melalui tindakan ablasi. Setelah dilakukan tindakan ablasi, pasien terbebas dari penyakit takiaritmia dan tidak memerlukan obat-obatan lagi. Ablasi adalah tindakan invasif yang merupakan kelanjutan dari EPS. Pada ablasi dilakukan pemutusan/eliminasi sumber takiaritmia dengan menggunakan panas yang dihasilkan oleh gelombang frekuensi radio. Tingkat keberhasilan ablasi pada takiartmia yang umum terjadi, sangat tinggi yaitu sekitar 95%. Dengan resiko yang sangat kecil.

Deteksi Aritmia

Pada dasarnya deteksi aritmia cukup sederhana, yaitu dengan menggunakan alat perekam irama jantung yang disebut elektrokardiografi (EKG). Bila pasien datang pada saat ada keluhan-keluhan diatas lalu dilakukan perekaman EKG, maka dapat diketahui ada tidaknya gangguan gangguan irama/aritmia jantung. Kadangkala, gejala timbul di rumah dan ketika sampai di RS gejalanya sudah hilang sehingga pada perekaman EKG-pun tidak tertangkap aritmia-nya. Oleh karena itu diperlukan pemeriksaan lain yang lebih komprehensif seperti Holter Monitoring atau pemeriksaan yang canggih yang disebut Electrophysiology Study (EPS). Holter monitoring adalah perekaman EKG secara

kontinue selama 24-48 jam sehingga memperbesar peluang deteksi aritmia. Bila aritmianya hanya terjadi sangat jarang maka diperlukan rekaman yang lebih lama. Kadang dilakukan pemasangan alat kecil dibawah kulit yang disebut Insertable Loop Recorder (ILR). EPS adalah suatu pemeriksaan invasive dimana dilakukan perekaman listrik jantung secara langsung pada sistem listrik jantungnya

Ada beberapa tipe-tipe aritmia

o Premature atrial contractions. Ada denyut tambahan di awal yg berasal dari atrium (ruang jantung bagian atas). Ini tidak berbahaya dan tidak memerlukan terapi.

o Premature venticular contractions (PVCs). Ini merupakan aritmia yang paling umum dan terjadi pd orang dengan atau tanpa penyakit jantung. Ini merupakan denyut jantung lompatan yang kita semua kadang2 mengalami. Pada beberapa orang, ini bisa berkaitan dengan stres, terlalu banyak kafein atau nikotin, atau terlalu banyak latihan. Tetapi kadang-kadang, PVCs dpt disebabkan oleh penyakit jantung atau ketidakseimbangan elektrolit. Orang yang sering mengalami PVCs dan/atau gejala2 yg berkaitan dgnya sebaiknya dievaluasi oleh seorang dokter jantung. Namun, pada kebanyakan orang, PVC biasanya tidak berbahaya dan jarang memerlukan terapi. o Atrial fibrilasi (AF). Ini merupakan irama jantung tidak teratur yang sering

menyebabkan atrium, ruang atas jantung, berkontraksi secara abnormal.

o Atrial flutter. Ini merupakan aritmia yang disebabkan oleh satu atau lebih sirkuit yang cepat di atrium. Atrial flutter biasanya lebih terorganisir dan teratur dibandingkan dengan atrial fibrilasi. Aritmia ini terjadi paling sering pada orang dengan penyakit jantung, dan selama minggu pertama setelah bedah jantung. Aritmia ini sering berubah menjadi atrial fibrilasi.

o Paroxysmal supraventricular tachycardia (PSVT). Suatu HR yang cepat, biasanya dengan irama yang teratur, berasal dari atas ventrikel. PSVT mulai dan berakhir dg tiba2. Terdapat dua tipe utama : accessory path tachycardia dan AV nodal reentrant tachycardia (lihat bawah).

o Accessory pathway tachicardia. HR yang cepat disebabkan oleh jalur atau hubungan extra yang abnormal antara atrium dan ventrikel. Impuls berjalan melewati jalur ekstra selain juga melewati rute biasa. Ini membuat impuls berjalan di jantung dg sangat cepat menyebabkan jantung berdenyut dg cepat.

o AV nodal reentrant tachycardia. HR yang cepat disebabkan lebih dari satu jalur melewati AV node. Ini dapat menyebabkan palpitasi (jantung berdebar), pingsan atau gagal jantung. Pada banyak kasus, ini dapat disembuhkan dg menggunakan suatu manuver sederhana yang dilakukan oleh seorang profesional medis yang terlatih, dg obat2an atau dengan suatu pacemaker.

o Ventricular tachycardia (V-tach). HR yang cepat yang berasal dari ruang bawah jantung (ventrikel). Denyut yang cepat mencegah jantung terisi cukup darah, oleh karena itu, hanya sedikit darah yang terpompa ke seluruh tubuh. Ini dapat mrp aritmia yang serius, khususnya pd orang dengan penyakit jantung dan mkn berhubungan dg lebih banyak gejala. Seorang dokter jantung sebaiknya mengevaluasi aritmia ini. o Ventricular fibrilasi. Letupan impuls yang tidak teratur dan tidak terorganisir yang

berasal dari ventrikel. Ventrikel gemetar dan tidak mampu berkontraksi atau memompa darah ke tubuh. Ini merupakan kondisi emergensi yang harus diterapi dg CPR dan defibrilasi sesegera mungkin.

o Long QT syndrome. Interval QT adalah area pd ECG yang merepresentasikan waktu yang diperlukan otot jantung untuk berkontraksi dan kemudian relaksasi, atau yang diperlukan impuls listrik utk meletupkan impuls dan kmd recharge. Jika interval QT memanjang, ini meningkatkan resiko terjadinya “torsade de pointes”, suatu bentuk ventricular tachicardia yang mengancam hidup. Long QT syndrome merupakan suatu kondisi yang diturunkan yang dapat menyebabkan kematian mendadak pada orang muda. Ini dapat diterapi dengan obat2 antiaritmia, pacemaker, electrical cardioversion, defibrilasi, defibrilator/cardioverter implant atau terapi ablasi.

o Bradiaritmia. Ini merupakan irama jantung yang pelan yang dapat muncul dari kelainan pada sistem konduksi listrik jantung. Contohnya adalah sinus node dysfunction dan blok jantung.

o Sinus node dysfunction. HR yang lambat yang disebabkan oleh SA node yang abnormal. Diterapi dengan pacemaker.

o Blok jantung. Suatu penundaan (delay) atau blok total impuls listrik ketika berjalan dari sinus node ke ventrikel. Blok atau delay dapat terjadi pada AV node atau sistem HIS purkinje. Jantung berdenyut ireguler dan sering lebih lambat. Jika serius blok jantung perlu diterapi dengan pacemaker.

B. Macam-Macam Aritmia a. Sinus Takikardi

Meningkatnya aktifitas nodus sinus, gambaran yang penting pada ECG adalah : laju gelombang lebih dari 100 X per menit, irama teratur dan ada gelombang P tegak disandapan I,II dan aVF.

b. Sinus bradikardi

Penurunan laju depolarisasi atrim. Gambaran yang terpenting pada ECG adalah laju kurang dari 60 permenit, irama teratur, gelombang p tgak disandapan I,II dan aVF. c. Komplek atrium prematur

Impul listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus menyebabkan kompleks atrium prematur, timbulnya sebelu denyut sinus berikutnya. Gambaran ECG menunjukan irama tidak teratur, terlihat gelombang P yang berbeda bentuknya dengan gelombang P berikutnya.

Suatu episode takikardi atrium biasanya diawali oleh suatu kompleks atrium prematur sehingga terjadi reentri pada tingkat nodus AV.

e. Fluter atrium.

Kelainan ini karena reentri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium cept dan teratur, dan gambarannya terlihat terbalik disandapan II,III dan atau aVF seperti gambaran gigi gergaji

f. Fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium bisa tibul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah reentri multipel. Aktifitas atrium sangat cepat.sindrom sinus sakit

g. Komplek jungsional prematur h. Irama jungsional

i. Takikardi ventrikuler

C. Penyebab dan factor resiko gangguan irama jantung

Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :

1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi)

2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.

3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti aritmia lainnya

4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)

5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung

6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. 7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)

8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)

9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung

10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung) Faktor-faktor tertentu dapat meningkatkan resiko terkena aritmia jantung atau kelainan irama jantung. Beberapa faktor tersebut diantaranya adalah:

1. Penyakit Arteri Koroner

Penyempitan arteri jantung, serangan jantung, katup jantung abnormal, kardiomiopati, dan kerusakan jantung lainnya adalah faktor resiko untuk hampir semua jenis aritmia jantung.

Tekanan darah tinggi dapat meningkatkan resiko terkena penyakit arteri koroner. Hal ini juga menyebabkan dinding ventrikel kiri menjadi kaku dan tebal, yang dapat mengubah jalur impuls elektrik di jantung.

3. Penyakit Jantung Bawaan

Terlahir dengan kelainan jantung dapat memengaruhi irama jantung. 4. Masalah pada Tiroid

Metabolisme tubuh dipercepat ketika kelenjar tiroid melepaskan hormon tiroid terlalu banyak. Hal ini dapat menyebabkan denyut jantung menjadi cepat dan tidak teratur sehingga menyebabkan fibrilasi atrium (atrial fibrillation).

Sebaliknya, metabolisme melambat ketika kelenjar tiroid tidak cukup melepaskan hormon tiroid, yang dapat menyebabkan bradikardi (bradycardia).

5. Obat dan Suplemen

Obat batuk dan flu serta obat lain yang mengandung pseudoephedrine dapat berkontribusi pada terjadinya aritmia.

6. Obesitas

Selain menjadi faktor resiko untuk penyakit jantung koroner, obesitas dapat meningkatkan resiko terkena aritmia jantung.

7. Diabetes

Resiko terkena penyakit jantung koroner dan tekanan darah tinggi akan meningkat akibat diabetes yang tidak terkontrol. Selain itu, gula darah rendah (hypoglycemia) juga dapat memicu terjadinya aritmia.

8. Obstructive Sleep Apnea

Obstructive sleep apnea disebut juga gangguan pernapasan saat tidur. Napas yang terganggu, misalnya mengalami henti napas saat tidur dapat memicu aritmia jantung dan fibrilasi atrium.

9. Ketidakseimbangan Elektrolit

Zat dalam darah seperti kalium, natrium, dan magnesium (disebut elektrolit), membantu memicu dan mengatur impuls elektrik pada jantung.

Tingkat elektrolit yang terlalu tinggi atau terlalu rendah dapat memengaruhi impuls elektrik pada jantung dan memberikan kontribusi terhadap terjadinya aritmia jantung. 10. Terlalu Banyak Minum Alkohol

Terlalu banyak minum alkohol dapat memengaruhi impuls elektrik di dalam jantung serta dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya fibrilasi atrium (atrial fibrillation). Penyalahgunaan alkohol kronis dapat menyebabkan jantung berdetak kurang efektif dan dapat menyebabkan cardiomyopathy (kematian otot jantung).

11. Konsumsi Kafein atau Nikotin

Kafein, nikotin, dan stimulan lain dapat menyebabkan jantung berdetak lebih cepat dan dapat berkontribusi terhadap resiko aritmia jantung yang lebih serius.

Obat-obatan ilegal, seperti amfetamin dan kokain dapat memengaruhi jantung dan mengakibatkan beberapa jenis aritmia atau kematian mendadak akibat fibrilasi ventrikel (ventricular fibrillation).

D. Tanda Dan Gejala Aritmia

a. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.

b. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil. c. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah d. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

e. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

f. Palpitasi g. Pingsan

h. Rasa tidak nyaman di dada i. Lemah atau keletihan (perasaan j. Detak jantung cepat (tachycardia) k. Detak jantung lambat (bradycardia) E. Pemeriksaan Gangguan Irama Jantung

 EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan obat jantung.

 Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.

 Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup

 Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.

 Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.

 Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.

 Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.

 Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.

 Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.

 GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

F. Penatalaksanaan Medis  Terapi medis

Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

a. Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker  Kelas 1 A

Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.

Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi yang menyertai anestesi.

Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang  Kelas 1 B

Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia. Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT

 Kelas 1 C

Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)

Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi

c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)

Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia  Terapi mekanis

o Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.

o Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat. o Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan

mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.

o Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

G. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan  Pengkajian

a. Pengkajian primer : 1. Airway

 Apakah ada peningkatan sekret ?  Adakah suara nafas : krekels ? 2. Breathing

 Adakah distress pernafasan ?  Adakah hipoksemia berat ?

 Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ?  Apakah ada bunyi whezing ?

 Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?  Apakah ada takikardi ?

 Apakah ada takipnoe ?

 Apakah haluaran urin menurun ?  Apakah terjadi penurunan TD ?  Bagaimana kapilery refill ?  Apakah ada sianosis ? b. Pengkajian sekunder

 Riwayat penyakit

o Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi

o Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi

o Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi

o Kondisi psikososial  Pengkajian fisik

o Aktivitas : kelelahan umum

o Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menruun bila curah jantung menurun berat.

o Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak,marah, gelisah, menangis.

o Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan, mual muntah, peryubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit

o Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.

o Nyeri/ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah

o Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

o Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

 Diagnosa keperawatan dan Intervensi

a. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.

Kriteria hasil :

o Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urin adekuat, nadi teraba sama, status mental biasa

o Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia

o Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.

Intervensi :

o Raba nadi (radial, femoral, dorsalis pedis) catat frekuensi, keteraturan, amplitudo dan simetris.

o Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, irama. Catat adanya denyut jantung ekstra, penurunan nadi.

o Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.

o Tentukan tipe disritmia dan catat irama : takikardi; bradikardi; disritmia atrial; disritmia ventrikel; blok jantung

o Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase akut.

o Demonstrasikan/dorong penggunaan perilaku pengaturan stres misal relaksasi nafas dalam, bimbingan imajinasi

o Selidiki laporan nyeri, catat lokasi, lamanya, intensitas dan faktor penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal contoh wajah mengkerut, menangis, perubahan TD

o Siapkan/lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi o Kolaborasi :

o Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit o Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi

o Berikan obat sesuai indikasi : kalium, antidisritmi o Siapkan untuk bantu kardioversi elektif

o Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung o Masukkan/pertahankan masukan IV

o Siapkan untuk prosedur diagnostik invasif

o Siapkan untuk pemasangan otomatik kardioverter atau defibrilator

 Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.

Kriteria hasil :

o menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan

o Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping obat Intervensi :

o Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal

o Jelakan/tekankan masalah aritmia khusus dan tindakan terapeutik pada pasien/keluarga

o Identifikasi efek merugikan/komplikasiaritmia khusus contoh kelemahan, perubahan mental, vertigo.

o Anjurkan/catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat diperlukan; bagaimana dan kapan minum obat; apa yang dilakukan bila dosis terlupakan o Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan

o Kaji ulang kebutuhan diet contoh kalium dan kafein

o Anjurkan psien melakukan pengukuran nadi dengan tepat

o Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik mengevaluasi pacu jantung dan gejala yang memerlukan intervensi medis

o Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan karotis/sinus, manuver Valsava bila perlu

H. Contoh Aritmia EKG dengan Kriterianya  D. Ventrikel Region

(Idioventrikular Rhytm) Ciri-cirinya :

Irama regular

Frekwensi 20 - 40 x/menit Tidak ada gelombang P

Komplek QRS lebar or lebih dari normal

(Accelerated Idioventrikular) Ciri-cirinya :

Irama regular

Frekwensi antara 40 - 100 x/menit Tidak ada gel P

(Ventrikel Takikardia/ VT) Ciri-cirinya :

Irama regular

Frekwensi 100-250x/menit Tidak ada gelombang P

Komplek QRS lebar atau lebih dari normal

(VT Polymorphic) Ciri-cirinya :

Irama regular irregular Lainya sama dengan VT.

(ventrikel Fibrilasi/VF) Ciri-cirinya :

Irama chaotic atau kacau balau No denyut jantung.

 SA Node

Ciri-cirinya : Irama teratur

RR interval jaraknya sama dalam 1 lead panjang PP interval jaraknya sama dalam 1 lead panjang Komplek QRS harus sama dalam 1 lead panjang

Impuls dari SA node yang ditandai dengan adanya gel P yang mempunyai bentuk sama dalam 1 lead panjang.

Frekwensi (HR) dibawah 60x/menit

Adanya gel P yang selalu diikuti komplek QRS

Gel P dan komplek QRS normal dan sama bentuknya dalam satu lead.

(Sinus Takikardia) Ciri-cirinya):

Sama dengan sinus bradikardia, yang membedakanya adalah frekwensi jantung (HR) lebih dari 100x/menit.

(Sinus Aritmia) Ciri-cirinya :

Sama dengan kriteria sinus rhytme, yang membedakannya adalah pada sinus aritmia iramanya tidak teratur karena efek inspirasi & ekspirasi.

(Sinus Arrest) Ciri-cirinya:

Gel P dan komplek QRS normal

Adanya gap yang panjang tanpa adanya gelombang yang muncul. Gap ini jaraknya melebihi 2 kali RR interval.

(Sinus Blok)

Ciri-cirinya :

Sama dengan sinus arrest yaitu adanya gap tanpa adanya gelombang yang muncul, dimana jarak gapnya 2 kali dari RR interval.

 Junctional Region

(Junctional Rhytm) Ciri-cirinya : Irama teratur

Frekwensinya 40-60 x/menit

Gelombang P bisa tidak ada, bisa terbalik (tidak bakal positip) Kompleks QRS normal

Kalau frekwensinya lebih dari 40x/menit dinamakan slow junctional rhytm.

(Junctional Takikardia) Ciri-cirinya:

Sama dengan junctinal rhytm, bedanya frekfensi atau HR pada junctional takikardia lebih dari 100 x/menit

(Accelerated Junctional) Ciri-cirinya :

Sama dengan junctional rhytm, bedanya frekwensi atau HR pada accelerated junctional antara 60-100 x/menit.

(Junctional Ekstra Sistole or PJC) Ciri-cirinya :

Irama tidak teratur

Ada premature beat sebelum waktunya, dengan adanya gel P yang terbalik atau tidak adanya gel P.

(Junctional Escape Beat) Ciri-cirinya :

Irama irregular

Komplek QRS normal

Pada EKG normal yang seharusnya muncul normal beat pada beat berikutnya, tapi impuls normal diambil alih oleh juction region sehingga tampak pada EKG tidak adanya gel P, misalkan ada gel P tapi bentuknya akan terbalik.

(Supra Ventrikuler Takikardia/SVT) Ciri-cirinya :

Irama teratur

Frekwensinya lebih dari 150x/menit Gel P tertutup oleh gel T

(Paroksimal Supraventrikuler Takikardia/PSVT) Ciri-cirinya :

Dari gambaran EKG normal tiba-tiba berubah menjadi gambaran EKG SVT. Frekwensinya lebih dari 150 x/menit

AV Blok first Degree Ciri-cirinya :

Irama teratur

Gel P normal, PP interval regular

Komplek QRS normal, RR interval regular PR interval > 0,20 detik atau > 5 kotak kecil

Panjang PR interval harus sama di setiap beat !! Misalkan panjang PR intervalnya 0,24detik, maka di tiap beat PR intervalnya harus sama yaitu 0,24detik.

(AV Blok 2nd Degree Type I atau Wenckebach) Ciri-cirinya :

Irama irregular

Gel P normal, PP interval regular

Komplek QRS bisa normal juga bisa tidak normal, RR interval irregular

PR interval mengalami perpanjangan, mulai dari normal PR interval dan memajang pada beat berikutnya, sampai ada gel P yang tidak diikuti komplek QRS, kemudian kembali lagi ke normal PR interval dan seterusnya.

Misalkan awalnya PR interval 0,16 detik, kemudian memanjang dibeat berikutnya 0,22 detik, terus memanjang lagi menjadi 0,28 detik, lalu ada gel P yang tidak diikuti oleh QRS, setelah itu kembali lagi ke normal PR interval yaitu 0,16 detik, dan seterusnya.

(AV Blok 2nd Degree Type II) Ciri-cirinya :

Irama irregular

Gel P normal, PP interval regular.

Komplek QRS bisa normal atau bisa juga tidak normal, RR interval irregular. PR interval harus sama di tiap beat!! Panjangnya bisa normal dan lebih dari normal. Ada 2 atau lebih, gelombang P tidak diikuti oleh komplek QRS.

(AV Blok Total/Komplit) Ciri-cirinya :

Irama regular. Tidak ada hubungan antara atrium dengan ventrikel. Makanya kadang gelombang P muncul bareng dengan komplek QRS. Komplek QRS biasanya lebar dan bentuknya berbeda dengan komplek QRS lainya karena gel P juga ikut tertanam di komplek QRS, RR interval regular. Gel P normal, kadang bentuknya beda karena tertanam di komplek QRS.

 Otot Atrium

(PAC or AES)

Ciri-cirinya :

Anda perhatikan normal gel P yang berasal dari SA node, gel P yang berasal dari otot atrium tidak sama dengan gel P yang berasal dari SA node. PAC (premature atrial contraction)or AES ( atrial ekstra sistole) yaitu gel P yang muncul sebelum waktunya dan bentuk gelombangpun beda dengan normal gel P yang berasal dari SA node. Kalau anda temukan gel P yang berbeda dan muncul persis sama dengan waktu yang seharusnya, ini dinamakan Atrial escape beat.

(Atrial Flutter) Ciri-cirinya :

Irama teratur. Ciri utama yaitu gelombang P yang mirip gigi gergaji (saw tooth). Komplek QRS normal, interval RR normal

(Atrial Takikardia) Ciri-cirinya :

Irama teratur. Komplek QRS normal PR interval <0,12detik dan Frekwensi jantungnya > 150x/menit. Apabila gambaran EKG dari normal tiba tiba berubah menjadi Atrial takikardia maka gambaran ini dinamakan paroksimal atrial takikardia (PAT).

(Multifocal Atrial Takikardia) Ciri-cirinya :

Irama irregular. Kadang mirip dengan atrial fibrilasi, tapi pada MAT gel P masih terlihat dan tiap beat bentuk gelombang P nya berbeda (minimal 3 macam). Frekwensi > 100x/menit, PR

intervalpun bervariasi, normal komplek QRS.

(Wandering Atrial Pacemaker)

Ciri-cirinya :