1 BAB I BAB I PENDAHULUAN PENDAHULUAN 1.1
1.1Latar BelakangLatar Belakang
Dismenore merupakan suatu gejala rasa sakit atau rasa tidak enak diperut bagian bawah pada masa menstruasi sampai dapat menggangu aktifitas sehari-hari yang paling sering ditemui pada wanita muda dan reproduktif (Winknjosastro, 2007)
Sebanyak 90% dari remaja wanita di seluruh dunia mengalami masalah saat haid dan lebih dari 50% dari wanita haid mengalami dismenore primer dengan 10-20% dari mereka mengalami gejala yang cukup parah (barkley, 2013).
Menurut Journal Pediomaternal tahun 2013, di Africa 85,4% remaja putri mengalami dismenore primer. Sama halnya dengan hasil penelitian yang dilakukan oleh Gagua et al (2012) di Jerman, bahwa 52,07% remaja putri mengalami dismenore primer. Di Indonesia angka kejadian dismenore terdiri dari 54,89% dismenore primer dan 9,36% dismenore sekunder. Sedangkan di daerah Jakarta terdapat 83,5% yang mengalami dismenore. Biasanya gejala dismenore primer terjadi pada wanita usia produktif 3 sampai 5 tahun setelah mengalami haid pertama dan wanita yang belum pernah hamil (Calis AK,2011)
Endometriosis merupakan penyakit yang hanya diderita kaum
perempuan.Prevalensi endometriosis cenderung meningkat setiap tahun, walaupun data pastinya belum dapat diketahui. Menurut Jacoeb (2007), angka kejadian diIndonesia belum dapat diperkirakan karena belum ada studi epidemiologik, tapidari data temuan di rumah sakit, angkanya berkisar 13,6-69,5% pada kelompok infertilitas. Bila persentase tersebut dikaitkan dengan jumlah penduduk sekarang,maka di negeri ini akan ditemukan sekitar 13 juta penderita endometriosis padawanita usia produktif. Kaum perempuan tampaknya perlu mewaspadai penyakityang seringkali ditandai dengan nyeri hebat pada saat haid ini (Widhi,
2007).
Penyebab endometriosis dapat disebabkan oleh kelainan genetik,gangguan sistem kekebalan yang memungkinkan sel endometrium melekat dan berkembang, serta pengaruh-pengaruh dari lingkungan. Sumber lain menyebutkan bahwa pestisida dalam makanan dapat menyebabkan ketidakseimbangan hormon.
Faktor-2
faktor lingkungan seperti pemakaian wadah plastik, microwave, dan alatmemasak dengan jenis tertentu dapat menjadi penyebab endometriosis (Wood,2008).
Penyakit endometriosis umumnya muncul pada usia reproduktif. Angka kejadian endometriosis mencapai 5-10% pada wanita umumnya dan lebih dari50% terjadi pada wanita perimenopause. Gejala endometriosis sangat tergantung pada letak sel endometrium ini berpindah. Yang paling menonjol adalah adanya nyeri pada panggul, sehingga hampir 71-87% kasus didiagnosa akibat keluhan nyeri kronis hebat pada saat haid (dismenore), dan hanya 38% yang muncul akibat keluhaninfertil (mandul).
Tetapi ada juga yang melaporkan pernah terjadi pada masa menopause dan bahkan ada yang melaporkan terjadi pada 40% pasien histerektomi (pengangkatan rahim). Selain itu juga 10% endometriosis ini dapat muncul pada orang yang mempunyai riwayat endometriosis dalam keluarganya (Widhi, 2007).
3 BAB 2 BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA 2.1Siklus Menstruasi 2.1.1 Pengertian
Menstruasi adalah perdarahan periodik dari uterus yang dimulai sekitar 14 hari setelah ovulasi secara berkala akibat terlepasnya lapisan endometrium uterus (Bobak, 2004). Suzannec (2001), mendeskripsikan siklus menstruasi adalah proses kompleks yang mencakup reproduktif dan endokrin. Menurut Bobak (2004), Siklus menstruasi merupakan rangkaian peristiwa yang secara kompleks saling mempengaruhi dan terjadi secara simultan.
2.1.2 Fisiologis Siklus Menstruasi
Fungsi menstruasi normal merupakan hasil interaksi antara hipotalamus, hipofisis, dan ovarium dengan perubahan-perubahan terkait pada jaringan sasaran pada saluran reproduksi normal, ovarium memainkan peranan penting dalam proses ini, karena tampaknya bertanggung jawab dalam pengaturan perubahan-perubahan siklik maupun lama siklus menstruasi (Bobak, 2004).
Ovarium menghasilkan hormon steroid, terutama estrogen dan progesteron. Beberapa estrogen yang berbeda dihasilkan oleh folikel ovarium, yang mengandung ovum yang sedang berkembang dan oleh sel-sel yang mengelilinginya. Estrogen ovarium yang paling berpengaruh adalah estradiol. Estrogen bertanggung jawab terhadap perkembangan dan pemeliharaan organ-organ reproduktif wanita dan karakteristik seksual sekunder yang berkaitan dengan wanita dewasa. Estrogen memainkan peranan penting dalam perkembangan payudara dan dalam perubahan siklus bulanan dalam uterus. Progesteronjuga penting dalam mengatur perubahan yang terjadi dalam uterus selama siklus menstruasi. Progesteron merupakan hormon yang paling penting untuk menyiapkan endometrium yang merupakan membran mukosa yang melapisi uterus untuk implantasi ovum yang telah dibuahi. Jika terjadi kehamilan sekresi progesteron berperan penting terhadap plasenta dan untuk mempertahankan kehamilan yang normal. Sedangkan endrogen juga dihasilkan oleh ovarium, tetapi hanya dalam jumlah kecil. Hormon endrogen terlibat dalam perkembangan dini folikel dan juga mempengaruhi libido wanita (Suzannec, 2001).
Menstruasi disertai ovulasi terjadi selang beberapa bulan sampai 2-3 tahun setelah menarche yang berlangsung sekitar umur 17-18 tahun. Dengan memperhatikan
4
komponen yang mengatur menstruasi dapat dikemungkakan bahwa setiap penyimpangan system akan terjadi penyimpangan pada patrum umun menstruasi. Pada umumnya menstruasi akan berlangsung setiap 28 hari selama ±7 hari. Lama perdarahannya sekitas 3-5 hari dengan jumlah darah yang hilang sekitar 30-40 cc. Puncak pendarahannya hari ke-2 atau 3 hal ini dapat dilihat dari jumlah pemakaian pembalut sekitar 2-3 buah. Diikuti fase proliferasi sekitar 6-8 hari (Manuaba dkk,
2006).
Bagian-bagian Siklus Menstruasi Menurut Bobak (2004), ada beberapa rangkaian dari siklus menstruasi, yaitu:
2.1.3 Siklus Endomentrium
Siklus endometrium menurut Bobak (2004), terdiri dari empat fase, yaitu :
2.1.3.1 Fase menstruasi
Pada fase ini, endometrium terlepas dari dinding uterus dengan disertai pendarahan dan lapisan yang masih utuh hanya stratum basale. Rata-rata fase ini berlangsung selama lima hari (rentang 3-6 hari). Pada awal fase menstruasi kadar estrogen, progesteron,LH (Lutenizing Hormon) menurun atau pada kadar terendahnya selama siklus dan kadar FSH (Folikel Stimulating Hormon) baru mulai meningkat.
2.1.3.2 Fase proliferasi
Fase proliferasi merupakan periode pertumbuhan cepat yang berlangsung sejak sekitar hari ke-5 sampai hari ke-14 dari siklus haid, misalnya hari ke-10 siklus 24 hari, hari ke-15 siklus 28 hari, hari ke-18 siklus 32 hari. Permukaan endometriumsecara lengkap kembali normal sekitar empat hari atau menjelang perdarahan berhenti. Dalam fase ini endo metrium tumbuh menjadi setebal ± 3,5 mm atau sekitar 8-10 kali lipat dari semula, yang akan berakhir saat ovulasi. Fase proliferasi tergantung pada stimulasi estrogen yang berasal dari folikel ovarium.
2.1.3.3 Fase sekresi/luteal
Fase sekresi berlangsung sejak hari ovulasi sampai sekitar tiga hari sebelum periode menstruasi berikutnya. Pada akhir fase sekresi, endometrium sekretorius yang matang dengan sempurna mencapai ketebalan seperti beludru yang tebal dan halus. Endo metrium menjadi kaya dengan darah dan sekresi kelenjar.
5
2.1.3.4 Fase iskemi/premenstrual
Implantasi atau nidasi ovum yang dibuahi terjadi sekitar 7 sampai 10 hari setelah ovulasi. Apabila tidak terjadi pembuahan dan implantasi, korpus luteum yang mensekresi estrogen dan progesteron menyusut. Seiring penyusutan kadar estrogen dan progesteron yang cepat, arteri spiral menjadi spasme, sehingga suplai darah ke endo metrium fungsional terhenti dan terjadi nekrosis. Lapisan fungsional terpisah dari lapisan basal dan perdarahan menstruasi dimulai.
2.1.3.5 Siklus Ovulasi
Ovulasi merupakan peningkatan kadar estrogen yang menghambat pengeluaran FSH, kemudian hipofise mengeluarkan LH (lutenizing hormon). Peningkatan kadar LH merangsang pelepasan oosit sekunder dari folikel. Folikel primer primitif berisi oosit yang tidak matur (sel primordial). Sebelum ovulasi, satu sampai 30 folikel mulai matur didalam ovarium dibawah pengaruh FSH dan estrogen. Lonjakan LH sebelum terjadi ovulasi mempengaruhi folikel yang terpilih. Di dalam folikel yang terpilih, oosit matur dan terjadi ovulasi, folikel yang kosong memulai berformasi menjadi korpus luteum. Korpus luteum mencapai puncak aktivitas fungsional 8 hari setelah ovulasi, dan mensekresi baik hormon estrogen maupun progesteron. Apabila tidak terjadi implantasi, korpus luteum berkurang dan kadar hormon menurun. Sehingga lapisan fungsional endometrium tidak dapat bertahan dan akhirnya luruh.
2.1.3.6 Siklus Hipofisis-hipotalamus
2.1.3.7 Menjelang akhir siklus menstruasi yang normal, kadar estrogen dan
progesteron darah menurun. Kadar hormon ovariumyang rendah dalam darah ini menstimulasi hipotalamus untuk mensekresi gonadotropin realising hormone (Gn-RH). Sebaliknya, Gn-RH menstimulasi sekresi folikel stimulating hormone (FSH). FSH menstimulasi perkembangan folikel de graaf ovarium dan produksi estrogennya. Kadar estrogen mulai menurun dan Gn-RH hipotalamus memicu hipofisis anterior untuk mengeluarkan lutenizing hormone (LH). LH mencapai puncak pada sekitar hari ke-13 atau ke-14 dari siklus 28 hari. Apabila tidak terjadi fertilisasi dan implantasi ovum pada masa ini, korpus luteum menyusut, oleh karena itu kadar estrogen dan progesteron menurun, maka terjadi menstruasi.
6
gambar 2.1 siklus menstruasi (Bobak,2004)
Faktor-faktor yang Berperan dalam Siklus Menstruasi Menurut Prawirohardjo (2002), ada beberapa faktoryang memegang peranan dalam siklus menstruasi antara lain
2.1.3.8Faktor enzim
Dalam fase proliferasi estrogen mempengaruhi tersimpannya enzim enzim hidrolitik dalam endometrium, serta merangsang pembentukan glikogen dan asam-asam mukopolisakarida. Zat-zat yang terakhir ini ikut berperan dalam pembangunan endometrium, khususnya dengan pembentukan stroma di bagian bawahnya. Pada pertengahan fase luteal sintesis mukopolisakarida terhenti, yang berakibat mempertinggi permeabilitas pembuluh-pembuluh darah yang sudah berkembang sejak permulaan fase proliferasi. Dengan demikian lebih banyak zat-zat makanan mengalir ke stroma endometrium sebagai persiapan untuk implantasi ovum apabila terjadi kehamilan. Jika kehamilan tidak terjadi, maka dengan menurunnya kadar progesterone, enzim-enzim hidrolitik dilepaskan, karena itu timbul gangguan dalam metabolisme endometrium yang mengakibatkan regresi endomentrium dan perdarahan.
2.1.3.9Faktor vaskuler
Mulai fase proliferasi terjadi pembentukan sistem vaskularisasi dalam lapisan fungsional endometrium. Pada pertumbuha n endometrium ikut tumbuh pula arteri-arteri, vena-vena. Dengan regresi endo metrium timbul statis dalam vena serta saluran-saluran yang menghubungkannya dengan arteri, dan akhirnya terjadi nekrosis dan perdarahan dengan pembentukan hematom baik dari arteri maupun dari vena.
7
2.1.3.10 Faktor prostaglandin
Endometrium mengandung banyak prostaglandin E2 dan F2. dengan
desintegrasi endometrium, prostaglandin terlepas dan menyebabkan
berkontraksinya miometrium sebagai suatu faktor untuk membatasi perdarahan pada haid.
2.2Dysmenorrhea
2.2.1 Pengertian
Dismenore adalah nyeri saat haid, dengan rasa kram dan terpusat di abdomen bawah. Keluhan nyeri haid bervariasi mulai dari yang ringan sampai berat. Nyeri haid adalah nyeri haid berat sampai menyebabkan perempuan atau penderita datang berobat ke dokter atau mengobati dirinya sendiri dengan obat anti nyeri (Sarwono 2011).
Dismenore adalah nyeri kram (tegang) daerah perut mulai terjadi pada 24 jam sebelum terjadinya perdarahan haid dan dapat bertahan selama 24-36 jam meskipun beratnya hanya berlangsung selama 24 jam pertama. Kram terutama dirasakan di daerah perut bagian bawah tetapi dapat menjalar ke punggung atau permukaan dalam paha, yang terkadang menyebabkan penderita tidak berdaya dalam menahan nyeri
(Hendrik, 2006).
Suzannec (2001) mendeskripsikan dysmenorrhea sebagai nyeri saat menstruasi pada perut bagian bawah yang terasa seperti kram. Menurut Manuaba dkk (2006) dysmenorrhea adalah rasa sakit yang menyertai menstruasi sehingga dapat menimbulkan gangguan pekerjaan sehari-hari. Dysmenorrheamerupakan menstruasi yang sangat menyakitkan, terutama terjadi pada perut bagian bawah dan punggung bawah yang terasa seperti kram (Varney, 2004).
2.2.2 Patofisiologis Dysmenorrhea
Dysmenorrhea terjadi pada saat fase pramenstruasi (sekresi). Pada fase ini terjadi peningkatan hormon prolaktin dan hormon estrogen. Sesuai dengan sifatnya, prolaktin dapat meningkatkan kontraksi uterus. Hormon yang juga terlibat dalam dysmenorrhea adalah hormon prostaglandin. Prostaglandin sangat terkait dengan infertilitas pada wanita, dysmenorrhea , hipertensi, preeklamsi-eklamsi, dan anafilaktik syok. Pada fase menstruasi prostaglandin meningkatkan respon miometrial yang menstimulasi hormon oksitosin. Dan hormon oksitosin ini juga mempunyai sifat
8
meningkatkan kontraksi uterus. Sehingga dapat disimpulkan bahwa
dysmenorrheasebagian besar akibat kontraksi uterus (Manuaba , 2006).
Patofisiologi dismenore menurut Prabowo,2005 dismenore primer adalah rasa nyeri yang terjadi selama masa menstruasi dan selalu berhubungan dengan siklus ovulasi. Hal ini disebabkan oleh kontraksi dari miometrium yang diinduksi oleh prostaglandin tanpa adanya kelainan patologis pelvis. Pada remaja dengan dismenore primer akan dijumpai peningkatan produksi prostaglandin oleh endometrium. Pelepasan prostaglandin terbanyak selama menstruasi didapati pada 48 jam pertama dan berhubungan dengan gejala yang terjadi. Beberapa faktor resiko yang berhubungan dengan beratnya gejala dismenore adalah usia lebih muda saat terjadinya menarche periode menstruasi yang lebih lama, banyaknya darah yang keluar selama menstruasi, perokok, riwayat keluarga dengan dismenore. Obesitas dan penggunaan alkohol juga dihubungkan dengan terjadinya dismenore primer. Prostaglandin F2-alfa (PGF2- alfa) adalah perantara yang berperan dalam terjadinya dismenore primer. Prostaglandin ini merupakan stimulan kontraksi miometrium yang kuat serta efek vasokonstriksi pembuluh darah. Peningkatan PGF2-alfa dalam endometrium diikuti dengan penurunan progesteron pada fase luteal membuat membran lisosomal menjadi tidak stabil sehingga melepaskan enzim lisosomal. Pelepasan enzim ini menyebabkan pelepasan enzim pospolipase A2 yang berperan pada konversi fosfolipid menjadi asam arakidonat. Selanjutnya menjadi PGF2 alfa dan prostaglandin E2 (PGE2) melalui siklus endoperoxidase dengan perantara prostaglandin G2 (PGG2) dan prostaglandin H2 (PGH2). Peningkatan kadar prostaglandin ini mengakibatkan peningkatan tonus miometrium dan kontraksi uterus yang berlebihan sehingga menyebabkan nyeri pada saat menstruasi.
2.2.3 Faktor-faktor yang Mempengaruhi
Dysmenorrhea Menurut Prawirohardjo (2002), ada beberapa faktor diduga berperan dalam timbulnya dysmenorrhea yaitu:
2.2.4 Faktor psikis
Pada wanita yang secara emosional tidak stabil, dysmenorrhea primer mudah terjadi. Kondisi tubuh erat kaitannya dengan faktor psikis, faktor ini dapat menurunkan ketahanan terhadap rasa nyeri. Seringkali segera setelah perkawinan Dysmenorrhea hilang, dan jarang sekali dysmenorrhea menetap setelah melahirkan. Mungkin kedua keadaan tersebut (perkawinan dan melahirkan) membawa perubahan fisiologis pada
9
genitalia maupun perubahan psikis. Disamping itu, psikoterapi terkadang mampu menghilangkan dysmenorrhea primer.
2.2.5 Vasopresin
Kadar vasopresin pada wanita dengan dysmenorrhea primer sangat tinggi dibandingkan dengan wanita tanpa dysmenorrhea. Pemberian vasopresin pada saat menstruasi menyebabkan meningkatnya kontraksi uterus, menurunnya aliran darah pada uterus, dan menimbulkan nyeri. Namun, peranan pasti vasopresin dalam
mekanisme terjadinya dysmenorrhea masih belum jelas.
2.2.6 Prostaglandin
Penelitian pada beberapa tahun terakhir menunjukkan bahwa prostaglandin memegang peranan penting dalam terjadinya dysmenorrhea. Prostaglandin yang
berperan di sini yaitu prostaglandin E2 (PGE2) dan F2 (PGF2 ). Pelepasan
prostaglandin di induksi oleh adanya lisis endometrium dan rusaknya membran sel akibat pelepasan lisosim. Prostaglandin menyebabkan peningkatan aktivitas uterus dan serabut-serabut saraf terminal rangsang nyeri. Kombinasi antara peningkatan kadar prostaglandin dan peningkatan kepekaan miometrium menimbulkan tekanan intrauterus hingga 400 mmHg dan menyebabkan kontraksi miometrium yang hebat. Selanjutnya, kontraksi miometrium yang disebabkan oleh prostaglandin akan mengurangi aliran darah, sehingga terjadi iskemia sel-sel miometrium yang mengakibatkan timbulnya nyeri spasmodik. Jika prostaglandin dilepaskan dalam jumlah berlebihan ke dalam peredaran darah, maka selain dysmenorrhea timbul pula diare, mual, dan muntah.
2.2.7 Faktor hormonal
Umumnya kejang atau kram yang terjadi pada dysmenorrhea primer dianggap terjadi akibat kontraksi uterus yang berlebihan. Tetapi teori ini tidak menerangkan mengapa dysmenorrhea tidak terjadi pada perdarahan disfungsi anovulatoar, yang biasanya disertai tingginya kadar estrogen tanpa adanya progesteron. Kadar progesteron yang rendah menyebabkan terbentuknya PGF2α dalam jumlah banyak. Kadar progesteron yang rendah akibat regresi korpus luteum menyebabkan terganggunya stabilitas membran lisosom dan juga meningkatkan pelepasan enzim fosfolipase-A2 yang berperan sebagai katalisator dalam sintesis prostaglandin melalui perubahan fosfolipid menjadi asam archidonat. Peningkatan prostaglandin pada endometrium yang mengikuti turunnya kadar progesteron pada fase luteal akhir menyebabkan peningkatan tonus miometrium dan kontraksi uterus.
10
Faktor Resiko dysmenorrhea Menurut Widjanarko,2006 ada beberapa faktor resiko yang bisa meningkatkan terjadinya dysmenorrhea yaitu:
a. Wanita yang merokok
Merokok dapat mengakibatkan nyeri saat haid karena di dalam rokok terdapat kandungan zat yang dapat memengaruhi metabolisme estrogen, sedangkan estrogen bertugas untuk mengatur proses haid dan kadar estrogen harus cukup di dalam tubuh. Apabila estrogen tidak tercukupi akibat adanya gangguan dari metabolismenya akan menyebabkan gangguan pula dalam alat reproduksi termasuk nyeri saat haid (Megawati, 2006).
b. Wanita yang minum alkohol selama menstruasi karena alkohol akan
memperpanjang nyeri pada saat menstruas
c. Wanita yang kelebihan berat badan dan obesitas
d. Wanita yang tidak memiliki anak
e. Menarche dini (wanita yang pertama menstruasi sebelum umur 12 tahun)
Mempunyai riwayat yang sama dalam keluarga
2.2.4 Gejala Dysmenorrhea
Menurut Kasdu (2005), gejala dysmenorrhea yang sering muncul adalah :
a. Rasa sakit yang dimulai pada hari pertama menstruasi
b. Terasa lebih baik setelah pendarahan menstruasi mulai
c. Terkadang nyerinya hilang setelah satu atau dua hari. Namun, ada juga wanita yang masih merasakan nyeri perut meskipun sudah dua hari haid.
d. Nyeri pada perut bagian bahwa, yang bisa menjalar ke punggung bagian bahwa
dan tungkai.
e. Nyeri dirasakan sebagai kram yang hilang timbul atau sebagai nyeri tumpul
yang terus menerus.
f. Terkadang disertai rasa mual, muntah, pusing atau pening.
a. Klasifikasi dan Karakteristik
Gejala Dysmenorrhea Menurut Jones (2001), dysmenorrhea berdasarkan penyebabnya diklasifikasikan menjadi dua yaitu :
1. Dysmenorrhea primer
Dysmenorrhea primer merupakan nyeri haid tanpa kelainan anatomis genitalis yang dapat diidentifikasi. Dysmenorrhea primer timbul pada masa remaja, yaitu sekitar usia 2-3 tahun setelah menarchedan mencapai maksimal antara usia 15-25 tahun. Akan tetapi, dysmenorrhea primer juga mengenai
11
sekitar 50-70% wanita yang masih menstruasi. Dysmenorrhea primer diduga sebagai akibat dari pembentukan prostaglandin yang berlebih, yang menyebabkan uterus untuk berkontraksi secara berlebihan dan juga mengakibatkan vasospasme anteriolar. Nyeri dymenorrhea primer seperti mirip kejang spasmodik, yang dirasakan pada perut bagian bawah (area supra pubik) dan dapat menjalar ke paha dan pinggang bawah dapat juga disertai dengan mual, muntah, diare, nyeri kepala, nyeri pinggang bawah, iritabilitas, rasa lelah dan sebagainya. Nyeri mulai dirasakan 24 jam saat menstruasi dan bisa bertahan selama 48-72 jam (Baradero, 2006 & Suzannec, 2001).
2. Dysmenorrhea sekunder
Dysmenorrhea sekunder merupakan nyeri haid sebelum menstruasi yang disertai kelainan anatomis genitalis. Dysmenorrhea sekunder terjadi pada wanita berusia 30-45 tahun dan jarang sekali terjadi sebelum usia 25 tahun. Nyeri dysmenorrhea sekunder dimulai 2 hari atau lebih sebelum menstruasi, dan nyerinya semakin hebat serta mencapai puncak pada akhir menstruasi yang bisa berlangsung selama 2 hari atau lebih. Secara umum, nyeri datang ketika terjadi proses yang mengubah tekanan di dalam atau di sekitar pelvis, perubahan atau terbatasnya aliran darah, atau karena iritasi peritoneum pelvis. Proses ini berkombinasi dengan fisiologi normal dari menstruasi sehingga menimbulkan ketidaknyamanan. Ketika gejala ini terjadi pada saatmenstruasi, proses ini menjadi sumber rasa nyeri. Penyebab dysmenorrhea sekunder seperti: endometriosis, adenomiosis, radang pelvis, sindrom menoragia, fibroid dan polip dapat pula disertai dengan dispareuni, kemandulan, dan perdarahan yang
abnormal.
Karakteristik Gejala dysmenorrhea berdasarkan derajat nyerinya menurut Manuaba (2001) dibedakan menjadi 3 kelompok yaitu:
a. Dysmenorrhea ringan
Dysmenorrhea ringan adalah rasa nyeri yang dirasakan waktu menstruasi yang berlangsung sesaat, dapat hilang tanpa pengobatan, sembuh hanya dengan cukup istirahat sejenak, tidak mengganggu aktivitas harian, rasa nyeri tidak menyebar tetapi tetap berlokasi di daerah perut bawah.
b. Dysmenorrhea sedang
Dysmenorrhea yang bersifat sedang jika perempuan tersebut merasakan nyeri saat menstruasi yang bisa berlangsung 1-2 hari, menyebar di bagian perut
12
bawah, memerlukan istirahat dan memerlukan obat penangkal nyeri, dan hilang setelah mengko nsumsi obat anti nyeri,kadang-kadang mengganggu aktivitas hidup sehari-hari.
c. Dysmenorrhea berat
Dysmenorrhea berat adalah rasa nyeri pada perut bagian bawah pada saat menstruasi dan menyebar kepinggang atau bagian tubuh lain juga disertai pusing, sakit kepala bahkan muntah dan diare. Dysmenorrhea berat memerlukan istirahat sedemikian lama yang bisa mengganggu aktivitas sehari-hari selama 1 hari atau lebih, dan memerlukan pengobatan dysmenorrhea.
2.2.5 Terapi dan Penatalaksanaan Medik
Terapi dysmenorrhea terbagi atas dua macam yaitu: 2.2.5.1 Terapi Farmakologi
Untuk mengurangi rasa nyeri bisa diberikan obat anti peradangan nonsteroid (misalnya ibu profen, naproxen dan asam mefenamat). Obat anti peradangan non steroid akan sangat efektif jika mulai diminum 2 hari sebelum menstruasi dan dilanjutkan sampai hari 1-2 menstruasi. Untuk mengatasi mual dan muntah bisa diberikan obat anti mual, tetapi mual dan muntah biasanya menghilang jika kramnya telah teratasi, Jika nyeri terus dirasakan dan mengganggu kegiatan sehari-hari, maka diberikan pil KB dosis rendah yang mengandung estrogen dan progesteron atau diberikan medroxiprogesteron. Pemberian kedua obat tersebut dimaksudkan untuk mencegah ovulasi (pelepasan sel telur) dan mengurangi pembentukan prostaglandin, yang selanjutnya akan mengurangi beratnya dysmenorrhea. Jika obat ini juga tidak efektif, maka dilakukan pemeriksaan tambahan (misalnya laparoskopi). Jika dysmenorrhea sangat berat bisa dilakukan ablasio endometrium, yaitu suatu prosedur dimana lapisan rahim dibakar atau diuapkan dengan alat pemanas.
2.2.5.2Terapi nonfarmakologi
Terapi pengobatan yang bisa dilakukan dalam mengurangi gejala Dysmenorrhea yang bersifat nonfarmako logi yaitu:
a. Istirahat yang cukup
Olahraga yang teratur (terutama berjalan). Olah raga Mampu meningkatkan produksi endorphin otak yang dapat menurunkan stress sehingga secara tidak langsung juga mengurangi nyeri
13
b. Pemijitan.
Pijatan lembut pada bagian tubuh klien yang nyeri dengan menggunakan tangan akan menyebabkan relaksasi otot dan memberikan efek sedasi.
c. Yoga
d. Orgasme pada aktivitas seksual
e. Kompres hangat di daerah perut. Suhu panas dapat memperingan keluhan.
Lakukan pengompresan dengan handuk panas atau botol air panas pada perut atau punggung bawah atau mandi dengan air hangat
f. TENS ( Transcutaneus Elektrical Nerve Stimulation). Tindakan ini melalui
pendekatan gate control of pain atau gerbang transmisi nyeri yaitu memblok stimuli nyeri dengan stimuli kurang nyeri kepada serabut-serabut besar. Stimuli listrik dapat mengakibatkan opiat dan non opiat jalur yang menurun.
g. Distraksi pendengaran. Diantaranya mendengarkan musik yang disukai atau
suara burung serta gemercik air, individu dianjurkan untuk memilih musik yang disukai dan musik tenang seperti musik klasik, dan diminta untuk berkosentrasi pada lirik dan irama lagu. Klien juga diperbolehkan untuk menggerakkan tubuh
mengikuti irama lagu seperti bergoyang, mengetukkan jari atau kaki.
2.3 Endometriosis
2.3.1 Definisi
Endometriosis adalah jaringa ektopik (tidak ada permukaan dalam uterus) yang memiliki susunan kelenjar atau stroma endometriumm atau kedua-duanya dengan atau tanpa magrofag yang berisi hemosiderin dan fungsinya mirip dengan endometrium karena berhubungan dengan haid dan bersifat sinak, tetapi dapat menyebar ke organ-organ susunan lainnya (Baziat, 1993) Endometriosis menrupakan suatu keadaan dimana jaringan endometrium masih berfungsi terdapat baik diluar endometrium kavum uteri
maupun dimiometrium (otot rahim) (mounsey,2006). Bila jaringan endometrium
tersebut berimplantasi didalam miometrium disebut endometriosis interna atau adenomiosis, sedangkan jaringan endometrium yang berimplantasi diluar kavum uteri disebut endometriosis eksterna.
2.3.2 Gambaran Klinis
Aktivitas jaringan endometriosis sama halnya dengan endometrium yaitu bergantung pada hormon. Aktivitas jaringan endometriosis akan terus meningkat selama hormon masih
ada dalam tubuh, setelah menopause gejala endometriosis akan menghilang. Gejala-gejala yang dapat ditimbulkan pada penyakit endometriosis berupa:
14
1. Dismenore adalah nyeri haid siklik merupakan gejala yang sering diumpai.
Terjadi 1-3 hari sebelum haid dan dengan makin banyaknya darah haid yang keluar keluhan dismenore akan mereda (Baziaad,1993). Penyebab dismenore belum diketahui tatapi diduga berhubungan dengan adanya vaskularisasi dan perdarahan dalam sarang sendometriosis pada waktu sebelum dan semasa haid
(Prabowo,2005).
2. Dispareunia merupakan gejala tersering dijumpai setelah dismenorea, keluhan
ini disebabkan adanya endometriosis didalam kavum douglas (prabowo,2005)
3. Diskezia atau nyeri waktu defekasi terutama pada waktu haid, disebabkan
adanya endometriosis pada dinding rektosigmoid (Prabowo,205)
4. Gangguan miksi dan hematuria bila terdapat endometriosis dikandung kencing,
tetapi gejala ini jarang terjadi (Prabowo,2005)
5. Gangguan haid dan siklusnya dapat terjadi pada endometriosis apabila kelainan
pada ovarium demikian luasnya sehingga fungsi ovarium terganggu
6. Infertilitas juga merpakan suatu gejala endometriosis yang masih sulit
dimengerti (Mooere,2001). Tetapi faktor penting yang menyebabkan infertilitas pada endometrium ialah mobilitas-mobilitas tuba terganggu karena fibrosis dan perlekatan jaringan sekitarnya.
Pada pemeriksaan ginekologi khususnya pada pemeriksaan vagino-rekto-abdominal, ditemukan pada endometriosis ringan benda-benda padat sebesar butir beras sampai butir jagung di kavum douglasi, dan pada ligamentum sakrouterinum dengan uterus dalam retrofleksi dan terfikasasi Dasar pengobatan hormonal endometriosis ialah bahwapertumbuhan dan fungsi jaringan endometriosis sama seperti jaringan endometrium yang normal, dimana jaringan endometriosis jugadikontrol oleh hormon-hormon steroid. Data laboratorium menunjukkan bahwa jaringan endometriosis mengandung reseptor estrogen,progesteron dan androgen, yakni estrogen merangsang pertumbuhan jaringan endometriosis, androgen menyebabkan atrofi, sedang progesteron masih diperdebatkan, namun progesteron sintetik yang mengandung efek androgenik tampaknya menghambat pertumbuhan endometriosis.
Dari dasar tersebut, prinsip pertama pengobatan hormonalendometriosis adalah menciptakanlingkungan hormon rendah estrogendan asiklik, sehingga diharapkan kadar estrogen yang rendah menyebabkan atrofi jaringan endometriosis
15
pelepasan jaringan endometrium yang normal maupun jaringan endometriosis. Kemudian prinsip kedua adalah menciptakan lingkungan hormon tinggi androgen atau tinggi progestogen yang secara langsung menyebabkan atrofi jaringan endometriosis. Di samping itu, prinsip tinggi androgen atau tinggi progestogen juga menyebabkan keadaan rendah estrogen yang asiklik karena gangguan pada pertumbuhan folikel (Prabowo,2005)
2.3.3 Faktor Resiko Endmometriosis
Wanita yang beresiko terkena penyakit endometriosis menurut Wood, 2008
a. Wanita yang ibu atau saudara perempuannya pernah menderita
endometriosis
b. Memiliki siklus menstruasi kurang atau lebih dari 27 hari
c. Menarke (menstruasi yang pertama) terjadi pada usia relatif muda
(<11thn)
d. Masa menstruasi berlangsung selama 7 hari atau lebih
e. Orgasme saat menstruasi
2.3.4 Etiologi Endometriosis
Beragam postulat mengenai patogenesis endometriosis berusaha
menerangkan mekanisme terjadinya endometriosis, namun patogenesis endometriosis secara pasti masih belum dipahami secara jelas. Menurut Amer (2008) mengatakan masing masing tipe endometriosis memiliki sebab yang berbeda (sebab multifaktorial). Misalnya, peritoneal endometriosis dijelaskan dengan model menstruasi retrograde, ovarian endometriosis merupakan hasil dari metaplasia sel-sel coelomik, endometriosis rektovaginal dapat dijelaskan dengan teori sisa duktus mulleri atau vide infra (Endometriosis disease model).
Selain itu, Bulun (2009) menjelaskan mekanisme endometriosis yang dihubungkan dengan patogenesis steroid secara selular dan molekular. Dalam pengamatannya, fungsi hormon ovarium, estrogen dan progesteron, memainkan peranan penting dalam pertumbuhan endometriosis. Pada manusia dan beberapa hewan primata, estrogen menstimulasi jaringan endometriosis, dimana inhibitor aromatase yang memblokade bentuk estrogen dalam hal ini menguntungkan, sebagai antiprogestin, pada pasien endometriosis. Tingkatan reseptor terkecil bagi estrogen dan progesteron masih membingungkan antara jaringan endometrium dan jaringan endometriosis. Secara biologi, sejumlah progesteron dan estrogen akan
16
memproduksi jaringan endometriosis, melalui aktivasi abnormal proses
steroidogenesis yang melibatkan aromatase.
Sampai saat ini belum ada yang dapat menjelaskan secara pasti penyebab terjadinya endometriosis. Namun demikian beberapa ahli mencoba menerangkan kejadian endometriosis, antara lain:Teori implantasi dan regurgitasi Endometriosis terjadi karena darah haid mengalir kembali melalui tuba ke dalam rongga pelvis, sudah dibuktikan bahwa dalam darah haid ditemukan sel-sel endometrium yang masih hidup. Sel-sel yang masih hidup ini kemudian mengadakan implantasi dipelvis (Prabowo,2005).
2.3.4.1Teori metaplasia
Endometriosis terjadi kaena rangsangan pada sel-sel epitel yang dapat mempertahankan hidupnya didalam pelvis. Rangsanga ini akan menyebabkan metaplasi dari sel-sel epitel. Sehingga terbentuk jaringan endometrium. Secara endokrinologis, epitel germinativum dari ovarium , endometrium dan peritoneum berasal dari epitel yang sama (Baziat dkk, 1993)
2.3.4.2Teori pnyebaran secara limfogen
Teori ini dikemukakan atas dasar jaringan endometrium menyebar melalui saluran limfatik yang mendrainase rahim, dan kemudian diangkut ke berbagai tempat pelvis dimana jaringan tersebut tumbuh secara ektopik. Jaringan endometrium ditemukan dalam limfatik pelvis pada sampai 20% dari penderita endometriosis (Moore,2001)
2.3.4.3Teori imunologik
Banyak peneliti bahwa endometriosis adalah suatu penyakit autoimun karena memiliki kriteria cenderung lebih banyak pada perempuan. Bersifat familiar, dan menunjukkan aktivitas sel B-poliklonal. Disamping itu telah dikemukakan bahwa danazol yang semula dipakai untuk pengobatan endomeriosis yang disangka bekerja secara hormonal, sekarang ternyata telah telah dipakai ntuk mengobati penyakit autoimun atas dasar bahwa danazol menurunkan tempat ikatan igG pada
monosit sehingga memengaruhi aktivitas fagosistik (Baziat dkk, 1993)
2.3.5 Patogenesis endometriosis
17
2.3.5.1Teori retrograde menstruasi
Teori pertama yaitu teori retrograde menstruasi, juga dikenal sebagai teori implantasi jaringan endometrium yang viable (hidup) dari Sampson. Teori ini didasari atas 3 asumsi:
2.3.5.1.1 Terdapat darah haid berbalik melewati tuba falopii
2.3.5.1.2 Sel-sel endometrium yang mengalami refluks tersebut hidup dalam rongga
peritoneum
2.3.5.1.3 Sel-sel endometrium yang mengalami refluks tersebut dapat menempel
keperitoneum dengan melakukan invasi, implantasi dan proliferasi.
Retrogade Menstruation dan teori implantasi (teori Sampson) Sejak dicetuskan oleh Sampson pada tahun 2009, model retrograde menstruation merupakan teori yang paling luas diterima dalam menjelaskan pertumbuhan endometriosis. Sampson mengajukan teorinya berdasarkan pengamatannya selama melakukan pembedahan pelvis, seperti darah menstruasi terdapat di ostium tuba pada wanita yang menstruasi. Jaringan endometrium juga dideteksi dalam tuba falopi yang diangkat saat histerektomi. Refluks jaringan endometrium diperkirakan berimplantasi pada permukaan peritoneum dan ovarium. Hal ini dapat terjadi pada 80% wanita yang menstruasi, namun tidak menjadikan semuanya menderita endometriosis. Untuk menjelaskan ketidaksesuaian ini, penganut teori ini berhipotesis bahwa endometriosis terjadi pada wanita yang memiliki gangguan sistem imunitas seperti gangguan yang tidak dapat mengidentifikasi dan menghancurkan sel endometrium yang berada pada kavum peritoneum. Teori ini mendapat bantahan dengan alasan hal ini tidak mungkin karena sistem imun tidak dikerahkan untuk menyerang sel endometrium, yang merupakan self-antigen. Fakta lain adalah endometriosis dapat terjadi setelah ligasi tuba yang kambuh setelah pembedahan atau de novo.
18
Gambar 2.2 Origin of iron overload in the pelvic cavity of endometriosis patients Erythrocytes are carried into the pelvic cavity by retrograde menstruation and haemorrhaging foci of ectopic endometrium. A proportion of them are phagocytosed by peritoneal macrophages. Macrophages store some iron in the form of ferritin or haemosiderin, and release some that binds to transferrin. Lysis of erythrocytes also releases haemoglobin into peritoneal fluid. Transferrin and haemoglobin cause increased pelvic iron concentrations and may be assimilated by ectopic endometrial cells, resulting in the formation of irodeposits (ferritin or haemosiderin) (Sampson, 2009)
2.3.5.2Teori metaplasia soelomik
Teori ini pertama kali diperkenalkan pada abad ke-20 oleh Meyer. Teori ini menyatakan bahwa endometriosis berasal dari perubahan metaplasia spontan dalam sel-sel mesotelial yang berasal dari epitel soelom (terletak dalam peritoneum dan pleura). Perubahan metaplasia ini dirangsang sebelumnya oleh beberapa faktor seperti infeksi, hormonal dan rangsangan induksi lainnya. Teori ini dapat menerangkan endometriosis yang ditemukan pada laki-laki, sebelum pubertas dan gadis remaja, pada wanita yang tidak pernah menstruasi, serta yang terdapat di tempat yang tidak biasanya seperti di pelvik, rongga toraks, saluran kencing dan saluran pencernaan, kanalis inguinalis, umbilikus, dimana faktor lain juga berperan seperti transpor vaskular dan limfatik dari sel endometrium. Metaplasia coelomic (teori Meyer) dan teori induksi.
Teori Meyer berdasarkan fakta bahwa sel dari peritoneum, permukaan ovarium dan endometrium berasal dari prekursor embriologikal, yakni sel coelomic. Pada saat pubertas, estrogen yang tinggi menginduksi sel peritoneum maupun permukaan sel telur yang mengalami metaplasia menjadi sel endometrium. Metaplasia ini juga diinduksi oleh substansi yang memproduksi sel endometrium yang terdapat di kavum peritoneum akibat retrograde menstruation. Teori ini tidak didukung bukti ilmiah yang kuat. Penelitian belum bisa menunjukkan sel-sel peritoneum mampu berdiferensiasi menjadi sel – sel yang mirip endometrium. Metaplasia merupakan proses yang berhubungan dengan umur, yang meningkat
19
seiringnya bertambah usia. Endometriosis terjadi terutama pada usia reproduktif, dengan insidensi tertinggi usia 28 tahun.
2.3.5.3Teori transplantasi langsung
Transplantasi langsung jaringan endometrium pada saat tindakan yang kurang hati-hati seperti saat seksio sesaria, operasi bedah lain, atau perbaikan episiotomi, dapat mengakibatkan timbulnya jaringan endometriosis akibat bekas parut operasi dan pada perineum bekas perbaikan episiotomi tersebut.
2.3.5.4Teori genetik dan imun
Endometriosis 6-7 kali lebih sering ditemukan pada hubungan keluarga ibu dan anak dibandingkan populasi umum, karena endometriosis mempunyai suatu dasar genetik. Matriks metaloproteinase (MMP) merupakan enzim yang menghancurkan matriks ekstraseluler dan membantu lepasnya endometrium normal dan pertumbuhan endometrium baru yang dirangsang oleh estrogen. Tampilan MMP meningkat pada awal siklus haid dan biasanya ditekan oleh progesteron selama fase sekresi. Tampilan abnormal dari MMP dikaitkan dengan penyakit invasif dan destruktif. Pada wanita yang menderita endometriosis, MMP yang disekresi oleh endometri-um luar biasa resisten terhadap penekanan progesteron. Tampilan MMP yang menetap didalam sel-sel endometrium yang terkelupas dapat mengakibatkan suatu potensi invasif terhadap endometrium yang berbalik arah sehingga menyebabkan invasi dari permukaan peritoneum dan
selanjutnya terjadi proliferasi sel.
Pada penderita endometriosis terdapat gangguan respon imun yang menyebabkan pembuangan debris pada darah haid yang membalik tidak efektif. Makrofag merupakan bahan kunci untuk respon imun alami, bagian sistem imun yang tidak antigen-spesifik dan tidak mencakup memori imunologik. Makrofag mempertahankan tuan rumah melalui pengenalan, fagositosis, dan penghancuran mikroorganisme yang jahat dan juga bertindak sebagai pemakan, membantu untuk membersihkan sel apoptosis dan sel-sel debris. Makrofag mensekresi berbagai macam sitokin, faktor pertumbuhan, enzim dan prostaglandin dan membantu fungsi-fungsi faktor diatas disamping merangsang pertumbuhan dan proliferasi tipe sel yang lain. Makrofag terdapat dalam cairan peritoneum normal dan jumlah serta aktifitasnya meningkat pada wanita dengan endometriosis. Pada penderita endometriosis, makrofag yang terdapat di peritoneum dan monosit yang beredar teraktivasi sehingga penyakitnya berkembang melalui sekresi faktor pertumbuhan
20
dan sitokin yang merangsang proliferasi dari endometrium ektopik dan menghambat fungsi pemakannya. Natural killer juga merupakan komponen lain yang penting dalam proses terjadinya endometriosis, aktifitas sitotoksik menurun dan lebih jelas terlihat pada wanita dengan stadium endometriosis yang lanjut (Harada,2004).
2.3.5.5Faktor endokrin
Perkembangan dan pertumbuhan endometriosis tergantung kepada estrogen (estrogen-dependent disorder). Penyimpangan sintesa dan metabolisme estrogen telah diimplikasikan dalam patogenesa endometriosis. Aromatase, suatu enzim yang
merubah androgen, androstenedion dan testosteron menjadi estron dan estradiol .
Aromatase ini ditemukan dalam banyak sel manusia seperti sel granulosa ovarium, sinsiotrofoblas diplasenta, sel lemak dan fibroblas kulit.
Gambar 2.3 Biosintesa Estrogen Wanita Usia Reproduksi (Harada,2004)
Kista endometriosis dan susukan endometriosis diluar ovarium menampilkan kadar aromatase yang tinggi sehingga dihasilkan estrogen yang tinggi pula. Dengan kata lain, wanita dengan endometriosis mempunyai kelainan genetik dan membantu perkembangan produksi estrogen endometrium lokal. Disamping itu, estrogen juga dapat merangsang aktifitas siklooksigenase tipe-2 lokal (COX-2) yang membuat prostaglandin (PG)E2, suatu perangsang poten terhadap aromatase dalam sel stroma yang berasal dari endometriosis, sehingga produksi estrogen berlangsung terus secara lokal.
21
Gambar 2.4. Sintesis Estrogen Pada Endometriosis (Harada,2004)
Estron dan estradiol saling dirubah oleh kerja 17 -hidroksisteroid dehidrogenaseβ (17 HSD), yang terdiri dari 2 tipe: tipe-1 merubah estron menjadi estradiol (bentukβ estrogen yang lebih poten) dan tipe-2 merubah estradiol menjadi estron. Dalam endometrium eutopik normal, progesteron merangsang aktifitas tipe-2 dalam kelenjar epitelium, enzim tipe-2 ini sangat banyak ditemukan pada kelenjar endometrium fase sekresi. Dalam jaringan endometriotik, tipe-1 ditemukan secara normal, tetapi tipe-2 secara bersamaan tidak ditemukan. Progesteron tidak merangsang aktiftas tipe-2 dalam susukan endometriotik karena tampilan reseptor progesteron juga abnormal. Reseptor progesteron terdiri dari 2 tipe: A dan PR-B, keduanya ini ditemukan pada endometrium eutopik normal, sedangkan pada jaringan endometriotik hanya PR-A saja yang ditemukan. Metastasis vaskular dan limfatik (teori Halban) Teori Halban mengatakan bahwa endometriosis yang terjadi pada organ jauh akibat sel endometrium yang hidup menyebar melalui pembuluh darah dan limfatik. Teori ini menjelaskan kejadian endometriosis yang jarang terjadi di ekstrapelvis, seperti di otak dan paru -paru, tapi tidak menjelaskan lesi pelvik yang biasa terjadi yang mengacu akibat lokasi berdasarkan posisi gravitasi.
2.3.5.6Teori penyakit sel endometrium dengan mekanisme seluler.
Implantasi superficial kavum peritoneum dianut sebagai temuan fisiologis yang dapat menghilang secara spontan. Deep infiltrating endometriosis dan kista ovarium endometriosis (kista coklat) merupakan lesi patologik yang berasal dari sel - sel yang mengalami mutasi somatik. Mutasi ini dipercaya merupakan hasil dari faktor – faktor lingkungan tertentu seperti polutan dan dioxin. Sel yang abnormal ini kemudian berkembang menjadi tumor jinak yang terdiri dari glandula endometrium dan stroma. Terdapat perbedaan secara molekular yang jelas antara jaringan endometriosis dengan endometrium, seperti overproduksi estrogen, prostaglandin dan sitokin pada jaringan endometriosis yang diterangkan oleh Bulun dkk (2009).
22
Bentuk yang sulit dipisahkan pada kelainan ini juga terjadi pada endometrium wanita dengan endometriosis dibanding endometrium wanita normal. Ekspresi gen membentuk endometrium wanita dengan endometriosis sebanding dengan endometrium dari wanita yang normal mengungkapkan kandidat gen yang berhubungan dengan kegagalan implantasi, infertilitas dan resistensi progesteron. Inflamasi, sebagai tanda dari jaringan endometriosis, dihubungkan dengan overproduksi prostaglandin, metalloproteinase, sitokin dan kemokin. Peningkatan kadar sitokin pada inflamasi akut seperti interleukin-1 , interleukin 6, dan tumor nekrosis faktor memungkinkan peningkatan adesi dari luapan fragmen jaringan endometrial ke dalam permukaan peritoneum dan proteolitik membrane metalloproteinase lebih jauh menyokong implantasi fragmen tersebut. Monocyte chemoattractant protein 1, interleukin-8, dan RANTES (regulated upon activation normal T-cell expressed and secreted) menarik granulosit, NK sel, dan makrofag yang merupakan tipikal endometriosis. Pengulangan autoregulasi positif feedback memastikan akumulasi sel – sel imun ini, sitokin dan kemokin dalam menegakkan lesi. Pada pasien dengan endometriosis, respon inflamasi dan imun, angiogenesis dan apoptosis mengubah fungsi penyokong kehidupan sel dan mengisi ulang jaringan endometriosis. Proses dasar patologi ini tergantung pada estrogen dan progesteron.
Bentuk berlebihan dari estrogen dan prostaglandin dan perkembangan resistensi progesteron memiliki poin klinis yang penting untuk penelitian karena target terapi dari aromatase ada dalam jalur biosintesis estrogen, 9 mengurangi nyeri pelvik atau secara laparoskopi terlihat jaringan endometriosis atau kombinasi keduanya. Tiga target penting ini telah diketahui dengan marker epigenetik spesifik (hypomethylation) yang menyebabkan overekspresi dari reseptor terkecil dari SF1
(steroidogenif factor) dan estrogen reseptor β (Bulun dkk,2009)
2.3.6 Patologi
Gambaran mikroskopik dari endometrium sangat variabel. Lokasi yang sering terdapat ialah pada ovarium dan biasanya bilateral. Pada ovarium tampak kista-kista biru kecil sampai besar berisi darah tua menyerupai coklat. Darah tua dapat keluar sedikit- sedikit karena luka pada dinding kista dan dapat menyebabkan perlekatan antara permukaan ovarium dengan uterus, sigmoid dan dinding pelvis. Kista coklat kadang-kadang dapat mengalir dalam jumlah banyak ke dalam rongga peritoneum karena robekan dinding kista dan menyebabkan akut abdomen. Tuba pada
23
endometriosis biasanya normal. Pada pemeriksaan mikroskopik ditemukan ciri-ciri khas bagi endometriosis yakni kelenjar-kelenjar dan stroma endometrium dan perdarahan bekas dan baru berupa eritrosit, pigmen hemosiderin dan sel-sel makrofag berisi hemosiderin.
Pada pemeriksaan mikroskopik ditemukan ciri-ciri khas bagi endometriosis yakni kelenjar-kelenjar dan stroma endometrium dan perdarahan bekas dan baru berupa eritrosit, pigmen hemosiderin dan sel-sel makrofag berisi hemosiderin. Disekitarnya tampak sel sel radang dan jaringan ikat sebagai reaksi dari jaringan norrmal disekelilingnya. Jaringan endometriosis seperti jaringan endometrium didalam uterus dapat dipengaruhi oleh estrogen dan progesteron. Sebagai akibat dari pengaruh hormon-hormon tersebut, sebagian besar sarang endometriosis berdarah secara periodik yang mrnyebabkan reaksi jaringan berupa radang dan perlekatan
(Prabowo,2005)
2.3.7 Diagnosa
Visualisasi endometriosis diperlukan untuk memastikan diagnosis.Cara-cara yang biasa dilakukan untuk mendiagnosis adalah dengan melakukan pemeriksaan laparoskopi untuk melihat lesi (Rayburn, 2001). Diagnosa laparoskopi dilakukan setiap hari dari siklus menstruasi dengan pasien dibawah pengaruh anestesia (obat bius). Diagnostik endometriosisdibutuhkan untuk melihat keberadaan dari satu atau lebih lesi kebiru-biruanatau hitam. Stadium endometriosis menurut revisi klasifikasi dari AmericanFertility Society (R-AFS). Implantasi endometriosis pada peritoneum atauovarium nilainya ditentukan dari diameter dan kedalaman, yang mana nilai perlekatan digunakan dalam lampiran catatan kepadatan dan derajat. TotalR-AFS nilai (implan dan perlekatan) berurutan dari 1-5, 6-15, 16-40, dan41-150 dapat disamakan dari minimal (stadium I), ringan (stadium II), sedang (stadium III), dan berat (stadium IV) endometriosis (Marcoux, 1997). Pendapat saat ini bahwa prosedur pembedahan sepertilaparoskopi dibutuhkan untuk menentukan diagnosa endometriosis. Laparoskopi dilakukan untuk melihat keberadaan endometriosis. Pemeriksaan riwayat dan pemeriksaan badan dapat menemukan nyeri pelvik kronik dan dysmenorrheal, pemunduran uterus, penebalan ligamenuterosakral tidak sama sekali terdiagnostik
(American Fertility Society, 2007).
Proses diagnosa lain dilakukan pada kasus yang lebih khusus, dokter mungkin akan menggunakan teknik pengambilan gambar yang khusus seperti ultrasound, Computerized Tomography (CT scan), atau Magnetic Resonance Imaging (MRI)
24
untuk menambah informasi tentang pelvis. Prosedur ini dapat mengidentifikasi kista dan mengetahui karekteristik cairan dengan kista ovarium, kista endometrioma dan kista korpus luteum mungkin serupa kelihatannya. Uji ini digunakan bila menilai seorang wanita infertil atau nyeri pelvis kronis. (American Fertility Society, 2007)
2.3.8 Penatalaksanaan
2.3.8.1Terapi Medis
Standar terapi medis pada pasien endometriosis meliputi: analgesik (NSIAD atau acetaminophen), pil kontrasepsi oral, agen androgenik (danazol) agen progesteron ( medroksiprogesteron) Gonadotropin releasing hormon (GNRH) dan
anti progesteron.
Dasar pengobatan hormonal endometriosis ialaha pertumbuhan dan funsi jaringan endometriosis dengan jaringan endometrium yang normal, dimana jaringan endometriosis juga dikontrol oleh hormon-hormon seroid. Dasar pengobatan hormonal endometriosis ialah bahwa pertumbuhan dan fungsi jaringan endometriosis sama seperti jaringan endometrium yang normal, dimana jaringan endometriosis juga dikontrol oleh hormon-hormon steroid. Data laboratorium menunjukkan bahwa jaringan endometriosis mengandung reseptor estrogen, progesteron dan androgen, yakni estrogen merangsang
pertumbuhan jaringan endometriosis, androgen menyebabkan atrofi, sedang
progesteron masih diperdebatkan, namun progesteron sintetik yang mengandung efek androgenik tampaknya menghambat pertumbuhan endometriosis. Dari dasar tersebut, prinsip pertama pengobatan hormonal endometriosis adalah menciptakan lingkungan hormon rendah estrogendan asiklik, sehingga diharapkan kadar estrogen yang rendah menyebabkan atrofi jaringan endometriosis dan keadaan yangasiklik mencegah terjadinya haid yang berarti tidak terjadinya pelepasan jaringan endometrium yang normal maupun jaringan endometriosis. Kemudian prinsip keduaadalah menciptakan lingkungan hormon tinggi androgen atau tinggiprogestogen yang secara langsung menyebabkan atrofi jaringanendometriosis. Di samping itu, prinsip tinggi androgen atau tinggiprogestogen juga menyebabkan keadaan rendah estrogen yang asiklik karena gangguan pada pertumbuhan folikel (Moore,2001)
25
Gambar 2.5 Treatment pada pasien endometriosis (Oliv, 2001)
2.3.8.2Terapi Pembedahan
Endometriosis yang cukup berat (stadium III atau IV) dapatmenyebabkan kelainan anatomis pelvis, dimana hal tersebut sangatmemungkinkan merusak fertilitas (kesuburan) dengan caramengganggu jangkauan oosit dan transportasi sepanjang tuba fallopi.Keadaan ini umumnya diterapi dengan cara pembedahan.6 Pada umumnya terapi pembedahan pada endometriosis bersifatbedah konservatif yakni mengangkat saranng-sarang endometriosisdengan mempertahankan fungsi reproduksi dengan cara meninggalkanuterus dan jaringan ovarium yang masih sehat, dan perlekatan sedapatmungkin dilepaskan (Prabowo,2005)
pembedahan konservatif dapat dilakukandengan dua cara pendekatan yakni laparotomi atau laparoskopioperatif. Pembedahan konservatif pada pasien usia dua puluhan akhi rdan awal empa tpuluhan terutama bila fertilitas di masa depan
dikehendaki, maka endometriosis yang cukup luas diterapi dengan
1. reseksi endometriomata
2. melepaskan perlekatan tuba dengan atau tanpa neurektomi presakral (untuk
mengurangi dismenorea)
3. suspensi uterus (melepaskan fiksasi retroversi fundus uteri dari kavumDouglasi
akibat perlekatan endometriotik)
4. menghilangkan apendiksdikarenakan tidak jarang sarang-sarang endometriosis
terdapat padaserosa apendiks
5. Pembedahan radikal dilakukan pasien usia 40 tahun denganmenderita
endometriosis yang luas disertai banyak keluhan. Pilihanpembedahan radikal histerektomi total, salpingo-ooforektomi bilateraldan pengangkatan sarang-sarang endometriosis yang ditemukan (Oliv,2001).
2.3.9 Komplikasi
Komplikas tersering pembedahan adalah pecahnya kista, tidak dapat terangkatnya seluruh dinding kista secara baik dan sempurna. Hal ini mengakibatkan
26
tingginya perlekatan pasca-pembedahan. Untuk mencegah pecahnya kista, dianjurkan pengobatan terapi hormonal praoperatif selama beberapa bulan. Cara lain untuk mencegah pecahnya kista dengan pungsi kista per-laparaskopi yang kemudian dilanjutkan terapi hormonal selama 6 bulan, tetapi cara ini masih belum banyak dilakukan dan masih diperdebatkan (Baziad, 1993).
27 BAB 3 BAB 3 RINGKASAN RINGKASAN 3.1Ringkasan
Menstruasi adalah perdarahan periodik dari uterus yang dimulai sekitar 14 hari setelah ovulasi secara berkala akibat terlepasnya lapisan endometrium uterus pada saat menstruasi biasanya seseoran yang mengalami nyeri yang biasa disebut dengan dismenore.Dimana dismenore itu sendiri nyeri kram (tegang) daerah perut mulai terjadi pada 24 jam sebelum terjadinya perdarahan haid dan dapat bertahan selama 24-36 jam.
Dismenore diklasifikasikan menjadi dua yaitu dismenore primer dan dismenore sekunder dimana penyebab dari dismenore itu sendiri karena adanya beberapa faktor seperti faktor kejiwaan, faktor konstitusi, faktor obstruksi kanalis servikalis, faktor endokrin, faktor alergi, serta faktor prostaglandinPenatalaksanaan dismenore terdiri dari penatalaksanaan farmakologis dimana menggunakan NSAID, Pil kotrasepsi,
Gonadotropin Releasing Hormon Agonis dan non-farmakologis dengan pembedahan. Pada penderita yang mengalami dismenore sekunder biasanya disebabkan karena adanya kelainan anatomi salah satunya ialah endometriosis. Endometriosis merupakan jaringan ektopik (tidak ada permukaan dalam uterus) yang memiliki susunan kelenjar atau stroma endometriumm atau kedua-duanya dengan atau tanpa magrofag yang berisi hemosiderin dan fungsinya mirip dengan endometrium karena berhubungan dengan haid dan bersifat jinak, tetapi dapat menyebar ke organ-organ susunan lainnya.Penatalaksanaan pada penderita endometriosis ini bisa dilakukan dengan terapi medik dan terapi pembedahan.
28
DAFTAR PUSTAKA DAFTAR PUSTAKA
American Fertility Society. 2007. Booklet Endometriosis A Guide For Patien. American Society For Reproductive Medicine.Alabama. j2010. 12 hal
Badziad, Ali.2003.Endokrinologi Ginekologi edisi kedua. Jakarta: MediaAesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal: 1-25
Berkley KJ. Primary dysmenorrhea:an urgent mandate. International Association for the Study of Pain. 2013;21(3):1-8
Baradero, dkk. (2006). Seri Asuhan Keperawatan : Klien Gangguan Sistem Reproduksi dan Seksualitas, Jakarta: EGC
Bulun, S. E. 2009. Endometriosis. The new england journal of medicine. Vol.360. No.3:289-279
Bobak, Lowdermilk, Jensen, 2004, Buku Ajar Keperawatan Maternitas / Maternity Nursing (Edisi 4), Alih Bahasa Maria A. Wijayati, Peter I. Anugerah, Jakarta :
EGC
Calis,KarimAnton2011:dysmenorrhea.dari:http://emedicine.medscape.com/article/2538
12-overvie : (Diakses pada tanggal 14 desember 2012)
Hendrik, H. 2006. Problema Haid (Tinjauan Syariat Islam dan Medis).Solo: Tiga Serangkai
Jones. (2001). Dasar-dasar Obstetri dan Ginekologi. Ed. Ke-6, Jakarta: Hipokrates Kasdu D., 2005. Solusi Problem Persalinan.Jakarta : Puspa Swara
Manuaba, Ida Bagus Gde, 2001. Endokrinologi. Dalam : Kapita Selekta Penatalaksanaan Rutin Obstetri Ginekologi dan KB.Jakarta: EGC, 518-519
Manuaba, et al.2006. Buku Ajar Patologi Obstetri Untuk Mahasiswa Kebidanan. Cetakan I. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta
Megawati, Ginna. 2006. Bahaya Mengintai Wanita Perokok. Pikiran Rakyat. 27 Agustus 2007.
Mounsey Al, Wilgus A, Slawson DC. Diagnosis and Management of Endometriosis. www.aafp.org/afp 2006
29
Suzanne, C. Smeltzer.2001.Keperawatan medikal bedah, edisi 8. Jakarta :EGC. Varney, H., 2004. Buku Ajar Asuhan Kebidanan. Edisi 4. Jakarta : EGC
WiknjosastroH. Ilmu Kebidanan. Edisi ke-4 Cetakan ke-2. Jakarta: Yayaan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; 2009, hal 523 -529.
Widjanarko, Bambang. 2006. Dismenore Tinjauan Terapi pada Dismenore Primer. Majalah Kedokteran Damianus. Volume 5. No1, Januari 2006.
