Parkinson Disease. Login. Menu. Sejarah Penyakit Parkinson

(1)

Login

user: pass: login register

Parkinson Disease

Sejarah Penyakit Parkinson

Penyakit Parkinson – atau lebih tepat bila disebut sebagai sindrom Parkinson – adalah suatu kemunduran dari sistem syaraf pusat yang sering merusak kemampuan motorik dan kemampuan berbicara penderitanya.

Penyakit Parkinson memiliki ciri-ciri kondisi kekacauan gerakan yang sering ditandai oleh kekakuan otot, gemetaran, gerakan fisik yang lambat bahkan sampai hilangnya gerakan fisik ( akinesia ).

Gejala penyakit Parkinson sudah diketahui sejak lama, tetapi gejala tersebut baru diteliti dan di dokumentasikan dalam buku yang berjudul An Essay on The Shaking Palsy oleh ahli jiwa James Parkinson pada tahun 1817 sebagai kelumpuhan gerak. James Parkinson sendiri menggunakan istilah paralis agitans atau shaking palsy, dan baru pada tahun 1887 dinamakan penyakit Parkinson oleh Jean Martin Charcot

Klasifikasi

Pada umumnya gejala Parkinson disease mudah ditegakkan, namun jenis penyakit ini harus ditentukan untuk mendapatkan gambaran mengenai etiologi, prognosis serta penatalaksanaannya. Penyakit Parkinson dapat dibagi menjadi 3 bagian, yaitu: 1. Primer atau Idiopatik

Bentuk Parkinson kronis yang paling sering dijumpai ialah jenis primer, yang disebut jega sebagai paralis agitans. Kira-kira 7 dari 8 kasus adalah jenis ini.

2. Sekunder atau simtomatik

Kelainan atau penyakit dapat mengakibatkan sindrom Parkinson, diantaranya: arteriosklerosis, anoksia atau iskemia serebral, obat-obatan zat toksik, penyakit ( ensefalitis viral, sifilis meningo-vaskular, pasca ensefalitis)

3. Paraparkinson ( disebut juga sebagai “Parkinson Plus” )

Pada kelompok ini gejala Parkinson hanya sebagai gambaran dari penyakit secara

keseluruhan. Dari segi terapi dan prognosis perlu dideteksi jenis ini, yang misalnya didapat dari penyakit Wilson, Huntington, sindrom Shy Drager, hidrosefalus normotesif

ETIOLOGI

Etiologi Parkinson primer belum diketahui, masih gelap. Terdapat beberapa dugaan, di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional ( belum diketahui ), reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui, terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat.

Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal ada penyakit Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin.

Hipotesis radikal bebas

Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron nigrotriatal, karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi lainnya. Walaupun ada

mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress oksidatif, namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal.

Hipotesis neurotoksin

Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berpera pada proses neurodegenerasi pada Parkinson.

(2)

Gejala Utama sindrom Parkinson ialah bradikinesia, ragiditas dan temor, yang sebagian disebabkan oleh tidak seimbangnya aktifitas system motor alfa dan motor gamma. Didapatkan depresi aktifitas gamma dan peningkatan aktifitas alfa.

Saat ini belum dapat diungkapkan dengan baik bagamana berkurangnya dopamin di striatum dapat menyebabkan tremor, rigiditas dan akinesia.

Dasar patologinya mencangkup lesi di ganglia basal ( kaudatus, putamen, palidum, nucleus subtalamus ) dan batang otak (substansia nigra, nucleus rubra, lokus seruleus)

Secara sederhana, penyakit atau kelainan system motorik dapat dibagi sebagai berikut: 1. Piramidal : kelumpuhan, disertai reflek tendon yang meningkat dan refleks superfisial yang abnormal.

2. Ekstrapiramidal : didominasi oleh adanya gerakan-gerakan involuntary.

3. Serebelar : adanya ataksia, walaupun sensasi propioseptif normal, sering disertai nistagmus.

4. Neuromuskular : kelumpuhan, sering disertai atrofi otot, dan refleks tendon yang menurun.

Pada tahun 1966 Hornykiewicz dan kawan-kawannya mempelajari 40 otak penderita Parkinson idiopatik atau pasca ensefalitis yang meninggal. Pada semua kasusu didapatkan kadar dopamine di striatum sangat berkurang, demikian juga di substansia nigra dan globus palidus.

GEJALA-GEJALA PARKINSON DISEASE

Gejala awal biasanya berupa perasaan lemas pada otot-otot yang cenderung untung gemetar, terutama lengan dan jari-jari tangan. Gemetaran pada tangan dan jari-jari masih dapat ditahan sejenak, namun begitu perhatian dialihkan rasa gemetaran itu muncul kembali. Sewaktu makan, tangan yang memegang sendok sukar mengambil makanan dan sukar menyampaikannya ke mulut.

Pada tahap lebih lanjut, penderita mengalami kesulitan untuk berbalik ke kiri dan ke kanan pada saat berbaring terlentang. Perawatan tubuh sehari-hari misalnya makan dan minum membutuhkan bantuan orang lain.

Kesulitan menggerakkan otot rahang bawah serta otot wajah akan membat penderita sukar berbicara, berbicara pelan, serta air liur dapat mengalir dari mulut.

Berikut ini adalah gejala yang didapatkan pada sindrom Parkinson: A. Gejala motorik

1. Tremor / gemetar

Biasanya sebagai gejala pertama pada paralis agitans. Tremor ini biasanya bermula dari bagian atas kemudian ke bagian bawah,. Frekuensi penyakit Parkinson 4-7 gerakan

permenit. Tremor akan bertambah hebat dalam keaadaan emosi dan menghilang bila tidur. Tremor merupakan gejala yang paling jelas dan diperkirakan 30% pasien menunjukkan gejala yang jelas seperti ini. Ini dikategorikan sebagai akinetic-rigid

2. Rigiditas / Kekakuan

Rigidita merupakan peningkatan jawaban terhadap regangan otot pada otot antagonis dan agonis.

3. Bradikinesia ( gerakan menjadi lamban )

Pada bradikinesia, gerakan-gerakan penderita menjadi lamban dan untuk memulai suatu gerakan menjadi sulit. Bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat.

4. Wajah Parkinson

Bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta mimic muka. Disamping itu, kulit muka seperti berminyak dan ludah suka keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah.

5. Bicara

Kemunduran dan kekakuan otot pernafasan, pita suara, otot faring, lidah dan bibir

mengakibatkan berbicara atau pengucapan kata-kata yang monoton dengan volume kecil. 6. Disfungsi autonom

Diakibatnya kurangnya progresif sel-sel neuron di ganglia simpatis. Ini mengakibatkan keringat berlebih, air ludah yang berlebihan, gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik.

(3)

7. Dimensia

Penderita penyakit parkinso idiopatik banyak yang menunjukkan perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya.

8. Gaya berjalan dan gangguan bersikap

a. Berjalan tertatih-tatih: gaya berjalan ditandai oleh langkah-langkah pendek/singkat, dengan kaki hampir tidak meninggalkan tanah, dengan suara langkah tertatih-tatih yang dapat di dengar.

b. Sedikit ayunan lengan, merupakan salah satu contoh dari bradykinesia

c. Memutar sekaligus, lebih dari putaran biasa, tidak hanya leher dan badan tetapi sampai ke kaki ikut berputar semua. Pada penderita Parkinson, leher dan badannya kaku,

sehingga memerlukan banyak langkah kecil untuk melakukan putaran.

d. Festination: yaitu suatu kombinasi dari badan yang bungkuk, ketidakseimbangan dan langkah-langkah pendek yang akan membuat gaya berjalan penderita semakin cepat dan cepat bahkan sampai terjatuh.

e. Cara berjalan yang kaku, kata lain dari akinesia. Cara berjalan yang kaku dapat diindikasikan sebagai ketidakmampuan untuk berjalan.

B. Gejala non motorik

1. Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi 2. Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat

3. Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur ( insomnia ) 4. Gangguan sensasi,

- kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan warna,

- penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic, suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan

- berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau anosmia), 5. Gangguan Autonomic

- kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic - pengeluaran urin yang banyak

- gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat seksual, perilaku, orgasme.

PENYEBAB PENYAKIT PARKINSON

Kebanyakan orang-orang dengan penyakit Parkinson tidak mempunyai penyebab spesifik. Namun beberapa diantaranya dapat disebabkan karena keturunan, toksin / racun, trauma kepala, dan penyakit Parkinson drug-incuded.

Keturunan

Di tahun terakhir, sejumlah mutasi genetic yang spesifik penyebab penyakit Parkinson telah ditemukan, termasuk dalam populasi tertentu ( Contursi, Italia) dan terdapat dalam suatu kasus minoritas penyakit Parkinson. Seseorang yang mederita penyakit Parkinson kemungkinan mempunyai keluarga yang juga mempunyai penyakit Parkinson. Namun bagaimanapun juga, hal ini tidak berarti bahwa penyakit tersebut telah diteruskan secara genetik.

Toksin / Racun

Suatu teori menyebutkan bahwa penyakit bisa mengakibatkan banyak orang mudah terluka yang diakibatkan oleh toksin dan lingkungan. Hipotesis ini berkonsisten dengan fakta bahwa Penyakit parkinson tidakl tersebar secara homogen ke seluruh populasi, melainkan, timbulnya nya bervariasi secara geografis. Timbulnya variasi juga disebabkan oleh waktu.

Racun yang disuga sangat kuat saat ini yaitu pestisida dan transition-series logam seperti mangan atau besi, terutama yang menghasilkan species reaktif oksigen dan dapat mengikat neuromelanin, seperti yang disarankan oleh G.C Cotzias. MPPT yang digunakan sebagai contoh untuk penyakit Parkinson yang dengan cepat mempengaruhi gehjala Parkinson dimanusia dan binatang lain. Racunnya kemungkinan datang dari generasi species reaktif oksigen yang diturunkan.

(4)

Kepala yang dulu pernah terluka dan sering di keluhkan oleh penderita kemungkinan untuk terjadinya penyakit Parkinson lebih besar dibandingkan dengan mereka yang belum pernah menderita luka di kepala secara serius. Resiko terkenanya penyakit Parkinson meningkat 8 kali lipat untuk pasien yang pernah di opname karena luka di kepala yang serius.

Penyebab obat

Anipsychotics yang digunakan untuk penyembuhan penyakit kejiwaan, dapat

mempengaruhi gejala penyakit parkison akibat penurunan aktivitas dopaminergic. Dalam mencegah umpan balik, L-dopa juga dapat menyebabkan gejala penyakit Parkinson yang pada awalnya membebaskan Dopamin agonists yang dapat juga berperan untuk

timbulanya gejala penyakit Parkinson dengan terus meningkatkan kepekaan dopamine sel yang peka terhadap rangsangan.

DIAGNOSIS

Dengan melakukan anamnesis dan pemeriksaan yang seksama, umumnya diagnosis penyakit Parkinson sudah dapat ditegakkan. Namun, diperlukan juga pemeriksaan penunjang lain setelah evaluasi klinik yang lengkap.

Pada tiap kunjunga perlu diperoleh

1. Tekanan darah untuk mendetaksi hipotensi ortostatik, yang dapat pula diperberat oleh medikasi.

2. Menilai respon terhadap stress

Penderita disuruh melakukan tugas sederhana, seperti berdiri dengan tangan direntangkan dan disuruh dengan cepat membuka dan menutup jari-jarinya di satu sisi dan pada waktu yang bersamaan dari angka seratus. Stress ringan ini biasanya telah cukup menimbulkan tremor dan rigiditas pada ekstremitas lainnya bila penderita belum berespon baik terhadap medikasi.

3. Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional

Penderita diminta menulis nama dan tanggal di atas kertas dan menuliskan kalimat sederhana dan menggambarkan lingkaran-lingkaran konsentris dengan tangan kanan dan kiri. Kertas ini disimpan untuk perbandingan waktu follow-up berikutnya.

4. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan EEG dapat menunjukkan perlambatan yang progresif dengan memburuknya penyakit. CT-scan otak menunjukkan atrofi kortikal difus dengan melebarnya sulsi dan hidrosefalus eks vakuo pada kasus yang lanjut.

DIAGNOSIS

Dengan melakukan anamnesis dan pemeriksaan yang seksama, umumnya diagnosis penyakit Parkinson sudah dapat ditegakkan. Namun, diperlukan juga pemeriksaan penunjang lain setelah evaluasi klinik yang lengkap.

Pada tiap kunjunga perlu diperoleh

1. Tekanan darah untuk mendetaksi hipotensi ortostatik, yang dapat pula diperberat oleh medikasi.

2. Menilai respon terhadap stress

Penderita disuruh melakukan tugas sederhana, seperti berdiri dengan tangan direntangkan dan disuruh dengan cepat membuka dan menutup jari-jarinya di satu sisi dan pada waktu yang bersamaan dari angka seratus. Stress ringan ini biasanya telah cukup menimbulkan tremor dan rigiditas pada ekstremitas lainnya bila penderita belum berespon baik terhadap medikasi.

3. Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional

Penderita diminta menulis nama dan tanggal di atas kertas dan menuliskan kalimat sederhana dan menggambarkan lingkaran-lingkaran konsentris dengan tangan kanan dan kiri. Kertas ini disimpan untuk perbandingan waktu follow-up berikutnya.

4. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan EEG dapat menunjukkan perlambatan yang progresif dengan memburuknya penyakit. CT-scan otak menunjukkan atrofi kortikal difus dengan melebarnya sulsi dan hidrosefalus eks vakuo pada kasus yang lanjut.

CARA PENEGAKAN DIAGNOSIS

Penderita Parkinson dengan gejala yang sudah jelas tidak perlu dirawat di rumah sakit. Banyak terapi yang digunakan untuk menyembuhkan penyakit Parkinson.

(5)

Terapi obat

1. Levodopa ( L-dopa )

Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang dibutuhkan. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu, sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya.Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat. Disini ia mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamine. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal.

Efek samping levodopa

Efek sampingnya dapat berupa: a. Neusea, muntah, distress abdominal b. Hipotensi postural

c. Sesekali akan didapatkan aritmia jantung, terutama pada penderita yang berusia lanjut. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system konduksi jantung. Ini bias diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol.

d. Diskinesia. Diskinesia yang paling serin ditemukan melibatkan anggota gerak, leher atau muka. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi

levodopa. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti, membeku, sulit. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak.

e. Abnormalitas laboratorium. Granulositopenia, fungsi hati abnormal dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa. 2. Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa

Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar otak, maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase.

Untuk maksud ini dapat digunakan karbidopa atau benserazide ( madopar ). Dopamin dan karbidopa tidak dapat menembus sawar-otak-darah. Dengan demikian lebih banyak levodopa yang dapat menembus sawar-otak-darah, untuk kemudian dikonversi menjadi dopamine di otak.

Efek sampingnya umunya hamper sama dengan efek samping yang ditimbulkan oleh levodopa.

3. Bromokriptin

Bromokriptin adalah agonis dopamine, obat yang langsung menstimulasi reseptor

dopamine, diciptakan untuk mengatasi beberapa kekurangan levodopa. Efek samping dari bromokriptin sama dengan efek samping levodopa.

Obat ini diindikasikan jika terapi dengan levodopa atau karbidopa tidak atau kurang berhasil, atau bila terjadi diskinesia atau on-off.

Penelitian jangka panjang menunjukkan bahwa efek baik dari bromokroptin akan menurun. Masih belum jelas apakah penurunan ini disebabkan karena usia lanjut atau karena adanya toleransi terhadap obat.

4. Obat antikolinergik

Obat ini akan menghambat sistem kolinergik di ganglia basal. Berkurangnya input inhibisi mengakibatkan aktifitas yang berlebihan pada system kolinergik.

Pada penderita Parkinson yang ringan dengan gangguan ringan antikolinergik paling efektif. Obat antikolinergik mempunyai efek samping bila dimakan bersama dengan levodopa.

Mulut kering, konstipasi dan retensio urin merupakan komplikasi yang sering dijumpai pada penggunaan obat antikolinergik. Gangguan memori, ganggua pertimbangan dapat terjadi, demikian juga halusinasi pada penggunaan obat ini.

5. Antihistamin

Cara kerja obat antihistamin pada penyakit Parkinson belum terungkap. Sebagian besar dari obat ini mempunyai sifat antikolinergik ringan yang mungkin mendasari kasiatnya pada Parkinson. Antihistamin berguna untuk mengontrol tremor. Pada stadium dini, obat ini digunakan tunggal, bila penyakit Parkinson sudah lanjut obat ini digunakan sebagai tambahan pada levodopa atau bromokriptin.

6. Amantadin

Amantadin barangkali membebaskan sisa dopamine dari simpanan presinaptik di jalur nigrostriatal. Obat ini dapat memberikan perbaikan lebih lanjut pada penderita yang tidak dapat mentolerasi dosis levodopa atau bromokriptin yang tinggi.

Efek samping

(6)

retensio urin, gagal jantung.

7. Selegiline ( suatu inhibitor MAO jenis B )

Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neuotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson, dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu.

Terapi Fisik

Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik. Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah, dengan diberikan petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik. Program terapi fisik pada penyakit Parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis terapi disesuaikan dengan perkembangan atau

perburukan penyakit, misalnya perubahan pada rigiditas, tremor dan hambatan lainnya. Terapi Suara

Perawatan yan paling besar untuk “kekacauan suara” yang diakibatkan oleh penyakit Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment ( LSVT ). LSVT focus untuk meningkatkan volume suara.

Suatu studi menemukan bahwa alat elektronik yang menyediakan umpan balik indera pendengar atau frequency auditory feedback (FAF) untuk meningkatkan kejernihan suara. Metoda yang mengalami evaluasi

Terapi gen

Pada saat sekarang ini, penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen yang melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian otak yang disebut subthalamic nucleus (STN). Gen yang digunakan memerintahkan untuk mempoduksi sebuah enzim yang disebut glutamic acid decarboxylase (GAD) yang

mempercepat produksi neurotransmitter ( GABA ). GABA bertinadak sebagai penghambat langsung sel yang terlalu aktif di STN

Pencangkokan syaraf

Percobaan pertama yang dilakukan adalah randomized double-blind sham-placebo dengan pencangkokan dopaminergic yang gagal menunukkan peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah umur.

Pelengkap

Informasi ini bukan untuk mempromosikan obat-obat yang tercantum dalam artikel di atas namun untuk mendukung pemenuhan tugas individu Fakultas kedoteran Universitas Islam Indonesia Blok Keterampilan Belajar dan Teknologi Informasi.

Sumber Informasi

Informasi ini diperoleh dari situs

http://www.neurologychannel.com/parkinsonsdisease buku ajar neurologi klinis

kapita selekta neurologi Transparasi Penulis

Artikel ini ditulis oleh Anisa Rachmawati, mahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas Islam Indonesia.

Alamat penulis: Jalan Kaliurang km 13,5 Ngaglik Sleman Yogyakarta. Email: levodova@yahoo.com

(7)

_uacct = "UA-1849598-1"; urchinTracker();