Hubungan Depresi Segmen ST pada Sadapan Avr dengan Kejadian Kardiovaskular Mayor selama Perawatan di Rumah Sakit pada Infark Miokard Akut Elevasi Segmen ST Inferior di Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan

ET]BUNGATI DEPRESI SEGMEN ST PADA SADAPAN aVR DENGAI\ KE.IN)IAN KARDIOVASKT]I"AR MAYOR SELAMA

PERAWATAN DIRTJIUAE SAKIT PADA INT'ARK IIIIOKARI) AKUT ELEVASI SEGMEN ST INTERIOR DI RT]MAH SAKIT EAJI

ADAM MALIK MEDAN

TESIS PROTESI

Oleh

AGUSTINA

NIM: 11711500

lliniffiffitlfru

16002130

z_

I ."r--:i

i.r,., i/.

}. ^r. r\

ii

LJSii

, kto4ql ^{f,,1 Erzt!} \ult

,.- ^q ldrL

DEPARIEMEN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKUI"AR FAKTJLTAS KEDOKTERAN

UMVERSITAS SIJMATERA IITARA

MEDAIY 2016

i

^)i"r

\

S

I @

3

3

o

UL

KT

HI]BI]NGAI{ DEPRESI SEGMEN ST PADA SADAPAN AVR DENGAI{ KEJADIAN KARDIOVASKULAR MAYOR SELAMA

PERAWATA}I DI RUMAH SAKIT PADA II\TFARKMIOKARI) AKTIT ELEVASI SEGMEN ^ST INFERIOR DI RUMAII ^SAKIT IIA.II

AI'AMMALIKMEI}AN

TESIS PROT'ESI

Oleh

AGUSTINA

NIM: 1171,15002

PEMBIMBING:

l.Prof. dr. HARRIS HASAII

^{Sp.PD, SpJP}

(K)

2.

dr. REFLI IIASAII

Sp.PD' Sp. JP

(K)

DEPARTEMEN KARDIOLOGI DA}i KEDOKTERA}[ VASKULAR T.AKULTAS KEDOKTERAN

UNIYERSITASSTII.IYTA*TERAUTARA MEDAN

2016

PERAWATAII DI RIJMAH SAKIT PADA INFARK MIOKARI) AKUT ELEVASI SEGMEN ST INT'ERIORDI RUMAH SAIilT

IIA.II ADAM MALII( MEDAI{

TESIS PROFESI

Diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh Gelar Spesialis Jantung dan Pembuluh Darah (SpJP) dalam Program Studi Kardiologi dan Kedokteran Vaskular

Pada Fakutas Kedolteran Universitas Sumatera Utara

OIeh

AGUSTINA

NIM: ^117115002

DEPARTEMEN KARDIOLOGI DAI\ KEDOKTERAN VASKT]LAR I'AKULTAS KEDOKTERA}I

I]NIVERSITAS SUMATERA UTARA MEDAN

2016

Judul Tesis

Nama Mahasiswa Nomor Registrasi Program Studi

Pembimbing

I

Prof. dr. Harris Hasan. SpPD. Sp.JP(K) NrP. 19560405198303 1004

:

Hubungan

Depresi

Segmen

ST

Pada Sadapan

aVR

Dengan Kejadian Kardiovaskular

Mayor

Selama Perawatan

Di

Rumah Sakit Pada Infark Miokard

Akut

Elevasi Segmen ST Inferior

Di

Rumah Sakit Haji Adam

Malik

Medan

:

Agustina

: 1l7ll5002

:

Kardiologi dan Kedokteran Vaskular

Menyetujui

Pembimbing

II

dr. Refli ^{D S}

NrP.196 ¹⁰⁴⁰³ 1987091001

Mengetahui / Mengesahkan

Ketua Program Studi/

SMF Ilmu Penyakit Jantung

FK-USU/

RSUP

HAM

Medan

DR. dr.

Zulfrlri MukhrarlpJl ^(K)

Ketua Departemen/

SMF Ilmu Penyakit JantLug FK-USU / RSUP

HAM

Medan

Prof. dr. A.

Afif

^S - SoA(K)- SoJP(K) NIP. 19s6r0261983121001 NrP. 1950041619771 l 1001

I

HALAMAN PER}TYATAAI\I ORISINALITAS

HI]BI]NGAI{ ^DEPRESI SEGMEN STPADA SADAPAIT AVR DENGAI\ KEJADIAFI KARDIOVASKULAR MAYOR SELAMA PERAWATA}T DI RUMAII SAKIT PADA IFIFARI(

IVIIOKARD AKUT ELEVASI SEGMEN ^ST INFERIORDI RI]MAH SAKIT HAJI ^ADAM MALIKMEI}A]\I

TESIS

Dengan

ini

saya menyatakan bahwa dalam tesis

ini tidak

terdapat karya ^yang pernah diajukan untuk memperoleh gelar kesa{anaan

di

suatu perguruan

tinggi

dan sepanjang pengetahuan saya tidak terdapat karya atau pendapat yang pemah dituliskan atau diterbitkan oleh orang lain, kecuali yang digunakan sebagai acuan refercnsi dan telah disebutkan dalan daftar pustaka

I{edan, Juli 2016

Agustina

ll

tl1

UCAPAN TERIMA KASITI

Puji

dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telph memberikan segala berkat,

hiknat,

dan bimbinganNya sehingga penulis dapat menyelesaikan tesis profesi

ini.

Tesis profesi

ini

dibuat untuk memenuhi persyamtan dan merupakan tugas akhir Program Pendidikan Spesialis Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah di Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera UtaralRSUP H.Adam

Malik

Medan.

Pada kesempatan

ini

perkenankanlah penulis menyatakan penghargaan dan ucaparr terima kasih yang sebesar-besamya kepada ^:

1.

^Rektor Universitas Sumatera Utara, Dekan Fakultas Kedoktgran Universitas Sumatem

Utar4 dan

Ketua

TKP

PPDS ^Fakultas Kedoktepan Universitas Sumatera

Utara yang telah

memberikan kesempatan

untuk

mengikuti Prograrn Pendidikao Spesialis Ilmu Penyakit Jartung dan Pembuluh Darah di Fakulras Kedokteran Universitas Sumatera Utara-

2. Prof.dr. Abdullah Afif Siregar, Sp.A(K), SpJP(K), selaku

^Ketua Departemen

Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara/RSUP

H.Adam Malik

Medan

di saat penulis

melalcukan

penelitian yang telah memberikan

^penulis

kesempatan

wrtuk

mengikuti Program Pendidikan Spesialis

Ilmu

Penyakit Jantung dan Pembuluh darah

di

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatem Utara.

3.

Prof.dr.Harris Hasan,Sp.PD,SpJP

(K)

dan dr.Refli Hasan, 8p.PD,Sp.JP(K), sebagai pembimbing

penulis

dalam penyusunan

tesis profesi ini

^yang

dengan

penuh

kesabaran

membimbing,

mengkoreksi

dan

memberikan masukan-masukan berharga kepada

penulis

sehingga

tufisan ini

^dapat

diselesaikan.

4.

Dr.dr.Zulfrkri Mukhtar, SpJP

(K)

dan dr.Nizam

Zikri

Akbar SpJP(K) selaku Ketua Program Studi dan Sekretaris Program

Studi

^PPDS

Ilmu

Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah di Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara yang telah memberikan masukan yang berharga dalar4 penulisan tesis

t1l1

111

Sp.Jp(K); prof. dr.

Sutomo

Kasiman, Sp.PD,

Sp.JP;

prof. dr. AMullah Afif

Siregar

, ^Sp.A(K)

, Sp.JP(K);

Prof. dr. Haris Hasarl Sp.pD, Sp.Jp (K); DR. dr. Zulfikri

Mukhtar, Sp.JP

(K);

dr. Nora C

Hutajulq

Sp.Jp

(K); dr.

Ipfanuddin Nyak Kaoy, Sp.JP

(K);

dr.

P.Mani(

Sp.Jp

(K);

dr.Refli Hasan, Sp.pD, _Sp.Jp

(K);

dr.Amran

Lubis,

Sp.JP

(K); dr.Nizam Akbar,

Sp.Jp

(K); dr.Zainal

Safri, Sp.PD, Sp.JP;

dr. Andre

^pasha Keraren, Sp.Jp

(K); dr. Andika

Sitepu, Sp.JP(K)

;

^dr.Anggia

^C

Lubis, Sp.Jp

;

^{dr.Cut AFrrfa}

Andm,

Sp.Jp;

dr. AIi

Nafiah, Sp.JP ; ^dr.

Andi Khairul,

SpJp, dr.

Abdul Halim

Raynaldo, Sp.Jp;

dr.Hilfan Ade

Putm

Lubis,

Sp.Jp;

dr.yuke

Sarastri, SpJp;

dr.

Teuku Bob

Ilaykal,

SpJP dan guru-guru lainnya yang tidak dapat penulis sebutkan satu

persatu, yang telah banyak memberikaa masukan selama

_mengikuti

Program Pendidikan Dokter Spesialis Ilmu penyakit Jantung dan pembuluh Damh.

Direknrr RSIIP H. Adam

Malit

Medan yang telah memberikan kesempatan, 1'*;1itas

dan

_suasana

kerja yang baik

sehingga

penulis {apat

^mengikuti

Program Pendidikan _Spesialis Ilmu Jantung dan pembuluh _Darah.

Teman-teman seangkatan

penulis dr. Hadi Zulkamain, dr.Ary

Agung Permana,

dr.Yuri Savihi yang telah menjadi teman berbagi

selama menjalani pendidikan

dan

memberikan dukungan

moril ^paupun

tenaga dalam penulisan tesis

ini.

Seluruh rekan sejawat pes9r12 PPDS Departernen Ilmu ^peny+kit Jantung dan Pembuluh Darah

FK

USU/RSUp.H.Adam

Malik

Medan, rerutama kepada dr.Jaya Suganti, dr.Kartika KabarL dr. Dika

Ashrinda

dan dJ.Marwan Nasri selama stase

di CVCU telah

membantu

dalam

pengumpuJan _sampel

p€nelitian serta dokter ppDS _ruangan (dr.Mirhan, dr.Vitri,

dr.Safti,

dr.Farid4 dr.Cindy) yang

telah membantu dalam pemantauan

klinis

dan kelengkapan data pasien sehingga tulisan

ini

dapat diselesaikan.

Teman-teman Trickers Group: dr.Denio Ridjab, dr.Hadi

Zulkamai4 dr.yuri Savitri, dr.Joy W PurbA dr. Arfian Amin Nst, dr.

Sanny Silaban, dr.

Syaifullah yang telah memberikan semangal kepada penulis

untuk menyelesaikan

tesis profesi ini, menjadi teman belajar dan

teman sepeduangan selama menyelesaikan

ujian-ujian akhir dan tahap

akhir pendidikan spesialisasi di bagian kardiologi.

6.

7

8

9

lv

10.

Para perawat

CVCU, RIC, dafl Cath Lab, Ahmad Syaf i ,

^Zulkamain,

Nanda serta Pak Tri dari ^{Rekam Medis yang telah}

^membantu

terselenggaranya penelitian

ini.

1

l.

Orang tua penulis, ibunda Dorris

Merry

Purba telah memberikan dukungan

moril

dan materi, bimbingan dan nasehat, serta doa yang hrlus agar penulis tetap sabar dan tegar menjalani pendidikan sarnpai selesai.

12. Mertua p€nulis, Harlen

Siahaan

BA dan Nurdini

Saragih,

yang

telah memberikan duktrngan

moril

dan materi, semangat dan nasehat serta doa yang tulus kepada penulis agar dapat menyelesaikan pendidikan.

13. Abang

dan

adik

kandung penulis, Frans Dorrnan Sianturi, ST, Tonovic Sianturi, SP,

Novika

Sianturi, SS beserta seluruh keluarga besar penulis yang tidak dapat disebutkan satu persatq yang telah memborikan dukungan moril dan doa sehingga penulis dapat menyelesaikan pendidikan.

14. Teristimeua

kepada suami penulis, F.Hans ^Siahaan,

ST dan

anak-anak

perrulis Marvel

Siahaan

dan Matthew Pascal

SiahaarU

yang

selalu mendampingi dengan penuh kesabaran, cinta dan kasih saygng dalam suka

dan duka serta telah

memberikan

motivasi,

semangat

dan doa

dalarn penyelesaian tesis dan pendidikan spesialisasi

ini.

Semoga Tuhan Yang Maha Pengasih membalas semua jasa _dan budi baik

mereka yang telah

membantu

penulis dalam

menyelesaikan

penelitian

ini.

Akhirnya penulis mengharapkan agar penelitian dan tulisan

ini

bermanfaat bagi kita semua. Amin.

Medan,

Juli

]016

dr.Agustina

ABSTRAK

Latar Belakrng.

Pada

Infark Miokard

Elevasi Segmen

ST (IMAEST)

inferior, sadapan

aVR

sering pada

EKG

sering

diabaika4

sehingga mapfaatnya secara klinis masih belum jelas.

Tujuan.

Penelitian

ini menilai

antara depresi segnen

ST di

sadapan

aVR

^pada

EKG

saat masuk

rumah sakit dfl

Kejadian Kardiovaskular

Mayor (KKvM)

pada pasien IMAEST inferior.

Metode.

Penelitian

rctrospektif ini melibatkan 105

pasien dengan

IMAEST inferior.

Berdasarkan penilaian depresi segrren ST (DST)

di

sadapan aVR pada pemeriksaan

EKG

saat masuk RS, pasiar dibagi dalam dua

kelompol

kelompok

I:

DST >1

mm

(41 pasien) dan kelompok

II:

tidak ada DST (64 pasien). Semua pasien dipantau secara

klinis

selama perawatan

di

rumah sakit

untuk

menilai adanya kemalian, syok kardiogenik, gagal janhmg _dan aritrnia.

Hasil.

Empat puluh dua (40%) pada pasien dengan

IMAEST

^inferior mengalami

KKvM

selama perawatan

di RS.

Insiden

KKvM

ditemukan

lelih tinggi

pada kelompok

I

dibandingkan kelompok

ll

^(59,5%

dn

^40,5Y.,

^p

<0,001), walaupun hanya syok kardiogenik (RO: 2897;

lJ(95%

1,065-7,879, p

=

0,033) dan aritnnia maligna (RO: 3169,

IK 95y,

1,219-8,240,

p0,015)

yang menunjqkkan hubrmgan yang signifikan berdasarkan pengelompokan depresi segmen ST

{i

^sadapal

^aVR

Hasil analisis mutivariat menunjukkan bahwa DST

di

sadapan aVR berhubungan dengan peningkatan

risiko KKvM di

rumah sakit pada pasien dpngan IMAEST inferior (RO: 3,102;

IK

95% 1,061-9,073,

p0,039).

Kesimpulan.

Terdapat hubungan antara depresi segmen

ST (DST) di

^sadapan

aVR dan

KKvM.

DST

di

^sadapan aVR dapat menjadi prediktor inflependen unhrk risiko

KKvM

selama perawatan di RS pada pasien dengan IMAEST inferior.

Kata

kunci.

MA

^inferior, aVR, depresi ST,

KKvM

v1l

ABSTRACT

Background. ln inferior

ST Elevation Myocardial Infarction (STEMD, ^{the ECG} lead

aVR is

frequently

ipored,

^{and therefore}

^{its clinical}

signifrcance remains unclear.

Aim.

This study examined the relationship between ST-segrnen depression

in

lead aVR on ECGs obtained at hospital admission and Mayor Adverse Cardiovascular Events (MACE) in patients with inferior STEMI.

Methods.

^This retrospective study

involved

105 patients

with inferior

STEMI.

According

to

ST-segrnen depression

in

lead

aVR on

^admission ECG, ^palients were divided in

two

groups, group

I

: ST segnen depression

>l

mm 41 patients) and group

II: no

ST segmen depression (64 patients).

All

patients were followed

up during their hospital stay for

death, cardiogenic

shoch

heart

failure

and arrhy'thmias.

Results. Forty two ^(40%)

among patients

with inferior STEMI

experienced

MACE

during hospitalization. The incidence of MACE was

fomd

higher in group I than group

lI

(59,5 % and 40.5 %, p<0.001), eventhough

only

cardiogenic shock (OR:2,897; 95Yo

CI:

1,065-7 ,879,

p:0,033)

and arrhythmia rates ( OR:3,169: 95%

Cl:1,219-8,240,

p0,015) which were

statistically

significant

apcording

to

ST segmen depression in lead aVR among patients

with

inferior STEJvII. Mutivariate analysis showed

that

ST segmen depression

in

lead

aVR

were associated

with

increased risk

of

in-hospital

MACE in

^patients

with inferior

STEMI

(OR

3,102 95%

Ct

1,061-9,073, p=0,039).

Conclusion. There was relationship

between

the

presence

pf ST

segrnen depression

in

lead

aVR

and in-hospital

MACE. ST

segtrren depression

in

lead aVR can be an independent predictor for

MACE

during hospitaliz2tion in patients with inferior STEMI.

Keywords. inferior STEMI,aVR" ST depression,

MACE

DAFTARISI

Halaman

BAB I

PETTDAHTILUAN

1.

I

Latar Belakang-...

1.2 Pertanyaan Penelitian...

1.3 Hipotesis Penelitian ...

1.4 Tujuan Penelitian

1-5 Manfaat Penelitian

BAB II TINJAUAF{ PUSTAKA

2.1 Definisi dan Klasifikasi Sindrom Koroner Akut...-...6

2.2 Patogenesis Infark

Miokud Akut

... ...7

2.3 Kriteria

diagnosis...-...

^..,. ...,...8

2.5

IMAEST inferior...

...11

2.6 Mekanisme elektrofisiologi ^pada

injuri

miokard... ¹²

2.7 Sadapan aVR pada

IMAEST inferior...

...18

2.7.1 Vektor

injuri

(Vektor

ST).

... '....18

2.7 .2

Maknaklinis

deviasi segmen ST di sadapan aVR pada

IMAEST inferior...

...:...22

2.7.3 Depresi segmen ST (DST) pada sadapan aVR dan f,ejadian kardiovaskular mayor (KKvM)... 23

2.8 Kerangka Teori... 2s I 4 4 5 5 ...26

lx

3.3 Populasi dan Sampel ...

3.5 Kriteria Inklusi dan Ekslusi...

3.6. Erika Penelitian

3.7. Cara kerja dan

AIur

Penelitian .

3.8.

Identifikasi Variabel

3.9.

Definisi Operasional

BAB IV HASIL PENELITIAN

4.l .Karakteristik Subyek

Pene1itian..,...

...34 4.2. Karekteristik Subyek Penelitian Berdasarkan Hasil

Ekokardiografi.

...,..37

4.3. Karakteristik Subyek Penelitian Berdasarkan Hasil

Angiografi

Koroner...

...-.17 4.4. Hubungan DST di sadapan aVR dan KKVM...,...'...38

27 27 28 29 29

3l 3l

4.4.1. Hubungan DST di aVR dan Mortalitas...

4.3.2. Hubungan DST di aVR dan Syok Kardiogenik 4.3.3. Hubungan DST di aVR dan Aritrnia Maligna

4.3.4. Hubungan DST di aVR dan Gagal Jantung Akut...,...'...

.38 39 .40 42 4.3.5. Hubungan DST di aVR dan

KKvM.

43

4.5. Analisis Bivariat Faktor Risiko Terhadap

KKvM 4.6

Analisis Multivariat Faktor Risiko Terhadap

KKvM

BABVI

^PENUTUP

6.1 Kesimpulan

6.2 Keterbatasan Penelitian...

44 46

5l

53 6.3 Saran... s3

DAFTAR GAMBAR

No. Judul Halaman

2.1

Diagram anatomi sirkulasi

koroner

...,...9

2.2

^{Penampang melintang venhikel dengan infark} subendokardial dan

infark transmural

...13

2.3 ^IMA

^inferior dengan elevasi ST di sadapan

II, [I,

dan aVF..,...13

2.4

Berbagai gambaran jaringan pada keadaan normal, iskemia,

injuri

dan

nekrosis...

-...-14

2.5

^Vektor

^injuri

subendokardirmr dan subepikardium...-... ...,...16

2.6

^Diagram

^ilusrasi

deviasi segmen ST di aVR. 18

2.7

^{EKG pada} IMAEST inferior dengan oklusi LCx nondominaq... ...19

2.8.

EKG pada

IMAEST

inferior dengan oklusi RCA proksimal

t9

2.9 2.10 2.11 2.12

2.13

EKG pada pasien dengan oklusi RCA distal domiran... 20 EKG pada IMAEST inferior dengan oklusi PDA... ...,....20 EKG pada pasien dengan oklusi ostial RCA...,21 EKG pada pasien IMAEST inferiot dengan oklusi

LCx dominan...

,,,,,,,,,,22

Diagramkenngl<a

teori...

...-...-...25

2.14

Diagram Kerangka Konsep 26

3.1 Alur

Penelitian .29

4.1

Grafik histogram hubrmgan DST aVR dan Mortalitas... ,...39

4.2

Grafik histogram hubungan DST di aVR dan Syok Kardiogenik...40

4.3

Grafik histogram hubungan DST di aVR dan

Aritmia

malignq.

4t 4.4

Grafrk histogram hubungan DST di aVR dan Gagal Jantung Akut... 42

4.5

Grafik histogram hubungan DST di aVR dan KKvM... ... 43

xl

DAFTARTABEL

No. Judul Halaman

2.1

Manifestasi EKG pada kejadian

IMA

tanpa

LVH

dan LBB8...'...'...9

2.2

^Anatomi

Koroner...

...'.'...1 ¹ 4.1 Karakteristik klinis subyek ^pen

e1ittan.,...

...'...'...36

4.2. Karakteristik fraksi ejeksi... 4.3 IGrakteristik lesi koroner berdasarkan hasil angiografi koroner... 4.4. Hubungan DST di aVR dan Mortalitas... 4.5. Hubungan DST aVR dan Syok Kardiogenik...'.. 4.6. Hubungan DST di aVR dan

tuitmia

Maligra...'...41

4.7

Hubungan DST di aVR dan Gagal Jantung

AkuL

...42

4.8. Hubungan DST di aVR dan

KKvM...

...'...43

4.9.

Uji

Bivariat Faktor Risiko terhadap

KKvM.,...

...44

4. 10 Regresi Logistik Faktor Risiko Terjadinya

KKvM

...47 .37

3',1

38 40

SINGKATAN

DAX'TAR

SINGKATA]\ DA}i LAMBANG

NAMA

: Angina Pektoris Tidak Stabil

: Atrioventicular

: augmented Voltage Right arm : Creatinine phosphokinase : Depresi se gnen ST

: Diastolic Transmembrane potentiol

: Ejection Fraction

: Elektrokardiogram : Elevasi segrnen ST : Infark Miokard

Akut

: Infark Miokard Akut Non Elevasi ST : Infark Miokard Akut Elevasi ST : Intervensi Koroner Perkutan : Infarct Related

Artery

: Kejadian Kardiovaskular Mayor

: Lefi Bundle Branch Block

: Left Anterior descending : Left CircumJlex artery

:

Left

Ventricle

: Multivessel disease

: Posterior Descending

Artery

: Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia

: Penyakit Jantwrg Koroner

: Posterolateral branch

:

Right Coronary

Artery

:

Right Ventricle

: Rumah Sakit Haji Adam

Malik

: Sindrom Koroner

Akut

APTS

AV aVR

CPK DST DTP EF

EKG

EST

IMA IMANEST IMAEST IKP IRA I(KvM LBBB LAD LCx LV MVD PDA

PERKI

PJK PLB RCA RV

RSHAM

SKA

xt11

STEMI TAP

wHo

LAMBANG

IK

RO SB

Za zp

: ST elevation il4yot:ardial Infarction : Transmembrane Actioh Potential : World Health Organization

n p

%

: besm sampel : tingkat kemaknaan : lebih besm

: lebih kecil

: lebih besar atau sama dengan : lebih kecil atau sama dengan : persenlase

: derajat

:

positif

: negatif

: interval kepercayaan

: rasio odds : simpangan baku

:

nilai baku alpha =1,96

: nilai

baku

beta:0,84

+

1.1

Latar

Belakang

Penyakit kardiovaskular adalah penyebab kematian utama

di dunia

Data dari studi epidemiologi oleh World Health Organization (WHO) pada tahun 2013 memrnjukkan sekitar 17,3 juta penduduk dunia pada tahun 2008 mcninggal akibat penyakit kardiovaskular. Jumlah

ini

merepresentasikan 3ff/o

dai

sgluruh kgrratian global. Sebanyak 7,3 ^jtl/la orang yang meninggal akibat penyakit kardiovaskular disebabkan oleh penyakit jantung koroner (WHO, 2013).

Infark miokardium akut

dengan elevasi segmen

ST (IMAEST)

adalah salah satu

dari

spektrum sindrom koroner

akut (SKA)

dengan angka kejadian berkisar 27%o sampar

47%. Shtdi Global

Registry

of Acute Coronary

Erents (GRACE) tahun 2001 menunjukkan kejadian IMAEST adalah sebqnyak

27%

deri seluruh penderita

infark

miokard

akut

^(Eagle

dklq 2002).

Sementara data dari European

Heart

Society-Acute Coronary Syndrome

II

^(EHS-ACS

II)

mencatat sektlar 47%o penderita

IMA pada tahun 2004

didiagnosis dengan

IMAEST

(Mandelzweig, 2006).

Infark

miokard

akut (IMA)

adalah penyakit

yang

sering mengakibatkan masalah serius dalam hal mortalitas, morbiditas, ^dan juga biaya sosial.

IMA

selalu menjadi masalah kesehatan yang potensial karena komplikasi yqng mengancarn

jiwa.

Aterosklerosis koroner belperan penting sebagai substrat yang mendasari dalam kebanyakan penderita.

Infark

miokard diakibatkan

dari

iskemia miokard yang

konis

yang

paling

sering dicetuskan

oklusi

trombus koroner pada daerah terbentuknya plak aterosklerosis sebelumnya (Boersma dkk, 2003).

Insiden

IMAEST inferior

sering dibandingkan dengan

IMAEST

anterior.

Pada umumnya

IMAEST inferior memiliki risiko yang

rendah dibandingkan dengan

IMAEST

anterior. Penelitian sebelumnya melaporkan bahwa IMAEST

I

.)

inferior

memiliki

hasil luaran klinis jangka pendek dan janglra parjang yang

lebih

baik dibandingkan dengan

IMA

anterior (Nienhuis dkk, ^2009). Angka mortalitas

IMAEST inferior

pada era sebelum

trombolitik

berkisar

ll7o,

mEnunrn menjadi 3,5o/o-9/o pada era

trombolitik

^dimana

kira.kira

separuh dari kejqdiar pada

IMA anterior (Behar,

1993;Jim,2009).

Sekitar 30% penderita IMAEST inferior

mengalami komplikasi selama perawatan di rumah sakit dan berhqbungan dengan prognosis yang buruk (Kukta

dkt

2012).

IMAEST inferior

disebabkan

oleh oklusi

^pada

right caronary attery (RCA) atau lefi circumflex artery (LCx) dan mortalitas serta

morbiditas

ditentukan oleh lokasi oklusi @erger, I990;Bimbaurrl 2002).

^Kejadian kardiovaskular

yang

sering

timbul

selarna perawatran

rumah

sakit pada pasien

IMA inferior dapat

berupa

hipotensi, bmdikardi, blok atriovetrtikular (AV)

derajat 3 (blok

AV

total), henti jantung, takikardi arau

fibrilasi

ventrikel. Pasien

IMAEST inferior

dengan keterlibatan

RCA

sering mengalami hasil luaran yang bun:k oleh karena gangguan irama dan konduksi atau infark ventrfkel kanan yang bersamaan

(Zehender, 1993; Almansori, 2015). Namun, oklusi LCx

pada

IMAEST inferior juga

dapat memberikan

hasil

luamn

klinis

yang

buruk

dan berkaitan dengan

infark

yang luas @asoul, 2007;

Chen,201l).

Pada penelitian Chen

dkk

dilaporkan bahwa pada

II\4AEST

:mferior dengan kptedibatan

LCx

dijumpai angka kejadian gagal jantung, _syok kardiogenik dan mortalitas dalam 30 hari yang lebih tinggi dibandingkan dengan RCA (Chen,

201l).

Elektrokardiogram

(EKG) 12

^sadapan merupakan alat pemeriksaan yang penting dalam mendiagnosa dan stratifikasi

risiko

pada

IMA.

^EKG memberikan informasi diagnostik dan progrrostik secara langsung dalam penat4laksanaan

IMA

(Haque M, 2014). EKG bermanfaat dalam mengidentifikasi lokasi infark miokard, bahkan dapat memberikan informasi yang lebih banyak

meliputi

luas infark dan progrrosis penderita

IMA

(Zimetbaum,

2003). EKG 12

sadappn

klasik

telah diperluas dengan menggunakan sadapan prekordial kanan (sadapan V3R-V6R)

dan

sadapan

posterior ry7-V9) ^untuk

membantu diagnosis

infark

miokard ventrikel kanan dan posterior. Pada

EKG

¹² sadapan, semua sadapan kecuali aVR

dinilai

dalam mendiagnosis adanya

infarlg

luas dan lokasi

IMA.

Sadapan aVR sering diabaikan karena dianggap kurang memberikan inforrnasi yang bermanfaat.

Namun, dalam

menilai EKG

^pada penatalaksanaan

IMA,

elevqsi atau depresi segmen

ST di

sadapan

aVR

sering

dijumpai.

Senaratne

dkk

melaporkan bahwa depresi segmen ST (DST) pada sadapan aVR lebih sering dijumpai pada pasien dengan

IMAEST inferior

daripada

IMAEST

arlterior (20,6Yovs 5,8%, p<0,05) (Senaratne, 2003).

Beberapa penelitian telah menunjukkan hubungan antara

pST di

sadapan

aVR

pada saat masuk

dan luas infark

^pada

IMAEST inferior. Menown

dkk

meneliti

173 pasien dengan

EST Z ^0,1 mV

^pada sadapan

inversi aVR

(-aVR) berhubungan dengan ukuran

infark

yang

lebih luas

sebagaimana digambarkan dengan

level

puncak enzim creatinine

kzase

(Menown

dklq

2000). Penelitian oleh Kosuge dkk

di

^{Jepang pada}

IMAEST inferior menunj,tkkal

bahura depresi segrnen

ST

^pada sadapan

aVR juga

berhubungan dengan eangguan

perfiBi

miokard secam signiflkan. Depresi segmen ST

di

sadapan

aVR

^pada

IMAEST

inferior menggambarkan iskemia transmural yang meluas ke dinding inferolateral dan apikal dan karena itu berhubungan dengan ukuran infark ^yang lebih besar dan gangguan reperfirsi miokard (Kosuge,2005).

Kanei

dkk

melaporkan bahwa depresi segmen ST

>

_0,1

mV di

sadapan aVR berhubungan dengan ukuran infark besar yang

ditu{ukkan

oleh level puncak creatine kinase pada pasien dengan

IMAEST inferior

yang disebabkan oleh RCA oklusi tetapi tidak dijumpai

pada

pasien

IMAEST

inferior yang drsebabkan oleh

LCX

oklusi. Mereka menganggap bahwa oklusi akut RCA dengap oklusi cabang posterolateral besar dapat menyebabkan

iskemia

transmural

yang

meluas ke

dinding inferolateral dan apikal, dan

mengakibatkan

depresi

segrnen

ST

di sadapan aVR

dan

berhubungan dengan ukuran

infark

yang

lebih

besar (Kanei 2010).

Bukli ini

menunjukkan bahwa

pada IMAEST inferior

^ypng disebabkan oleh oklusi RCA, depresi segnen ST

di

sadapan aVR berhubung4n dengan RCA cabang posterolateral besar

yang

akan mengakibatkan

IMA

^yang

luas . Nilai progrostik

yang penting dari

DST di

sadapan aVR pada

IMAEST

inferior perlu ditentukan melalui penelitian lebih

lanjut

(Tamura, 2014).

Penelitian belakangan

ini

melaporkan

bahwa tingkat mortalitas,

^syok kardiogenik dan

KKvM

dijumpai lebih

thggi

pada pasien dengan deviasi segrnen ST dibandingkan dengan pasien tanpa perubahan segmen ST @ll4mmady,2013).

4

Hal ini didukwrg juga dengan penelitian sebelumnya oleh Kukla ^yang menyatakan bahwa perubahan segnren

ST di

sadapan

aVR didapati hamfir

separuh

dari IMAEST inferior

dan depresi segnren ST

lebih

sering dijumEai daripada elevasi ST. Adanya perubahan segmen

ST

berhubungan dengan prognosis yang

lebih buruk selama perawatan di ^rumah sakit, dan perubahan tersebut tidak

berhubungan dengan

jenis

_terapi reperf,rsi yang dilakukan

( Kukla dkk,

2012).

Pada penelitian tersebut,

pxien

dengan depresi ST pada sadapan aVR mengalami kejadian mortalitas

lebih tinggi

(16,5%vs

lYQ, KKvM

tatal QTVpvs

3,2y,),

dan

fibrilasi

ventrik el

(l2,lYovs

4,8%) dibandingkan pasien tanpa perubahan segmen

ST t

<0,001). Penelitian

yang dilakukan oleh

Salem

dkk juga

menunjukkan depresi segmen

ST di

^sadapan

aVR

memprediksi

arteri culprit LCx

dengan sensitivitas dan spesifisitas yang

tinggi

dan berhubungan dengan ukuran

infark

yang lebih luas dan hasil luaran

klinis di

rumah sakit

yang

lebih buruk (Salem, 2014).

Implikasi klinis dari depresi segmen ST pada sadapan aVR pada

IMAEST inferior

_masih belum

jelas.

Data yang

tersedia

^{insidensi perubahan}

segrnen

ST

^pada sadapan aVR pasien dengan

IMAEST inferior

masih sedikit, begitu

juga

halnya dengan

nilai prognostik dari

perubahan segmen

ST

pada sadapan tersebut. Berdasarkan

hal-hal

teisebut, penelitian

ini

bertujuan untuk mengetahui hubungan antara depresi segmen ST pada

IMAEST inferior

dengan kejadian kardiovaskulm mayor

(KKvM)

selama perawatan di rumqh sakit.

1.2 Pertanyaan Pen

elitien

Apakah terdapat hubungan antara depresi segmen ST pa(a sadapan aVR dengan kejadian kardiovaskular

mayor

selama perawatan

di rupah

sakit ^pada pada IMAEST inferior?

1.3 Hipotesis Penelitian

Terdapat hubungan antara depresi segmen

ST

pada sadapan aVR dengan kejadian kardiovaskular mayor selama perawatan

di

rumah sakil pada

IMAEST

inferior.

1.4

Tujuan

Penelitian

1.4.1

TujuanUmum

Mengetahui hubungan antara

depresi

segmen

ST pada

sadapan aVR dengafl kejadian kardiovaskular mayor

(KKvM)

selama perawatan di rumah sakit pada penderita IMAEST

irferior

1.4.2. Tujuan khusus

Mengetahui gambaran

depresi

seomen

ST pada

sadapan

aVR

^untuk

memprediksi kejadian kanliovaskular mayor

(KKvM)

serta faktor-faktor apa saja yang mempengaruhi

KKvM

selama perawatan

di

rumah

sakit

pada

IMAEST

inferior.

1.5.

Manfaat

Penelifian

Hasil

penelitian

ini

diharapkan akan memberikan

mufaat ilmiah

untuk mengoptimalisasi peranan elektrokardiografr melalui penilaim depresi segmen ST

pada

sadapan

aVR untuk stratifikasi risiko dan

penanganan pasien dengan IMAEST inferior.

V*<nVy

D5r6 E<z

w) wl ^sCI-u _kFL

BAB II

TINJAUAI\IPUSTAKA

yk- g ^L.oLb

2.1.

Definisi

dan

Klasifikasi

Sindroma

Koroner Akut

sindroma koroner akut (sKA) adalah istilah yang dig,nakan ,ntuk

mendeskripsikan gejala yang disebabkan oleh iskemia miokard 4kut,

SKA

yang menyebabkan nekrosis sel

miokard

disebut _dengan

infark

miokard akut

(IMA)

(Thygensen dkk"

2Ol2; Bender dkh 20ll: Anhan, 2012). Ktasifftasi SKA meliputi infark miokard

akut elevasi segmen

sr ^(IMA Esr)

alau

sz

segrnent

elevation myocardial infarction (srEMI), infark miokard akut non

erevasi segmen

ST IMA ^NESD

^{atali hon ST segment} elevation nyocaTdial infarction (NSTEMD, dan angina pekr,oris ridak stabil

(Aprs)

atau anstabre angina pectoris

(uAP)

(PERKr,2015).

Diagnosis

IMAEST

ditegakkan apabila

dijumpai nyeri

dada khas infark, elevasi _segmen ST yang p€rsisten _atau dijumpai

tefi

bundte brach

block

_Q-BBB) yang dianggap baru, peningkatan

erzim jantung

serial akibat nekrosis miokard

(CKMB

_dan

troponin)

serta d{iumpai abnomralitas

wa

motio4 regional pada pemeriksaan ekokmdiografi (Van _de Werf, 200g).

SKA

yang

tidak

disertai _dengan elevasi segrnen ST digolopgkan ke dalam

APTS dan IMA NEST. Apabila dijumpai

peninekaran enzim

jantung,

_maka

penderita digolongkan ke dalam IMA NEST, namun jika _tidak

dijumpai peningkatan _enzim jantung _maka penderita digorongkan ke daram

Aprs (van

de

Werf, _2008; Antrnan, 2008).

6

2.2.

Patogenesis

Infark Moksrd Akut

Patogenesis dasar

IMA

adalah

diawali

dengan proses pembentukan

plak

aterosklerosis, kemudian

tet'adi

ruptur

plak

yaog

diikuti

oleh rospon hombosis

@ender dkk, 2011).

2.2.1.

Pembentukrn plak

aterosklerosis

Pembentukan plak aterosklerosis pada dinding arteri koroner disebut

juga

aterogenesis

terjadi

dalam waktu yang berlangsung lama ^(20-30 tahun sebelum

timbul

presentasi

klinis

SKA). Beberapa faktor risiko seperti hiperkolesterolemi4 merokok, hipertensi, diabetes mellitus dalam jangka panjang akap menyebabkan kerusakan endotel arteri koroner (Antman, 2008 _; Bender, ²⁰ I I ; Libby, 200 I ).

Aterogenesis merupakan

hasil

interaksi

dari

berbagai

kopponen

seperti elemen

daratl dinding

pernbuluh darah, perubehan

diran

darah

dan

inllamasi.

Pada

keadaan

normal, molekul low density liPoprotein (LDL) _tidak

dapd melewati endotel, namrm dengan adanya disfirngsi endotel

LDL

dapat melewati lapisan dinding ^pembuluh darah.

Molehrl LDL

akan menarik malaofag ke dalam dinding pembuluh darah, kemudian

LDL

akan

diikat

oleh ^pembuluh darah dan

membertt* foan

cell. Foam

cell

yang terbentuk

ini

dinarnakan/a@ streak dan lama kelamaan akan terakunulasi membentuk plak aterosklerosis (Libby, 2005).

2.2.2.

Ruptur plak

aterosklerosis

Pembentukan plak aterosklerosis pada arteri koroner ^secarp bertahap akan menyebabkan obstruksi alirah darah pada arteri koroner. Gangguan aliran darah koroner

akibat ruphr ^plak

aterosklerosis menyebabkan pembentukan trombus yang sifatnya dinamis dan meningkatkan derajat obstruksi koroner secara akut dan menyebabkan terjadinya SKA (Libby, 2005).

2.2,3 Respon trombosis

Ruptur plak aterosklerosis akan menyebabkan trombosis melalui beberapa cara. Pertam4 kolagen ^pada

matriks

selular akan terekspos dan menyebabkan

8

aktivasi platelet. Kedua tissue

factor

^yarrg diproduksi matrofag dqn sel otot polos akan mengaktivasi kaskade koagulasi (Libby, 200 I )

2. 3.

Kriteria diaposis

Semua pasien dengan keluhan nyeri dada atau keluhan lain yang mengarah kepada kondisi iskemia hanrs menjelani pemeriksaan

EKG

12 s4dapan sesegera mungkin sesampainya

di

ruang gawat

danrat.

$6!agai tambalun-, sadapan V3R dan

V4R,

serta sadapan

V7-V9

sebaiknya direkam pada semua pasien dengan perubahan

EKG

yang mengarah kepada iskemia dinding

inferior.

Semenrara itrq sadapan

V7-V9 juga

harus direkam pada semua pasien angina yang mempunyai EKG awal nondiagnostik. Rekaman

EKG

sebisa mungkin dibuat dalam

l0

menit sejak kedatangan pasien

di

ruang gawat darurat. Pemeriksaan

EKG

sebaiknya diulang setiap kelrrhan aneitra timbul kembali (PERKI, 2015).

Penilaiau elevasi ST dilakukar pada J point dan ditemukan pada2 scd.apaa

yang

bersebelahan.

Nilai

^ambang elevasi segmen

ST untuk

diagnosis STEMI

untuk pria

dan perempuan pada sebagian besar sadapan adalah 0,1

mV.

Pada sadapan V1-V3

nilai

ambang untuk diagnostik beragam, bergantung pada usia dan

joris

_kelamin.

Nilai

ambang elevasi segmen ST

di

sadapan

Vl-V3

^{pada pria} usia 240 tatrrm adalah >0,2 mV,

padayia

usia <40

tallrn

adalah >0,25 mV. ^Sedangkan pada perempuan

nilai

ambang elevasi segrnen ST di lead

Vl-3

tanpa memandang

usia

adalah >0,15

mV

(Tabel 2.1).

Bagi

^pria dan

wanit4 nilai

arnbang elevasi segrnen ST

di

sadapan

V3R

dan

V4R

addah >0,05

mV,

kecuali

pria

usia ^<30 tahun

nilai

ambang >0,1

mV

dianggap lebih tepat.

Nilai

ambang di sadapan V7-

V9

adalah >0,05

mV ()0.1 mV

pada pria usia

<

₄₀ tahun) .

Deppsi

segmen ST yang resiprokal, sadapan yang bethadapm dengan permukaan tubuh segmen ST elevasi, dapat dijumpai pada pasien

STEMI

kecuali

jika _STEMI

_terjadi

_di

mid- anterior (elevasi di V3-V6) (PERKI, 2015; Thygensen dkk,2012).

Tabel 2, 1. Mamfestasi EKG pada kejadian

IMA

tanpa

LYH

dan LBBB (Thygensen dkk,20

t2)

2.4. Anatomi Koroner

Miokatdrum

mendapat

suplai

(pasokan)

darah dan tiga

cabang arteri koroner, meskipun ada beberapa

variasi

dalam

jumlah,

_asal, percabangan dan distribusi arteri koroner. Suplai aliran damh untuk ventrikel

kid

terutama berasal dari cabang arteri koroner left anterior descending

(LAD)

sebesar

50%,

sisanya adalah berasal da.ri right coronary urtery @CA) ^dan

artei

lefi circumflex (LCx).

Selain

itu,

sebagian

dari ventrikel

kanan

disuplai oleh RCA

(Gambar 2.1).

Perlunya terapi reperfusi

dini

sangat ditentukan oleh sebcrapa dekat daerah yang tnengalami

oklusi

dengan

asal arteri koroner, yang

menyebabkan iskemia miokard (Baltazaq 2009).

1'r' ;{r;1.r,rrr rlii,r fi,Fr(.r'/rr.l

r.r: r!. i {; rritr,, t_1,-,lr

I

,\

\

t

I

*too

fi' :!

!;{.

.\ -J

(

Gambar 2.1. Diagram anatomi sirkulasi koroner

(A)

kanan dan (B)

kiri

(Fuster V dkk ,2012) ^.

New ST elevetion at the _J pinc in two configuoqr leads wirh dre cut-pointsr )0.1 mV in all leads orher than lads

Vr-\

^{where the}

fcllowing cut points app$,.-20.2 mV in rnen ),() ^yeaE: >0.25 mV in men

<,10 years. or )O 15 mV in rrcmen,

New horizootal or down.sloping ST d€pression )0.05 mV in rvro condEuous leads and/orT irwersircn )0. I mV in two contiguous ^leads wirh prominenr R \fl'&e or R/S ratio ^> l.

t*t

end T

xlt t chrr;gt

l0

Setiap cabang

arteri

koroner memberikan suplai darah

ke lokasi

yang spesifik pada daerah jantung (Tabel 2.1). Distribusi dari tiga cabang utama arteri koroner pada miokardium (Thejanandan

dk(

2013) :

l.

Lefi anterior

descending(LAD)

LAD berjalan

sepanjang

alur interventrikular anterior

me'nuju apeks jantnng. Cabang utama

LAD

adalah cabang septum dan diagonal

.

Cabng-cabang

septum muncul dari LAD dan melewati ke dalam

septum interventrikular.

Cabang-cabang

diagonal dari LAD melewati sisi

anterolateral

dari

^jantung.

Variasi dapat dijumpai dalam hal

jumlah

dan ukuran dari cabang diagonal. Pada kebanyakan

individu

^(80plo),

LAD terletak di

sekitar apeks dari

ventikel kiri

sampai sepanjang sisi

diafiapa dari

ventrikel

kiri.

Pada pasien

lainny4

^ujung

LAD

terletak pada atau sebelurn apeks janhmg. Pada pasien

ini, ventrikel kiri

bagian apikal disuplai

oleh

cabang posterior descending artery (FD/*) dari RCA dan LC:L yang lebih besar dan lebih panjang dari biasanya,

2.

Lefi

ciramflex

artery

(LCx)

LCx berjalan

sepanjang

jalur atrioventikular kiri ^{menuju jalur}

interventrikular

inferior. LCx

adalah arteri koroner ^yang

dominan

^pana 15%

kasus dan memberi pasokan pada

PDA kiri

^dari ujung distal

LCx

tersebut. Pada pasien

lainny4

disral

LCx

bervariasi dalam ukuran dan panjang, tergantung dari

jumlah

cabang posterolateral yang disuplai oleh

RCA

distal. Cabang utama dari

LCx

adalah obtuse marginal

(OM),

yang jumlahnya bervariasi dari satu sarnpai

tiga

cabang dan memberi pasokan pada

dinding

bebas

(free

walQ lateral dari ventrikel

kiri.

3. Right coronary artery

(RC/t)

RCA

berasal

dari sinus aorta anterior kanan melintasi

separdang

jalur

atrioventrikular

kanan

menuju bagian distal.

Konus

arteri muncul

dari

ostium koroner kanan dan biasarrya merupakan cabang pertama dari RCA. Cabang kedua

dari RCA

biasanya

arteri

nodus

sinoatrial (SA branch).

Pembuluh darah

ini

muncul dari

RCA

pada sekitar 60% kasus, dan dari arteri

LCx

kurang

dai

^40%

kasus,

dan dari

kedua

arteri

dengan suplai darah ganda pada kasus lainnya.

Bagian

mid RCA

biasanya bercabang menjadi satu atau beberapa sahang

acutl

marginal branches yarg _mernasok dinding anterior ventrikel kanan. Bagian distal

RCA

terbagi menjadi

Insterior

descending

artery (PDA) dan

satu atau

lebih

cabang po ^{s te r o} lat er al br anc h (PLB).

Arteri koroner dominan

Sirlfltasi

^dominan kanan didefinisikan apabila RCA memberi pasokan ke PDA dan sedikitnya ke satu cabang posterolateral. Jenis

ini

dijumpai pada sekitar 85% kasus.

RCA

non dominan dijumpai pada sekitar 15% kasus. Sebagian dari pasien

merniliki

sirkulasi dominan

kid

dimana distal

LCX memhi

^{pasokan ke}

PDA kiri

dan cabang postemlateral

kiri.

Pada keadaan

itil, RCA

sangat

kecil, ujungnya berakhir

sebelurn mencapai

bagian distal, dan tidak

memberikan pasokan darah

ke

miokardium ventrikel

kiri.

Pasien lainnya

memiliki

sirkulasi kodominan atau seimbaog yang

didefaisikan

apabila

RCA

memberikan pasokan ke PDA dan arteri

LCX

memberi pasokan ke semua cabang posterolateral.

Tabel 2.1 Anatomi Koroner ( Thejanandan, 2013)

Lefl anterior dscending artery

The left antuiu artery zuppLies anterior, antuoeptal or ant€Idaterdl wall of the LV (leads V I -V6, _{I, and} aW)

Rrgh t cororary artery

The right coronary artery supplies the inferior wall(leads II, III and a\T)and often the posterolateral wall ofthe LV

$peciallads V7-V9), Tln right ^cororary arkry is the mly artery lhat supplies lhe right ventrictlar free wall(special leadsV3RtoV6R)

Left ciromflex artuy

The ld circumflex artery upplia the anterolateral (lads I, aVI" V5 and V6]and the post€rolateral (leads V7-V9) walls of

the LV In Itr/o- 15% ofpatrents, it suppii€s the inferior wall ofthe LV LV=leflvenEicle

2.5 ^IMAEST Inferior

IMAEST inferior

disebabkan

oleh oklusi RCA

(pada 80o/o kasus) atau

arteri LCx

^(pada

20%

kasus)

dan

^pada pemeriksaan

EKG dijumpai

adanya gambaran elevasi segmen ST pada sadapan

II, ilI,

aVF ( Birbaum, 2003;

Zhotg-

qurr' 2010

;

Aknansori, 2010). Berdasarkan perubahan

EKG

pada segrnen ST,

12

berbagar algoritma telah

diteliti

untuk memprediksi arteri

culprit

^pada

IMAEST

inferior

(Nair,20l2:

Bapns@ 2004,

Fiol,

2004). Secara umum, pada kasus oklusi

RCA,

vektor ST yang diakibatkar

injuri

miokard akan lebih mengarah ke bawah daripada ke belakang dan lebih mengarah ke kanan daripada ke

kiri.

Sebaliknya pada kasus

oklusi

LCx nondomina& vektor ST menuju ke bawalu lebih dominan

ke

posterior

dan lebih

^mengarah

ke kiri

daripada

ke

kanan @imbaum, ^2003:

Zimetbaurn, 2003; Zhong-qun, 2010).

Insidensi

IMAEST

inferior

dijumpai

^sek;;rtat 40yo-50yo dari seluruh kasus

IMAEST dan umumnya memiliki prognosis yang lebih baik

dibandingkan

IMAEST

anterior.

Angka

mortalitas selama perawatan

di

^rumah

sakit

berkisar

llo/o

^paAa

era pra-trombolitik menurun menjadi sekitat

3,5o/o-9yo

pada

era

tombolitik yang

menrpakan separuh daripada kejadian

IMA anterior

^(Salem,

20 I

4).

Mortalitas dan morbiditas pada

IMA

inferior ditentukan oleh lokasi oklusi.

Pasien dengan IMAEST inferior yang diakibatkan oklusi RCA

umutnnya

memiliki proposis yang lebih buruk

dibandingkan dengan

oklusi arteri LCx

terutama

bila

melibatkan

infark ventrikel

kanalr secara betsarnean-

Meskipm

demikiaq prop.osis yang buruk juga _{dapat dijumpai} pada kasus oklusi proksimal

LCx

^dominan _{@ayes de} ^Luna, 2007).

2.6

Mekanfume elektrofisiologi ^pada

injuil miokerd

Dinding ventikel kiri terdiri dari lapisan luar (epikmdium

atau subepikardium) dan lapisan dalam (subendokardium) (Gambar 2.2). Perbedaan

ini

penting diketahui karena iskemia miokardium dapat terbatas hanya pada lapisan dalam (iskemia subendokardium) atau meliputi seluruh dinding ventrikel ^(iskemia transmural) (Goldbreger, ²⁰ I 3).

Elevasi

segrnen

ST (EST) pada IMA terjadi karena

adanya daerah miokardium ^yang sedang mengalami proses kerusakan atau menuju kematian sel

dan

sering disebut sebagai arus

injuri. Hal Ini

biasanya

muncul

^pada

infark

transmual

yang melibatkan seluruh ketebalan dinding ventrikel dan berlawanan dengan infark yang melibatkan ketebalan parsial (Goldbreger, 2013).

.=E 'o92

<l)

I U)

LU

q

E

't, o

8=

AE a.g

Left

ventricular

charnber

Transmural infarction

Gambar 2.2.Penampang melintang ventrikel yang menunj ukkan perbedaan antara infark subendokardial (melibatkan _{setengah lapisan} dalam dinding ventrikel) dan infark transmural (melibatkan keseluruhan atau hampir seluruh dinding ventrikel) (Goldberger, 2013)

,r50 -30

a

I

o

+!m

It

Gambar 2.3.

IMA

inferior menunjukkan gambaran elevasi ST

di

sadapan

II, III,

dan aVF, Terlihat veklor kekuatan arus

injuri menuju ke II, III,

dan aVF dan menjauhi sadapan resiprokal _dan aVL, dan sadapan prekordial _yang

diwakili

oleh

V3. EKG

menunjukkan deviasi negatrf ^pada sadapan resiprokal yang disebut depresi ST resiprokal (Foster, 2007).

l

t4

Elevasi ST merupakan defleksi segmen ke atas pada EKG, sehingga secara jelas _arah

injuri

pada dinding miokardium yang mengalami

infark

menglusilkan kekuatan vektor yang serupa dengan gelombang

T

yaitu menuju ke arah sadapan yang memrnjnkknn elevasi ST, Dengan kata

lai4

^al:lah arus

injuri

menyebar dari endokardium

ke

epikardium. Pada Gambar

2.3, terlihat ^vektor

^{kekuatan arus}

injud pada dinding inferior

mengarah

ke

sadapan

II, III, dan aVF

dan menghasilkan elevasi pada sadapan tersebut (Foster, 2007).

I

2 3 4

(A)

(B)

ll

(c)

(Dl H;$',f,5*

0

-100

Lh--*,h..,.-,N-su-+

--- S{Dondocardral TAP

(E) s,ocD,crod rAP

@w ^l%

www

^El€drca)

^%

^Caflcellec

o

^clnrc€lEcG

'l^ 4- ^Jr.-.. J\

Pathologml

(G) ^tm"e5 Pdholcor(alalleraton

l.loamal ullrastrqcl,Jre

Ee?Elsrbte atlerdron

a(ara!0n

Gambar 2.4 Berbagai gambaran jaringan pada keadaan normal, iskemia,

injuri

dan nekrosis (dari

14) (A)

dan @). ^Perubahan muatan

listrik

dan ion (C), morfologi

TAP dan level DTP (D), TAP

subendokardial

dan TAP

subepikardial (E), gambaran

EKG (F),

gambaran

patologis akibat keterlibatan

subepikardial

(transmural) (G).

Jaringan

nekrotik

adalah daerah yang

tidak

dapat dieksitasi

(tidak

menghasilkan

TAP)

sebagaimana depolarisasi

diastolik

^{yang dihasilkan}

(Bayes de Luna, 2008)

Gambaran elektrokardiografi pada

injuri

ditandai dengan deviasi segrnen ST. Perubahan

ini terjadi

pada kasus iskemia

yang'aktif

dan

terjadi

sebagai konsekuensi dari adanya lransmembrane action

potential

(TAP) yang berkualitas rcndah

(low quality) yang

dihasilkan pada daerah

iskemia

Gambman

injuri

(perubahan segmen

ST) telihat pada

daerah

miokard di ^mana

^perubahan

depolarisasi

diastolik

atau diastolic tar*membrane

potential

@TP) jelas ^terjadi

sebagai akibat dari penurunan pasokatr darah yang signifikan. Hal ini

menyebabkan pembentukan

"low quality"

transmembrane action potential

(TAP)

pada daerah

injuri

^yang digambarkan sebagai depresi atau elevasi segmen ST pada EKG (Gambar 2.4) @ayes de

Luna

2008).

Berdasarkan respon membran sel, daerah yang

mengalani

iskemia yang

sipifikan

dan persisten akan menrmjukkan depolarisasi diastolik yang nyata dan mengakibatkan terbentuknya

'low qulity' TAP (

slower upstroke, lan, voltage, area yang lebih kecil) pada daerah tersebul Bila depolarisasi

diastotk

terjadi pada daerah

subendokardid , ^{pada EKG tampak}

^gambaran

^depresi

^{segmen ST}

(gambaran

EKG dari injuri

subendokardial) dan

bila ifljud terjadi

^pada daerah

zupepikmdial (haflsmural), akan dijumpai

^gambaran

elevasi segmen

ST.

Perubahan pada segmen ST

ini

mungkin dapat dijelaskan oleh dua

teori

_@ayes

de

Lun4 2008):

I

.

Teori penjunl alran transmembrane action potential (T AP surunation)

EKG ^yang norrral dapat dijelaskan sebagai hasil dari ^TAP

zubendokardiurn

ditambah TAP

supepikardial.

Teori ini juga

menjelaskan

terjadinya elevasi dan depresi segnen ST ^pada injuri subepikardial

dan subendokardial.

Gambar 2.5 menunjukkan bagaimana penjumlahan

TAP

dengan kualitas

lemah pada daerah injud

(subendokardial

pada injuri

subendokardial dan subepikardial pada

injuri

subepikardial-hansmural) ditambah

TAP

dari

LV

pada saat istirahal hanya mengruangi beberapa bagian

dari TAP

pada daerah yang bebas

injuri.

Akibatnya, hal

ini

memungkinkan tampak gambaran depresi segmen ST pada

injuri

subendokardial (Gambar 2.5A) atau elevasi segmen ST pada

injuri

subepikardial (Gambar 2.5B). Elevasi atau depresi segmen ST akan menjadi lebih atau knrang

signifftan

berdasarkan

"poor-quality" TAP yang

dihasilkan oleh daerah yang mengalami injuri.

16

E

-4 N ^L--.

& ^1...-

2e"

G GN

i\

J-L

c

Garnbar

2.5. Teori

hasil

jumlah TAP

subendokardial

dan

supepikardial pada

EKG

^normat

(A)

dan perubahan segmen ST pada

injuri

subendokardial

(B)

dan subepikardial (C) (Bayes de LunaA" 2008)

2.

Teori vektor

i4iuri

Menurut teori'vektor injuri,

^{pada keadaan}

injuri

terutama pada

zolia

zubendokardial pada akhir depolarisasi (awal sistol) zolnra yang mengalami

injuri

akan menjadi bermuatan kurang negatif dan akibatnya, arus

listik

terjadi dari zona yang bermuatan

lebih

negatif

(zora

yang kurang mengalami iskemia atau

norrral )

^ke zona yang bermuatan kurang negatif atau

relatif posilif

^{(zona yang}

injuri).

Hal

ini

akan menghasilkan vektor

injuri

^yang memiliki muatan

yang relatif positif fturang negatif) dan terlihat

^sebagai elevasi atau depresi segmen

ST.

Secara eksperimental

bila injuri terjadi di

daerah subendokardial, vektor injuri yang menuju ke daerah

injud

akan menghasilkan depresi segrnen ST selama

sistol

pada elektroda

prekordial,

segera setelah kompleks QRS. ^S/ape segmen

ST ini

^akan menunm selama fase kedua

dari sistol

saat

sel

miokard megalami repolarisasi. Pada

injuri

subepikardial,

vektor injuri

menghasilkan

elevasi

segmen

ST

dengan fenomena yang sama, dan slope segmen ST juga menunm selama fase kedua dari sistol (Gambar 2.6)

N

1

2

+ +

A

BH- A

+

Gambar

2.6

Vektor

injuri

zubendokardial

(A)

dan subepikardial

(B)

secara eksperimental

(I)

atau

klinis

_Gnjwi transmural) (2) @ayes de Luna

A,

2008).

Secara umum gambaran elevasi ST berhubungan dengan oklusi

total

dan akut

di

arteri koroner epikardial pada pasien tanpa iskemia sebelumnya- Dalam hal

ini

adanya iskemia yang sigrrifikan dan persisten mengakibatkan keterlibatan transmural secara homogen pada semua dinding venhikel dan

dijunpai

gambaran elevasi segmen ST, seperti pada

injuri

subepikardial .Gambaran

ini

dapat terlihat karena ada dearah lain yang lebih mengalami

injuri

di epikardial dan juga _karena elekhoda

yang terletak lebih

dekat

ke epikardial lebih

merekam keterlibatan subepikardial. Bahkan, karena kedekatan rekaman elekhoda

ke

subepikardial,

vektor injuri

berhadapan langsung dengan

epikardial dan

akibafirya tampak gambaran elevasi segnen ST (Bayes de

Lun4

2008).

2.7. Sadapan aVR pada

IMAEST inferior

2.7.1

Vektor injuri (Vektor

ST)

Berdasarkan hubungan antara sadapan-sadapan ekshemitas,

sifat

dari berbagai bentuk gelombang pada sadapan-sadapan ini, termasuk segmen ST dapat digambarkan segera oleh satu vektor tunggal.

Vektor ST

telah

terbukti

sangat bermanfaat dalam menjelaskan sifat segmen ST pada iskemia atau infark miokard (vektor iskemia atau

i4iuri)

(Gorgels, 2004).

b-

+

t8

VR -150'

^{.10 =}

rlvl-

o'

I

l2() 6()'

ill

9()

It

avts

Gambar

2.6

Diagrarn ilustrasi deviasi segr,en ST

di

aVR menggunakan sistem heksasial pada bidang

frontal.

Depresi segmen

ST di aVR

akan

muncul bila vellor

ST berada antara sudut +120" dan -60", menjauhi sadapan aVR. Segmen ST isoelektris

di aVR

akan dijumpai

bila

vektor berada pada sudut +1200 atau 600, dan EST

di

aVR dijumpai

bila

^{vektor menuju} ke hemisegnen antara +1200 dan -60o dengan arah menghad4F ke aVR (Zrong-qurU20l.0).

Sadapan

a\R

(augmented Voltage

Right arm),

merupakan salah satu sadapan

uripolar

ekstremilas

yang

diperkuat yang memberikan inforrnasi dari bagian kanan atas

jantun&

_termasuk

jalur

_kefuar (outflow tracr)

venhikel

kanan dan bagian basal septum interventrikular. Deviasi segmen

ST di

sadapan aVR ditentukan oleh arah dan ukur4n

dari vektor

ST pada bidang

frontal

(Gambar 2.6.). Depresi segrnen ST (DST)

di

sadapan aVR akan dijumpai

bila

vektor ST berada antara sudut +1200 dan -60", me4iauhi sadapan aVR (Gambar 2.7-2,10).

Segmen ST isoelektris di aVR akan dijumpai bila vektor berada pada sudut +120o atau 60", dan elevasi segrnen ST @ST)

di

aVR dijumpai bila vektor menuju ke hemisegrnen antara

sudut +120" dan -60o

dengan

arah

berhadapan dengan sadapan aVR (Garnbar 2.11-2.12) (Zhong-qun, 201 0).

:rl ^]a

lv

n!'l

v-< R

; -

\r.lR

0\il-

.r\r1R

*-,.r-

V3R

1i5R

v.l ^V4

'-F

I

J

\,6

NI II

l.-

v5

a1'F

VI

V2

avR

.v a-

lI1

.l

I

Gambar 2.7.EKG pada

IMAEST

inferior dengan oklusi

LCx

nondominan: Vektor ST berada pada sudut

*60",

EST di sadapan

II

Iebih tinggi daripada di

III,

DST di aVR lebih dalam dari

aVL,

dijumpai DST

di V3R

sampai

V5R

dan

Vl

sampai V4. Tanda panah menunjukkan arah vektor ST pada bidang frontal dan transversal (Zhong-+uu 2010).

v6

aVIi ^n

-Y",-VlR

vt

r+\

^,t4*-

vl

^v.] v4

,\

Gambar.2.8.

EKG

^pada

IMAEST inferior

dengan oklusi

RCA

proksimal sampai cabang RV: Arah vektor ST betada antara sudut +120" _dan +90". EST di

III

lebih

tinggi

dari

II.

DST

di aVL

lebih dalam dari aVR, dijumpai EST di

V1-V5R

dan

v4-V6.

Tanda panah yang

pendek

menunjukkan arah vektor ST dari RV, tanda panah yang panjang menunjukkan arah veLlor

dari LV

pada bidang transversal (Zhong-qun, 2010).

)--

I

ti5 J\t

.lt

20

- J^

(" \J

avR avL

I

v5R

^1/-

_v4R

^L-'.

_1?R"

V6

v5 ^I

m

It

F^

v1 v2

nVR

t^

l

a\T

+

Gambar

2.9. EKG

^pada

pasien

dengan

oklusi RCA distal

dominan tanpa keterlibatan cabang

RV, veltor

ST berada pada sudut +90" , drjurnpat besar DST yang sama pada

aVL

dan aVR, EST yang sama

di II

dan

II,

DST di

V3R

sampai V5R dan di

Vl

sampai V4 (Zhong-qun, 2010).

l-

- cl-.',-'t

alT

^I

\'( R

i

btp1ffi"'

\'.r aVI

\ k%

'\\.f

l1

!'_\ --,' I

._l- -_t

!l _l l

{

^t_I

Gambar 2.10. EKG pada

IMAEST inferior

dengan oklusi

PDA

pada

RCA

distal.

Vektor

ST berada pada sudut +90o, menunjukkan besat DST ^yang sama

di

aVR dan

aVL,

EST yang sama

di II

^dan

III. Tidak

ada vektor yang terbenhrk ^pada bidang transversal karena oklusi hanya pada

PDA.

Terpisah

dari

bagian inferior septum interventrikular, dinding

Rv

dan

LV tidak

mengalami iskemia. Kondisi

ini menghasilkan veklor

segmen

ST

tegak

lurus

terhadap bidang transversal sehingga tidak ada atau sedikit perubahan segmen ST pada sadapan prekordial kanan dan

kiri

(Zhong-qun, _2010).

Di

sisi

lain,

besar DST

di

aVR ditentukan oleh dua faktor. Pertama, arah vektor ST secam aktual. DST

di aVR

akan menjadi lebih besar bila veklor lebih berlawanan terhadap sadapan

aVR dan lebih kecil bila

mendekati arah sudut +120" atau

-60'.

Faktor kedua yang mempengaruhi besar

DST di aVR

^adalah

v4 _{

\,3

I

ukuan

vektor ST yang dite,ntukan oleh derajat iskemia. Pada

IMAEST

inferior, veklor

ST

^{ke bawah}

(inferior),

biasanya antara sudut

+124"

darr +30".

Oleh karena

itu

pada

EKG dijumpai

garnbaran

DST di

sadapan

aVR.

Sadapan aVR menuujukkan perubaban

EKG

yang dipergaruhi oleh kondisi patologis pada sisi kanan atas jantung, seperti pada

jalur

_keltlrrr (outJlow rracr.) ventrikel kanan dan bagtan basal septum

(Gorgels,200l).

Penyebab EST

di

aVR adalah iskemia hansmural pada daerah

ini,

dimana dipasok oleh cabang septum pertama yang besar

(Dl)

dari

LAD

sendiri maupun oleh

Dl

dan cabang konus RCA yang besar secara bersamaan (Zhong-qun 2010).

Eichofer

^dan Curzen melaporkan

EST

di sadapan

Vl

^sampai

^V3

^{dan aVR pada pasien dengan}

^oklusi

^cabang konus yang disebabkan oleh implantasi stent

p&a

_RCA proksimal @ichhofer, 2005). ^Gambar 2.11 menunjukkan

EKG

pada pasien dengan

IMAEST

i.mferior dan

infark RV

yang diakibatkan oklusi ostial

RCA. RCA memiliki

konus dan

PDA

^yang besar.

Gambaran EKG menunjukkan EST di sadapan

aVR

--Y-"- avR

--L.^

o$L

.tr( fi

L--H

_1,,

^B

.' t ^tl

v ^[;1

^,.*

/'

'i",, I

r'++.

' Y,h

lI

II

---fn

_aVF

-.+.\-

Gambar.2.ll.

EKG pada pasien dengan oklusi ostial

RCA

dengan cabang konus dan

PDA

besar.

Arah vektor ST

berada pada sudut

*1200

dan +150,

EST

di

[,III,aVF, aV\

V3R sampai V5R dan

Vl

sampai

V3.

Tidak dijumpai vektor ST

LV

^pada bidang transversal karena infark

RV

yang domina (Zhong-qun,2010).

Penelitian sebelumlya menunjukkan ^bahwa 80% pasien dengan

EST

di

aVR

sering disertai dengan stenosis 50% pada left main atau stenosis lebih dari 75% pada

LAD

proksimal sampai ke cabang pertama dari septum pada

IMAEST

inferior dengan dengan keterlibatan

LCx

atau RCA dominan (Zhongqun, 2009).

(Gambw2.12)