Uji Multivariat X'aktor Risiko Terjadinya KKvM

ETUI(PEMPU

Tabcl 4.10. Uji Multivariat X'aktor Risiko Terjadinya KKvM

48

Tabel

4.10. Laqiutan

Selebi

IV

DSTaVR

TDS

KGDadrandom Krcatinin

SkorTIMI

Konstanta

1,132 2,163 1,409 1,357

1,95',1

-2,609

0,039 0,007 0,017 0,018 0,003 0,000

3,102 8,700 4,092 3,884 7,0']9 0,o74

1,061-9,073 1,78742,357 r,283-13,047 1,257-12,002 1,956-25,617

Penelitian ini ^{merupakan studi} retospektif yang bprtujuan

untuk mengetahui hubungan depresi segmen

ST di

sadapan

aVR

dan kejadian

klinis

kardiovaskular mayor

(KKvM)

pada pasien

MAEST inferior

selama perawatan

di

RSUP

H.Adam Matik

^Medan. Tujuan khusus dari penelitian

ini ^juga

rmtuk mengetahui bahwa

DST di aVR

dapat digunakan

untuk

memprediksi

KKvM

selama perawatan

di rumah sakit pada

penderita

IMAEST inferior.

^Pada

penelitian

ini

data diambil dari data sekunder rekam medis pasien

IMAEST

^yang dirawat

di CVCU

RSt

P HAdam Malik

Medan

mulai

periode Januari

20lF

Maret 2016. Pada penelitian

ini

diperoleh sampel berjumlah 105 subjek dengan diagnosis IMAEST yang memenuhi kriteria inklusi dan ekslusi.

Beberapa penelirian sebelurnnya telah

menilai

perubahan segmen ST

di

sadapan aVR pada

IMAEST inferior.

Senaratne

dkk

melaporkan bahwa depresi segmen ST (DST) pada sadapan

aVR

lebih sering dijumpai ^{pada pasien} dengan

IMAEST

inferior daripada IMAEST anterior (20,6Yovs 5,8o/o, p<0,05) (Senaratne,

2003). Kukla dkk

melaporkan bahwa perubahan segmen

ST di

sadapan aVR dijumpai ^pada harnpir sebagian pasien

IMAEST inferior

dan

DST lebih

sering dijumpai daripada EST

di

^{sadapan aVR.} Penelitian

Kukla dkk

pada 320 pasien

IMAEST

inferior menunjukkan

jumlah

subyek dengan

DST di

aVR sebanyak 88 orang (27,5%) (Kukla dkk,2012). Penelitian Salem dkk pada 100 pasien dengan

IMAEST inferior

menunjukkan

jumlah

subyek dengan

DST di ^aVR

^sebanyak

2lVo.

^Pada penelitian

ini

terdapat

41

orang (397o) pasien dengan

DST di

aVR (Salem

dkt,

2014).

Dari

data karakteristik subjek penelitian didapatkan mayoritas subjek

di

dua kelompok

be{enis

kelamin

laki-laki,

85,4oh pada kelompok subjek dengan

DST di aVR

dar^ 87,5o/o pada kelompok subjek tanpa

DST di

aVR. Rerata usia pada kedua kelompok

juga tidak

berbeda

signifikan

_GF0,22). ^Pada kelompok

49

50

subjek dengan

DST di

^{aVR rerata}

usia

adalah 57+8 tahun dan ^pada kelompok subjek tanpa

DST di

^{aYR rerata} usia 54+10 tahun. Penelitian

oleh

Salem dkk terhadap 100 pasien dengan IMAEST inferior menunjukkan bahwa jumlah _subyek

laki-laki lebih banyak

^(82olo) dibandingkan perernpuarl ElYo ^pada kelompok subjek dengar DST

di

aVR

dn

82% pada kelompok subjek tanpa DST

di aVR

Pada penelitian tersebut

juga

_diperoleh rerata usia 55+4 tahun pada kelompok subjek dengan DST di aVR dan 57+ 6 tahun pada kelompok subjek tanpa DST

di

aVR (Salem

dkl

2014).

Ilasil

penelitian

ini

menunjukkan

tidak

terdapat perbedaan rerata kadar enzim

jantuq (CKMB)

^yang bermakna antara kelompok subyek dengan DST

di

aYR (134+124)

d"n

kelompok subyek tanpa

DST di avR

133+122

( y0,7a!.

Hal

ini

berbeda dengan penelitian Mahmoud

dkk

sebelurnnya yang melaporkan bahwa kadar enzim jantung

(CPK-MB)

yang

lebih tinggi

dijumpai

lebih

sering

pada kelompok subyek dengan DST di ^aVR (p:0,028). Mahmoud

dkk melaporkan bahwa subyek dengan DST

di

aVR mengalami perluasan

infark

^yang diestimasi dengan

peningkatan

kadar puncak

CPK-MB

(Malunoud, 2015).

IIal

yang serupa

juga

didapati pada penelitian yang dilakukan oleh

Kukla dkk

yang menunjukkan bahwa subyek dengan

DST di aVR memiliki

kadar

enzim

CPK yang

lebih tinggi

dibandingkan kelompok subyek tanpa

DST di

aVR

(p:0,004)

(Kukla, 2012). Penelitian oleh Senaratne dkk

juga

menemukan kadar enzim CPK yang

lebih tinggi

dibandingkar

kelompok

^subyek tanpa

DST di aVR

namun perbedaan tersebut tidak bermakna secara statistik

(F0,79)

(Senamtne ,2003).

Onset

nyeri

dada

>

12

jam lebih

sering

dijumpai

pada sebagian besar pasien

(63

orang, 6Q%$. Sedangkan untuk onset

<

12

jan,

_{onset nyeri} dada <6

jam lebih

sering dijumpai dan paling banyak terdapat kelompok subyek dengan DST

di

aVR sebanyak 15 orang (36,6Vo). Hal

ini

berbeda dengan penelitian oleh Jim dkk (2009) yang menuqiukkan onset nyeri dada

<

6

jam

dijumpai lebih dari sebagian besar (71%) pasien dengan

IMAEST inferior.

Theurapetic window ^pada

IMAEST inferior lebih

singkat (<6

jam)

dibandiagkan

IMAEST inferior

^(<12

jam). Oleh

karena

itu

^penumnan manfaat

terapi fibrinolitik

^pada penelitian-penelitian sebelumnya

dijumpai

pada kebanyakan pasien

yang

datang dengan onset nyeri dada antara 6-12

jarr

(Keneddy, 1988; Jim, 2009). Penelitian Jim dkk

menunjukkan manfaat

terapi fibrinolitik

dalam menunrnkan

mortalitas

selama perawatan di RS melalui analisis multivariat _[RO:0,12 (l,61 l1-339,755, p=0,02

U.

Hasil penelitian ini

juga

menunjukkan bahwa terapi

fibrinolik

dapat menurunkan risiko

KKvM

selama perawatan di RS pada pasien dengan IMAEST inferior (RO:

0,149;

IK

95% 0,0324,6E6,

p-

0,015). Pada suatu penelitian acak (randomized HERO-2

trial), Worg

dkk melapor{<an bahwa DST di aVR pada sekitar sepertiga

(367o) pasien IMAEST inferior mengalami resolusi

^setelah

60 menit

dan berhubungan secara

sip.ifikan

dengan penurunan

mortalitas dalam 30

hari

CH,048)

(Wong dkk, 201 2).

Dari 99

subyek yang menjalani pemeriksaan ekokardiografi, kelompok zubyek dengan

DST aVR memiliki nilai

rerata

EF yang sedikit lebih

rendah (49,82

+

9,58) dibandingkan kelompok subyek tanpa DST di aVR (51A5

+

9,73) namun perbedaan

ini tidak

berrrakna secara statistik

GF0/75, P0,05).

^HaI

ini berbda

dengan penelitian Mahmoud dkk ^yang menunjukkan

nilai

rerata EF yang

lebih

rendah terdapat pada kelompok subyek dengan

DST di aVR (53,7t

^8,7) dibandingkan subyek

'-npa DST di aVR

(59,2+7,8,

p{,03)

(Mahmoud dkJq

20ts).

Hasil

angiograli koroner menu4iukkan bahwa pada kelompok

IMAEST inferior

dengan

DST di aVR

terdapat

lebih dari

sebagian

subyek

^(51,9%)

memiliki lesi

hanya

pada satu

cabang

utama aderi koroner (CAD 1 VD)

dibandingkan lesi

multipel (IvtVD)

(48,1%), sedangkan pada kelompok subyek tanpa

DST di

aVR

memiliki

proporsi lesi koroner

lVD

dan

MVD

^yang sama ^. Narnun ^perbedaan

ini tidak

bermakna secara

statistik

(p=0,882). Keterlibatan

LAD juga lebih sedikit dtt""pui

pada kelompok subyek dengan

DST di

aVR

(40,7%)

dibandingkan

kelompok

subyek

tanpa DST di aVR (45%).

Namun perbedaan ini juga tidak bermakna secara statistik

(F0,730).

Penelitian Mahmoud

dkk

menunjukkan subyek dengan

MVD lebih

sedikit dijumpai pada kelompok dengan

DST di aVR

dibandingkan subyek tanpa

DST di aVR

dan perbedaan tersebut

tidak

bermakna secara statistik (Mahmoud, 2015). Penelitian Salem

dkk

menunjukkan

proporsi

subyek dengan

lesi MVD hampir

sama pada kedua

kelompok yaitu 48% pada kelompok

dengan

DST di aVR dan

^{49Vo pada} kelompok tanpa DST di aVR

(p:0,89)

(Salem dkk, 2014).

52

Hasil

uji

analisis bivariat pada penelitian

ini

menunjukkan bahwa DST

di aVR

berhubungan secara

signfikan

^dengan

KKvM

selama ^perawatan

di

RS dengan

nilai RO

4,32(

IK 95%

1,870

-

^9,982,

^p

<0,001) yang menunjukkan bahwa pasien dengan DST

di

sadapan aVR berisiko akan mengalami

KKvM

4,32

kali

dibandingkan

pasien taopa DST di

sadapan

aVR. Dari hasil

analisis berdasarkan

jenis KKvM diperoleh DSTdi aVR memiliki

^{hubungan yang}

sigrifikan

secara statistik dengan

arihnia maligna

(RO13,169;

lK

95Yo

1,219-8,240, p=0,015) dan syok kardiogenik (RO: 2,897; lK ^95%

1,065-7,879' p=0,033). Hal

ini

mungkin didasari oleh kejadian

infark RV

^dan

blok AV

totat

yang

secara

sigdfikan (F0,05) lebih

banyak diiumpai ^pada kelompok subyek dengan

DST di aVR

dibandingkan kelompok subyek tanpa

DST di aVR

pada penelitian

ini.

Penelitian

Kukla dkk

membandingkan

hasil

luaran

klinis

^pada

pasien IMAEST inferiot dengan atau tanpa

infark

RV dan menemukan hubungan yang signifikan antara

infark RV

dengan syok kardiogenik (P<0,0M) ^dan

blok

Av

rotal (p<0,001)

(Kukla dklq

2006).

Kukla d}ft juga

melaporkan hubrmgan

yang sigrifikan

^antara

DST di aVR

dengan

syok

kardiogenik pada

IMAEST

inferior (p<0,00 I ) (Kukla, 20 12).

Dari hasil

penelitian

ini tidak

terdaPat hubungan yang

sipifikan

^anlara

DST

di

aVR dengan mortalitas mauPrm gagal jantung akut' Penelitian Salem

dkk

menunjukkan kejadian mortaliras yang lebih tinggi ^pada kelompok subyek dengan

DST di

aVR _@=0,03) dan pasien dengan

DST di

aVR

juga

metrgalami lebih banyak mengalami ^gagal jantung akut dibandingkan pasien

tarpa DST di

aVR

(f0,007).

Hal

ini

mungkin disebabkan subyek dengan dengan DST

di

aVR lebih banyak dijumpai dengan arteri

culprit di

LCx dibandingkan dengan subyek tanpa DST di aVR (Salern dkk,2014).

Hasil

analisis

uji multivariat pada

penelitian

ini

menunjukkan

falilor-faktor independen yang dapat memprediksi

KKvM

selama perawatan

di

RS yaitu

DST

aVR, tekanan darah

sistolik (TDS), skor TIMI, terapi fibrinolitik,

kadar

glukosa darah, dan kreatinin. Hat id sesuai dengan

^{beberapa penelitian} sebelumnya

yang juga

menunjukkan

faktor-faktor

^{tersebut sebagai predil'tor}

KKvM

selama perawatan

di

RS pada pasien dengan

IMAEST

inferior (Jim Chan

dkk

2009; Kukla dkk, 2012, Salem dkk, 2014).

6.1. Kesimpulan

Berdasarker hasil analisis data yang diperoleh pada

penelitim ini' 'l'Fat

disimpulkan bahwa ^:

1.

^Terdapat hubungan antara

DST di

^sadapan

^aVR

pada pasien dengan IMAEST inferior dengan

KKvM

selama perawatan di RS ^.

2. ^DST di

sadapan

aVR ^pada IMAEST inferior

merupakan prediktor independen terhadap

KKvM

selarna p€rawatan

di

RS dengan

nilai

rasio odds 3,102

6.2. Keterbatasan Penelitian

Penelitian ini dengan jumlah

^{sampel yang}

relatif kecil

dibandingkan dengan penelitian-penelitian

yang

dilakukan sebelumnya

dan

hanya dilalrukan pada satu tempat penelitian yang melibatkan

jumlah

subjek yang

relatif

sedikit.

Dat:- penelitian ini

mengambil data sekunder

dari rekam

medis, sehingga

kekurangar/

kesalahan pencatatan

yang terekam pada rekam medis

^dapat

mempengaruhi hasil penelitian

ini.

Pada penelitian ini tidak dinilai ^perubahan DST di aVR dan enzim jantung secara

serial untuk lebih menilai

^pengaruh

yang signifikan

terhadap

KKvM

sebagaimana beberapa penelitian sebelumnya.

6.3 Saran

Diperlukan penelitian lanjutan

secara

prospektif dimana

dilakukan penilaian depresi segmen

ST

secara serial untuk mengetahui perubahan segrnen (resolusi) pada sadapan

aVR,

khususnya pada pasien yarrg mendapat tempi

53

tli+A i'r'r

fibrinolitik

sehingga dapat

dinilai

pengaruh yang signifikan terhadap hasil luaran

klinis

atau

KKvM

^{pada pasien}

IMAEST inferior

dengan onset

nyeri

dada

<

₇₂

jam.

Pemeriksaan enzim

jantung CKMB

^{secara serial}

^juga

diperlukan untuk

menilai kadar

puncak enzim

jantmg

sebagai estimasi ^perluasan

infark

^pada

IMAEST inferior

dengan

DST di

sadapan aVR yang dapar mempengaruhi hasil luaran klinis,

Dari hasil

penelitian

ini

didapati bahwa depresi segm.en

ST di

^sadapan

aVR

^pada

IMAEST inferior

berhubungan dengan

KKvM

selama pemwatan

di

rumah sakit dan merupakan prediktor independen lerhadap

KKvM.

^{Oleh karena}

itu

penilaian sadapan

aVR

^pada pemeriksaan

EKG

^dapat bemanfaat dart perlu

dilalokan

pada pasien-pasien

IMAEST inferior

sebagaimana diketahui gambaran

DST di aVR

dapat berhub,'ngan dengan peningkatan

risiko

terjadinya

KKvM

selama perawatan di rumah sakit.

54

MILIN PERFU$TR.IL}-I

_;i. .

AIam

M,

Wardell J, Anderson E, et al. Right

venticular

flrnction in ^patients

with

first inferior myocardial infarction: assessment by tricuspid annular motion and tricuspid asnular velocity. Am Heart J 2000; 139:710

-5.

Atmansori

M,

Armstrong P, Fu

Y, Kaul

P. Electrocardiographic identification

of the culprit

coronarJr

artery in inferior wall ST elevation

myocardial tufarction. Can J Cardiol 2010;26(6):293-296.

Antman EM, Braunwald E. ST Elevation Myocardial Infarction:

Pathology, patophysiology _and clinical feature. Braunwald's Heart Diseas, a textbook of cardiovascular, New York:

McGraw-Hill;

2008.

Baltazar

RF. Acute Coronary

Syndrome:ST Elevation

Myocardial

Infarction.

In:Baltazar RF, editor. Basic and bedside

electrocardiography.lst edition.Baltimore: Lippincott Williams and Wilkins; 2N9.p.337 _^339.

Baptista SB, Farto e Abreu P, Loureiro JR, et

al.Electrocardiographic

identification of the irfarct-related artery in

acute

inferior

myocardial infmction. Rev Port Cmdio1.2S4',23 ;963

Bayes de Luna

A,

Fiol-Sala

M. The

Surface Electrocardiography

in

Ischaemic

Heart Disease. Clinical and Imaging Correlations and

Prognostic Implications. Blackwell Publishing; 2008 : p5 5- I 0?

Bayes de Luna A, Goldwasser D, Fiol M, Bayes Genis A.

^Surface

electrocardiography. In: Fuster ,Walsh RA, Harrington RA' editors. Hurst's the hea(.13th edition. New york: McGraw

Hill;

²⁰¹ 1.p.350-358.

Behar S, Zissman

E,

Zion

M,

et al. Complete atriovantricular block complicating

inferiot

acute myocardial infarction: short- and long-term prognosis.

Am

Heart J ¹ 993; 125:1622-1627.

Bender JR, Russel

KS,

Rosenfeld

LE,

et

al.

Coronary

/ltery

Disease, Oxford American Handbook of Cardiolog,t. New

York:

Oxford University Press;

2011.

Berger PB, Ryan TJ. Inferior myocardial infarction. High-risk

subgroups.

Circulation I 990;8 I :401-1

I

Bimbaum

Y,

Drew BJ. The electrocardiogram

in

ST elevation acute myocardial

infarction: correlation with coronary anatomy apd

^prognosis.

Postgrade.Med J 2003 :7 ⁹ :490 -504

55

56

Braat SH, de Zwaar C, Brugada P, et al. Right ventricular involvement

with

acute

inferior wall

myocardial

infarction identifies high risk of

^developing

atiovenlricular nodal conduction disturbances. Am Heart

^J.

1984:107:l183-1 187.

Chen

YL,

Hang CL, Fang

HY,

et al. Comparison of prognostic _outcome between

left circumflex

artery-related

and right coronary

artery-related acute

inferior wall myocardial infarction

undergoing

primary

percutaneous coronary intervention. Clin Cmdiol 20 I I ; 34:249-253 ^.

Boersma

E,

Mercado

N,

Polderman

D. Acute

myocardial

infarotion.

^Lancet 2003;361 :847-858.

Dickstein

K,

Solal

A,

Filippatos G, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and teatulent of acute and chronic heart failure 2008. European Heart Joumal 2008:'29:2388-2442

Eagle KA,

^Goodman

SG, Avezum A et al.

Practice

variation and

missed

opportunities for reperfirsion in ^ST

^segment

^elevation

^myocmdial

infraction-finding frm the Global Registry of Acute

Coronary Events (GRACE). Lancet. 2002;359:373 -37'1.

Eichofer J, Curzen

N.

Unexpected profound transient anterior ST elevation after

acclusion of the conal branch of the right coronary artery

^during angioplasty. Circulation 2005;1 ^{1 1}

:l

¹ 3

Elhammady

W. aVR

The Neglected Electrocardiographic Lead: Diagnostic and Progrrostio

Value in Inferior

ST-Elevation Myocardial

Infarction

Heart

Mirror

^J 2013; 7(1):71-76

Engstrom

AE, Vis MM,

^Bouma BJ, van den Brink RB, Baan J, Jr., Claessen BE,

et al. Right ventricular dysfimction is an

independent

predictor for mortality in

ST-elevation myocmdial infarction patients presenting

with

cardiogenic shock on admission. Eur J Heart Fail. 2010;12(1):276-82.

Fiol,

M,

Carrilio,

A,

Cygankiewicz

I,

et al.

Nerr

Criteria Based on ST Changes

in l2-Lead

Surface ECG

to

Detect Proximal versus

Distal

Right Coronary

Artery Occlusion in a ^Case of ^Acute Inferoposterior

Myocardial lnfarction. Ann Noninvasive Electrocardiol 2004; 9:383-387.

Foster

DB. Twelv+Lead

Electrocardiography.Theory and Interpretation. Second Edition. London: Springer; 2007

Fuster

V,

Walsh

RA,

O'Rourke ^p.lat,, Poole-Wilson

P.

Cardiac Catheterization,

Cardiac Angiography, and Coronary Blood Flow and

^Pressuxe

56

Measurements.

ln;

^Fuster

^V,

^Walsh

^RA,

^O'Rourke

^ft.{

poole-Wilson _P, editors. Hursfs The Heart, 12th Edition. New York: ^McGraw

Hill;

2012'

Goldberger AL, Borer JS, Shvilkin A. Goldberger's Clinical

Electrocardiogra.phic:

A

Simplified ^Approach. Eight edition' St.Louis:CV Mosby;2013.

Goldsteir

JA" Lee

DT,

Pica

MC, Dixon

^SR,

O'Neill WW.

^Pattems

of

coronary compromise

leailing to

bradyarrhyttrmias

and

hypotension

in ^inferior

myocardial

idarction.

Coron Artery Dis. 2005; 16:265-74

Gorgels AP, Engelen DJ, Wellens HJ. The electrocardiogram in acute myocardial

infarction. In:Fuster V, et ^aI, editor. Hurst's The Heart,

l

ltlred'

Toronto:McCrraw

Hill:

2004: _P.1351

Gorgels AP, Engelen DJ, Wellens HJ. AVR, a mostly

igrored

but valuable lead

in

clinical electrocardiography. ^J Am

Coll

Cardiol 2001;38;1355

Haque

M,

Shafrulalam

M,

Jashimahmed ^S, et al. Prediction of

lncation

of

Infarct-relared Artery h ^aclrte Myocardial Infarction from

Surface Electrocardiogram,

its Clinical

Importance and Therapeutic

Stratery: A

Review. University Heart Joumal. 2014;10: 85-87.

Herz

I,

Assali

A&

Adler

Y,

Solodky

A,

Sclarovsky S.

New

electrocardiographic criteriafor predicting either the right or

left

circum{lex artery ^as the culprir coronary artery

in

inferior

wall

acute myocardial infarction'

Am

J Cardiol 1997:80:1343-1345

Hicks I(A,

Tcheng

JE, Bozkurt B, et al' ACC/AHA Key

Data Elements and f)efrnitions

for

cardiovascutar ^and stroke End Point Events

for clinical

Trials. Circulati olo..20l 4.1 -1O2.

Jim

MH,

Chan AO, Tse

tIF,

Lau CP. Predictors of inhospital outcome after acute infedor wall myocardial infarction. Singapore Med J 2009; 50(10) : 956 Kanei

Y,

Sharma J, Diwan R, et al. ST-segrnent depression

in

aVR as a predictor

of culprit artery and infarct size in acute inferior

wall

Stsegnent elevation myocardial infarction. ^J Electrocardiol 2010; 43: 112-135

Kondur AK, Hari P, & ^{Afonso LC.}

Complications

of Myocardial

^Infarction

4--.t crne

I

Medscape.20 ¹ 3.Available:

overview.

Kosuge

M, Kimura K,

Ishikawa

T

et al. ST-segment depression

in

lead

aVR:

^a

usefirl ptedictor of ^impaired

myocardial reperfusion

in

patients

with

inferior acute myocardial infarction.Chest, 2005; ^128: 780-786'

57

58

Kukla P, Dudek

D,

^{Rakowski T, et al. tnferior}

wall

myocardial infarction wittr

or without right

ventricular involvement-

tleatnent

and in-hospital ^course.

Kardiol Pol ^{2OO6. 64:- 583-588.}

Kukla P, Bryniarski L,

Dudek

D,

et

al.

Progrostic significance

of ST

segment changes

in

lead

avR in

^patients

with

acute

inferior

myocardial infarction

with

ST segment elevation. Kardiologia Polska 2012; 70' 2: 11

1-l l8

Libby P.

cuffent

^concepts

ofthe

Pathogenesis of the Acute coronary ^syndromes.

Circulation. 2001 ;104 :365'37 2.

Libby P,

Theroux

P.

Pathophysiology

of coronary Artery

^Disease.

circulation.

2005;11 1:3481-3488.

LangRM,BadanoLP,Mor-AviV,etal'RecommendationofCardiacChamber Quantification by

Echocardiography

in ^Adults: An Update from

^the

AmericanSocietyofEchocardiographyandtheErrropeanAssociationof Cardiovascular Imagrng. Journal of ^{American Society of}

Echocardiography, ^{20 I 5} :28(l) ;1 -3 9.

Mandelzweig

L,

Battler

A, Boyko v, et al. The

second

Euro

Heart srrrvey on acute coronary syndromes (ACS): characteristic, treatment and outcome

of

patientswithACsinErnopeandMediteranianBasisin2004.ErrrHeart

J.2006;27:2285'2293.

Mahmoud

KS, Tarek MA.

Taha

H, Mostafa S.

Sigrrifrcance

of

ST-segrrrent deviation

in

^lead

avR for

prediction

of culprit

artery and

infirct

^size

ⁱⁿ

acute inferior

wall

sT-elevation myocardial infarction. The Egyptian Heart Jouma1.20 ^I 5; ⁶⁷ : I 45-149

Mehta SR, Eikelboom JW,

^Natarajan

MK, et al' lmpact of right

ventricular

involvementonmortalityarrdmorbidityinpatientswithinferior

myocardial infarction. ^J Am

Coll

Cardiol. 200l;3'1(1):37 ^-43 '

Menown IB, Adgey

AA.

lmproving the ECG classification

of

inferior ^{and lateral} myocardial infarction by inversion of ^lead aVR' Heart 2000; 83: 657-660 Nair

\

^{Glancy D.} ECG discrimination between right and left circumflex coronary

arterial

occlusion

in

^patients

^with

^acute

^inferior

myocardial infarction:

Value of old criteria and use

oflead

aVR' Chest' 2002;122:134-139'

Nienhuis

MB,

Ottervanger JP, Dambrink ^{JH, et} al. comparative predictive value of infarct location, ^peak

CK

and ejection fraction after pri4rary PCI for ST elevation myocardial infarction. ^Coron Artery Dis 2O09;20t9'14

58

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia

(PERKI).

Pedoman Talalaksana

Sindroma Koroner Akut. Edisi ketiga

Communications

2015.

Centa

Rudski,

LG Lai WW, Afilalo, J, et al.

Guidelines

for the

echocardiographic assessment of the right _heart in adults: A report from the American Society of Echocardiography. J

Am

Soc Echocardiogr 2010;23:685-7 13

Rasoul

S,

de Boer

MJ,

Suryapranata

H, et al. Circumflex

artery-related acute myocardial infarction: Limited ECG abnormalities but poor outcome. Neth Heart J 2007;1 5:286-90.

Salem

M, Attia A,

Elrabat

K,

et al. Progrostic value

of

ST segment depression

in lead aVR

as

a

pretlictor

of in

hospital outcomes

in

patients

with

acute inferior myocardial infarction.

Int

J

of

Cardiol and Cardiovasc Res. 2014:

t(t):2-6

Senaratne

MP,

Weerasinghe

C, Smith G, Mooney D. Clinical Utility of

^ST

segment Depression in Lead

AVR

in Acute Myocardial lnfarction. Journal of Electrocardiology

Vol.

36 No. 1 2003.

Tamura

A. Sipificance

of lead aVR in acute coronary syndrome. 'il/orld ^J Cardiol

2014:6(7):61U637

Thejanandan Reddy CS, Rajasekhar D, Vanajakshamma

V.

Electrocardiographic

localization of infarct related coronary artery in acute ST

elevation myocardial infarction. J

Clin

Sci Res 2013;2:151{0.

Thygesen

K,

Alpert JS, Jaffe AS et al. Third Universal Definition

of

Myocardial Infarction. Circulation. 2012; 202O-2O3O.

Tierala

I, Nikl$ K

Sclarowsky

S. Prcdiaing the culprit artery in

acute ST-elevation myocardial infarction and introducing a new algorithm to predict

infarct-reiated artery in inferior ST-elevation myocardial

infarction:

correlation with coronfiy anatomy in the HAAMU Trial.

^J

Electrocardiol.2009: 42: l2O-127.

Van de Werf, Bax J, Betriu

A,

et al. Management of Acute Myocardial Infraction

in

^patients

with

persistent ST segment elevation,

the

Task Force on the management

of ST

segment elevation acute myocardial

infarction.

Eur Heart J. 2008; 2909-2945.

Verouden NJ, Bmwari

K,

Koch KT, et al. Distinguishing the right coronary artery

from

the

left circumflex

coronary artery as

the

infarct-rplated artery

in

s9

60

patients undergoing primary percutaneous coronary intervention for acute inferior myocardial infarction- ^Europace 2009:1517'1521.

Wong CK, Gao W,

Stewart

P"A' et al. The prognostic meanng of the firll

spechum

of aVR

ST-segnent changes

in

^acute myocardial infarction.

European Heart Joumal 2012:33

:!84-392.

Woild

Health Organization.Deaths from Coronary Heart Disease (2013). Diunduh dari http:iAilww.tilho.inUmediac€ntre/factsheets/fs3 ¹ 0/en/index.html

Zehender

M, Kasper W,

Kauder

E,et al. Right venlricular infarction as

^an independent

predictor of ^proposis after ^{acute inferior}

^myocardial

infarctionN

^{Engl J Med} 1993;328:981-988

Zimetbaum PJ, Josephson

ME.

Use of the electrocardiogram in acute myocardial infarction. N Engl J Med 2003;348:933-940.

Zhongqun Z, Wei W,

Shu-yi

D, et al.

Electrocardiographic characteristics

in

angiographically documented oclusion

of the

dominan

left

circumllex artery

with

acute inferior myocmdial infarction:

limitation of

ST elevation

III/II ratio and ST ^deviation in lateral limb leads. Joumal of

Electrocardiology.2009 : 42:432439.

Zhongqun Z,

Nikus CK.

Factors influencing and sigrificance

of

ST deviation

in lead aVR in acute inferior wall

ST-elevation myocardral infarction.

Journal of Electocardiography.20 t0;43:288:291

60

MR

I. Identitas pribadi

Nama

Usia

Jenis Kelamin Alarnat

No TelplHP Diagrrosa

Timi

Risk

Killip