BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Persalinan Prematur
2.1.1. Definisi Persalinan Prematur
Persalinan prematur adalah persalinan yang terjadi sebelum usia kehamilan 37 minggu (Alston, 2012).
Organisasi Kesehatan Dunia yaitu WHO (2013) membagi persalinan prematur menjadi tiga kategori berdasarkan umur kehamilan, yaitu:
a. extremely preterm bila kurang dari 28 minggu b. very preterm bila kurang dari 32 minggu
c. moderate to late preterm antara 32 dan 37 minggu
2.1.2. Patogenesis Persalinan Prematur
Persalinan prematur dapat terjadi secara spontan atau karena ada indikasi. Persalinan prematur secara spontan dapat terjadi pada selaput ketuban yang masih intak atau karena ketuban pecah dini (preterm premature rupture of fetal membranes). Persalinan prematur atas indikasi bisa tejadi karena kondisi yang terjadi pada ibu ataupun janin. Kondisi pada ibu yang sering menginduksi adalah kejadian preeklampsia, plasenta previa sedangkan pada janin adalah karena pertumbuhan janin terhambat. Namun, kedua kondisi ini dapat terjadi secara bersamaan. Dari semua kasus persalinan prematur yang terjadi, 25% terjadi atas indikasi dan 75% terjadi secara spontan dimana 45% dengan selaput ketuban yang masih intak dan 30% dengan kasus ketuban pecah dini (Romero, 2007).
persalinan prematur sebagai hasil proses patologis yang mengaktifkan salah satu atau lebih komponen dari mekanisme umum persalinan (Romero, 2007)
Mekanisme umum persalinan pada persalinan aterm ataupun prematur melibatkan psoses anatomik, biokimia, imunologi, endokrin, dan hal klinis pada ibu dan janin. Banyak klinisi lebih menekankan pada komponen uterus meliputi kontraksi miometrium, dilatasi serviks, dan pecahnya ketuban. Namun, dapat terjadi perubahan sistemik seperti peningkatan kadar Corticotropin Releasinng Hormone (CRH) di plasma (Romero, 2007).
Keseluruhan aktivasi mekanisme persalinan dipicu oleh suatu sinyal. Prostaglandin dipertimbangkan sebagai kunci dalam onset persalinan karena dapat memicu kontraksi miometrium, perubahan matrix ekstraselular yang berhubungan dengan pendataran serviks dan aktivasi membran desidua (Romero, 2007).
Reseptor Prostaglandin di fundus
Gambar 2.1 Mekanisme biokimia dalam persalinan umum
Sumber: Romero dan Lockwood PG
RP-A/RP-B
RE-α
Perubahan serviks KPD Kontraksi MMPs
dan IL-8
Reseptor Oksitosin, COX-2
PG : Prostaglandin RE-α : Resepor Estrogen
RP-A: Reseptor Prostaglandin-A MMPs : Metaloproteinisasi RP-B : Reseptor Prostaglandin-B IL-8 : Interleukin-8
Infeksi merupakan salah satu penyebab persalinan prematur. Mikroorganisme ataupun produk yang dihasilkan dapat memicu inflamasi pada cairan amnion dan korioamnion (Cunningham et al, 2004).
Penelitian menunjukkan bahwa 25%-40% kasus persalinan prematur karena infeksi. Microbial invasion of the amniotic cavity (MIAC) terdapat pada 12,8% wanita yang mengalami persalinan prematur dengan selaput ketuban yang
masih intak dan 32% pada persalinan prematur dengan ketuban pecah dini.
Mikroorganisme yang paling sering ditemui di cairan amnion adalah mikoplasma
dari daerah genitalia (Romero, 2007).
Gambar 2.2 Jalur infeksi intrauterin
Tahap 1: Perubahan flora normal di vagina/serviks
Tahap 2: Mikroorganisme berada di antara korion dan amnion Tahap 3: Infeksi intraamnion
Tahap 4: Invasi fetus
Menurut Prawirohardjo (2011), kasus persalinan prematur dapat terjadi sebagai akibat proses patogenik yang merupakan mediator biokimia yang mempunyai dampak terjadinya kontraksi rahim dan perubahan serviks, yaitu: 1. Aktivasi aksis kelenjar hipotalamus-hipofisis-adrenal baik pada ibu maupun
janin, akibat stress pada ibu atau janin.
2. Inflamasi desidua-korioamnion atau sistemik akibat infeksi asendens dari traktus genitourinaria atau infeksi sistemik.
3. Perdarahan desidua
4. Peregangan uterus patologik 5. Kelainan pada uterus atau serviks
2.1.3. Penyebab Persalinan Prematur
Persalinan prematur dapat disebabkan oleh banyak faktor. Cunningham,
et.al., (2004) menyatakan bahwa penyebab persalinan prematur dapat dibagi menjadi:
1. Komplikasi medis dan obstetrik
Kurang lebih 1/3 dari kejadian persalinan prematur disebabkan oleh hal-hal yang berkaitan dengan komplikasi medis atau obstetrik tertentu misalnya pada kasus-kasus perdarahan antepartum atau hipertensi dalam kehamilan yang sebagian besar memerlukan tindakan terminasi saat kehamilan preterm. Akan tetapi, 2/3 dari kejadian persalinan prematur tidak diketahui secara jelas penyebabnya karena persalinan prematur pada kelompok ini terjadi persalinan yang spontan atau idiopatik (Feryanto, 2011).
2. Faktor gaya hidup
alkohol telah dilaporkan memainkan peranan penting pada kejadian prematur dan hasil akhir bayi dengan berat lahir rendah (Cunningham et al, 2004).
Penyalahgunaan alkohol tidak hanya dikaitkan dengan kelahiran prematur melainkan dengan peningkatan cedera otak pada bayi yang lahir prematur. Konsumsi alkohol yang berlebihan selama kehamilan dapat memengaruhi perkembangan fetus dan harapan hidup neonatus. Wanita yang mengonsumsi alkohol lebih dari satu gelas per hari dapat meningkatkan risiko persalinan prematur sementara jika mengosumsi akohol kurang dari 4 gelas tiap miggu tidak memberikan efek meningkatkan risiko persalinan premature (Offiah, Donoghue, dan Kenny, 2012).
Faktor usia juga diduga berhubungan dengan kejadian persalinan prematur. Wanita usia muda cenderung mempunyai pasangan seksual yang lebih banyak dan infeksi pada vagina, sementara wanita usia yang lebih tua cenderung mengalami kontaksi uterus yang irregular, seperti mioma (Chalermchockcharoenkit, 2002).
3. Faktor genetik
Kelahiran prematur juga diduga sebagai suatu proses yang terjadi secara familial karena sifat persalinan prematur yang berulang dan prevalensinya yang berbeda-beda antar ras (Cunningham et al, 2004).
4. Infeksi cairan amnion dan korion
pengeluaran produk sebagai hasil dari aktivasi monosit. Berbagai sitokin termasuk interleukin-1, tumor nekrosing faktor (TNF), dan interleukin 6 adalah produk sekretorik yang dikaitkan dengan persalinan prematur. Sementara itu, Platelet Activating Factor (PAF) yang ditemukan dalam air ketuban terlibat secara sinergikpada aktivasi jalinan sitokin tadi. PAF diduga dihasilkan dari paru dan ginjal janin. Dengan demikian janin memerankan peran sinergik dalam mengawali proses persalinan prematur yang disebabkan oleh infeksi. Bakteri sendiri mungkin menyebabkan kerusakan membran melalui pengaruh langsung dari protease.
Sedangkan Prawirohardjo (2011) menyatakan bahwa kondisi yang terjadi selama kehamilan dapat berisiko terhadap kejadian persalinan prematur yang dibagi dalam dua faktor, yaitu:
1. Janin dan plasenta
a. perdarahan trimester awal
b. perdarahan antepartum (plasenta previa, solution plasenta, vasa previa) c. ketuban pecah dini (KPD)
d. pertumbuhan janin terhambat e. cacat bawaan janin
f. kehamilan ganda/gemeli g. polihidramnion
2. Ibu
a. penyakit berat pada ibu b. diabetes mellitus c. preeklamsia/hipertensi
d. infeksi saluran kemih/genital/intrauterin e. penyakit infeksi dengan demam
f. stress psikologik
g. kelainan bentuk uterus/serviks
h. riwayat persalinan prematur/abortus berulang
k. trauma perokok berat
l. kelainan imunologik/kelainan resus
2.1.4. Dampak Persalinan Prematur
Permasalahan pada persalinan prematur bukan saja pada kematian perinatal, melainkan bayi prematur sering disertai kelainan, baik kelainan jangka pendek maupun jangka panjang. Kelainan jangka pendek yang sering terjadi adalah: RDS (Respiratory Distress Syndrome), perdarahan intra/periventrikular, NEC(Necrotizing Entero Cilitis), displasi bronko-pulmoner, sepsis, dan paten duktus arteriosus. Adapun kelainan jangka panjang sering berupa serebral palsi, retinopati, retardasi mental, juga dapat berupa disfungsi neurobehavioral dan prestasi sekolah yang kurang baik (Prawirohardjo, 2011).
Bayi yang lahir sebelum 32 minggu memiliki risiko yang sangat besar akan kematian dan kesehatan yang buruk di masa kehidupannya, begitu juga dengan bayi yang lahir di antara 32 sampai 36 minggu masih tetap memiliki masalah kesehatan dan perkembangan dibandingkan bayi yang dilahirkan cukup bulan (Institute of Medicine, 2006).
Komplikasi pada persalinan prematur terjadi karena sistem organ yang masih imatur yang masih belum siap untuk mendukung kehidupan di lingkungan ekstrauterin. Inflamasi dan pengeluaran sitokin yang mencetuskan parsalinan prematur diduga sebagai patogenesis chronic lung disease, NEC(Necrotizing Entero Cilitis), ROP(Rethinopathy of Prematurity), dan kerusakan pada brain white matter ( Behrman dan Butler, 2007).
2.1.5. Diagnosis Persalinan Prematur
dilatasi serviks 3 cm dan penipisan 80%, dipertimbangkan mengalami persalinan prematur tanpa menunggu perubahan serviks (Chalermchockcharoenkit, 2002).
Menurut Prawirohardjo (2011), sering terjadi kesulitan dalam menentukan diagnosis ancaman persalinan prematur. Tidak jarang kontraksi yang timbul pada kehamilan tidak benar-benar merupakan ancaman proses persalinan. Beberapa kriteria dapat dipakai sebagai diagnosis ancaman persalinan prematur, yaitu:
a. kontraksi yang berulang sedikitnya setiap 7-8 menit sekali atau 2-3 kali dalam waktu 10 menit
b. adanya nyeri pada punggung bawah (low back pain)
c. perdarahan bercak
d. perasaan menekan pada daerah serviks
e. pemeriksaan serviks menunjukkan telah terjadi pembukaan sedikitnya 2 cm dan penipisan 50-80%
f. presentasi janin rendah sampai mencapai spina isiadika
g. selaput ketuban pecah dapat merupakan tanda awal terjadinya persalinan prematur
h. terjadi pada usia kehamilan 22-37 minggu
Menurut Prawirohardjo (2011), beberapa indikator dapat dipakai untuk meramalkan terjadinya persalinan prematur, yaitu sebagai berikut:
1. Indikator klinik
Indikator klinik yang dapat dijumpai seperti timbulnya kontraksi dan pemendekan serviks (secara manual maupun ultrasonografi). Terjadinya ketuban pecah dini juga meramalkan akan terjadinya persalinan prematur.
2. Indikator laboratorik
Beberapa indikator laboratorik yang bermakna antara lain adalah jumlah leukosit dalam air ketuban (20/ml atau lebih), pemeriksaan CRP (>0,7 mg/ml), dan pemeriksaan leukosit dalam serum ibu (>13.000/ml)
3. Indikator biokimia
lebih, kadar fibronektin janin 50ng/ml atau lebih mengindikasikan risiko persalianan prematur.
b. Corticotropin Releasing Hormone (CRH): peningkatan CRH dini atau pada trimester 2 merupakan indikator kuat untyk terjadinya persalinan premature.
c. Sitokin inflamasi: pada keadaan normal (tidak hamil) kadar isoferitin sebanyak 10 U/ml. Kadarnya meningkat secara bermakna selama kehamilan dan mencapai puncak pada trimester akhir yaitu 54,8±53 U/ml. Penurunan kadar dalam serum akan berisiko terjadinya persalinan prematur.
d. Feritin: Rendahnya kadar feritin merupakan indikator yang sensitive untuk keadaan kurang zat besi. Peningkatan ekspresi feritin berkaitan dengan berbagai keadaan fase akut termasuk kondisi inflamasi. Beberapa peneliti menyatakan ada hubungan antara peningkatan kadar feritin dan kejadian penyulit kehamilan, termasuk persalinan prematur.
2.1.6. Pengelolaan Persalinan Prematur
Tujuan utama pengelolaan persalinan prematur adalah sebagai berikut: a. Menghambat atau mengurangi kekuatan dan kontraksi uterus untuk menunda
proses persalinan.
b. Untuk meningkatkan kualitas janin sebelum dilahirkan
c. Menurunkan morbiditas dan mortalitas perinatal (Goldenberg, 2002) Prinsip pengelolaan persalinan prematur bergantung pada:
a. Keadaan selaput ketuban. Pada umumnya persalinan tidak dihambat bilamana selaput ketuban sudah pecah.
b. Pembukaan serviks. Persalinan akan sulit dicegah bila pembukaan mencapai 4 cm.
c. Umur kehamilan. Makin muda usia kehamilan, upaya mencegah persalinan makin perlu dilakukan. Persalinan dapat dipertimbangkan berlangsung bila TBJ > 2.000 atau kehamilan > 34 minggu.
e. Kemampuan neonatal intensive care facilities.
f. Ada atau tidaknya gejala klinis dari infeksi intrauterin
g. Ada atau tidaknya pertanda-pertanda yang meramalkan persalinan dalam waktu yang singkat ini (Prawirohardjo, 2001)
Pengelolaan pada kasus persalinan prematur dengan ketuban yang masih intak dimana tidak didapatkan bahaya pada ibu dan janin maka pengelolaannya adalah konservatif, yang meliputi:
a. Menunda persalinan prematur dengan tirah baring dan pemberian obat-obat tokolitik.
b. Memberikan obat-obat untuk pematangan paru janin.
c. Memberikan obat-obat antibiotik untuk mencegah risiko infeksi perinatal. d. Merencanakan cara persalinan prematur yang aman dan dengan trauma yang
minimal.
e. Mempersiapkan perawatan neonatal dini yang intensif untuk bayi-bayi prematur (Fadlun dan Feryanto, 2013).
Menurut Goldenberg (2002), pengelolaan persalinan prematur dapat mencakup:
1. Tirah Baring
Tirah baring adalah salah satu intervensi yang digunakan sebagai pencegahan atau pengobatan pada persalinan prematur yang mengancam.
2. Hidrasi/Sedasi
Alasan diberikannya hidrasi adalah karena wanita dengan risiko persalinan prematur memiliki volume plasma di bawah normal. Namun, pemberian hidrasi ataupun sedasi masih belum memilki data yang mendukung. Hidrasi ataupun sedasi belum memperlihatkan efek menurunkan kejadian persalinan prematur.
3. Progesteron
pemberian progesteron. Namun, penggunaan progersteron ini belum berhasil menghentikan persalinan prematur.
4. Tokolisis
Pemberian tokolisis untuk menghambat persalinan masih belum efektif. Namun, pemberian tokolisis masih perlu dipertimbangkan bila dijumpai kontraksi uterus yang regular dengan perubahan serviks. Alasan pemberian tokolisis dalam pengelolaan persalinan prematur adalah:
Mencegah mortalitas dan morbiditas bayi prematur
Memberi kesempatan bagi terapi kortikosteroid untuk menstimulir surfaktan paru janin
Memberi kesempatan transfer intrauterine pada fasilitas yang lebih lengap Beberapa jenis obat yang dapat digunakan sebagai tokolisis adalah: a. Obat -mimetik
Ada tiga reseptor mimetik di tubuh manusia. 1 di jantung, usus halas, dan jaringan adiposit, 2 di uterus, 3 di jaringan lemak coklat. Stimulasi di reseptor 2 menyebabkan relaksasi otot polos uterus. Contoh obat 2 selektif adalah ritrodin dan terbutalin.
b. Sulfas magnesikus
Sulfas magnesikus belum efektif dalam menghentikan persalinan prematur. Kontraindikasi absolut dalam pemberian sulfas magnesikus adalah miastenia gravis dan blokade jantung. Kontraindikasi relatif adalah penyakit ginjal dan infark miokardial. Walaupun terdapat efek samping pada ibu dan janin, sulfas magnesikus masih kurang berbahaya dibandingkan obat -mimetik. Oleh karena itu, banyak tim medis yang menggunakan obat ini sebagai obat tokolisis utama. c. Prostaglandin Synthetase Inhibitors
Contoh obatnya adalah indometasin. Namun, penggunaan ini tidak bnayak dilakukan karena efek samping pada ibu dan janin.
d. Calcium Channel Blockers
dan jaringan uterus. Obat yang digunakan adalah nifedipin. Nifedipin dilaporkan dapat memperpanjang usia kehamilan dibandingkan ritrodin atau plasebo. Nifedipin juga sama efektifnya dengan sulfas magnesikus dalam menunda persalinan. Kontraindikasi dalam menggunakan Nifedipin adalah hipotensi, gagal jantung, dan stenosis aorta. Efek samping pada ibu dalam penggunaan Nifedipin adalah sebagai hasil vasodilatasi pembuluh darah yaitu sakit kepala dan edema perifer. Efek samping untuk janin masih perlu diteliti lebih lanjut. Penggunaan Nifedipin sebagai tokolisis yang lebih baik daripada sulfas magnesikus masih memilki bukti yang sedikit.
5. Kortikosteroid
Penggunaan kortikosteroid dapat menurunkan kejadian Respiratory Distress Syndrome (RDS) sehingga dapat menurunkan morbiditas perinatal pada nonatus yang lahir sebelum usia 34 minggu. Efek ini diperolah hanya pada persalinan yang terjadi lebih dari 24 jam setelah pemberian dosis pertama dan sebelum 7 hari. Ibu hamil yang berada pada usia kehamilan antara 23 dan 34 minggu yang berisiko mengalami persalinan prematur sebaiknya diberikan kortikosteroid. Pada pasien yang megalami ketuban pecah dini, kortikosteroid direkomendasikan untuk diberi pada kehamilan 30-32 minggu.
Kortikosterid yang paling sering digunakan adalah:
Betametason : 2 x 12 mg intramuskular dengan jarak pemberian 24 jam Deksametason : 4 x 6 mg intravena dengan jarak pemberian 6 jam
Betametason dilaporkan lebih efektif dalam menurunkan perdarahan intraventrikular dibandingkan dengan deksametason.
6. Antibiotika
5. Proses persalinan
Pada kasus yang melahirkan di usia 24 minggu, sebaiknya melakukan operasi sesar.
2.2 Hemoglobin
2.2.1. Pengertian Hemoglobin
Hemoglobin suatu pigmen (yang berwarna secara alami) yang terdapat dalam sel darah merah. Molekul hemoglobin memiliki dua bagian:
1. bagian globin, suatu protein yang terbentuk dari empat rantai polipeptida yang sangat berlipat-lipat
2. empat gugus nonprotein yang mengandung besi yang dikenal sebagai gugus hem, dengan masing-masing terikat ke salah satu polipeptida di atas (Sherwood, 2011)
Gambar 2.3 Struktur Hemoglobin Sumber: Barrett, et al., 2010
Hemoglobin dibentuk melalui proses kimiawi, yaitu sebagai berikut: 1. Suksinil-KoA dibentuk melalui siklus krebs di mitokondria.
3. Empat molekul pirol bergabung menjadi protoporfirinogen IX.
4. Protoporfirinogen IX bergabung dengan besi membentuk molekul hem.
5. Masing-masing molekul hem bergabung dengan rantai polipeptida panjang, yaitu globin yang disintesis di ribosom membentuk sebuah subunit
hemoglobin yang disebut rantai hemoglobin (Guyton dan Hall, 2006).
Gambar 2.4 Pembentukan Hemoglobin Sumber: Guyton dan Hall, 2006
Masing-masing dari keempat atom besi dapat berikatan secara reversibel dengan satu molekul O2; karena itu, setiap molekul hemoglobin dapat mengambil empat O2 di paru. Karena O2 tidak mudah larut dalam plasma, maka 98,5% yang terangkut dalam darah terikat ke hemoglobin. Karena kandungan besinya, maka hemoglobin tampak kemerahan jika berikatan dengan O2 dan keunguan jika mengalami deoksigenasi. Oleh karena itu, darah arteri yang teroksigenasi penuh akan berwarna merah dan darah yang telah kehilangan O2 –nya di tingkat jaringan berwarna kebiruan (Sherwood, 2011).
1. karbon dioksida (CO2) . Hemoglobin membantu mengangkat CO2 dari sel jaringan kembali ke paru
2. bagian ion hydrogen asam (H+) dari asam karbonat terionisasi, yang
dihasilkan di tingkat jaringan dari CO2. Hemoglobin menyangga asam ini sehingga asam ini tidak banyak menyebabkan pH darah
3. karbon monoksida (CO). Gas ini dalam keadaan normal tidak terdapat dalam darah, tetapi jika terhidup maka gas ini cenderung menempati bagian
hemoglobin yang berikatan dengan O2 sehingga terjadi keracunan CO
4. nitrat oksida (NO). Di paru, nitrat oksida yang bersifat vasodilator berikatan . dengan hemoglobin. NO ini dibebaskan di jaringan, tempat zat ini
melemaskan dan melebarkan arteriol local. Vasodilator ini menjamin bahwa darah kaya O2 dapat mengalir dengan lancar dan juga membantu menstabilkan tekanan darah.
Karena itu, hemoglobin berperan kunci dalam transport O2 sekaligus memberi kontribusi signifikan pada transport CO2 dan kemampuan darah menyangga pH. Selain itu, dengan mengangkut vasodilatornya sendiri, hemoglobin membantu menyalurkan O2 yang dibawanya (Sherwood, 2011).
Ada tiga jenis hemoglobin, yaitu:
1. HbA merupakan kebanyakan dari hemoglobin orang dewasa, mempunyai rantai 2α dan 2
2. HbA2 merupakan minoritas hemoglobin orang dewasa, mempunyai rantai globin 2α dan 2δ
3. HbF merupakan hemoglobin fetal yang mempunyai rantai globin 2α dan 2 . Saat bayi lahir 2/
3 nya adalah jenis hemoglobinnya adalah HbF dan 1/3 nya adalah HbA. (Hinchliff 1996 dalam Wasnidar 2006).
2.2.2. Manfaat Pemeriksaan Hemoglobin pada Ibu Hamil
Menurut Wasindar (2007) dalam Munaidy (2010), manfaat dilalukakan pemeriksaan hemoglobin pada ibu hamil adalah :
3. memenuhi cadangan zat besi yang kurang
2.2.3. Waktu Pemeriksaan Hemoglobin pada Ibu Hamil
Menurut Manuaba (1998) dalam Munaidy (2010), pemeriksaan hemoglobin(Hb) dapat dilakukan dengan menggunakan cara sahli dan sianmethemoglobin, dilakukan 2 kali selama kehamilan yaitu:
1. trimester I (umur kehamilan sebelum 12 minggu) 2. trimester III(umur kehamilan 28 sampai 36 minggu)
Hasil pemeriksaan hemoglobin dapat digolongkan sebagai berikut: Hb 11gr%: tidak anemia; Hb 9-10,9gr%: anemia ringan; Hb 7,0gr%-8,9gr%: anemia sedang; Hb <7,0gr%: anemia berat.
2.3. Anemia dalam Kehamilan 2.3.1. Definisi dan Kriteria Anemia
Anemia, sebagai hasil pengukuran rendahnya hemoglobin telah mempengaruhi seperempat penduduk dunia. Anemia paling banyak terjadi pada anak usia sebelum sekolah (47,4%), wanita usia reproduktif (30,2%), dan wanita hamil (41,8%) (Scholl, 2011).
Anemia adalah suatu kondisi dimana terjadi pengurangan jumlah sel darah merah sehingga tidak mampu memenuhi fungsinya sebagai pembawa oksigen ke seluruh jaringan tubuh (WHO, 2011).
Menurut Bakta (2009), parameter penurunan jumlah massa adalah sel darah merah adalah hemoglobin, hematokrit, dan hitung retikulosit. Umumnya, ketiga parameter tersebut saling bersesuaian. Namun, parameter yang paling banyak digunakan adalah kadar hemoglobin dan yang kedua adalah retikulosit.
Menurut WHO (1968), wanita hamil dikatakan anemia jika hemoglobin < 11 gr/dl. Derajat anemia pada ibu hamil, yaitu:
2.3.2. Etiologi Anemia
Etiologi anemia adalah multifaktorial, meliputi hemoglobinopati, infeksi akut, inflamasi kronik, dan ganguan nutrisi yang buruk seperti kekurangan asam folat, vitamin B12, vitamin A, dan besi. Defisensi besi merupakan gangguan nutrisi terbanyak penyebab anemia (Scholl, 2011).
Pada ibu hamil, penyebab tersering anemia adalah karena asupan gizi yang sangat kurang dimana yang terbanyak defisiensi besi (80%) dan defisiensi asam folat (Tarwoto dan Wasnidar, 2007).
2.3.3. Klasifikasi Anemia
Menurut Tarwoto dan Wasnidar (2007), anemia tersering dalam kehamilan yaitu:
1. Anemia defisiensi besi
Anemia defisiensi besi disebabkan karena kekurangan asupan besi dalam gizi atau akibat perdarahan dan peningkatan kebutuhan.Selama kehamilan, kebutuhan akan zat besi meningkat menjadi 1000 mg. 350 mg untuk pertumbuhan janin dan plasenta, 500 mg berhubungan dengan ekpansi sel darah merah, dan 250 mg hilang bersama darah saat proses persalinan (Scholl, 2011).
2. Anemia defisiensi asam folat
3. Anemia sel sabit
Selama kehamilan, anemia sel sabit disertai dengan peningkatan insidens pielonefritis, infark pulmonal, pneumonia, perdarahan ante partum, prematuritas, dan kematian janin.
2.3.4. Dampak Anemia pada Kehamilan
Anemia pada kehamilan memberikan efek yang buruk terhadap ibu maupun janin. Anemia dapat mengakibatkan kematian ibu, kematian perinatal, persalinan prematur, dan berat bayi lahir rendah ( Sukrat et.al., 2013).
Menurut Feryanto dan Fadlun (2013), dampak anemia pada kehamilan adalah:
1. Abortus, lahir prematur, lamanya waktu partus karena kurang daya dorong rahim, perdarahan postpartum, rentan infeksi, rawan dekompensasi kordis pada penderita dengan Hb < 4 gr/dl.
2. Hipoksia akibat anemia dapat menyebabkan syok bahkan kematian ibu saat persalinan meskipun tidak disertai pendarahan.
3. Kematian bayi dalam kandungan, kematian bayi pada usia sangat muda, serta cacat bawaan.
Gambar 2.5 Axis Hipotalamus-Hipofisis-Adrenal-Plasenta Janin Sumber: Romero dan Lockwood
Gambar 2.6 Stres memicu persalinan prematur Sumber: Romero dan Lockwood
peranan dalam jalur persalinan secara umum. Mekanisme CRH dalam memicu persalinan yaitu:
1. Meningkatkan prostglandin E2 (PGE2) melalui korion, amnion dan plasenta. 2. Meningkatkan prostaglandin 2α (PG2α) melalui amnion, plasenta, dan
desidua.
3. Stimulasi adrenocorticotropin (ACTH) dari kelanjar pituitari.
4. Mengiduksi adrenal janin untuk membentuk DHEAS dimana DHEAS sebagai
sumber untuk estrogen yang dapat meningkatkan reseptor oksitosin dan
reseptor prostaglandin.
Semua mekanisme ini akan menyebabkan pendataran serviks, kontraksi
miometrium, dan ketuban pecah dini sehingga akan menginduksi persalinan
prematur (Romero dan Lockwood).
Menurut Zhang et al. (2009), persalinan prematur spontanlah yang
berhubungan dengan kadar hemoglobin pada ibu hamil. Persalinan prematur atas
indikasi tidak ada kaitannya dengan kadar hemoglobin ibu hamil.
