Gagal Jantung Kiri Gagal Jantung Kiri
Pada keadaan gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel kiri tidak bisa Pada keadaan gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel kiri tidak bisa berkontraksi
berkontraksi dengan dengan optimal optimal sehingga sehingga curah curah jantung jantung menjadi menjadi berkurang. berkurang. PadaPada keadaan normal selalu terdapat sisa darah dirongga ventrikel pada akhir sistol. keadaan normal selalu terdapat sisa darah dirongga ventrikel pada akhir sistol. Dengan berkurangnya curah jantung, maka pada akhir sistol terdapat sisa darah yang Dengan berkurangnya curah jantung, maka pada akhir sistol terdapat sisa darah yang lebih banyak dari keadaan normal. Pada fase sistol berikutnya maka sisa darah akan lebih banyak dari keadaan normal. Pada fase sistol berikutnya maka sisa darah akan bertambah
bertambah lagi lagi dengan dengan darah darah yang yang masuk masuk ke ke ventrikel ventrikel kiri, kiri, sehingga sehingga tekanan tekanan akhirakhir diastol menjadi lebih tinggi.
diastol menjadi lebih tinggi.
Dengan berjalannya waktu, maka pada suatu saat akan timbul bendungan di daerah Dengan berjalannya waktu, maka pada suatu saat akan timbul bendungan di daerah atrium kiri. Hal ini akan diikuti oleh peninggian tekanan darah di vena pulmonalis dan atrium kiri. Hal ini akan diikuti oleh peninggian tekanan darah di vena pulmonalis dan di pembuluh darah kapiler paru
di pembuluh darah kapiler paru – – paru. Karena ventrikel kanan yang masih sehat paru. Karena ventrikel kanan yang masih sehat memompa darah terus sesuai dengan jumlah darah yang masuk ke atrium kanan, memompa darah terus sesuai dengan jumlah darah yang masuk ke atrium kanan, maka dalam waktu cepat tekanan hidrostatik di kapiler paru
maka dalam waktu cepat tekanan hidrostatik di kapiler paru – – paru akan menjadi paru akan menjadi begitu tinggi sehingga terjadi transudasi cairan dari pembuluh kapiler paru
begitu tinggi sehingga terjadi transudasi cairan dari pembuluh kapiler paru – – paru. paru. Pada saat tekanan di arteri pulmonalis dan arteri bronchialis meninggi terjadi pula Pada saat tekanan di arteri pulmonalis dan arteri bronchialis meninggi terjadi pula transudasi jaringan interstitial bronkus. Jaringan tersebut menjadi edema dan hal ini transudasi jaringan interstitial bronkus. Jaringan tersebut menjadi edema dan hal ini akan mengurangi besarnya lumen bronkus, sehingga aliran udara menjadi terganggu. akan mengurangi besarnya lumen bronkus, sehingga aliran udara menjadi terganggu. Pada keadaan ini suara pernafasan menjadi berbunyi saat ekspirasi dan fase ekspirasi Pada keadaan ini suara pernafasan menjadi berbunyi saat ekspirasi dan fase ekspirasi menjadi lebih panjang. Keadaan ini dikenal sebagai asma kardial. Bila tekanan di menjadi lebih panjang. Keadaan ini dikenal sebagai asma kardial. Bila tekanan di kapiler paru makin tinggi, maka cairan transudasi ini akan tambah banyak. Cairan kapiler paru makin tinggi, maka cairan transudasi ini akan tambah banyak. Cairan transudasi ini mula
transudasi ini mula – – mula akan masuk ke dalam saluran limfatik dan kembali ke mula akan masuk ke dalam saluran limfatik dan kembali ke
Print document
In order to print this document from Scribd, you'll first need to download it.
Cancel Download And Print
Aliran darah pertama memasuki jantung melalui serambi kanan (atrium kanan) Aliran darah pertama memasuki jantung melalui serambi kanan (atrium kanan) kemudian darah-darah tersebut akan pindah ke bilik kanan (ventrikel kanan) melalui kemudian darah-darah tersebut akan pindah ke bilik kanan (ventrikel kanan) melalui katup tricuspid lalu dari bilik kanan (ventrikel kanan) melalui pembuluh darah arteri katup tricuspid lalu dari bilik kanan (ventrikel kanan) melalui pembuluh darah arteri pulmonalis
pulmonalis lewat lewat katup katup pulmonalis. pulmonalis. Ini Ini satu-satunya satu-satunya arteri arteri yang mengandung yang mengandung karbonkarbon dioksida, di paru-paru terjadi pertukaran kandungan darah yaitu antara karbon dioksida, di paru-paru terjadi pertukaran kandungan darah yaitu antara karbon dioksida dengan oksigen. Setelah darah tersebut mengandung oksigen , dioksida dengan oksigen. Setelah darah tersebut mengandung oksigen , darah-darah tersebut masuk kembali ke jantung ke bilik kiri (ventrikel kiri) melalui katup darah tersebut masuk kembali ke jantung ke bilik kiri (ventrikel kiri) melalui katup aorta dan lanjut menuju serambi kiri (atrium kiri) melalui katup mitral. Dari serambi aorta dan lanjut menuju serambi kiri (atrium kiri) melalui katup mitral. Dari serambi kiri (atrium kiri) darah dipompa keluar oleh jantung menuju seluruh tubuh. Dan kiri (atrium kiri) darah dipompa keluar oleh jantung menuju seluruh tubuh. Dan darah-darah tersebut memberikan energi (oksigen) ke pada setiap sel dan organ dalam darah-darah tersebut memberikan energi (oksigen) ke pada setiap sel dan organ dalam tubuh melalui pembuluh-pembuluh darah kecil atau bisa disebut kapiler. Terjadi tubuh melalui pembuluh-pembuluh darah kecil atau bisa disebut kapiler. Terjadi pertukaran
pertukaran kembali kembali antara antara oksigen oksigen dan dan karbon karbon dioksida dioksida yang yang dihasilkan dihasilkan dari dari kerjakerja setiap sel dan organ dalam tubuh. Setelah darah yang mengandung oksigen itu setiap sel dan organ dalam tubuh. Setelah darah yang mengandung oksigen itu kembali mengandung banyak karbon dioksida , aliran darah tersebut kembali lagi kembali mengandung banyak karbon dioksida , aliran darah tersebut kembali lagi menuju jantung melalui pembuluh darah vena. Lalu kembali terjadi proses yang telah menuju jantung melalui pembuluh darah vena. Lalu kembali terjadi proses yang telah kita bahas sebelumnya.
P
Proses Mekanisme Siklus Jantungroses Mekanisme Siklus Jantung
Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastole Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastole (relaksasi dan pengisian jantung). Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan (relaksasi dan pengisian jantung). Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastole yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh diastole yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul satelah repolarisasi otot jantung.
jantung, sedangkan relaksasi timbul satelah repolarisasi otot jantung.
Selama diastole ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan distol. Selama diastole ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan distol. Karena aliran darah masuk secara kontinu dari system vena ke dalam atrium, tekanan Karena aliran darah masuk secara kontinu dari system vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. Karena perbedaan tekanan ini, katup AV terbuka, dan darah mengalir mengalir Karena perbedaan tekanan ini, katup AV terbuka, dan darah mengalir mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama diastole ventrikel. Akibatnya, volume langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama diastole ventrikel. Akibatnya, volume ventrikel perlaha-lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir ventrikel perlaha-lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls menyebar keseluruh atrium. Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang menyebar keseluruh atrium. Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel, sehingga terjadi peningkatan kurva memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel, sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium. Peningkatan tekanna ventrikel yang menyertai berlangsung tekanan atrium. Peningkatan tekanna ventrikel yang menyertai berlangsung bersamaan
bersamaan dengan peningkatan dengan peningkatan tekanan attekanan atrium rium disebabkan oleh disebabkan oleh penambahan volumepenambahan volume darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium. Selam kontraksi atrium, tekanan atrium tetap darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium. Selam kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel, sehingga katup AV tetap terbuka.
sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel, sehingga katup AV tetap terbuka.
Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir(
diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir(end diastolic volumeend diastolic volume,,EDVEDV), yang), yang besarnya sekitar 135 ml.
besarnya sekitar 135 ml. Selama sikluus ini tiSelama sikluus ini tidak ada lagi darah dak ada lagi darah yang ditambahkan keyang ditambahkan ke ventrikel. Dengan demikian, volume diastolik akhir adalah jumlah darah maksimum ventrikel. Dengan demikian, volume diastolik akhir adalah jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel selama siklus ini.
yang akan dikandung ventrikel selama siklus ini.
Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Secara simultan, terjadi kontraksi atrium. Pada khusus untuk merangsang ventrikel. Secara simultan, terjadi kontraksi atrium. Pada saat pengaktifan ventrikel terjadi, kontraksi atrium telah selesai. Ketika kontraksi saat pengaktifan ventrikel terjadi, kontraksi atrium telah selesai. Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan yang ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan yang terbalik ini mendorong katup AV ini menutup.
Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup,tekanan ventrikel harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat tertutup,tekanan ventrikel harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta. Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara melebihi tekanan aorta. Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara penutupan
penutupan katup katup AV AV dan dan pembukakan pembukakan katup katup aorta aorta pada pada saat saat ventrikel ventrikel menjadi menjadi bilikbilik tetutup. Karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk atau keluar tetutup. Karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini. Interval waktu ini disebut sebagai kontraksi ventrikel ventrikel selama waktu ini. Interval waktu ini disebut sebagai kontraksi ventrikel isovolumetrik (
isovolumetrik (isovolumetricisovolumetric berarti volume dan panjang konstan). Karena tidak ada berarti volume dan panjang konstan). Karena tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel, volume bilik ventrikel tetap dan panjang darah yang masuk atau keluar ventrikel, volume bilik ventrikel tetap dan panjang serat-serat otot juga tetap. Selama periode kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan serat-serat otot juga tetap. Selama periode kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tetap.
ventrikel terus meningkat karena volume tetap. Pada saat tekanan v
Pada saat tekanan ventrikel entrikel melebihi tekanan aorta, kmelebihi tekanan aorta, kautp aorta dipaksa membuautp aorta dipaksa membukaka dan darah mulai menyemprot. Kurva tekanan aorta meningkat ketiak darah dipaksa dan darah mulai menyemprot. Kurva tekanan aorta meningkat ketiak darah dipaksa berpindah
berpindah dari dari ventrikel ventrikel ke ke dalam dalam aorta aorta lebih lebih cepat cepat daripada daripada darah darah mengalirmengalir pembuluh-pembuluh
pembuluh-pembuluh yang yang lebih lebih kecil. kecil. Volume Volume ventrikel ventrikel berkurangs berkurangs secara secara drastisdrastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi (penyemprotan) ventrikel.
kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi (penyemprotan) ventrikel.
Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna selam penyemprotan. Dallam Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna selam penyemprotan. Dallam keadaan normal hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam keadaan normal hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikell pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa ventrikell pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut volume sistolik akhir ( di ventrikel pada akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut volume sistolik akhir (endend sistolik
sistolik volumevolume,,ESVESV), yang jumlah besarnya sekitar 65 ml. Ini adalah jumlah darah), yang jumlah besarnya sekitar 65 ml. Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terdapat di dalam ventrikel selama siklus ini.
paling sedikit yang terdapat di dalam ventrikel selama siklus ini.
Jumlah darah yang dipompa keluar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi dikenal Jumlah darah yang dipompa keluar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi dikenal sebagai volume /isi sekuncup (
sebagai volume /isi sekuncup ( stroke stroke volumevolume,,SVSV); SV setara dengan vvolume); SV setara dengan vvolume diastolik
diastolik akhir dikurangi akhir dikurangi volume sistolik akhir; volume sistolik akhir; dengan kata dengan kata lain perbedaan antaralain perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum kontraksi dan setelah kontraksi adalah jumlah volume darah di ventrikel sebelum kontraksi dan setelah kontraksi adalah jumlah darah yang disemprotkan selama kontraksi.
darah yang disemprotkan selama kontraksi.
Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun dibawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan dibawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta yang dikenal sebagai
gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta yang dikenal sebagai takik dikrotik takik dikrotik ((dikrotik notchdikrotik notch). Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini). Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari daripada tekanan atrium. Dengan demikian semua ventrikel masih lebih tinggi dari daripada tekanan atrium. Dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut relaksasi ventrikel katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut relaksasi ventrikel isovolumetrik. Panjang serat otot dan volume bilik tidak berubah. Tidak ada darah isovolumetrik. Panjang serat otot dan volume bilik tidak berubah. Tidak ada darah yang masuk atau keluar seiring dengan relaksasi ventrikel dan tekanan terus turun. yang masuk atau keluar seiring dengan relaksasi ventrikel dan tekanan terus turun. Ketika tekanan ventrikel turun dibawah tekanan atrium, katup AV membuka dan Ketika tekanan ventrikel turun dibawah tekanan atrium, katup AV membuka dan pengisian
pengisian ventrikel ventrikel terjadi terjadi kembali. kembali. Diastol Diastol ventrikel ventrikel mencakup mencakup periode periode ralaksasiralaksasi isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel.
isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel.
Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan, sehingga Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan, sehingga atrium berada dalam diastol sepanjang sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena atrium berada dalam diastol sepanjang sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena pulmonalis
pulmonalis ke ke dalam dalam atrium atrium kiri. kiri. Karena Karena darah darah yeng yeng masuk masuk ini ini terkumpul terkumpul dalamdalam atrium, tekanan atrium terus meningkat. Ketika katup AV terbuka pada akhir sisitl atrium, tekanan atrium terus meningkat. Ketika katup AV terbuka pada akhir sisitl ventrikel, darah yang terkumpul di atrium selama sistol ventrikel dengan cepat ventrikel, darah yang terkumpul di atrium selama sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Dengn demikian, mula-mula pengisian ventrikel berlangsung mengalir ke ventrikel. Dengn demikian, mula-mula pengisian ventrikel berlangsung
cepat karena peningkatan tekanan atrium akibat penimbunan darah di atrium. cepat karena peningkatan tekanan atrium akibat penimbunan darah di atrium. Kemudian pengisian ventrikel melambat karena darah yang tertimbun tersebut telah Kemudian pengisian ventrikel melambat karena darah yang tertimbun tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan pengisian
pengisian ini, ini, darah darah terus terus mengalir mengalir dari dari vena-vena vena-vena pulmonalis pulmonalis ke ke dalam dalam atrium atrium kirikiri dan melalui katup AV yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel dan melalui katup AV yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir, sewaktu pengisian ventrikel berlangsung lambat, nodus SA kembali tahap akhir, sewaktu pengisian ventrikel berlangsung lambat, nodus SA kembali mengeluarkan potensial aksi dan siklus jantung dimulai kembali.
mengeluarkan potensial aksi dan siklus jantung dimulai kembali.
Definisi Gagal Jantung Definisi Gagal Jantung
Gagal jantung adalah suatu sindroma klinis kompleks, yang didasari oleh Gagal jantung adalah suatu sindroma klinis kompleks, yang didasari oleh ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah ke seluruh jaringan tubuh secara ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah ke seluruh jaringan tubuh secara adekuat, akibat adanya gangguan structural dan fungsional dari jantung.
adekuat, akibat adanya gangguan structural dan fungsional dari jantung.
Epidemiologi Epidemiologi
GJ merupakan suatu permasalahan medis yang secara global semakin berkembang, GJ merupakan suatu permasalahan medis yang secara global semakin berkembang, dengan lebih 20 juta orang menderita. Prevalensi keseluruhan GJ pada populasi dengan lebih 20 juta orang menderita. Prevalensi keseluruhan GJ pada populasi dewasa di negara maju adalah 2%. Perkembangan prevalensi GJ mengikuti pola dewasa di negara maju adalah 2%. Perkembangan prevalensi GJ mengikuti pola eksponensial, meningkat seiring umur, dan mengenai 6-10% individu berumur 65 eksponensial, meningkat seiring umur, dan mengenai 6-10% individu berumur 65 tahun keatas. Walaupun insiden pada GJ relatif lebih rendah pada wanita dibanding tahun keatas. Walaupun insiden pada GJ relatif lebih rendah pada wanita dibanding pria,
pria, wanita wanita paling paling tidak tidak merupakan merupakan 50% 50% dari dari populasi populasi pasien pasien GJ GJ karena karena harapanharapan hidup mereka yang lebih panjang.
Etiologi Etiologi
Fraksi Ejeksi Menurun (<40%) Fraksi Ejeksi Menurun (<40%) Penyakit
Penyakit Jantung Jantung Koroner Koroner Cardiomyopathi noniskemik Cardiomyopathi noniskemik dilatasidilatasi Infark Myokard
Infark Myokardaa Kelainan Kelainan genetic/familialgenetic/familial
Iskemik Myokard
Iskemik Myokardaa Gangguan Gangguan infiltratif infiltratif aa
Tekanan
Tekanan overload overload kronik kronik Kerusakan Kerusakan akibat akibat toxic/obat-obatantoxic/obat-obatan Hipertensi
Hipertensiaa Gangguan Gangguan Metabolik Metabolik aa
Penyakit katup obstruktif
Penyakit katup obstruktif aa ViralViral
Volume
Volume Overload Overload kronik kronik Penyakit Penyakit ChagasChagas Penyakit
Penyakit katup katup regurgitasi regurgitasi Gangguan Gangguan ritmeritme
Framingham Heart Study
Framingham Heart Study
Annual
Annual
incidence o
incidence o
f new cas
f new cas
es
es
heart failur
heart failur
e
e
0 0 5 5 10 10 15 15 20 20 25 25 30 30 35 35 4 455--5544 5555--6644 6655--7744 7755--8844 8855--9944 Female Female Male Male Age (years) Age (years) A A v v e e r r a a g g e e s s a a n n n n u u a a l l i i n n c c i i d d e e n n c c e e / / 1 1 0 0 0 0 0 0 p p e e o o p p l l e e
Shunting
Shunting intrakardiak intrakardiak (left-to-right) (left-to-right) Bradyarrhythmias Bradyarrhythmias kronikkronik Shunting
Shunting extrakardiak extrakardiak Tachyarrhythmias Tachyarrhythmias kronikkronik Fraksi Ejeksi Normal (>40
Fraksi Ejeksi Normal (>40
–
–
50%)50%) HipertrofiHipertrofi Patologis Patologis Kardiomyopati Kardiomyopati restriktifrestriktif Primer
Primer (Kardiomyopati (Kardiomyopati hipertrofi) hipertrofi) Gangguan Gangguan Infiltratif Infiltratif (amyloidosis,(amyloidosis, sarcoidosis)
sarcoidosis) Sekunder
Sekunder (hipertensi) (hipertensi) Gangguan Gangguan penyimpananpenyimpanan (hemochromatosis) (hemochromatosis) Penuaan Fibrosis Penuaan Fibrosis Gangguan Endomyocardial Gangguan Endomyocardial Pulmonary Heart Disease
Pulmonary Heart Disease Cor pulmonale
Cor pulmonale
Gangguan vaskuler pulmoner Gangguan vaskuler pulmoner Keadaan High-Output Keadaan High-Output Gangguan
Gangguan metabolik metabolik Peningkatan Peningkatan kebutuhan kebutuhan aliran aliran darahdarah berlebih
berlebih Thyrotoxicosis
Thyrotoxicosis Systemic Systemic arteriovenous arteriovenous shuntingshunting Gangguan
Gangguan Nutrisi Nutrisi (beriberi) (beriberi) Chronic Chronic anemiaanemia
a a
Note:
Note: Mengindikasikan keadaan yang juga dapat menyebabkan gagal jantung denganMengindikasikan keadaan yang juga dapat menyebabkan gagal jantung dengan fraksi ejeksi yang normal.
fraksi ejeksi yang normal. Klasifikasi
Klasifikasi
Gagal jantung secara klinik diklasifikasikan berdasarkan atas beratnya disfungsi Gagal jantung secara klinik diklasifikasikan berdasarkan atas beratnya disfungsi jantung.
jantung. Klasifikasi Klasifikasi yang digunakan adalayang digunakan adalah klasih klasifikasi fikasi New York New York Heart Heart Association,Association, yaitu :
yaitu :
Kelas
Kelas I I : : Tidak Tidak ada ada batasan batasan dalam dalam aktifitas aktifitas fisik.fisik. Aktifitas fisik biasa tidak menyebabkan keluhan sesak napas. Aktifitas fisik biasa tidak menyebabkan keluhan sesak napas.
Kelas
Aktifitas fisik sehari-hari akan menimbulkan keluhan sesak nafas. Aktifitas fisik sehari-hari akan menimbulkan keluhan sesak nafas.
Kelas
Kelas III III : : Aktifitas Aktifitas fisik fisik sangat sangat terbatas.terbatas.
Aktifitas fisik yang lebih ringan dari aktifitas sehari-hari sudah menimbulkan keluhan. Aktifitas fisik yang lebih ringan dari aktifitas sehari-hari sudah menimbulkan keluhan.
Kelas IV
Kelas IV : Pada : Pada keadaan keadaan istirahat istirahat sudah sudah ada ada keluhan.keluhan.
Gagal jantung kiri dalam jangka panjang dapat diikuti dengan gagal jantung kanan, Gagal jantung kiri dalam jangka panjang dapat diikuti dengan gagal jantung kanan, demikian juga gagal jantung kanan dalam jangka panjang dapat diikuti gagal jantung demikian juga gagal jantung kanan dalam jangka panjang dapat diikuti gagal jantung kiri. Bilamana kedua gagal jantung tersebut terjadi pada saat yang sama maka kiri. Bilamana kedua gagal jantung tersebut terjadi pada saat yang sama maka keadaan ini disebut
keadaan ini disebut gagal jantung kongestif gagal jantung kongestif ..
Berikut merupakan tabel yang menunjukkan tahapan heart failure berdasarkan Berikut merupakan tabel yang menunjukkan tahapan heart failure berdasarkan AHA/ACC.
AHA/ACC.
The American College of Cardiology and American Heart Association Stages of The American College of Cardiology and American Heart Association Stages of Heart Failure Heart Failure Stage Description Stage Description A A (At risk) (At risk)
Patients with medical conditions known to lead Patients with medical conditions known to lead to Heart Failure (Diabetes, High Blood to Heart Failure (Diabetes, High Blood Pressure, Obesity, etc.)
Pressure, Obesity, etc.) B
B
(Heart Disease) (Heart Disease)
Patients with diagnosed heart disease (heart Patients with diagnosed heart disease (heart attack, valve disease, etc.), but no symptoms of attack, valve disease, etc.), but no symptoms of Heart Failure.
Heart Failure.
Framingham Study 5 Year
Framingham Study 5 Year
Mortality of Heart Failure
Mortality of Heart Failure
0 0 10 10 20 20 30 30 40 40 50 50 60 60 70 70 80 80 5 years 5 years mortality (%) mortality (%) I I IIII IIIIII IIVV NYHA NYHA
C C
(Symptoms) (Symptoms)
Patients with heart disease and some limitation Patients with heart disease and some limitation of their physical activity due to shortness of of their physical activity due to shortness of breath, fatigue, etc.
breath, fatigue, etc. D
D
(Severe) (Severe)
Significant symptoms despite maximal medical Significant symptoms despite maximal medical therapy. Typically confined to the hospital and therapy. Typically confined to the hospital and requires additional intervention such as requires additional intervention such as transplant or hospice care. End-stage heart transplant or hospice care. End-stage heart failure.
failure.
Patofisiologi dan Gejala Klinis Patofisiologi dan Gejala Klinis
Gagal jantung dapat dilihat sebagai suatu kelainan progresif yang dimulai setelah Gagal jantung dapat dilihat sebagai suatu kelainan progresif yang dimulai setelah adanya “
adanya “index event index event ” atau kejadian penentu hal ini dapat berupa kerusakan otot” atau kejadian penentu hal ini dapat berupa kerusakan otot jantung,
jantung, yang yang kemudian kemudian mengakibatkan mengakibatkan berkurangnya berkurangnya miosit miosit jantungyang jantungyang berfungsiberfungsi baik,
baik, atau atau mengganggu mengganggu kemampuan kemampuan miokardium miokardium untuk untuk menghasilkan menghasilkan daya. daya. Hal Hal iniini pada
pada akhirnya akhirnya mengakibatkan mengakibatkan jantung jantung tidak tidak dapat dapat berkontraksi berkontraksi secara secara normal.normal. Kejadian penentu yang dimaksud ini dapat memiliki onset yang tiba-tiba, seperti Kejadian penentu yang dimaksud ini dapat memiliki onset yang tiba-tiba, seperti misalnya pada kasus infark miokard akut (MI), atau memiliki onset yang gradual atau misalnya pada kasus infark miokard akut (MI), atau memiliki onset yang gradual atau insidius, seperti pada pasien dengan tekanan hemodinamik yang tinggi (pada insidius, seperti pada pasien dengan tekanan hemodinamik yang tinggi (pada hipertensi) atau overload cairan (pada gagal ginjal), atau bisa pula herediter, seperti hipertensi) atau overload cairan (pada gagal ginjal), atau bisa pula herediter, seperti misalnya pada kasus dengan kardiomiopati genetik. Pasien dengan gagal jantung pada misalnya pada kasus dengan kardiomiopati genetik. Pasien dengan gagal jantung pada akhirnya memiliki satu kesamaan, yaitu penurunan kemampuan pompa jantung, akhirnya memiliki satu kesamaan, yaitu penurunan kemampuan pompa jantung, terlepas dari berbagai penyebab gagal jantung. Pada kebanyakan orang gagal jantung terlepas dari berbagai penyebab gagal jantung. Pada kebanyakan orang gagal jantung bisa as
bisa asimtomatik imtomatik atau sedikit atau sedikit bergejala setbergejala setelah elah terjadi terjadi penurunan fungsi penurunan fungsi jantung, ataujantung, atau menjadi bergejala setelah disfungsi dialami dalam waktu yang lama. Tidak diketahui menjadi bergejala setelah disfungsi dialami dalam waktu yang lama. Tidak diketahui dengan pasti mengenai pasien dengan disfungsi ventrikel kiri tetap asimtomatik, hal dengan pasti mengenai pasien dengan disfungsi ventrikel kiri tetap asimtomatik, hal yang berpotensi mampu memberi penjelasan mengenai hal ini adalah banyaknya yang berpotensi mampu memberi penjelasan mengenai hal ini adalah banyaknya mekanisme kompensasi yang akan teraktivasi saat terjadi jejas jantung atau mekanisme kompensasi yang akan teraktivasi saat terjadi jejas jantung atau penurunan
penurunan fungsi fungsi jantung jantung yang yang tampaknya tampaknya akan akan mengatur mengatur kemampuan kemampuan fungsifungsi ventrikel kiri dalam batas homeostatik/fisiologis, sehingga kemampuan fungsional ventrikel kiri dalam batas homeostatik/fisiologis, sehingga kemampuan fungsional pasien
pasien dapat dapat terjaga terjaga atau atau hanya hanya menurun menurun sedikit. sedikit. Transisi Transisi pasien pasien dari dari gagal gagal jantungjantung asimtomatik ke gagal jantung yang simtomatik, aktivasi berkelanjutan dari sistem asimtomatik ke gagal jantung yang simtomatik, aktivasi berkelanjutan dari sistem sitokin dan neurohormonal akan mengakibatkan perubahan terminal pada sitokin dan neurohormonal akan mengakibatkan perubahan terminal pada miokardium, hal ini dikenal dengan remodelling ventrikel kiri. Patogenesis
miokardium, hal ini dikenal dengan remodelling ventrikel kiri. Patogenesis pada gagalpada gagal jantung
jantung dapat dapat diterangkan diterangkan pada pada Gambar Gambar 1. 1. Gagal Gagal jantung jantung dimulai dimulai setelah setelah adanyaadanya index event
index event yang menghasilkan penurunan pada kemampuan pompa jantung. Seiringyang menghasilkan penurunan pada kemampuan pompa jantung. Seiring dengan menurunan pada kapasitas pompa jantung, beragam mekanisme kompensasi dengan menurunan pada kapasitas pompa jantung, beragam mekanisme kompensasi diaktifkan termasuk sistem syaraf adrenergik, sistem renin angiotensin, dan sistim diaktifkan termasuk sistem syaraf adrenergik, sistem renin angiotensin, dan sistim sitokin. Pada jangka pendek hal ini dapat mengembalikan fungsi jantung pada batas sitokin. Pada jangka pendek hal ini dapat mengembalikan fungsi jantung pada batas homoestatik sehingga pasien tetap asimtomatik. Namun dengan aktivasi berkelanjutan homoestatik sehingga pasien tetap asimtomatik. Namun dengan aktivasi berkelanjutan mekanisme kompensasi ini dapat mengakibatkan kerusakan organ terminal sekunder mekanisme kompensasi ini dapat mengakibatkan kerusakan organ terminal sekunder pada ventrikel,
pada ventrikel, dengan remodelling dengan remodelling ventrikel ventrikel kiri kiri yang memburuk yang memburuk dan dan dekompensasidekompensasi jantung. Sebagai akibatn
jantung. Sebagai akibatnya secara ya secara klinis pasien klinis pasien mengalami transisi mengalami transisi dari gagal dari gagal jantungjantung yang tidak bergejala ke gagal jantung yang bergejala.
Gagal Jantung Kiri Gagal Jantung Kiri
Pada keadaan gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel kiri tidak bisa Pada keadaan gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel kiri tidak bisa berkontraksi
berkontraksi dengan dengan optimal optimal sehingga sehingga curah curah jantung jantung menjadi menjadi berkurang. berkurang. PadaPada keadaan normal selalu terdapat sisa darah dirongga ventrikel pada akhir sistol. keadaan normal selalu terdapat sisa darah dirongga ventrikel pada akhir sistol. Dengan berkurangnya curah jantung, maka pada akhir sistol terdapat sisa darah yang Dengan berkurangnya curah jantung, maka pada akhir sistol terdapat sisa darah yang lebih banyak dari keadaan normal. Pada fase sistol berikutnya maka sisa darah akan lebih banyak dari keadaan normal. Pada fase sistol berikutnya maka sisa darah akan bertambah
bertambah lagi lagi dengan dengan darah darah yang yang masuk masuk ke ke ventrikel ventrikel kiri, kiri, sehingga sehingga tekanan tekanan akhirakhir diastol menjadi lebih tinggi.
diastol menjadi lebih tinggi.
Dengan berjalannya waktu, maka pada suatu saat akan timbul bendungan di daerah Dengan berjalannya waktu, maka pada suatu saat akan timbul bendungan di daerah atrium kiri. Hal ini akan diikuti oleh peninggian tekanan darah di vena pulmonalis dan atrium kiri. Hal ini akan diikuti oleh peninggian tekanan darah di vena pulmonalis dan di pembuluh darah kapiler paru
di pembuluh darah kapiler paru – – paru. Karena ventrikel kanan yang masih sehat paru. Karena ventrikel kanan yang masih sehat memompa darah terus sesuai dengan jumlah darah yang masuk ke atrium kanan, memompa darah terus sesuai dengan jumlah darah yang masuk ke atrium kanan, maka dalam waktu cepat tekanan hidrostatik di kapiler paru
maka dalam waktu cepat tekanan hidrostatik di kapiler paru – – paru akan menjadi paru akan menjadi begitu tinggi sehingga terjadi transudasi cairan dari pembuluh kapiler paru
begitu tinggi sehingga terjadi transudasi cairan dari pembuluh kapiler paru – – paru. paru. Pada saat tekanan di arteri pulmonalis dan arteri bronchialis meninggi terjadi pula Pada saat tekanan di arteri pulmonalis dan arteri bronchialis meninggi terjadi pula transudasi jaringan interstitial bronkus. Jaringan tersebut menjadi edema dan hal ini transudasi jaringan interstitial bronkus. Jaringan tersebut menjadi edema dan hal ini akan mengurangi besarnya lumen bronkus, sehingga aliran udara menjadi terganggu. akan mengurangi besarnya lumen bronkus, sehingga aliran udara menjadi terganggu. Pada keadaan ini suara pernafasan menjadi berbunyi saat ekspirasi dan fase ekspirasi Pada keadaan ini suara pernafasan menjadi berbunyi saat ekspirasi dan fase ekspirasi menjadi lebih panjang. Keadaan ini dikenal sebagai asma kardial. Bila tekanan di menjadi lebih panjang. Keadaan ini dikenal sebagai asma kardial. Bila tekanan di kapiler paru makin tinggi, maka cairan transudasi ini akan tambah banyak. Cairan kapiler paru makin tinggi, maka cairan transudasi ini akan tambah banyak. Cairan transudasi ini mula
peredaran darah. Namun
peredaran darah. Namun bila tekanan hidrostatik bila tekanan hidrostatik kapiler paru skapiler paru sudah diatas 25 udah diatas 25 mmHg,mmHg, maka transudasi cairan
maka transudasi cairan ini ini menjadi lebih banymenjadi lebih banyak, dan ak, dan saluran limfatik tidak saluran limfatik tidak cukupcukup untuk menampungnya. Cairan tersebut akan tertahan di jaringan interstitial paru untuk menampungnya. Cairan tersebut akan tertahan di jaringan interstitial paru – – paru dan suatu saat akan memasuki alveoli.
paru dan suatu saat akan memasuki alveoli.
Dengan terjadinya edema interstitial, maka pergerakan alveoli akan terganggu Dengan terjadinya edema interstitial, maka pergerakan alveoli akan terganggu sehingga proses pertukaran udara juga akan terganggu. Penderita akan merasa sesak sehingga proses pertukaran udara juga akan terganggu. Penderita akan merasa sesak nafas disertai dengan nadi yang cepat. Bila transudasi sudah masuk ke dalam rongga nafas disertai dengan nadi yang cepat. Bila transudasi sudah masuk ke dalam rongga alveoli, terjadilah edema paru dengan gejala sesak nafas yang hebat, takikardia, alveoli, terjadilah edema paru dengan gejala sesak nafas yang hebat, takikardia, tekanan darah yang menurun, dan kalau tidak dapat diatasi maka kemudian diikuti tekanan darah yang menurun, dan kalau tidak dapat diatasi maka kemudian diikuti oleh syok. Syok ini disebut Syok kardiogenik, dimana tekanan diastol menjadi sangat oleh syok. Syok ini disebut Syok kardiogenik, dimana tekanan diastol menjadi sangat rendah, sehingga tidak mampu lagi memberikan perfusi cukup pada otot
rendah, sehingga tidak mampu lagi memberikan perfusi cukup pada otot – – otot otot jantung.
jantung. Keadaan Keadaan ini ini akan akan memperburuk memperburuk kondisi kondisi otot otot jantung jantung dengan dengan timbulnyatimbulnya asidosis otot
asidosis otot – – otot jantung, yang selanjutnya akan mengakibatkan daya pompa otot otot jantung, yang selanjutnya akan mengakibatkan daya pompa otot jantng menjadi
jantng menjadi lebih burlebih buruk lagi. uk lagi. Keadaan Keadaan ini merini merupakan lingkaran upakan lingkaran setan setan yang sangatyang sangat sukar diatasi dan biasanya berakhir dengan kematian penderita.
sukar diatasi dan biasanya berakhir dengan kematian penderita.
Gaga
Gagal l janjan tung ktung k irir i i yayang teng terr kompekompensansassi i
Dengan mekanisme kompensasi yang bekerja cukup cepat (perangsangan Dengan mekanisme kompensasi yang bekerja cukup cepat (perangsangan simpatis) untuk sementara curah jantung pada gagal jantung akut dapat dicukupi. simpatis) untuk sementara curah jantung pada gagal jantung akut dapat dicukupi. Kemudian dengan mekanisme kompensasi yang bekerja lambat, yaitu terjadinya Kemudian dengan mekanisme kompensasi yang bekerja lambat, yaitu terjadinya retensi cairan oleh ginjal, maka jumlah alir balik vena akan bertambah dan rangsang retensi cairan oleh ginjal, maka jumlah alir balik vena akan bertambah dan rangsang simpatis pelan
simpatis pelan – – pelan akan dikurangi sedangkan curah jantung tetap cukup untuk pelan akan dikurangi sedangkan curah jantung tetap cukup untuk metabolisme. Namun demikian pada keadaan ini tekanan di atrium kanan dan tekanan metabolisme. Namun demikian pada keadaan ini tekanan di atrium kanan dan tekanan akhir diastol ventrikel kiri tetap lebih tinggi dari normal.
akhir diastol ventrikel kiri tetap lebih tinggi dari normal.
Bila terdapat beban baru misalnya aktifitas fisik, maka jantung tidak dapat bereaksi Bila terdapat beban baru misalnya aktifitas fisik, maka jantung tidak dapat bereaksi dengan normal, karena mekanisme kompensasi yang ada sudah dipakai sebagian dengan normal, karena mekanisme kompensasi yang ada sudah dipakai sebagian untuk mempertahankan curah jantung.
untuk mempertahankan curah jantung.
Gaga
Gagal l janjan tung ktung k irir i i yayang ting ti dadak dapat tek dapat terr kompekompensansassii
Pada keadaan ini gagal jantung kiri menjadi sangat berat. Penderita bisa Pada keadaan ini gagal jantung kiri menjadi sangat berat. Penderita bisa meninggal dengan edema paru atau syok kardiogenik. Penderita dapat pula bertahan meninggal dengan edema paru atau syok kardiogenik. Penderita dapat pula bertahan
vena akibat retensi cairan oleh ginjal ini tetap tidak mampu menaikkan curah jantung. vena akibat retensi cairan oleh ginjal ini tetap tidak mampu menaikkan curah jantung. Retensi cairan terus terjadi dan tekanan akhir diastole ventrikel kiri makin tinggi, Retensi cairan terus terjadi dan tekanan akhir diastole ventrikel kiri makin tinggi, sehingga curah jantung akan makin turun karena kemampuan ventrikel kiri sehingga curah jantung akan makin turun karena kemampuan ventrikel kiri terlampaui. Dan penderita dapat meninggal akibat syok atau edema paru.
terlampaui. Dan penderita dapat meninggal akibat syok atau edema paru.
Gejala gagal jantung kiri Gejala gagal jantung kiri Gejala
Gejala – – gejala ini sebenarnya berasal dari : gejala ini sebenarnya berasal dari : 1.
1. Gejala menurunnya curah jantung disertai dengan mekanisme kompensasiGejala menurunnya curah jantung disertai dengan mekanisme kompensasi jantung.
jantung. 2.
2. Gejala karena terjadinya bendungan paruGejala karena terjadinya bendungan paru
Gejala gagal jantung yang terlihat antara lain : Gejala gagal jantung yang terlihat antara lain :
a.
a. Dyspnoe on EffortDyspnoe on Effort
Sesak nafas pada aktifitas fisik Sesak nafas pada aktifitas fisik b.
b. OrtopneuOrtopneu
Sesak nafas yang terjadi pada saat berbaring dan dapat dikurangi dengan sikap Sesak nafas yang terjadi pada saat berbaring dan dapat dikurangi dengan sikap duduk atau berdiri. Hal ini disebabkan pada saat berdiri terjadi penimbunan duduk atau berdiri. Hal ini disebabkan pada saat berdiri terjadi penimbunan cairan di kaki dan perut. Pada waktu berbaring maka cairan akan kembali ke cairan di kaki dan perut. Pada waktu berbaring maka cairan akan kembali ke pembuluh darah dan menambah aliran balik, d
pembuluh darah dan menambah aliran balik, dan terjadi sesak nafas.an terjadi sesak nafas. c.
c. Paroksisimal Nokturnal DyspnoeParoksisimal Nokturnal Dyspnoe d.
d. Serangan sesak nafas ini terjadi pada malam hari, pasien yang sedang tidurSerangan sesak nafas ini terjadi pada malam hari, pasien yang sedang tidur terbangun karena sesak nafas. Berbeda dengan ortopneu yang dengan cepat terbangun karena sesak nafas. Berbeda dengan ortopneu yang dengan cepat bisa
bisa disembuhkan disembuhkan dengan dengan perubahan perubahan dari dari posisi posisi tidur tidur ke ke posisi posisi berdiri, berdiri, makamaka Paroksisimal Nokturnal Dyspnoe memerlukan waktu agak lama, kira
Paroksisimal Nokturnal Dyspnoe memerlukan waktu agak lama, kira – – kira 30 kira 30 menit.
menit. e.
e. Sebab yang pasti Paroksisimal Nokturnal Dyspnoe belum jelas, tetapiSebab yang pasti Paroksisimal Nokturnal Dyspnoe belum jelas, tetapi mungkin sebab kombinasi dari faktor
mungkin sebab kombinasi dari faktor – – faktor : faktor : -- Menurunnya tonus simpatisMenurunnya tonus simpatis
-- Darah balik yang bertambahDarah balik yang bertambah
-- Penurunan aktifitas pada pusat pernafasan dimalam hariPenurunan aktifitas pada pusat pernafasan dimalam hari -- Edema paruEdema paru
Selain gejala
Selain gejala – – gejala diatas, dapat pula penderita merasa sangat sesak, takikardia, gejala diatas, dapat pula penderita merasa sangat sesak, takikardia, tekanan darah menurun, hemoptoe, berkeringat dingin, pucat dan lain
Gagal Jantung Kanan Gagal Jantung Kanan
Pada keadaan gagal jantung kanan akut karena ventrikel kanan tidak bisa berkontraksi Pada keadaan gagal jantung kanan akut karena ventrikel kanan tidak bisa berkontraksi dengan optimal, terjadi bendungan di atrium kanan, dan vena kava superior serta dengan optimal, terjadi bendungan di atrium kanan, dan vena kava superior serta inferior. Dalam keadaan ini gejala edema perifer, hepatomegali, splenomegali belum inferior. Dalam keadaan ini gejala edema perifer, hepatomegali, splenomegali belum sempat terjadi, tetapi yang mencolok adalah tekanan darah akan menurun dengan sempat terjadi, tetapi yang mencolok adalah tekanan darah akan menurun dengan cepat sebab darah balik berkurang.
cepat sebab darah balik berkurang.
Pada gagal jantung kanan yang kronis, ventrikel kanan pada saat systole tidak mampu Pada gagal jantung kanan yang kronis, ventrikel kanan pada saat systole tidak mampu memompa darah keluar, sehingga seperti pada gagal jantung kiri pada saat berikutnya memompa darah keluar, sehingga seperti pada gagal jantung kiri pada saat berikutnya tekanan akhir diastole ventrikel kanan akan meninggi. Dengan demikian maka tekanan akhir diastole ventrikel kanan akan meninggi. Dengan demikian maka tekanan di atrium kanan juga akan meninggi dan hal ini akan diikuti bendungan darah tekanan di atrium kanan juga akan meninggi dan hal ini akan diikuti bendungan darah di vena kava superior, vena kava inferior serta seluruh sistem vena.
di vena kava superior, vena kava inferior serta seluruh sistem vena.
Hal ini secara klinis dapat dilihat dengan adanya bendungan di vena jugularis Hal ini secara klinis dapat dilihat dengan adanya bendungan di vena jugularis eksterna, vena hepatica (sehingga menimbulkan hepatomegali), vena lienalis eksterna, vena hepatica (sehingga menimbulkan hepatomegali), vena lienalis (menimbulkan splenomegali) dan juga terlihat bendungan di vena
(menimbulkan splenomegali) dan juga terlihat bendungan di vena – – vena perifer, vena perifer, dengan demikian tekanan hidrostatik di pembuluh kapiler akan meningkat melampaui dengan demikian tekanan hidrostatik di pembuluh kapiler akan meningkat melampaui tekanan koloid osmotik, maka terjadilah edema perifer.
tekanan koloid osmotik, maka terjadilah edema perifer.
Gejala gagal jantung kanan : Gejala gagal jantung kanan :
Keluhan sesak nafas tidak begitu nyata, karena gagal jantung kanan dasarnya Keluhan sesak nafas tidak begitu nyata, karena gagal jantung kanan dasarnya adalah low out put failure. Keluhan yang menonjol adalah kelelahan, rasa mual, adalah low out put failure. Keluhan yang menonjol adalah kelelahan, rasa mual, nafsu makan berkurang, rasa penuh dan mendesak daerah perut atas.
nafsu makan berkurang, rasa penuh dan mendesak daerah perut atas.
Tanda Tanda gagal jantung kanan : Tanda Tanda gagal jantung kanan :
a.
a. Tekanan vena jugularis eksterna meningkatTekanan vena jugularis eksterna meningkat b.
b. Pembesaran hepar yang nyeri tekan. KadangPembesaran hepar yang nyeri tekan. Kadang – – kadang ditemukan ikterus. kadang ditemukan ikterus. c.
c. Splenomegali terjadi karena bendunganSplenomegali terjadi karena bendungan d.
d. Asites yang disebabkan bendungan pada vena porta sehingga terjadiAsites yang disebabkan bendungan pada vena porta sehingga terjadi akumulasi cairan serosa dalam rongga perut.
akumulasi cairan serosa dalam rongga perut. e.
g.
g. GejalaGejala – – gejala renal. Nokturia sering ditemukan, oliguria, albuminuria dan gejala renal. Nokturia sering ditemukan, oliguria, albuminuria dan dapat berlanjut azotemia.
dapat berlanjut azotemia.
Mekanisme Kompensasi pada Gagal Jantung Mekanisme Kompensasi pada Gagal Jantung 1.
1. Mekanisme Frank Starling Mekanisme Frank Starling
Dengan dilatasi ventrikel menyebabkan kenaikan beban awal (volume akhir Dengan dilatasi ventrikel menyebabkan kenaikan beban awal (volume akhir diastolik), ini merangsang isi sekuncup yang lebih besar pada kontraksi diastolik), ini merangsang isi sekuncup yang lebih besar pada kontraksi selanjutnya.
selanjutnya. 2.
2. Hipertrofi Ventrikel Hipertrofi Ventrikel
Peningkatan ketebalan dinding ventrikel adalah suatu mekanisme kompensasi Peningkatan ketebalan dinding ventrikel adalah suatu mekanisme kompensasi untuk mengurang stress dinding dan membentu memelihara kekuatan kontraksi untuk mengurang stress dinding dan membentu memelihara kekuatan kontraksi ventrikel.
ventrikel. 3.
3. Aktifasi Neurohormonal : Aktifasi Neurohormonal : a.
a. Sistem saraf AdrenergikSistem saraf Adrenergik
-- Peningkatan Laju debar jantungPeningkatan Laju debar jantung -- Peningkatan kontraktilitas ventrikelPeningkatan kontraktilitas ventrikel
-- Vasokonstrksi akibat stimulasi reseptorVasokonstrksi akibat stimulasi reseptor – – reseptor alfa pada vena reseptor alfa pada vena – – vena dan vena dan arteri sistemik
arteri sistemik b.
b. Sistem ReninSistem Renin – – Angiotensin Angiotensin
Rangsang untuk mensekresi renin dari sel
Rangsang untuk mensekresi renin dari sel – – sel jugstaglomerular mencakup :sel jugstaglomerular mencakup : -- Penurunan perfusi arteri renalis sehubungan dengan curah jantung yangPenurunan perfusi arteri renalis sehubungan dengan curah jantung yang
rendah. rendah.
-- Rangsang langsung terhadap reseptorRangsang langsung terhadap reseptor – – reseptor ß reseptor ß22 jugstaglomerular oleh jugstaglomerular oleh
system saraf adrenergic yang teraktivasi. system saraf adrenergic yang teraktivasi.
Renin bekerja pada angiotensinogen dalam sirkulasi menjadi angiotensin I, Renin bekerja pada angiotensinogen dalam sirkulasi menjadi angiotensin I, yang kemudian diubah dengan cepat oleh enzim pengubah angiotensin (ACE) yang kemudian diubah dengan cepat oleh enzim pengubah angiotensin (ACE) menjadi angiotensin II (A II), suatu vasokonstriktor yang kuat.
menjadi angiotensin II (A II), suatu vasokonstriktor yang kuat.
Peningkatan kadar A II. Berperan meningkatkan tahanan perifer total dan Peningkatan kadar A II. Berperan meningkatkan tahanan perifer total dan memelihara tekanan darah sistemik. Angiotensin II juga bekerja meningkatkan memelihara tekanan darah sistemik. Angiotensin II juga bekerja meningkatkan volume intravascular melalui 2 mekanisme, yaitu di hipotalamus merangsang volume intravascular melalui 2 mekanisme, yaitu di hipotalamus merangsang rasa haus dan akibatnya meningkatkan pemasukan cairan, dan bekerja pada rasa haus dan akibatnya meningkatkan pemasukan cairan, dan bekerja pada korteks adrenal untuk meningkatkan sekresi Aldosteron. Aldosteron korteks adrenal untuk meningkatkan sekresi Aldosteron. Aldosteron meningkatkan resorbsi natrium dari tubuli distal kedalm sirkulasi. Kenaikan meningkatkan resorbsi natrium dari tubuli distal kedalm sirkulasi. Kenaikan
volume intravascular lalu meningkatkan beban awal dan karenanya volume intravascular lalu meningkatkan beban awal dan karenanya meningkatkan curah jantung melalui mekanisme Frank Starling.
meningkatkan curah jantung melalui mekanisme Frank Starling. c.
c. Hormon AntidiuretikHormon Antidiuretik
Hormon antidiuretik berperan meningkatkan volume intravaskuler karena ia Hormon antidiuretik berperan meningkatkan volume intravaskuler karena ia meningkatkan volume retensi cairan melalui nefron distal. Kenaikan cairan meningkatkan volume retensi cairan melalui nefron distal. Kenaikan cairan inilah yang meningkatkan beban awal ventrikel kiri dan curah jantung.
inilah yang meningkatkan beban awal ventrikel kiri dan curah jantung.
Meskipun ketiga mekanisme kompensasi neurohormonal yang sudah diuraikan diatas Meskipun ketiga mekanisme kompensasi neurohormonal yang sudah diuraikan diatas pada
pada awalnya awalnya bisa bisa bermanfaat, bermanfaat, pada pada akhirnya akhirnya membuat membuat keadaan keadaan menjadi menjadi buruk.buruk. Peningkatan volume sirkulasi dan alir balik vena ke jantung bisa memperburuk Peningkatan volume sirkulasi dan alir balik vena ke jantung bisa memperburuk bendungan
bendungan pada pada vaskuler vaskuler paru paru sehingga sehingga memperkuat memperkuat keluhan keluhan akibat akibat kongestif kongestif paru.paru. Peninggian tahanan arteriol meningkatkan beban akhir dimana jantung yang sudah Peninggian tahanan arteriol meningkatkan beban akhir dimana jantung yang sudah payah
payah harus harus berkontraksi, berkontraksi, sehingga sehingga pada pada akhirnya akhirnya isi isi sekuncup sekuncup dan dan curah curah jantungjantung menjadi lebih berkurang.
menjadi lebih berkurang.
Diagnosis Diagnosis
Berikut ini akan diuraikan gejala
Berikut ini akan diuraikan gejala – – gejala dan tanda gejala dan tanda – – tanda gagal jantung kiri dan tanda gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan sebagai dasar diagnosis
gagal jantung kanan sebagai dasar diagnosis 1)
1) Gagal jantung kiriGagal jantung kiri Gejala
Gejala – – gejala : gejala : a.
a. Dyspnoe on effortDyspnoe on effort Nafas
Nafas terasa terasa pendek pendek dan dan sesak sesak merupakan merupakan keluhan keluhan yang yang paling paling dini. dini. PadaPada permulaan
permulaan sesak sesak nafas nafas timbul timbul saat saat berjalan berjalan / / bekerja, bekerja, tetapi tetapi pada pada stadiumstadium selanjutnya dalam istirahat terasa sesak. Transudasi cairan ke dalam alveoli selanjutnya dalam istirahat terasa sesak. Transudasi cairan ke dalam alveoli akan merangsang timbulnya batuk dan sesak nafas.
akan merangsang timbulnya batuk dan sesak nafas. b.
b. OrtopneuOrtopneu
Sesak nafas yang terjadi pada saat berbaring dan dapat dikurangi dengan sikap Sesak nafas yang terjadi pada saat berbaring dan dapat dikurangi dengan sikap duduk atau berdiri. Hal ini disebabkan pada saat berdiri terjadi penimbunan duduk atau berdiri. Hal ini disebabkan pada saat berdiri terjadi penimbunan cairan di kaki dan perut. Pada waktu berbaring maka cairan akan kembali ke cairan di kaki dan perut. Pada waktu berbaring maka cairan akan kembali ke pembuluh darah dan menambah aliran balik, d
pembuluh darah dan menambah aliran balik, dan terjadi sesak nafas.an terjadi sesak nafas. c.
c. Paroxysmal nocturnal dyspnoeParoxysmal nocturnal dyspnoe
Keadaan ini sering muncul pada tengah malam, penderita tiba
Keadaan ini sering muncul pada tengah malam, penderita tiba – – tiba terbangun tiba terbangun karena rangsangan batuk dan sesak nafas yang hebat.
karena rangsangan batuk dan sesak nafas yang hebat. d.
Keadaan ini disebabkan kongesti paru karena transudasi cairan ke dalam Keadaan ini disebabkan kongesti paru karena transudasi cairan ke dalam alveoli.
alveoli. e.
e. HemoptisisHemoptisis
Sputum berdarah, hal ini disebabkan karena bendungan pulmonal sehingga Sputum berdarah, hal ini disebabkan karena bendungan pulmonal sehingga pecahnya kapiler paru
pecahnya kapiler paru – – paru. paru. f.
f. TakikardiTakikardi
Sebagai mekanisme kompensasi oleh karena menurunnya isi sekuncup Sebagai mekanisme kompensasi oleh karena menurunnya isi sekuncup sehingga meningkatkan frekuensi denyut jantung untuk mencukupi cardiac sehingga meningkatkan frekuensi denyut jantung untuk mencukupi cardiac output.
output. Tanda
Tanda – – tanda : tanda : a.
a. Pembesaran jantungPembesaran jantung
Hal ini disebabkan oleh hipertrofi dan dilatasi. Pada palpasi teraba pulsasi Hal ini disebabkan oleh hipertrofi dan dilatasi. Pada palpasi teraba pulsasi apeks kuat dan bergeser ke lateral bawah. Kedaan ini dapat dipertegas dengan apeks kuat dan bergeser ke lateral bawah. Kedaan ini dapat dipertegas dengan pemeriksaan EKG, foto thorak dan ekok
pemeriksaan EKG, foto thorak dan ekokardiografi.ardiografi. b.
b. Irama gallopIrama gallop
Menandakan adanya kelemahan miokard, sering terdengar di apeks kordis. Menandakan adanya kelemahan miokard, sering terdengar di apeks kordis. c.
c. Aksentuasi bunyi pulmonal keduaAksentuasi bunyi pulmonal kedua Oleh karena tekanan arteri pulmonalis
Oleh karena tekanan arteri pulmonalis yang meninggi.yang meninggi. d.
d. Ronki basah pada basal kedua lapang paruRonki basah pada basal kedua lapang paru
Pada auskultasi terdwngar ronkhi basah pada basal kedua lapang paru. Bila Pada auskultasi terdwngar ronkhi basah pada basal kedua lapang paru. Bila progresif ronkhi dapat terdengar lebih difus.
progresif ronkhi dapat terdengar lebih difus.
2)
2) Gagal Gagal jantung jantung kanankanan Gejala
Gejala – – gejala : gejala :
Keluhan sesak nafas tidak begitu nyata, keluhan yang menonjol adalah kelelahan, Keluhan sesak nafas tidak begitu nyata, keluhan yang menonjol adalah kelelahan, rasa penuh, nafsu makan berkurang, resa penuh dan mendesak daerah perut atas rasa penuh, nafsu makan berkurang, resa penuh dan mendesak daerah perut atas .. Tanda
Tanda – – tanda tanda a.
a. Tekanan vena jugularis eksterna (JVP) meningkatTekanan vena jugularis eksterna (JVP) meningkat b.
b. Pembesaran hepar yang nyeri tekan. Keadaan ini disebabkan bendungan danPembesaran hepar yang nyeri tekan. Keadaan ini disebabkan bendungan dan peradangan kapsul hati, kadang
peradangan kapsul hati, kadang – – kadang ditemukan ikterus. kadang ditemukan ikterus. c.
c. Splenomeegali terjadi karena bendungan.Splenomeegali terjadi karena bendungan. d.
d. Asites, yang disebabkan bendungan pada vena porta sehingga terjadiAsites, yang disebabkan bendungan pada vena porta sehingga terjadi akumulasi cairan serosa dalam rongga perut.
f.
f. Hidrothoraks.Hidrothoraks. g.
g. GejalaGejala – – gejala renal, nokturia sering ditemukan, disuria, albuminuria dan gejala renal, nokturia sering ditemukan, disuria, albuminuria dan dapat berlanjut azotemia.
dapat berlanjut azotemia. Klasifikasi: kriteria Framigham Klasifikasi: kriteria Framigham
Kriteria MajorKriteria Major
PNDPND
Distensi vena2 leherDistensi vena2 leher
Peningkatan vena jugularisPeningkatan vena jugularis
RonkhiRonkhi
KardiomegaliKardiomegali
Edema paru akutEdema paru akut
Gallop S3Gallop S3
Refluks hepatojugularRefluks hepatojugular
Kriteria MinorKriteria Minor
Edema ekstremitasEdema ekstremitas
Batuk malamBatuk malam
Sesak pada aktuvitasSesak pada aktuvitas
HepatomegaliHepatomegali
Efusi pleuraEfusi pleura
Kapasitas vital berkurang 1/3 dr normalKapasitas vital berkurang 1/3 dr normal
Takikardia >120Takikardia >120
Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria ma
Algoritma diagnosis gagal jantung pada pasien yang belum diterapi Algoritma diagnosis gagal jantung pada pasien yang belum diterapi
Keterangan Keterangan
BNP :
BNP : B-type Natriuretic Peptide B-type Natriuretic Peptide NT-proBNP
NT-proBNP :: N-terminal pro-B-type Natriuretic Peptide N-terminal pro-B-type Natriuretic Peptide VIII.
VIII. Pemeriksaan Pemeriksaan PenunjangPenunjang
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk mendukung penegakan diagnosis gagal Pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk mendukung penegakan diagnosis gagal jantung adalah
jantung adalah 1.
Pemeriksaan EKG harus dikerjakan pada semua pasien diduga gagal jantung. Pemeriksaan EKG harus dikerjakan pada semua pasien diduga gagal jantung. Abnormalitas EKG memiliki nilai prediktif yang kecil dalam mendiagnosis gagal Abnormalitas EKG memiliki nilai prediktif yang kecil dalam mendiagnosis gagal jantung,
jantung, jika jika EKG EKG normal, normal, diagnosis diagnosis gagal gagal jantung jantung khususnya khususnya dengan dengan disfungsidisfungsi sistolik sangat kecil (< 10%).
sistolik sangat kecil (< 10%).
Abnormalitas EKG yang umum ditemukan pada gagal jantung Abnormalitas EKG yang umum ditemukan pada gagal jantung Abnormalitas
Abnormalitas Penyebab Penyebab Implikasi Implikasi klinisklinis Sinus takikardia
Sinus takikardia
Gagal jantung dekompensasi, Gagal jantung dekompensasi,
anemia, demam,
anemia, demam,
hipertiroidisme hipertiroidisme
Penilaian klinis, pemeriksaan Penilaian klinis, pemeriksaan laboratorium
laboratorium
Sinus bradikardi Sinus bradikardi
Obat penyekat β, anti aritmia, Obat penyekat β, anti aritmia, hipotiroidisme, sindroma sinus hipotiroidisme, sindroma sinus sakit
sakit
Evaluasi terapi obat, Evaluasi terapi obat, pemeriksaan laboratorium pemeriksaan laboratorium Atrial takikardia/ Atrial takikardia/ flutter/ fibrilasi flutter/ fibrilasi
Hipertiroidisme, infeksi, gagal Hipertiroidisme, infeksi, gagal jantung dekompensasi, infark jantung dekompensasi, infark
Perlambat konduksi AV, Perlambat konduksi AV, konversi medic, elektroversi, konversi medic, elektroversi, ablasi kateter, antikoagulasi ablasi kateter, antikoagulasi
Aritmia ventrikel Aritmia ventrikel
Iskemia, infark, kardiomiopati, Iskemia, infark, kardiomiopati, miokarditis, hipokalemia. miokarditis, hipokalemia. Hipomagnesemia, overdosis Hipomagnesemia, overdosis digitalis digitalis
Pemeriksaan laboratorium, tes Pemeriksaan laboratorium, tes latihan beban, pemeriksaan latihan beban, pemeriksaan perfusi,
perfusi, angiografi angiografi koroner,koroner, pemeriksaan EKG, ICD
pemeriksaan EKG, ICD Iskemia/
Iskemia/ infark infark Penyakit Penyakit jantung jantung koronerkoroner
Ekokardiografi, troponin, Ekokardiografi, troponin, angiografi koroner, angiografi koroner, revaskularisasi revaskularisasi Gelombang Q
Gelombang Q Infark, Infark, kardiomiopatikardiomiopati hipertrofi, LBBB, pre-exitasi hipertrofi, LBBB, pre-exitasi Ekokardiografi, angiografi Ekokardiografi, angiografi koroner koroner Hipertrofi ventrikel Hipertrofi ventrikel kiri kiri
Hipertensi, penyakit katup Hipertensi, penyakit katup aorta, kardiomiopati hipertrofi
aorta, kardiomiopati hipertrofi Ekokardiografi, DopplerEkokardiografi, Doppler Blok
Blok
atrioventrikular atrioventrikular
Infark, intoksikasi obat, Infark, intoksikasi obat, miokarditis, sarkoidosis, miokarditis, sarkoidosis, penyakit Lyme
penyakit Lyme
Evaluasi penggunaan obat, pacu Evaluasi penggunaan obat, pacu jantung, penyakit sistemik
jantung, penyakit sistemik Mikrovoltase
Mikrovoltase Obesitas, Obesitas, emfisema, emfisema, efusiefusi perikard, amiloidosis
perikard, amiloidosis Ekokardiografi, rontgen thoraksEkokardiografi, rontgen thoraks Durasi QRS >0,12 Durasi QRS >0,12 detik dg morfologi detik dg morfologi LBBB LBBB
Disinkroni elektrik dan Disinkroni elektrik dan mekanik
mekanik Ekokardiografi, CRT-P,CRT-DEkokardiografi, CRT-P,CRT-D
Keterangan Keterangan LBBB:
LBBB: Left Bundle Branch Block Left Bundle Branch Block ICD:
ICD: Implantable Cardioverter Defibrilator Implantable Cardioverter Defibrilator CRT-P:
CRT-P: Cardiac Resynchronization Therapy-Pacemaker Cardiac Resynchronization Therapy-Pacemaker CRT-D:
2. Rontgen thoraks 2. Rontgen thoraks
Abnormalitas rontgen thoraks yang umum ditemukan pada gagal jantung Abnormalitas rontgen thoraks yang umum ditemukan pada gagal jantung Abnormalitas
Abnormalitas PenyebabPenyebab Implikasi klinisImplikasi klinis Kardiomegali
Kardiomegali Dilatasi ventrikel kiri, ventrikel kanan,Dilatasi ventrikel kiri, ventrikel kanan, atria, efusi perikard
atria, efusi perikard Ekokardiografi, DopplerEkokardiografi, Doppler Hipertrofi
Hipertrofi ventrikel ventrikel
Hipertensi, stenosis aorta, Hipertensi, stenosis aorta, kardiomiopati hipertrofi
kardiomiopati hipertrofi Ekokardiografi, DopplerEkokardiografi, Doppler Tampak paru
Tampak paru normal
normal Bukan Bukan kongesti kongesti paru paru Nilai Nilai ulang ulang diagnosisdiagnosis Kongesti vena
Kongesti vena paru
paru
Peningkatan tekanan pengisian Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri
ventrikel kiri
Mendukung diagnosis Mendukung diagnosis gagal jantung kiri
gagal jantung kiri Edema
Edema interstitial interstitial
Peningkatan tekanan pengisian Peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri
ventrikel kiri
Mendukung diagnosis Mendukung diagnosis gagal jantug kiri
gagal jantug kiri Efusi pleura
Efusi pleura
Gagal jantung dengan peningkatan Gagal jantung dengan peningkatan tekanan pengisisan jika efusi bilateral, tekanan pengisisan jika efusi bilateral, infeksi paru, pasca bedah/ keganasan infeksi paru, pasca bedah/ keganasan
Pikirkan etiologi non-Pikirkan etiologi non-kardiak (jika efusi banyak) kardiak (jika efusi banyak) Garis
Garis Kerley B Kerley B Peningkatan Peningkatan tekanan tekanan limfatiklimfatik Mitral Mitral stenosis/ stenosis/ gagalgagal jantung kronik
jantung kronik
Area paru
Area paru
hiperlusen
hiperlusen Emboli paru atau emfisemaEmboli paru atau emfisema
Pemeriksaan CT,
Pemeriksaan CT,
spirometri, eko spirometri, eko Infeksi paru
Infeksi paru Pneumonia dapat sekunder akibatPneumonia dapat sekunder akibat kongesti paru
kongesti paru
Tatalaksana kedua Tatalaksana kedua penyakit:ngagal
penyakit:ngagal jantungjantung dan infeksi paru
dan infeksi paru Infiltrate
Infiltrate paru paru Penyakit Penyakit sistemiksistemik Pemeriksaan Pemeriksaan diagnosticdiagnostic lanjutan
lanjutan 3. Pemeriksaan Laboratorium
3. Pemeriksaan Laboratorium
Abnormalitas pemeriksaan laboratorium yang sering dijumpai pada gagal jantung Abnormalitas pemeriksaan laboratorium yang sering dijumpai pada gagal jantung Abnormalitas
Abnormalitas PenyebabPenyebab Implikasi klinisImplikasi klinis Peningkatan Peningkatan kreatinin serum kreatinin serum (>150 μ mol/L (>150 μ mol/L
Penyakit ginjal, ACEI, ARB, Penyakit ginjal, ACEI, ARB, antagonis aldosteron
antagonis aldosteron
Hitung GFR,
Hitung GFR,
pertimbangkan
pertimbangkan mengurangimengurangi dosis ACEI/ARB/antagonis dosis ACEI/ARB/antagonis aldosteron, periksa kadar aldosteron, periksa kadar kalium dan BUN
kalium dan BUN Anemia (Hb<13 Anemia (Hb<13 gr/dl pada gr/dl pada laki-laki, <12 gr/dl laki, <12 gr/dl pada perempuan pada perempuan
Gagal jantung kronik, gagal ginjal, Gagal jantung kronik, gagal ginjal, hemodilusi. Kehilangan zat besi atau hemodilusi. Kehilangan zat besi atau penggunaan
penggunaan zat zat besi besi terganggu,terganggu, penyakit kronik penyakit kronik Telusuri penyebab, Telusuri penyebab, pertimbangkan terapi pertimbangkan terapi Hiponatremia Hiponatremia (<135 mmol/L) (<135 mmol/L)
Gagal jantung kronik, hemodilusi, Gagal jantung kronik, hemodilusi, pelepasan AVP (Argine Vasopressin), pelepasan AVP (Argine Vasopressin),
diuretic diuretic
Pertimbangkan restriksi Pertimbangkan restriksi cairan, kurangi dosis cairan, kurangi dosis diuretic, ultrafiltrasi, diuretic, ultrafiltrasi,
antagonis vasopressin antagonis vasopressin Hipernatremia
Hipernatremia (>150 mmol/L)
(>150 mmol/L) Hiperglikemia, dehidrasiHiperglikemia, dehidrasi
Nilai asupan cairan, telusuri Nilai asupan cairan, telusuri penyebab penyebab Hipokalemia Hipokalemia (<3,5 mmol/L) (<3,5 mmol/L) Diuretic, hiperaldosteronisme Diuretic, hiperaldosteronisme sekunder sekunder Risiko aritmia, Risiko aritmia, pertimbangkan
pertimbangkan suplemensuplemen kalium, ACEI/ARB, kalium, ACEI/ARB, antagonis aldosteron antagonis aldosteron Hiperkalemia Hiperkalemia (>5,5 mmol/L) (>5,5 mmol/L)
Gagal ginjal, suplemen kalium, Gagal ginjal, suplemen kalium, penyekat system RAA
penyekat system RAA
Stop obat-obat hemat Stop obat-obat hemat kalium (ACEI/ARB, kalium (ACEI/ARB, antagonis aldosteron), nilai antagonis aldosteron), nilai fungsi ginjal dan pH, risiko fungsi ginjal dan pH, risiko bradikardia
bradikardia Hiperglikemia
Hiperglikemia (>200 mg/L)
(>200 mg/L) Diabetes, resistensi insulinDiabetes, resistensi insulin
Evaluasi hidrasi, terapi Evaluasi hidrasi, terapi intoleransi glukosa
intoleransi glukosa Hiperurisemia
Hiperurisemia (>500 μmol/L)
(>500 μmol/L) Terapi diuretic, gout, keganasanTerapi diuretic, gout, keganasan
Allopurinol, kurangi dosis Allopurinol, kurangi dosis diuretic diuretic BNP >400pg/mL, BNP >400pg/mL, NT NT propro BNP>2000 BNP>2000 pg/mL pg/mL
Tekanan dinding ventrikel meningkat
Tekanan dinding ventrikel meningkat Sangat Sangat mungkin mungkin gagalgagal jantung jantung BNP <100 BNP <100 pg/mL, pg/mL, NTNT proBNP proBNP <400<400 pg/mL pg/mL
Tekanan dinding ventrikel normal Tekanan dinding ventrikel normal
Evaluasi ulang diagnosis, Evaluasi ulang diagnosis, bukan
bukan gagal gagal jantung jantung jikajika terapi tidak berhasil
terapi tidak berhasil Kadar albumin
Kadar albumin tinggi (>45 g/L)
tinggi (>45 g/L) Dehidrasi, Dehidrasi, myeloma myeloma RehidrasiRehidrasi Kadar albumin
Kadar albumin rendah (<30 g/L) rendah (<30 g/L)
Nutrisi
Nutrisi buruk, buruk, kehilangan kehilangan albuminalbumin melalui ginjal
melalui ginjal Cari penyebabCari penyebab Peningkatan
Peningkatan transaminase transaminase
Disfungsi hati, gagal jantung kanan. Disfungsi hati, gagal jantung kanan. Toksisitas obat
Toksisitas obat
Cari penyebab, kongesti Cari penyebab, kongesti liver, pertimbangkan liver, pertimbangkan kembali terapi kembali terapi Peningkatan Peningkatan troponin troponin Nekrosis
Nekrosis miosit, miosit, iskemiaiskemia berkepanjangan,
berkepanjangan, gagal gagal jantung jantung berat,berat, miokarditis, sepsis, gagal miokarditis, sepsis, gagal ginjal,emboli paru
ginjal,emboli paru
Evaluasi pola peningkatan, Evaluasi pola peningkatan, angiografi koroner, evaluasi angiografi koroner, evaluasi kemungkinan kemungkinan revaskularisasi revaskularisasi Tes tiroid Tes tiroid abnormal
abnormal Hiper/hipotiroidisme,amiodaron Hiper/hipotiroidisme,amiodaron Terapi Terapi abnormalitas abnormalitas tiroidtiroid Urinalisis
Urinalisis Proteinuria, Proteinuria, glikosuria, glikosuria, bekteriuriabekteriuria Singkirkan Singkirkan kemungkinankemungkinan infeksi
infeksi INR
INR >2,5 >2,5 Overdosis antikoagulan, Overdosis antikoagulan, kongesti kongesti hatihati
Evaluasi dosis
Evaluasi dosis
antikoagulan, niali fungsi antikoagulan, niali fungsi hati hati CRP > 10 mg/L, CRP > 10 mg/L, lekositosis lekositosis neutrofilik neutrofilik Infeksi,
