LAPORAN TUTORIAL LAPORAN TUTORIAL BLOK KARDIOVASKULER BLOK KARDIOVASKULER SKENARIO II SKENARIO II
KENAPA JANTUNG SAYA DEG-DEGAN DOK? KENAPA JANTUNG SAYA DEG-DEGAN DOK?
KELOMPOK 11 KELOMPOK 11 AGUSTIN
AGUSTIN FEBRIANA FEBRIANA G0012008G0012008 DEWI
DEWI NARESWARI NARESWARI G0012058G0012058 KATHERINE
KATHERINE GOWARY GOWARY S S G0012104G0012104 OKI
OKI SARASWATI SARASWATI UTOMO UTOMO G0012156G0012156 RAISA
RAISA CLEIZERA CLEIZERA REMBULAN REMBULAN G0012174G0012174 RR.
RR. MIRANDA MIRANDA MUTIA MUTIA G0012196G0012196 YUNITA
YUNITA DESY DESY WULANSARI WULANSARI G0012238G0012238 ANTON
ANTON GIRI GIRI MAHENDRA MAHENDRA G0012022G0012022 MASYOLA
MASYOLA GUSTA GUSTA ALIM ALIM G0012128G0012128 RIDHO
RIDHO FRIHADANANTA FRIHADANANTA G0012182G0012182 SORAYA
SORAYA SAHIDHA SAHIDHA G0012214G0012214
TUTOR: TUTOR:
dr. Zulaika Nur Afifah dr. Zulaika Nur Afifah FAKULTAS KEDOKTERAN FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SEBELAS MARET SURAKARTA UNIVERSITAS SEBELAS MARET SURAKARTA
2014 2014
BAB I BAB I PENDAHULUAN PENDAHULUAN SKENARIO II SKENARIO II
KENAPA JANTUNG SAYA DEG-DEGAN DOK? KENAPA JANTUNG SAYA DEG-DEGAN DOK?
Seorang laki-laki berusia 25 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan Seorang laki-laki berusia 25 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan berdebar-debar. Berdebar-debar dirasakan sejak 1 jam
berdebar-debar. Berdebar-debar dirasakan sejak 1 jam yang lalu. Tidak merasakanyang lalu. Tidak merasakan sesak nafas. Pasien juga mengeluh sering merasakan nyeri pada sendi yang sesak nafas. Pasien juga mengeluh sering merasakan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah. Sebelumny
berpindah-pindah. Sebelumnya pernah mengalami penyakit serupa beberapa tahuna pernah mengalami penyakit serupa beberapa tahun yang lalu. Sejak kecil sering batuk pilek dan cepat lelah, bibir tidak tampak yang lalu. Sejak kecil sering batuk pilek dan cepat lelah, bibir tidak tampak kebiruan. Nafsu makan sedikit terganggu dan menurut ibunya anak tersebut lahir kebiruan. Nafsu makan sedikit terganggu dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur.
prematur.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan data: tekanan darah 120/80 mmHg, Pada pemeriksaan fisik didapatkan data: tekanan darah 120/80 mmHg, denyut nadi 140x/ menit, ireguler. Pada inspeksi di
denyut nadi 140x/ menit, ireguler. Pada inspeksi dinding dada tidak tampaknding dada tidak tampak barrelbarrel chest
chest . Pada palpasi ictus cordis teraba di SIC VI 2 cm lateral linea. Pada palpasi ictus cordis teraba di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri, tidak teraba thrill. Pada perkusi batas jantung kiri di SIC medioclavicularis kiri, tidak teraba thrill. Pada perkusi batas jantung kiri di SIC VI 2 cm lateral line medioclavicularis kiri. Pada auskultasi jantung terdengar VI 2 cm lateral line medioclavicularis kiri. Pada auskultasi jantung terdengar sistolik murmur dengan punctum maximum di SIC VI linea axilaris anterior kiri. sistolik murmur dengan punctum maximum di SIC VI linea axilaris anterior kiri. Pada extremitas tidak ada bengkak, tidak terlihat jari-jari tabuh maupun sianosis. Pada extremitas tidak ada bengkak, tidak terlihat jari-jari tabuh maupun sianosis.
Pemeriksaan hematologi rutin normal. Pemeriksaan ECG menunjukkan Pemeriksaan hematologi rutin normal. Pemeriksaan ECG menunjukkan irama atrial fibrilasi dengan HR 100x/menit, LAD, LVH, LAH. Pemeriksaan foto irama atrial fibrilasi dengan HR 100x/menit, LAD, LVH, LAH. Pemeriksaan foto thorax PA CTR 0.60, apex bergeser ke lateral bawah. Kemudian dokter thorax PA CTR 0.60, apex bergeser ke lateral bawah. Kemudian dokter puskesmas merujuk pasien tersebut pada dokter spesialis jantung.
puskesmas merujuk pasien tersebut pada dokter spesialis jantung. Apa yang sesungguhnya terjadi pada pasien tersebut? Apa yang sesungguhnya terjadi pada pasien tersebut?
BAB I BAB I PENDAHULUAN PENDAHULUAN SKENARIO II SKENARIO II
KENAPA JANTUNG SAYA DEG-DEGAN DOK? KENAPA JANTUNG SAYA DEG-DEGAN DOK?
Seorang laki-laki berusia 25 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan Seorang laki-laki berusia 25 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan berdebar-debar. Berdebar-debar dirasakan sejak 1 jam
berdebar-debar. Berdebar-debar dirasakan sejak 1 jam yang lalu. Tidak merasakanyang lalu. Tidak merasakan sesak nafas. Pasien juga mengeluh sering merasakan nyeri pada sendi yang sesak nafas. Pasien juga mengeluh sering merasakan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah. Sebelumny
berpindah-pindah. Sebelumnya pernah mengalami penyakit serupa beberapa tahuna pernah mengalami penyakit serupa beberapa tahun yang lalu. Sejak kecil sering batuk pilek dan cepat lelah, bibir tidak tampak yang lalu. Sejak kecil sering batuk pilek dan cepat lelah, bibir tidak tampak kebiruan. Nafsu makan sedikit terganggu dan menurut ibunya anak tersebut lahir kebiruan. Nafsu makan sedikit terganggu dan menurut ibunya anak tersebut lahir prematur.
prematur.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan data: tekanan darah 120/80 mmHg, Pada pemeriksaan fisik didapatkan data: tekanan darah 120/80 mmHg, denyut nadi 140x/ menit, ireguler. Pada inspeksi di
denyut nadi 140x/ menit, ireguler. Pada inspeksi dinding dada tidak tampaknding dada tidak tampak barrelbarrel chest
chest . Pada palpasi ictus cordis teraba di SIC VI 2 cm lateral linea. Pada palpasi ictus cordis teraba di SIC VI 2 cm lateral linea medioclavicularis kiri, tidak teraba thrill. Pada perkusi batas jantung kiri di SIC medioclavicularis kiri, tidak teraba thrill. Pada perkusi batas jantung kiri di SIC VI 2 cm lateral line medioclavicularis kiri. Pada auskultasi jantung terdengar VI 2 cm lateral line medioclavicularis kiri. Pada auskultasi jantung terdengar sistolik murmur dengan punctum maximum di SIC VI linea axilaris anterior kiri. sistolik murmur dengan punctum maximum di SIC VI linea axilaris anterior kiri. Pada extremitas tidak ada bengkak, tidak terlihat jari-jari tabuh maupun sianosis. Pada extremitas tidak ada bengkak, tidak terlihat jari-jari tabuh maupun sianosis.
Pemeriksaan hematologi rutin normal. Pemeriksaan ECG menunjukkan Pemeriksaan hematologi rutin normal. Pemeriksaan ECG menunjukkan irama atrial fibrilasi dengan HR 100x/menit, LAD, LVH, LAH. Pemeriksaan foto irama atrial fibrilasi dengan HR 100x/menit, LAD, LVH, LAH. Pemeriksaan foto thorax PA CTR 0.60, apex bergeser ke lateral bawah. Kemudian dokter thorax PA CTR 0.60, apex bergeser ke lateral bawah. Kemudian dokter puskesmas merujuk pasien tersebut pada dokter spesialis jantung.
puskesmas merujuk pasien tersebut pada dokter spesialis jantung. Apa yang sesungguhnya terjadi pada pasien tersebut? Apa yang sesungguhnya terjadi pada pasien tersebut?
BAB II BAB II
DISKUSI DAN TINJAUAN PUSTAKA DISKUSI DAN TINJAUAN PUSTAKA
Se
Seveven Jn Jumum pp Jump
Jump II : Klarifikasi Istilah: Klarifikasi Istilah
Dalam skenario ini beberapa istilah yang perlu diklasifikasi adalah sebagai Dalam skenario ini beberapa istilah yang perlu diklasifikasi adalah sebagai berikut:
berikut: 1.
1. Barrel chestBarrel chest : Dada seperti tabung/tong, sternum terdorong ke arah: Dada seperti tabung/tong, sternum terdorong ke arah depan dengan costae horizontal. Biasanya pada emphisema pulmonum, depan dengan costae horizontal. Biasanya pada emphisema pulmonum, maka disebut sebagai torax emphisematicus. Terjadi karena hiperinflasi maka disebut sebagai torax emphisematicus. Terjadi karena hiperinflasi paru.
paru. Hiperinflasi Hiperinflasi adalah adalah terjebaknya terjebaknya udara udara akibat akibat saluran saluran pernapasanpernapasan menyempit. Terjadi dengan diameter anteroposterior membesar sampai menyempit. Terjadi dengan diameter anteroposterior membesar sampai sekitar diameter melintangnya, akibatnya dada tampak selalu berada pada sekitar diameter melintangnya, akibatnya dada tampak selalu berada pada posis inspirasi.
posis inspirasi. 2.
2. Punctum maximum :Punctum maximum : lokasi dimana bising jantung terdngar paling keraslokasi dimana bising jantung terdngar paling keras pada auskultasi
pada auskultasi 3.
3. SianosisSianosis : Warna kebiruan pada kulit dan selaput lendir yang terjadi: Warna kebiruan pada kulit dan selaput lendir yang terjadi akibat peningkatan jumlah absolut Hb tereduksi (Hb yang tidak terikat akibat peningkatan jumlah absolut Hb tereduksi (Hb yang tidak terikat oleh oksigen). Biasanya tidak diketahui sebelum jumlah absolut Hb oleh oksigen). Biasanya tidak diketahui sebelum jumlah absolut Hb tereduksi mencapai 5 gram per 100ml atau lebih pada seseorang dengan tereduksi mencapai 5 gram per 100ml atau lebih pada seseorang dengan konsentrasi konsentrasi Hb normal (saturasi oksigen <90%). Normal Hb konsentrasi konsentrasi Hb normal (saturasi oksigen <90%). Normal Hb tereduksi dalam
tereduksi dalam jaringan kapiler 2,5 gjaringan kapiler 2,5 gram per 100ml. ram per 100ml. Pada orang Pada orang dengandengan konsentrasi Hb yang normal sianosis akan pertama kali terdeteksi pada konsentrasi Hb yang normal sianosis akan pertama kali terdeteksi pada saturasi oksigen kira-kira 75% dan PaO
saturasi oksigen kira-kira 75% dan PaO2250mmhg atau kurang.50mmhg atau kurang. Sianosis sentral :
Sianosis sentral : insufisiensi oksigenasi Hb dalam paru, paling mudahinsufisiensi oksigenasi Hb dalam paru, paling mudah diketahui pada wajah, bibir, cuping telinga, bagian bawah lidah
diketahui pada wajah, bibir, cuping telinga, bagian bawah lidah Sianosis perifer :
Sianosis perifer : bila aliran darah banyak berkurang dengan menurunkan bila aliran darah banyak berkurang dengan menurunkan saturasi darah vena, dan akan menyebabkan suatu daerah menjadi biru. saturasi darah vena, dan akan menyebabkan suatu daerah menjadi biru. Pada insufisiensi jantung, sumbatan pada aliran darah, vasokonstriksi Pada insufisiensi jantung, sumbatan pada aliran darah, vasokonstriksi pembuluh darah.
4. Left ventrikel hipertropi : mengarah lebih . terjadi pada insufisiensi aorta /regurgitasi mitral
Tampak dengan Lead vi / lead > 35 kotak kecil LAD: left Axis deviation
LAH: Left Atrium Hypertrophy Tampak dengan Gel P mitral
5. Jari tabuh (clubing finger) : Kelainan bentuk jari dan kuku tangan yang menjadikan jari tangan dan kaki membulat yang berkaitan dengan penyakit jantung dan paru-paru. Penyebabnya adalah penambahan jaringan ikat pada bagian jaringan lunak di dasar kuku yang berkaitan dengan kekurangan oksigen/hipoksia kronik.
6. Atrial fibrilasi : Ditandai dengan depolarisasi atrium yang cepat, ireguler dan tidak terkoordinasi tanpa gelombang P yang jelas. Karena itu kontraksi atrium menjadi kacau dan asinkron. Karena impuls yang mencapai nodus AV tidak teratur maka irama ventrikel juga sangar ireguler. Kompleks QRS terbentuk normal tetapi muncul secara sporadis. Waktu diantara 2 denyut ventrikel bervariasi, sebagian denyut ventrikel berlangsung berdekatan sehingga isi ventrikel sedikit, karena pengisian kurang maka kontraksi berikutnya lemah sehingga menyebabkan nadi pergelangan tidak teraba.
7. Sistolik murmur : Bising jantung yang terjadi selama sistole. Biasanya disebabkan karena katup stenotik dan katup insufisiensi.
katup stenosis : katup kaku menyempit yang tidak dapat membuka secara sempurna. Darah dipaksa melewati lubang yang sempit dengan kecepatan meningkat sehingga terjadi turbulensi siulan abnormal.
katup insufisien : katup tdk dapat menutup secara sempurna, biasanya karena tepi-tepi katup terdapat jaringan parut dan tidak menyatu dengan benar. Turbulensi terjadi ketika darah mengalir balik melalui katup insufisiensi kemudian bertumbukan dengan darah yang arah berlawanan menyebabkan murmur berdesis atau berkumur.
8. Ictus cordis : Adalah proses ketika ventrikel kontraksi, memukul dinding thorax, terletak pada SIC V linea medioclavicularis sinistra
Jump II : Menentukan/mendefinisikan permasalahan
1. Apa hubungan usia dan jenis kelamin pasien dengan keluhan? 2. Apa penyebab keluhan pasien berdebar-debar?
3. Apakah hubungan riwayat penyakit dahulu dengan keluhan saat ini?
4. Mengapa iktus kordis teraba pada SIC VI 2cm lateral linea miedioclavicularis?
5. Interprestasi pemeriksaan perkusi 6. Interprestasi pemeriksaan auskultasi
7. Mengapa Pada ekstremitas tidak ada bengkak, Jari tabuh maupun sianosis? 8. Interprestasi pemeriksaan EKG
9. Interprestasi pemeriksaan Thorax
10. Mengapa pemeriksaan hematologi normal? 11. Mengapa didapatkan takikardi dan ireguler? 12. Mengapa Dilakukan pemeriksaan Barrel Chest?
13. Mengapa ada perbedaan antara HR dengan denyut nadi? 14. Mengapa berdebar – debar muncul sejak 1 jam yang lalu?
Jump I I I : Menganalisis permasalahan dan membuat penyataan sementara mengenai permasalahan
Untuk pertanyaan yang belum terjawab, dimasukkan ke dalam LO (Learning Objective) pada Jump V
Hubungan usia dan jenis kelamin pasien dengan keluhan
Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh Demam Rematik (DR) akut, tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-anak dan orang usia muda (5-15 tahun). Ada dua keadaan terpenting dari segi epidemiologic pada DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan penduduk. Namun pada saat wabah DR
tahun 1980 di Amerika, pasien anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi menengah ke atas. Demam rematik juga epidemiologinya terlihat meningkat agresif pada Negara tropis dan sub tropis. Demam rematik dan Penyakit jantung rematik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia 45 tahun, juga dilaporkan 25-40% penyakit jantung disebabkan oleh PJR untuk semua
umur.
Interpretasi Pemeriksaan Auskultasi dan EKG Axis Jantung
Sesuai dengan sistem konduksi elektiknya, jantung mempunyai axis. Axis jantung adalah arah dari konduksi elektrik jantung, yang kita cari adalah resultan dari gaya listrik. Hal ini digunakan misalnya untuk menedeteksi hipertrofi jantung, letak dari nodus SA, nodus AV, bundle HIS, dan serabut Purkinje berubah. Apabila letaknya berubah maka arah resultan gayanya juga berubah. Mengetahui axis jantung bermanfaat untuk melihat apakah ada pergeseran letak jantung. Bisa juga bergeser karena jantung bertambah besar, atau bisa juga bergeser karena ada tumor di mediastinum. Axis jantung yang normal adalah -30°/d 110°. Cara identifikasi axis ada beberapa macam, yang pertama identifikasi axis dengan cara membentuk gambaran resultan gaya antara Lead I dengan aVF. Misalkan lead aVF defleksi positif (ke atas /titik R) sebanyak 5 kotak kecil dan defleksi negatif (ke bawah /titik S) 10 kotak kecil. Jadi di lead aVF didominasi defleksi negatif (-10 kotak )- (+5 kotak) = -5 kotak. Sedangkan di lead I misalkan defleksi positif 11 kotak kecil dan defleksi negatif 2 kotak kecil. Jadi di lead I dominasinya defleksi positif ---> (+11 kotak) - (2 kotak) = + 9mm. Setelah itu, buat garis pada kotak strimin untuk menentukan resultan gayanya
5 kotak kearah negatif lead aVF, dan 9 kotak kearah positif lead I. Setelah itu tentukan titik pertemuan kedua lead tersebut, kemudian hubungkan titik pertemuan itu dengan titik pusat. Terus carilah sudutnya menggunakan busur
Cara identifikasi axis yang lain adalah sebagai berikut: 1. Pertama carilah dulu lead yang isoelektrik (R/S = 1).
2. Jika tidak ada lead yang isoelektrik, maka carilah yang paling mendekati. 3. Kemudian carilah lead yang tegak lurus dengan lead tersebut.
4. Karena kemungkinan ada dua lead yang tegak lurus dengan lead isoelektrik, maka harus dipilih yang paling sesuai dengan arah gaya kompleks QRS.
Left Ventricular Hipertrophy (LVH)
Berikut ini merupakan beberapa criteria untuk penegakan diagnosis dari LVH • Kriteria lead precordial
S pada V1 + R pada V6 ≥ 36 kotak kecil S pada V2 + R pada V6 ≥ 35 kotak kecil R pada V5 + R pada V6 ≥ 27 kotak kecil • Kriteria lead ekstremitas
R di aVL ≥ 11 kotak kecil, atau jika ada LAD, R di aVL ≥ 18 kotak kecil R di lead I + S di lead III > 25 kotak kecil
R di aVF > 20 kotak kecil S di aVR > 14 kotak kecil • Kriteria CORNELL
S di V3 + R di aVL > 28 kotak kecil (pada laki-laki) S di V3 + R di aVL > 20 kotak kecil (pada perempuan) Adanya left atrial enlargement
Right Ventricular Hipertrophy (RVH)
Berikut ini merupakan beberapa kriteria untuk penegakan diagnosis RVH: • Kriteria lead
R di V1 + S di V5 (atau V6) 10 kotak kecil
Rasio R/S di V1 > 1 kotak kecil atau rasio R/S di V6 > 1 kotak kecil R di V5 atau V6 < 5 kotak kecil S di V5 atau V6 > 7 kotak kecil • Kriteria khusus pada lead V1
Rasio R/S > 1 dan ada gelombang T negative R > 7 kotak kecil, atau S < 2 kotak kecil,
Adanya ST depresi dan inverse dari gelombang T pada V1
Pembesaran Atrium / Right Atrial Enlargement (RAE) Kriteria untuk penegakan diagnosis:
• Adanya P pulmonale (lancip), bias terlihat di lead II pada gambar dia atas • Amplitudo gelombang P > 2,5 kotak kecil di Lead II dan atau > 1,5 kotak
kecil di V1 • Adanya RAD
• Adanya morfologi QR, Qr, qR, atau qRS pada lead V1 (tanpa adanya penyakit jantung koroner)
• Voltase QRS di V1 < 5 kotak kecil dan rasio voltase V2/V1 > 6 Left Atrial Enlargement (LAE)
Kriteria penegakkan diagnosis:
• Durasi gelombang P ≥ 4 kotak kecil pada lead II
• Terdapat gelombang p mitrale (ganda seperti huruf M) • Terdapat gelombang P notch (seperti anak panah) • Gelombang P negatif (P terminal) di lead V1
Gambar 1. Katup-katup pada jantung
Left Atrial Hypertrophy (LAH) 1. HIPERTROFI ATRIM KANAN
Ditandai dengan gel P pulmonal : gel P yang lancip dan tinggi, paling jelas di lead I dan II
2. HIPERTROFI ATRIUM KIRI
Ditandai dengan gelombang P mitral: gel P yang lebar dan berlekuk, paling jelas di lead I dan II
Pemeriksaan Auskultasi Bunyi Jantung
Auskultasi jantung menggunakan alat stetoskop.Yang dipakai disini adalah stetoskop duplek, yang memiliki dua corong yang dapat dipakai bergantian. Corong pertama berbentuk kerucut yang sangat baik untuk mendengarkan suara dengan frekuensi tinggi, sedangkan corong yang kedua berbentuk lingkaran yang sangat baik untuk mendengarkan bunyi dengan nada rendah. Pada auskultasi, selama beberapa pukulan jantung harus diusahan untuk mendengarkan dan memusatkan perhatian pada bunyi I, setelah ada kepastian barulah dipusatkan pada bunyi II. Pada auskultasi akan diperhatikan 2 hal, Yaitu :
a. Bunyi jantung : Bunyi jantung I dan II Bunyi Jantung I
Terjadi karena getaran menutupnya katub atrioventrikularis, yang terjadi pada saat kontraksi isometris dari bilik pada permulaan systole. Getaran yang terjadi tersebut akan diproyeksikan pada dinding toraks yang kita dengar sebagai bunyi jantung I. Intensitas dari BJ I te rgantung dari :
- Kekuatan kontraksi bilik dimana ini tergantung dari kekuatan otot bilik. Kecepatan naiknya desakan bilik
- Letak katub A – V pada waktu systole ventrikel - Kondisi anatomis dari katub A – V
Daerah auskultasi untuk BJ I :
1. Pada iktus : katub mitralis terdengar baik disini.
2. Pada ruang interkostal IV – V kanan. Pada tepi sternum : katub trikuspidalis terdengar disini
3. Pada ruang interkostal III kiri, pada tepi sternum, merupakan tempat yang baik pula untuk mendengar katub mitral.
Intensitas BJ I akan bertambah pada apek pada: - Stenosis mitral
- Interval PR (pada EKG) yang begitu pendek
- Pada kontraksi ventrikel yang kuat dan aliran darah yang cepat misalnya ada kerja fisik, emosi, anemi, demam dll.
Intensitas BJ I melemah pada apeks pada : - shock hebat
- interval PR yang memanjang - decompensasi hebat.
Bunyi jantung II
Terjadi akibat proyeksi getaran menutupnya katub aorta dan a. pulmonalis pada dinding toraks. Ini terjadi kira-kira pada permulaan diastole. BJ II normal selalu lebih lemah daripada BJ I. Pada anak-anak dan dewasa muda akan didengarkan BJ II pulmonal lebih keras daripada BJ II aortal. Pada orang dewasa didapatkan BJ II aortal lebih keras daripada BJ II pulmonal. Intensitas BJ II aorta akan bertambah pada :
- hipertensi
- arterisklerosis aorta yang sangat.
Intensitas BJ II pulmonal bertambah pada :
- kenaikan desakan a. pulmonalis, misalnya pada : kelemahan bilik kiri, stenosis mitralis, cor pulmonal kronik, kelainan cor congenital.
BJ II menjadi kembar pada penutupan yang tidak bersama-sama dari katub aorta dan pulmonal. terdengar jelas pada basis jantung.
BJ I dan II akan melemah pada : - orang yang gemuk
- emfisema paru-paru - perikarditis eksudatif
- penyakit-penyakit yang menyebabkan kelemahan otot jantung
b. Bising jantung / cardiac murmur
Bising jantung lebih lama daripada bunyi jantung. Hal-hal yang harus diperhatikan pada auskultasi bising adalah :
1. Apakah bising terdapat antara BJ I dan BJ II (=bising systole), ataukah bising terdapat antara BJ II dan BJ I (=bising diastole). Cara termudah
untuk menentukan bising systole atau diastole ialah dengan membandingkan terdengarnya bising dengan saat terabanya iktus atau pulsasi a. carotis, maka bising itu adalah bising systole.
2. Tentukan lokasi bising yang terkeras.
3. Tentukan arah dan sampai mana bising itu dijalarkan. Bising itu dijalarkan ke semua arah tetapi tulang merupakan penjalar bising yang baik, dan bising yang keras akan dijalarkan lebih dulu.
4. Perhatikan derajat intensitas bising tersebut. Ada 6 derajat bising :
(1) Bising yang paling lemah yang dapat didengar.Bising ini hanya dapat didengar dalam waktu agak lama untuk menyakinkan apakah besar-benar merupakan suara bising.
(2) Bising lemah , yang dapat kita dengar dengan segera.
(3) dan (4) adalah bising yang sedemikian rupa sehingga mempunyai intensitas diantara (2) dan (5).
(5) tidak diletakkan pada dinding dada.
(6) Bising yang dapat didengar walaupun tak menggunakan stetoskop. 5. Perhatikan kualitas dari bising, apakah kasar, halus, bising gesek,
bising yang meniup, bising yang melagu.
1. Bising fisiologis.
Biasanya bising yang sistolik berupa bising yang fisiologis, dan jarang patologis. Tetapi bising diastolic selalu merupakan hal yang patologis.
Sifat-sifat bising fisiologis adalah sbb : a. Biasanya bersifat meniup
b. Tak pernah disertai getaran
c. Biasanya tidak begitu kerasa tetapi lebih dari derajat II
d. Pada auskultasi terdengar baik pada sikap terlentanbg dan pada waktu ekspirasi
e. Dapat diauskultasi paling baik di ruang interkostal II – III kiri pada tempat konus pulmonalis.
2. Bising patologis
Seperti sudah dijelaskan bahwa bising diastolic pasti patologis, sedang bising sistolik bias fisiologis, bisa patologis.Bising sistolik yang terdapat pada apeks biasanya patologis. Sifatnya meniup, intensitasnya tak tentu, lamanya juga tak tentu.Keadaan-keadaan ini sering dijumpai bising sistolik pada apeks :
a. Insufisiensi mitralis organic missal pada cacat katub karena reuma.
b. Pembesaran hebat dari bilik kiri, sehingga annulus fibrosis relatif lebih besar daripada valvula mitralis. Jadi disini ada insufisiensi mitral relatif.
Hal ini terdapat pada miodegenerasi dan hipertensi hebat.
c. Anemia dan hipertiroid atau demam.Bising disini terjadi karena darah megalir lebih cepat.
d. Stenosis aorta.Disini akan dijumpai adanya bising sistolik pada aorta, yang kemudian dihantarkan ke apeks jantung. Sehingga pada apeks akan terdengar bunyi yang lebih lemah daripada aorta.
Berikut ini adalah gambaran sekilas dari Murmur Jantung
Gambar 2. Murmur jantung
Grade sistolik murmur:
- Grade 1 : murmur bunyinya masih samar atau tidak bisa terdengan tanpa mengguakan upaya khusu untuk mendengarnya
- Grade 2 : murmus samar, tapi bisa terdengar - Grade 3 : murmur terdengar keras
- Grade 4 : murmur terdengar sangat keras
- Grade 5 : murmur dapat terdengar sangat keras hanya dengan satu ujung stetoskop yang menyentuh dinding dada.
- Grade 6 : murmur masih terdengar keras ketika stetoskop diangkap dari dinding dada
Umumnya murmur yang mempunyai grade lebih dari 4 biasanya disertai dengan adanya getaran yang teraba.
Aritmia
1. Gangguan impuls
Gangguan impuls terdiri dari: a. SANode
- Sinus takikardi
Sinus takikardi adalah irama sinus lebih dari 100 kali per menit. Sering ditemukan pada bayi dan anak kecil. Selain itu, juga dapat disebabkan oleh stress olahraga, demam, hipertiroidisme, anemia, hipovolemia dan penyakit paru kronis.
- Sinus bradikardi
Sinus bradikardi adalah irama sinus kurang dari 60 kali per menit. Sering ditemukan pada olahragawan. Selain itu, sinus bradikardi juga dapat disebabkan oleh hipotirodisme, hipotermia dan peningkatan tekanan intracranial.
- Sinus aritmia
Sinus aritmia adalah kelainan irama jantung dimana irama sinus menjadi lebih cepat pada saat inspirasi dan lebih lambat pada saat ekspirasi. Aritmia ini hilang pada saat timbul takikardi.
b. Atrial
- Atrial extrasystole ( premature atrial beats)
Pada EKG terklihat gelombang P timbul secara premature diikuti oleh QRS kompleks. Keadaan ini dapat menjadi pencetus takikardi supraventricular dan fibrilasi atrial.
- Atrial takikardi (takikardi supraventricular paroksismal)
Atrial takikardi adalah takikardi yang berasal dari atrium atau nodus AV. Biasanya karena re-entry. Pada EKG, didapatkan gelombang P berturut-turut lebih dari enam. Pasien biasanya merasa jantung berdebar cepat sekali, keringat dingin, lemah, hipotensi dan sesak
nafas.
- Atrial flutter - Artrial fibrilasi
Atrial fibrilasi terjadi karena adanya eksitasi yang sangat tidak teratur di atrium. Sehingga pada EKG, didapatkan fibrillation wave yang sangat tidak teratur dan sangat cepat, yaitu sekitar 300-500 kali per menit. Bentuk atrial fibrilasi ada yang kasar (amplitude lebih dari 1 mm) dan ada yang halus. Atrial fibrilasi bias terjadi akibat stenosis mitral, regurgitasi mitral dan infark miokard.
- Atrial wondering pacemaker c. AV junction
- Nodalextrasystole
Secara klinis tidak bias dibedakan dengan atrial atau ventrikel extrasystole. Padagambaran EKG juga mirip, namun pada nodal extrasystole didapatkan gelombang P negative di hantaran II atau tidak tampak atau tampak setelah kompleks QRS.
- Nodal takikardi
Ada dua macam, yaitu junctional tachycardia dengan kecepatan 100-140 per menit dan extrasystole AV junctional tachycardia dengan kecepatan 140-200 per menit.
- Nodal escape
AV node bertindak sebagai pusat ektopik yang memacu jantung, sehingga pada EKG didapatkan gelombang P diikuti QRS kompleks dengan kecepatan 50-60 per menit. Terjadi karena iskemia jantung atau intoksikasi digitalis.
d. Ventrikel
- Ventrikel extrasystole
Ventrikel extrasystole ialah gangguan irama dimanatimbul denyut jantung premature yang berasal dari focus yang terletak di ventrikel. - Ventrikel takikardi
Ventrikel extrasystole yang terjadi empat kali berturut-turut. - Ventrikelfibrilasi
Iramaventrikel yang sama sekali tidak teratur. Ventrikel fibrilasi menyebabkan nadi dan tekanan darah tidak bias diukur.
- Ventrikel escape
2. Gangguan system konduksi (Bloking) Berdasarkan tempat blok, dibagi menjadi: a. Blok SA
Blok SA merupakan keadaan dimana pembentukan impuls di sinus masih normal, tapi tidak dapan mencapai atrium secaral engkap, sehingga
interval P-P menjadi dua kali jarak interval P-P normal.Blok SA
disebabkan karena stimulasi nervus vagus secara berlebihan, miokarditis atau penyakit jantung coroner.
b. Blok AV
- Blok AV derajat I
Merupakan keterlambatan konduksi, interval PR lebih dari 0,2detik. - Blok AV derajat II
Tidak semua impuls atrium mampu melewati nodus AV masuk ke ventrikel. Maka, rasio gelombang P dengan kompleks QRS lebih dari 1:1. Dengan denyut ventrikel kurang dari denyut atrium (dropped beat ).
- Blok AV derajat III
Pada derajat III, terjadi blockade total.Sehingga impuls at rium tidak bias menjalar ke impuls atrium. Hal ini menyebabkan tidak ada
hubungan antara impuls atrium dan ventrikel sehingga atrium
berdenyut 60-100 per menit sedangkan ventrikel hanya 40-60 kali per menit.
c. Blok Bundle Branch
Blok Bundle Branch merupakan gangguan konduksi di cabang kanan atau kiri system konduksi. Ditemukan kompleks QRS yang melebar lebih dari 0,11 detik disertai perubahan bentuk QRS. Bila cabang kiri yang
terganggu (Left Bunde Branch Block) maka pada EKG didapatkan R lebar pada lead I, aVL, V5 dan V6. Sedangkan pada Right Bundel Branch
d. Blok IVCD (Intra Ventricular Conduction Defect)
Fibrilasi Atrium
Aktivasi fokal focus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis timbulnya gelombang yang menetap dari depolarisasi atrial atau wavelets yang dipicu oleh depolarisasi atrial premature atau aktivitas aritmogenik dari fokus yang tercetus secara cepat. Mekanisme fibrilasi atrium identik dengan mekanisme fibrilasi ventrikel kecuali bila proses nya ternyata hanya di massa otot atrium dan bukan di massa otot ventrikel. Penyebab yang sering menimbulkan fibrilasi atrium adalah pembesaran atrium akibat lesi katup jantung yang mencegah atrium mengosongkan isinya secara adekuat ke dalam ventrikel, atau akibat kegagalan ventrikel dengan pembendungan darah yang banyak di dalam atrium. Dinding atrium yang berdilatasi akan menyediakan kondisi yang tepat untuk sebuah jalur konduksi yang panjang demikian juga konduksi lambat, yang keduanya merupakan factor predisposisi bagi fibrilasi atrium.
Karakteristik Pemompaan Atrium Selama Fibrilasi Atrium: Atrium tidak akan memompa darah selama AF berlangsung. Oleh karenaitu atrium tidak berguna sebagai pompa primer bagi ventrikel. Walaupun demikian, darah akan mengalir secara pasif melalui atrium ke dalam ventrikel, dan efisiensi pompa ventrikel akan menurun hanya sebanyak 20 – 30 %. Oleh karena itu, disbanding dengan sifat yang mematikan dari fibrilasi ventrikel, orang dapat hidup selama beberapa bulan bahkan bertahun-tahun dengan fibrilasi atrium, walaupun timbul penurunan efisiensi dari seluruh daya pompa jantung.
Patofisiologi Pembentukan Trombus pada AF: Pada AF aktivitas sistolik pada atrium kiri tidak teratur, terjadi penurunan atrial flow velocities yang
menyebabkan statis pada atrium kiri dan memudahkan terbentuknya trombus. Pada pemeriksaan TEE, thrombus pada atrium kiri lebih banyak dijumpai pada pasien AF dengan stroke emboli dibandingkan dengan AF tanpa stroke emboli.
2/3 sampai ¾ stroke iskemik yang terjadi pada pasien dengan AF non valvular karena stroke emboli. Beberapa penelitian menghubungkan AF dengan gangguan
hemostasis dan thrombosis. Kelainan tersebut mungkin akibat dari statis atrial tetapi mungkin juga sebgai kofaktor terjadinya tromboemboli pada AF. Kelainan-kelainan tersebut adalah peningkatan faktor von Willebrand( faktor VII ), fibrinogen, D-dimer, dan fragmen protrombin 1,2.
Hubungan riwayat penyakit dahulu dengan sekarang
Tonsil (amandel) dan adenoid merupakan jaringan limfoid yang terdapat pada daerah faring atau tenggorokan. Keduanya sudah ada sejak anakdilahirkan
dan mulai berfungsi sebagai bagian dari sistem imunitas tubuh setelah imunitas ―warisan‖ dari i bu mulai menghilang dari tubuh anak. Pada saat itu (usia lebih kurang 1 tahun) tonsil dan adenoid merupakan organ imunitas utama pada anak, karena jaringan limfoid lain yang ada di seluruh tubuh belum bekerja secara optimal. Sistem imunitas ada 2 macam yaitu imunitas seluler dan humoral. Imunitas seluler bekerja dengan membuat sel (limfoid T) yang dapat ―memakan― kuman dan virus serta membunuhnya. Sedangakan imunitas humoral bekerja karena adanya sel (limfoid B) yang dapat menghasilkan zat immunoglobulin yang dapat membunuh kuman dan virus.Kuman yang ―dimakan‖ oleh imunitas seluler tonsil dan adenoid terkadang tidak mati dan tetap bersarang disana serta menyebabklan infeksi amandel yang kronis dan berulang (Tonsilitis kronis). Infeksi yang berulangini akan menyebabkan tonsil dan adenoid ―bekerja terus ― denganmemproduksi sel-sel imun yang banyak sehingga ukuran tonsil dan adenoidakan membesar dengan cepat melebihi ukuran yang normal. Tonsil dan adenoid yang demikian sering dikenal sebagai amandel yang dapat menjadi sumber infeksi (fokal infeksi) sehingga anak menjadi sering sakit demam dan batuk pilek.Selain itu folikel infeksi pada amandel dapat menyebabkan penyakit pada ginjal (Glomerulonefritis), katup jantung (Endokarditis), sendi (Rhematoid Artritis) dan kulit. (Dermatitis). Penyakit sinusitis dan otitis media pada anak seringkali juga disebabkan adanya infeksi kronis pada amandel dan adenoid.
a. Tonsillitis bakterialis supuralis akut paling sering disebabkan oleh streptokokus beta hemolitikus group A,Misalnya: Pneumococcus, staphylococcus, Haemalphilus influenza, sterptoccoccus non hemoliticus atau streptoccus viridens.
b. Bakteri merupakan penyebab pada 50% kasus. Antara lain : streptococcus B hemoliticus grup A, streptococcus, Pneumoccoccus,Virus, Adenovirus, Virus influenza serta herpes.
c. Penyebabnya infeksi bakteri streptococcus atau infeksi virus. Tonsil berfungsi membantu menyerang bakteri dan mikroorganisme lainnya sebagai tindakan pencegahan terhadap infeksi. Tonsil bisa dikalahkan oleh bakteri maupun virus, sehingga membengkak dan meradang,
menyebabkan tonsillitis Patofisiologi
Saat bakteri atau virus memasuki tubuh melalui hidung atau mulut,amandel berperan sebagai filter, menyelimuti organisme yang berbahaya tersebut dan sel-sel darah putih ini akan menyebabkan infeksi ringan pada amandel.Hal ini akan memicu tubuh untuk membentuk antibodi terhadap infeksi yang akan datang akan tetapi kadang-kadang amandel sudah kelelahan menahan infeksi atau virus.Infeksi bakteri dari virus inilah yang menyebabkan tonsillitis. Bakteri atau virus menginfeksi lapisan epitel tonsil-tonsil epitel menjadikan terkikis dan terjadi peradangan serta infeksi pada tonsil.Infeksi tonsil jarang menampilkan gejala tetapi dalam kasus yang ekstrim pembesaran ini dapat menimbulkan gejala menelan.Infeksi tonsil yang ini adalah peradangan di tenggorokan terutama dengan tonsil yang abses (abses peritonsiler).Abses besar yang terbentuk dibelakang tonsil menimbulkan rasa sakit yang intens dan demam tinggi (39C-40C). Abses secara perlahan-lahan mendorong tonsil menyeberang ke tengah tenggorokan. Dimulai dengan sakit tenggorokan ringan sehingga menjadi parah. Pasien hanya mengeluh merasa sakit tenggorokannya sehingga berhenti
makan.Tonsilitis dapat menyebabkan kesukaran menelan,panas, bengkak dan kelenjar getah bening melemah didalam daerah submandibuler, sakit pada sendi dan otot,kedinginan, seluruh tubuh sakit, sakit kepala dan biasanya sakit pada telinga.Sekresi yang berlebih membuat pasien mengeluh sukar menelan,belakang tenggorokan akan terasa mengental. Hal-hal yang tidak menyenangkan tersebut biasanya berakhir setelah 72 jam.
Hubungan premature dengan keluhan sekarang
1. Termoregulator
Masih prematur, sehingga fungsinya masih belum optimal sebagai
pengaturkehilangan panas badan
Sedikitnya timbunan lemak di bawah kulit dan luas permukaan badan
relative besar sehingga bayi prematur mudah kehilangan panas dalam waktu singkat.
2. Masalah Paru
Pusat pengaturan paru di medulla oblongata masih belum sepenuhnya
dapatmengatur pernapasan
Tumbuh kembang paru masih belum matur sehingga sulit berkembang
dengan baik
Otot pernafasan masih lemah, sehingga tangis bayi prematur terdengar
lemah dan merintih 3. Gastrointestinal
Belum sempurna sehingga tidak mampu menyerap makanan ASI yang
sesuai dengan kemampuannya
Pengosongan lambung terlambat sehingga menimbulkan desistensi
lambungdan usus 4. Hati
Belum matur sehingga kurang dapat berfungsi untuk
mendukung metabolisme•
Cadangan glikogen rendah
Metabolisme bilirubin rendah menimbulkan hiperbilirubinema yang
selanjutnya akan menyebabkan ikterus sampai terjadi timbunan bilirubin dalam otak“kem ikterus”
Tidak mampu mengolah vitamin K dan faktor pembekuan darah
5. Ginjal
Masih prematur sehingga tidak sanggup untuk mengatur air dan
elektrolit
Pengaturan protein darah masih kurang sehingga mungkin dapat
terjadi hipoproteinemia 6. Tendensi
Pembuluh darah masih rapuh, sehingga permeabilitasnya tinggi,
yangmemudahkan terjadinya ekstravasasi cairan dan mudah terjadi edema
Gangguan keseimbangan faktor pembekuan darah sehingga terjadi
perdarahan
Dalam keadaan gawat, misalnya terjadi trauma persalinan yang
dapatmenimbulkan syok sehingga terjadi
perubahan hemodinamik sirkulasi denganmengutamakan sirkulasi organ vital jantung dan susunan saraf pusat
Penyakit jantung bawaan
Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan janin. Ada 2 golongan besar PJB, yaitu non sianotik (tidak biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan penatalaksanaan yang berbeda. Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8 – 10 bayi dari 1000 kelahiran hidup dan 30 % diantaranya telah memberikan gejala pada minggu-minggu pertama kehidupan. Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak ditangani dengan baik, 50% kematiannya akan terjadi pada bulan pertama kehidupan.
Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi bahkan pada usia kurang dari 1 bulan, sedangkan di negara berkembang banyak yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar, sehingga pada beberapa jenis PJB yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi. Pada beberapa jenis PJB tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan. Untuk memperbaiki pelayanan di Indonesia, selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi
anak yang adekwat, diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali berhadapan dengan pasien.
Penyakit Jantung Bawaan Nonsianotik
Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis; misalnya lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan, kelainan salah satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah besar tanpa adanya lubang di sekat jantung. Masing-masing mempunyai spektrum presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis
Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik; Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik; yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat aliran pirau dari kiri ke kanan, misalnya ventricular septal defect (VSD), atrial aliran pirau dari kiri ke kanan, misalnya ventricular septal defect (VSD), atrial septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA), dan (2) PJB non sianotik septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA), dan (2) PJB non sianotik dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui sekat di jantung, misalnya aortic stenosis (AS), coarctatio aorta (CoA) dan sekat di jantung, misalnya aortic stenosis (AS), coarctatio aorta (CoA) dan pulmonary stenosis (PS). Penyakit
pulmonary stenosis (PS). Penyakit jantung bawaan non sianotik jantung bawaan non sianotik dengan pirau daridengan pirau dari kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran kiri ke kanan Masalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran pirau dari
pirau dari kiri kiri ke ke kanan kanan melalui melalui defek defek atau atau lubang di lubang di jantung jantung yang menyebabkanyang menyebabkan aliran darah ke paru berlebihan. Manifestasi klinisnya sangat bervariasi, dari yang aliran darah ke paru berlebihan. Manifestasi klinisnya sangat bervariasi, dari yang asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu, sesak nafas, asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu, sesak nafas, sering terserang infeksi p
sering terserang infeksi paru, gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif.aru, gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif.
Ventricular Septal Defect Ventricular Septal Defect
Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada besarnya
besarnya lubang, lubang, juga juga sangat sangat tergantung tergantung pada pada tingginya tingginya tahanan tahanan vaskulervaskuler paru. Makin r
paru. Makin rendah tahanan vaskuler endah tahanan vaskuler paru makin paru makin besar aliran besar aliran pirau dari pirau dari kirikiri ke kanan. Pada bayi baru lahir dimana maturasi paru belum sempurna, ke kanan. Pada bayi baru lahir dimana maturasi paru belum sempurna, tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar. Tetapi dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar. Tetapi saat usia 2
saat usia 2 – – 3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai terjadi3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau dari kiri ke penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau dari kiri ke kanan akan bertambah. Ini menimbulkan beban volum langsung pada kanan akan bertambah. Ini menimbulkan beban volum langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung.
ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung.
Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat pertumbuhan
pertumbuhan dan dan perkembangan perkembangan yang yang normal, normal, sehingga sehingga adanya adanya PJB PJB iniini sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin, yaitu sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin, yaitu terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3
terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 – – 4 kiri. Bila 4 kiri. Bila lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru menurun, yaitu sekitar usia 2
menurun, yaitu sekitar usia 2 – – 3 bulan. Gejalanya antara lain penurunan3 bulan. Gejalanya antara lain penurunan toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu
mengisap susu dengan kuat dan banyak, pertambahan berat badan yang mengisap susu dengan kuat dan banyak, pertambahan berat badan yang lambat, cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul lambat, cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa. gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa. Dengan bertambahnya usia dan berat badan, maka lubang menjadi relatif Dengan bertambahnya usia dan berat badan, maka lubang menjadi relatif kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak yang walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak yang normal. VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan bahkan normal. VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8
menutup spontan pada usia dibawah 8 – – 10 tahun.10 tahun.
Pada VSD yang besar, gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat. Pada VSD yang besar, gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat. Kesulitan mengisap susu, sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat Kesulitan mengisap susu, sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat pada minggu ke
pada minggu ke 22 – – 3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif3 kehidupan yang akan bertambah berat secara progresif bila tidak cepat dia
bila tidak cepat diatasi. Gagal jantung ttasi. Gagal jantung timbul pada usia sekitar imbul pada usia sekitar 88 – – 12 minggu12 minggu dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan sesak nafas, takikardi, keringat banyak dan hepatomegali. Bila kondisi sesak nafas, takikardi, keringat banyak dan hepatomegali. Bila kondisi bertambah
bertambah berat berat dapat dapat timbul timbul gagal gagal nafas nafas yang yang membutuhkan membutuhkan bantuanbantuan pernafasan
pernafasan mekanik. mekanik. Pada Pada beberapa beberapa keadaan keadaan kadang kadang terlihat terlihat kondisinyakondisinya membaik setelah usia 6 bulan, mungkin karena pirau dari kiri ke kanan membaik setelah usia 6 bulan, mungkin karena pirau dari kiri ke kanan berkurang
berkurang akibat akibat lubang lubang mengecil mengecil spontan, spontan, timbul timbul hipertrofi hipertrofi infundibulerinfundibuler ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru. Pada VSD yang besar ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru. Pada VSD yang besar dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan penyakit
penyakit obstruktif obstruktif vaskuler vaskuler paru. paru. Selanjutnya Selanjutnya penderita penderita mungkin mungkin menjadimenjadi sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri, bunyi jantung dua sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri, bunyi jantung dua komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang karena aliran pirau yang berkurang. Kondisi ini disebut sindroma karena aliran pirau yang berkurang. Kondisi ini disebut sindroma Eisenmengerisasi.
Eisenmengerisasi.
Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat selama setahun mengingat besarnya aliran pirau dapat berubah akibat resistensi paru yang menurun. Bila terjadi gagal jantung kongestif harus resistensi paru yang menurun. Bila terjadi gagal jantung kongestif harus diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis, diuretika dan diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis, diuretika dan vasodilator. Bila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh vasodilator. Bila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh
kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi kembang atau gagal jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi penutupan
penutupan VSD VSD secepatnya secepatnya sebelum sebelum terjadi terjadi penyakit penyakit obstruktif obstruktif vaskulervaskuler paru. Indikasi operasi penutupan VSD adalah bil
paru. Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran daa rasio aliran darah yang kerah yang ke paru dan sistemik
paru dan sistemik lebih dari 1,5. Operasi lebih dari 1,5. Operasi paliatif Pulmonary Artery Bandingpaliatif Pulmonary Artery Banding (PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi (PAB) dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan dengan VSD multipel atau dengan berat badan yang belum mengijinkan untuk tindakan operasi jantung terbuka.
untuk tindakan operasi jantung terbuka.
Patent Ductus Arteriosus Patent Ductus Arteriosus
Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru. Pada
besarnya lubang dan tahanan vaskuler paru. Pada PDA kecil umumnya anakPDA kecil umumnya anak asimptomatik dan jantung tidak membesar. Sering ditemukan secara asimptomatik dan jantung tidak membesar. Sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang khas kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal, yaitu di seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal, yaitu di parasternal
parasternal sela sela iga iga 22 – – 3 kiri dan dibawah klavikula kiri. Tanda dan gejala3 kiri dan dibawah klavikula kiri. Tanda dan gejala adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat saat usia 1
saat usia 1 – – 4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat.4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat. Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru. Nadi akan teraba Gagal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru. Nadi akan teraba jelas dan
jelas dan keras karena keras karena tekanan diastolik tekanan diastolik yang rendah dan yang rendah dan tekanan nadi tekanan nadi yangyang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase diastolik. Bila sudah timbul hipertensi paru, bunyi jantung dua komponen diastolik. Bila sudah timbul hipertensi paru, bunyi jantung dua komponen pulmonal
pulmonal akan akan mengeras mengeras dan dan bising bising jantung jantung yang yang terdengar terdengar hanya hanya fasefase sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri pulmonalis sama
pulmonalis sama tinggi sehingga tinggi sehingga saat saat fase diasfase diastolik tidak tolik tidak ada pirau ada pirau dari kirdari kirii ke kanan.
ke kanan.
Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi pada
pada bayi bayi prematur prematur karena karena otot otot polos polos duktus duktus belum belum terbentuk terbentuk sempurnasempurna sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar prostaglandin
prostaglandin E2 E2 masih masih tinggi. tinggi. Pada Pada bayi bayi prematur prematur ini ini otot otot polos polos vaskulervaskuler paru belum
paru belum terbentuk dengan sterbentuk dengan sempurna sehingga empurna sehingga proses penurunan proses penurunan tahanantahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan akibatnya vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan akibatnya
gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus. Upaya untuk menutup PDA dapat dilakukan dengan pemberian Indometasin bila tidak ada kontra indikasi. Bila tidak berhasil dan gagal jantung juga tidak teratasi maka harus dilakukan operasi ligasi (pengikatan) PDA.
Pada bayi atau anak tanpa gagal jantung dan gagal tumbuh kembang, tindakan penutupan PDA secara bedah dapat dilakukan secara elektif pada usia diatas 3 – 4 bulan. Pengobatan anti gagal jantung dengan digitalis, diuretika dan vasodilator harus diberikan pada bayi dengan PDA yang besar disertai tanda-tanda gagal jantung kongestif. Selanjutnya bila kondisi membaik maka operasi ligasi dapat ditunda sampai usia 12 – 16 minggu karena adanya kemungkinan PDA menutup secara spontan. Tindakan penutupan PDA tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi pulmonal
dengan penyakit obstruktif vaskuler paru.
Dalam dekade terakhir ini penutupan PDA dapat dilakukan juga secara non bedah dengan memasang coil atau alat seperti payung/jamur bila memenuhi syarat-syarat yang ditentukan. Atrial Septal Defect Pada ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung kanan. Kelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun pirau cukup besar, dan keluhan baru timbul saat usia dewasa. Hanya sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang simptomatik dan gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru yang berlebihan yang telah diuraikan diatas. Auskultasi jantung cukup khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area pulmonal. Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup trikuspid. Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia dekade 30 – 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru.
Seperti pada VSD indikasi operasi penutupan ASD adalah bila rasio aliran darah ke paru dan sistemik lebih dari 1,5. Operasi dilakukan secara elektif pada usia pra sekolah (3 – 4 tahun) kecuali bila sebelum usia tersebut sudah timbul gejala gagal jantung kongestif yang tidak teratasi secara medikamentosa. Seperti pada PDA dalam dekade terakhir ini penutupan ASD juga dapat dilakukan tanpa bedah yaitu dengan memasang alat berbentuk seperti clam (kerang) bila memenuhi syarat-syarat yang
ditentukan. Tindakan penutupan ASD tidak dianjurkan lagi bila sudah terjadi hipertensi pulmonal dengan penyakit obstruktif vaskuler paru.
Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik dengan Lesi Obstruktif Tanpa Pirau Obstruksi di alur keluar ventrikel kiri dapat terjadi pada tingkat subvalvar, valvar ataupun supravalvar sampai ke arkus aorta. Akibat kelainan ini ventrikel kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan obstruksi sehingga terjadi beban tekanan pada ventrikel kiri dan hipertrofi otot miokardium. Selama belum terjadi kegagalan miokardium, biasanya curah jantung masih dapat dipertahankan, pasien asimptomatik dan ukuran jantung masih normal. Tergantung beratnya obstruksi presentasi klinis penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik.
Yang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya sangat bervariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard ventrikel. Gejala yang ditemukan antara lain sesak nafas, sakit dada, pingsan atau pusing saat melakukan aktivitas fisik dan mungkin kematian mendadak. Pada keadaan yang berat dengan aliran darah sistemik yang tidak adekwat, sebelum terjadi perburukan akan ditandai dahulu sesaat dengan kemampuan mengisap susu yang cepat menurun dan bayi terlihat pucat, takipnoe, takikardia dan berkeringat banyak. Adanya penurunan perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah, pengisian kapiler yang lambat
dan akral yang dingin. Obstruksi pada alur keluar ventrikel kanan juga dapat berada di tingkat subvalvar atau infundibular, valvar dan supravalvar sampai
ke percabangan arteri pulmonalis. Obstruksi ini akan menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi ventrikel kanan.
Penderita kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik kecuali bila obstruksinya berat dan kemampuan miokard ventrikel kanan menurun. Presentasi klinisnya dapat berupa gagal jantung kanan seperti edema perifer, hepatomegali dan asites, atau sindroma curah jantung rendah seperti sulit bernafas, lemah, sakit dada, sinkop dan mungkin kematian mendadak akibat
aritmia. Bila bayi dan anak dengan Patent Foramen Ovale (PFO) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau dari kanan ke kiri melalui celah ini. Aorta Stenosis AS derajat ringan atau sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta; parasternal sela iga 2 kiri sampai ke apeks dan leher. Bayi dengan AS derajat berat akan timbul gagal jantung kongestif pada usia minggu-minggu pertama atau bulan-bulan pertama kehidupannya.
Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50 mmHg tidak perlu dilakukan intervensi. Intervensi bedah valvotomi atau non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 – 100 mmHg. Coarctatio Aorta CoA pada anak yang lebih besar umumnya juga asimptomatik walaupun derajat obstruksinya sedang atau berat. Kadang-kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang, tungkai lemah atau nyeri saat melakukan aktivitas. Tanda yang klasik pada kelainan ini adalah tidak teraba, melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis dibandingkan dengan arteri brakhialis, kecuali bila ada PDA besar dengan aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendens. Selain itu juga tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai. Obstruksi pada AS atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani.
Pada kelompok ini, sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi siste mik dan hipoperfusi perifer. Pemberian Prostaglandin E1 (PGE1) dengan tujuan mempertahankan PDA agar tetap terbuka akan sangat membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi. Pulmonal Stenosis Status gisi penderita dengan PS umumnya baik dengan pertambahan berat badan yang memuaskan. Bayi dan anak dengan PS ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnoe dan sianosis. Penemuan pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi.
Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka. Klik akan terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat. Bising sistolik ejeksi yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal. Bunyi jantung dua yang tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis yang berat.
Intervensi non bedah Balloon Pulmonary Valvuloplasty (BPV) dilakukan pada bayi dan anak dengan PS valvular yang berat dan bila tekanan sistolik ventrikel kanan supra sistemik atau lebih dari 80 mmHg. Sedangkan intervensi bedah koreksi dilakukan bila tindakan BPV gagal atau disertai dengan PS infundibular (subvalvar).
Penyakit Jantung Bawaan Sianotik
Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemik. Terdapat aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis. Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku jari tangan – kaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan
terlihat bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram %. Bila dilihat dari penampilan klinisnya, secara garis besar terdapat 2 golongan PJB sianotik, yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang, misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD, dan (2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah, misalnya Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing.
Penyakit Jantung Bawaan Sianotik dengan Gejala Aliran ke Paru yang Berkurang
Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat sebagian atau seluruh aliran darah vena sistemik tidak dapat mencapai paru karena adanya obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke aliran sistemik melalui lubang sekat yang ada. Obstruksi dapat terjadi di katup trikuspid, infundibulum ventrikel kanan ataupun katup pulmonal, sedangkan defek dapat di septum atrium (ASD), septum ventrikel (VSD) ataupun antara kedua arteri utama (PDA).
Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau melakukan aktivitas fisik, akibat aliran darah ke paru yang makin berkurang. Pada keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia, yang ditandai khas dengan hiperpnea, gelisah, menangis berkepanjangan, bertambah biru, lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang disertai kejang.
Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan cepat dan benar akan berakibat kematian. Serangan ini umumnya terjadi pada usia 3 bulan sampai 3 tahun dan sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi vaskuler sistemik rendah. Dapat kembali pulih secara spontan dalam waktu kurang dari 15 – 30 menit, tetapi dapat berkepanjangan atau berulang sehingga menyebabkan komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf pusat atau bahkan menyebabkan kematian. Karena itu diperlukan pengenalan dan penanganannya dengan segera secara tepat dan baik. Pada anak yang lebih besar sering juga memperlihatkan gejala squatting, yaitu jongkok untuk beristirahat sebentar setelah berjalan beberapa saat dengan
tujuan meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan sehingga aliran darah ke paru meningkat.
Tetralogi Fallot
TF adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang terdiri dari 4 kelainan, yaitu VSD tipe perimembranus subaortik, aorta overriding, PS infundibular dengan atau tanpa PS valvular dan hipertrofi ventrikel kanan. Sianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah gejala utamanya yang dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat PS cukup berat dan squatting pada anak yang lebih besar. Bunyi jantung dua akan terdengar tunggal pada PS yang berat atau dengan komponen pulmonal yang lemah bila PS ringan. Bising sistolik ejeksi dari PS akan terdengar jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke bawah klavikula kiri.
Pada bayi atau anak dengan riwayat spel hipoksia harus diberikan Propranolol peroral sampai dilakukan operasi. Dengan obat ini diharapkan spasme otot infundibuler berkurang dan frekwensi spel menurun. Selain itu keadaan umum pasien harus diperbaiki, misalnya koreksi anemia, dehidrasi atau infeksi yang semuanya akan meningkatkan frekwensi spel. Bila spel hipoksia tak teratasi dengan pemberian propranolol dan keadaan umumnya memburuk, maka harus secepatnya dilakukan operasi paliatif Blalock-Tausig Shunt (BTS), yaitu memasang saluran pirau antara arteri sistemik (arteri subklavia atau arteri inominata) dengan arteri pulmonalis kiri atau kanan. Tujuannya untuk menambah aliran darah ke paru sehingga saturasi oksigen perifer meningkat, sementara menunggu bayi lebih besar atau keadaan umumnya lebih baik untuk operasi definitif (koreksi total).
Neonatus dengan PS yang berat atau PA maka aliran ke paru sangat tergantung pada PDA, sehingga sering timbul kegawatan karena hipoksia berat pada usia minggu pertama kehidupan saat PDA mulai menutup. Saat ini diperlukan tindakan operasi BTS emergensi dan pemberian PGE1 dapat membantu memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi. Penderita dengan kondisi yang baik tanpa riwayat spel hipoksia
atau bila ada spel tetapi berhasil diatasi dengan propranolol dan kondisinya cukup baik untuk menunggu, maka operasi koreksi total dapat dilakukan pada usia sekitar 1 tahun. Koreksi total yang dilakukan adalah menutup lubang VSD, membebaskan alur keluar ventrikel kanan (PS) dan rekonstruksi arteri pulmonalis bila diperlukan.
Penyakit jantung bawaan sianotik dengan gejala aliran ke paru yang bertambah
Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran darah ke paru bahkan berlebihan sehingga timbul gejala-gejala antara lain tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak, takipnoe, sering terserang infeksi paru, gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif.
Transposition of the Great Arteries
TGA adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar tertukar letaknya, yaitu aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri pulmonalis dari ventrikel kiri. Pada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan sirkulasi darah paru terpisah dan berjalan paralel. Kelangsungan hidup bayi yang lahir dengan kelainan ini sangat tergantung dengan adanya percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis yang baik, melalui pirau baik di tingkat atrium (ASD), ventrikel (VSD) ataupun arterial (PDA).
Ada 2 macam TGA, yaitu (1) dengan Intact Ventricular Septum (IVS) atau tanpa VSD, dan (2) dengan VSD. Masing-masing mempunyai spektrum presentasi klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru. Penampilan klinis yang paling utama pada TGA dengan IVS adalah sianosis sejak lahir dan kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada terbukanya PDA. Sianosis akan makin nyata saat PDA mulai menutup pada minggu pertama kehidupan dan bila tidak ada ASD akan timbul hipoksia berat dan asidosis metabolik. Sedangkan pada TGA dengan VSD akan timbul tanda dan gejala
akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif pada usia 2 – 3 bulan saat tahanan vaskuler paru turun. Karena pada TGA posisi aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi
akan terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras, sedangkan bising jantung umumnya tidak ada kecuali bila ada PDA yang besar, VSD atau
obstruksi pada alur keluar ventrikel kiri.
Neonatus dengan TGA dan sianosis berat harus segera diberikan infus PGE1 untuk mempertahankan terbukanya PDA sehingga terjadi pencampuran yang baik antara vena sistemik dan vena pulmonal. Selanjutnya bila ternyata tidak ada ASD atau defeknya kecil, maka harus secepatnya dilakukan Balloon Atrial Septostomy (BAS), yaitu membuat lubang di septum atrium dengan kateter balon untuk memperbaiki percampuran darah di tingkat atrium. Biasanya dengan kedua tindakan tersebut diatas, keadaan umum akan membaik dan operasi koreksi dapat dilakukan secara elektif. Operasi koreksi yang dilakukan adalah arterial switch, yaitu menukar ke dua arteri utama ketempat yang seharusnya yang harus dilakukan pada usia 2 – 4 minggu sebelum ventrikel kiri menjadi terbiasa memompa darah ke paru-paru dengan tekanan rendah.
Operasi arterial switch dan penutupan VSD pada TGA dengan VSD, tidak perlu dilakukan pada usia neonatus dan tergantung pada kondisi penderita dapat ditunda sampai usia 3 – 6 bulan dimana berat badan penderita lebih baik dan belum terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru akibat hipertensi pulmonal yang ada.
Common Mixing
Pada PJB sianotik golongan ini terdapat percampuran antara darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis baik di tingkat atrium (ASD besar atau Common Atrium), di tingkat ventrikel (VSD besar atau Single Ventricle) ataupun di tingkat arterial (Truncus Arteriosus). Umumnya sianosis tidak begitu nyata karena tidak ada obstruksi aliran darah ke paru dan percampuran antara darah vena sistemik dan pulmonalis cukup baik.
Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita akan memperlihatkan tanda dan gejala gagal tumbuh kembang, gagal jantung kongestif dan hipertensi pulmonal.
Gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan vaskuler paru. Pada auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen pulmonal yang mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat hipertensi pulmonal yang ada. Hipertensi paru dan penyakit obstruktif vaskuler paru akan terjadi lebih cepat dibandingkan dengan kelainan yang lain. Pada kelainan jenis ini, diagnosis dini sangat penting karena operasi paliatif ataupun definitif harus sudah dilakukan pada usia sebelum 6 bulan
sebelum terjadi penyakit obstruktif vaskuler.
Operasi paliatif yang dilakukan adalah PAB dengan tujuan mengurangi aliran darah ke paru sehingga penderita dapat tumbuh lebih baik dan siap untuk operasi korektif atau definitif. Tergantung dari kelainannya, operasi definitif yang dilakukan dapat berupa bi-ventricular repair (koreksi total) ataupun single ventricular repair (Fontan).
Sirkulasi darah fetus
Gambar 3. Sirkulasi darah fetus
Struktur anatomi khas sirkulasi fetal, paru tidak berfungsi selama kehidupan fetal dan hati hanya berfungsi sebagian, maka tidak perlu bagi jantung fetus untuk memompa banyak darah baik melalui paru atau hati.Sebaliknya jantug fetus harus memompa darah dalam jumlah yang besar melalui plasenta. Oleh karena itu, susunan anatomi system sirkulasi fetal bekerja sangat berbeda denga system sirkulasi orag dewasa.
Darah janin dialirkan ke placenta melalui aa.umbilicales dan di sini dimuat dengan bahan makanan berasal dari darah ibu. Darah ini masuk ke dalam badan janin melalui vena umbilicalis yang bercabang dua setelah memasuki dinding perut janin. Cabang yang satu bergabung dengan vena porta, darahnya beredar dalam hati dan kemudian melalui vena hepatica ke dalam vena cava inferior. Cabang satunya adalah duktus venosus Arantii yang langsung masuk ke dalam vena cava inferior. Dengan demikian vena cava inferior setelah dimasuki darah
