KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena dengan rahmat dan hidayah-Nya laporan tutorial yang berjudul “Kasihan Ahmad” pada Modul 3 ini dapat kami selesaikan dengan sebagaimana mestinya.
Di dalam laporan ini kami memaparkan hasil kegiatan tutorial yang telah kami laksanakan yakni berkaitan dengan Kurikulum Berbasis Kompetensi serta metode
pembelajaran berbasis pada masalah yang merupakan salah satu metode dalam Kurikulum Berbasis Kompetensi.
Kami mengucapkan terimakasih kepada semua pihak yang telah memberikan dukungan serta bantuan hingga terselesaikannya laporan ini. Kami mohon maaf jika dalam laporan ini terdapat banyak kekurangan dalam menggali semua aspek yang menyangkut segala hal yang berhubungan dengan skenario serta Learning Objective yang kami bahas. Oleh karena itu kami mengharapkan adanya kritik dan saran yang membangun sehingga dapat membantu kami untuk dapat lebih baik lagi kedepannya.
Mataram, 23 November 2012 Penyusun
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR...1
DAFTAR ISI...2
BAB I PENDAHULUAN 1. Latar Belakang...3
BAB II PEMBAHASAN 2.1. Scenario ………4
2.2. Terminology ………...5
2.3. Learning Objective…...……...6
2.4. Pembahasan………7
BAB III PENUTUP Kesimpulan...11
Daftar Pustaka………...………12
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
System kardiorespirasi merupakan salah satu dari system di tubuh yang berperan dalam proses homeostasis. System kardiorespirasi sendiri terdiri dari kardiovaskuler (jantung dan pembuluh darah) dan system respirasi dimana keduanya bekerja sinergis dalam mengatur hemodinamik tubuh. Faktor-faktor yang mempengaruhi system kardiorespirasi serta gangguan klinik yang muncul karena adanya agangguan pada ogran tersebut.
1.2 Skenario 1
Ny. Rani 38 tahun sedih melihat perkembangan anaknya, Ahmad yang lebih lambat dibanding anak seusianya. Disamping itu ahmad keliatan sangat sesak bila berlari sedikit saja dengan wajah dan kaki tangan kebiruan dan sembab. Dokter memang telah mendiagnosa Ahmad menderita kelainan jantung bawaan dengan adanya heart murmurs. Ny. Rani ingin mengetahui jenis kelainan jantung bawaan yang diderita anaknya sehingga anaknya sering tampak kebiruan. Kadang juga terpikir oleh Ny. Rani apakah ada kelainan bawaan lain yang mungkin terjadi pada anaknya.
Menurut anda dimanakah letak kelainan pada kondisi ahmad? Bagaimana anda menjelaskan kondisi Ahmad secara embriologi? Secara fisiologis bagaimanakah akibat dari kelainan jantung bawaan pada Ahmad?
1.3 Terminologi
Heart mermurs : bunyi detak jantung selain bunyi sistol dan diastol.
Sembab atau edema : meningkatnya volume cairan diluar sel dan diluar pembuluh darah disertai penimbunan di jaringan serosa.
Sesak : keadaan sulit bernafas yang biasanya terjadi ketika melakukan aktivitas fisik. Kardiovaskular : ilmu yang mempelajari tentang jantung dan pembuluh darah.
Diagnosa : penentuan jenis penyakit dengan cara meneliti atau memeriksa gejala-gejalanya.
2.1 Anatomi Jantung
Ruang-ruang jantung :
Terdiri dari rongga utama dan aurikula di luar, bagian dalamnya membentuk suatu rigi atau krista terminalis. Bagian utama atrium yang trletak posterior terhadap rigi terdapat dinding halus yang secara embriologis berasal dari sinus venosus. Bagian atriium yang terletak di depan rigi mengalami trabekulasi akibat berkas serabut otot yan gberjalan dari krista terminalis.
2. Ventrikel dextra
Berhubungan dengan atrium kanan melalui osteom artiventrikuler dextrum dan dengan traktus pumonalis memalui osteom pulmonalis. Dinding ventrikel kanan jauh lebih tebal dari atrium kanan.
3. Atrium sinistra
Terdiri dari rongga utama dan aurikula, terletak di belakang atrium kanan membentuk sebagian besar basis, di belakang atrium sinistra terdapat sinus obliqque perikardium serosum dan perikardium fibrosum. Bagian dalam atrium sinistra halus dan bagian aurikula mempunyai rigi otot seperti aurikula dextra.
4. Ventrikel sinistra
Ventrikel kiri berhubungan dengan atrium sinistra melalui osteom atriventrikuler sinistra dan dengan aorta melalui osteom aorta. Dinding ventrikel sinistra 3 kali lebih tebal dari ventrikel kanan.
Keempat katup jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah melalui bilik-bilik jantung. Ada dua jenis katup: katup atrioventrikularis (AV), yang memisahkan atrium dengan ventrikel dan katup semilunaris, yang memisahkan arteria pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan. Katup-katup inimembuka dan menutup secara pasif menanggapi perubahantekanan dan volume dalam bilik dan pembuluh darah jantung.
Daun-daun katup atriventrikularis halus tetapi tahan lama. Katup trikuspidalis yang terletak antara atriumdan ventrikel kanan mempunyai tiga buah daun katup.katup mitralis yang memisahkan atrium dan ventrikel kiri merupakan katup bikuspidalis dengan dua buah daun katup.
Jantung terdiri dari 3 lapisan, yaitu : 1. Perikardium
Lapisan yang merupakan kantong pembungkus jantung, terletak di dalam media stinum minus, terletak di belakang korpus sterni dan rawan iga II-VI. Perikardium dibagi menjadi 2, yaitu:
a. Perikardium fibrosum (viseral)
Bagian kantong yang membatasi pergerakan jantung terikat di bawah sentrum tendinium diafragma, bersatu dengan pembuluh darah besar, melekat pada sternum melalui ligamentum sternoperikardial.
b. Perikardium serosum (perietal)
Dibagi menjadi 2 bagian, yaitu perikardium perietalis yang membatasi perikardium fibrosum, sering disebut epikardium, dan perikardium viseral (kapitas perikardialis) yang mengandung sedikit cairan yang berfungsi melumas untuk mempermudah pergerakan jantung.
Di antara dua lapisan jantung ini terdapat lendir sebagai pelicin untuk menjaga agar pergeseran antara perikardium tersebut tidak menimbulkan gangguan terhadap jantung. Pada permukaan posterior jantung terdapat perikardium serosum sekitar vena-vena besar membentuk sinus obligus dan sinus transversus.
2. Myokardium
Lapisan otot jantungyang menerima darah dari arteri koronaria. Arteri koronaria kiri bercabang menjadi arteri descenden arterior dan arteri sirkumpleks. Arteri koronaria kanan memberikan darah untuk sinoatrial node, ventrikel kanan, permukaan diafragma ventrikel kanan. Vena koronaria mengembalikan darah ke sinus kemudian bersirkulasi langsung ke dalam paru. Susunan mikardium:
a. Susunan otot atria
Sangat tipis dan kurang teratur, serabut-serabutnya disusun dalam dua lapisan. Lapisan luar mencakup kedua atria.serabut luar ini paling nyata di bagian depan atria. Beberapa serabut masuk ke dalam septum atrioventrikular. Lapisan dalam terdiri dari serabut-serabut berbentuk lingkaran.
b. Susunan otot ventrikuler
Membentuk bilik jantung dimulai dari cincin atrioventrikular sampai ke apex jantung.
c. Susunan otot atrioventrikular
3. Endokardium (permukaan dalam jantung)
Dinding dalam atrium diliputi oleh membran yang mengilap, terdiri dari jaringan endotel atau selaput lendir endokardium, kecuali aurikula dan bagian depan sinus vena kava. Di sini terdapat bundelan otot paralel berjalan ke depan krista. Ke arah aurikula dari ujung bawah krista terminalis terdapat sebuah lipatan endokardium yang menonjol dikenal sebagai valvula vena kava inferior, berjalan di depan muara vena inferior menuju ke tepi disebut fossa ovalis. Antara atrium kanan dan ventrikel kanan terdapat hubungan melalui orivisium artikular.
2.2 Embriologi Jantung
Embriologi jantung terjadi pada pertengahan minggu ketiga. Pertumbuhan ini terjadi karena :
mudigah bertambah besar, sehingga makanan yang diterima secara difusi dari induknya tidak mencukupi lagi.
pada saat ini, mudigah membutuhkan suplai darah jantung, pembuluh darah untuk pertumbuhan.
Perkembangan jantung sangat kompleks, karena harus bekerja sebelum pertumbuhannya sempurna.
Pada fase permulaan:
Sel-sel mesenkim di dalam lapisan splanchicus mesoderm berlipat ganda dan membentuk kelompok angiogenesik yang terpisah satu sama lain.
Kelompok ini kemudian berongga, bersatu dan membentuk jalinan pembuluh darah kecil yang berbentuk tapak kuda. Bagian depan tengah jalinan ini dikenal sebagai daerah kardiogenik. Di atasnya rongga selom intraembrional yang akhirnya berkembang menjadi rongga perikardium.
Pada hari ke 19, dari mesoderm mudigah akan terbentuk 2 tubulus endokardial.
Tubulus ini berkembang menjadi : Sinus venosus
Atrium primitif Ventrikel primitif Bulbus kordis
Pada hari ke 22 jantung mulai berdenyut
Pada minggu ke IV
Tubulus kordis menekuk dan melipat. Bulbus kordis terdorong ke inferior dan anterior dan bagian kanan mudigah. Primitif ventrikel berpindah ke kiri. Primitif atrium dan sinus venosus berpindah ke superior dan posterior.
Dengan ini, pada hari ke 28, tubulus kordis berbentuk S
Pertumbuhan jantung yang besar terjadi pada minggu 5-8
4 kamar (2 atrium dan 2 ventrikel)
pembuluh darah yang keluar dan masuk ke jantung
Sekat ini terbentuk oleh :
pertumbuhan massa jaringan yang aktif dan saling mendekat pertumbuhan aktif satu massa tunggal yang terus meluas
Kesalahan pertumbuhan pada saat ini menyebabkan kelainan jantung congenital. 2.3 Fisiologi Jantung
Setiap denyut jantung mempunyai dua fase (tahap), systole ketika jantung memompa atau berkontraksi dan diastole ketika bilik-bilik jantung diisi dengan darah pada saat otot jantung berelaksasi.
Adapun proses sirkulasi darah pada jantung yaitu:
Darah memasuki atrium kanan dari tubuh melalui vena cava superior dan vena cava inferior yang banyak mengandung CO2.
Atrium kanan berkontraksi sehingga darah masuk ke dalam ventrikel kanan melalui katup trikuspid.
Denyut jantung systolic mengirim darah melalui klep pulmonary, yang memisahkan ventricle kanan dan arteri pulmonary, ke paru-paru.
Didalam paru, oksigen diantar ke sel-sel darah merah dan karbon dioksida, produk limbah dari metabolisme, dikeluarkan.
Darah yang mengandung oksigen kembali ke atrium kiri.
Atrium kiri berelaksasi sehingga darah mengalir melalui klep mitral ke dalam ventricle kiri.
Darah keluar melalui aorta ke seluruh tubuh mengantar oksigen ke jaringan-jaringan tubuh
2.4 Biokimia Sistem Kardiovaskular
Berbeda dengan otot skelet, otot jantung berfungsi untuk memompa darah. Jantung harus mempertahankan aktivitas ritmis secara terus menerus. Pada jantung, dapat dimetabolisme Fatty Acids, Ketonbodies, glucose, pyruvat,d an Lactate. Dalam keadaan kerja beban, jantung meningkatkan konsumsi glucose, terutama berasaldari simpanan glycogen yg relatif dari terbatas. Jantung tidak mengandung cadangan bahan bakar dan harus disuplai terus dari darah melalui jalur utama yaitu jalur aerobik.
Enzym khusus yang bekerja yaitu Lipoprotein Lipase dan Rantai Respirasi (enzym compleks). Dalam memompa darah, jantung melakukan kontraksi ritmik konstan. Jantung memerlukan ATP yang akan diubah menjadi ADP, sehingga keberadaan mitokondria dibutuhkan dalam jumlah besar menjamin bahwa oksidasi di jantung perlu selalu suasana aerobik.
Otot jantung mengandung filamen myosim dan aktin yang aktif terus menerus dalam suatu keteraturan irama kontraksi dan relaksasi.
Bahan bakar yang digunakan merupakan campuran gglukosa, asam lemak bebas dan benda keton yang berasal dari darah dan untuk produksi energi yg dibutuhkan untuk membentuk ATP melalui fosfolirasi oksidatif. Karena tidak menyimpan lipida atau glikogen dalam jumlah banyak, sehingga sejumlah kecil cadangan energi disimpan fosfokreatin.
Setiap konstraksi diawali atau dicetuskan melalu iimpuls saraf. Pelepasan Ca2+ ke dalam sarkoplasmik retikulu. Karena sifatnya bersifat aerobik dan hampir semua
energinya melalui fosox, Kegagalan O2 untuk memenuhi kebutuhan sebagian dari otot dan dihalangi oleh tumpukan lemak, dapat menyebabkan darah otot jantung akan infark miokard.
2.5 Kelainan Jantung Akibat Defek Kelainan Bawaan
Jenis-jenis PJB yaitu 1. PJB Non Sianotik
Penyakit Jantung Bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis; misalnya lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan, kelainan salah satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah besar tanpa adanya lubang di sekat jantung. Masing-masing mempunyai spektrum presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru (Roebiono, 2003).
a. Ventricular Septal Defect (VSD)
Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada besarnya lubang, juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler paru. Makin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau dari kiri ke kanan. Pada bayi baru lahir dimana maturasi paru belum sempurna, tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar. Tetapi saat usia 2–3 bulan di mana proses maturasi paru berjalan dan mulai terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau dari kiri ke kanan akan bertambah. Ini menimbulkan beban volume langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung (Roebiono, 2003).
b. Patent Ductus Arteriosus (PDA)
segera setelah lahir sering tidak terjadi pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar prostaglandin E2 masih tinggi. Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus (Roebiono, 2003).
c. Atrial Septal Defect (ASD)
Pada ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung kanan. Kelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun pirau cukup besar, dan keluhan baru timbul saat usia dewasa. Hanya sebagian kecil bayi atau anak dengan
ASD besar yang simptomatik dan gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru yang berlebihan yang telah diuraikan di atas. Auskultasi jantung cukup khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area pulmonal. Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup trikuspid. Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia dekade 30 – 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru (Roebiono, 2003).
d. Aorta Stenosis (AS)
Aorta Stenosis derajat ringan atau sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta; parasternal sela iga 2 kiri sampai ke apeks dan leher. Bayi dengan AS derajat berat akan timbul gagal jantung kongestif pada usia minggu minggu pertama atau bulan-bulan pertama kehidupannya. Pada AS yang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50 mmHg tidak perlu dilakukan intervensi. Intervensi bedah valvotomi atau non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 – 100 mmHg (Roebiono, 2003).
e. Coarctatio Aorta (CoA)
mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang, tungkai lemah atau nyeri saat melakukan aktivitas. Tanda yang klasik pada kelainan ini adalah tidak teraba, melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis dibandingkan dengan arteri brakhialis, kecuali bila ada PDA besar dengan aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendens. Selain itu juga tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai. Obstruksi pada AS atau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan akan mengancam kehidupan bila tidak cepat ditangani. Pada kelompok ini, sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi perifer (Roebiono, 2003).
f. Pulmonal Stenosis (PS)
Status gizi penderita dengan PS umumnya baik dengan pertambahan berat badan yang memuaskan. Bayi dan anak dengan PS ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnu dan sianosis. Penemuan pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi. Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka. Klik akan terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat. Bising sistolik ejeksi yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal. Bunyi jantung dua yang tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis yang berat (Roebiono, 2003).
2. PJB Sianotik
gagal jantung yang disebabkan oleh pirau kiri ke kanan di ventrikel. Sianosis jarang muncul saat lahir, tetapi dengan peningkatan hipertrofi dari infundibulum ventrikel kanan dan pertumbuhan pasien, sianosis didapatkan pada tahun pertama kehidupan.sianosis terjadi terutama di membran mukosa bibir dan mulut, di ujungujung jari tangan dan kaki. Pada keadaan yang berat, sianosis langsung ditemukan (Bernstein,2007).
b. Pulmonary Atresia with Intact Ventricular Septum
Saat duktus arteriosus menutup pada hari-hari pertama kehidupan, anak dengan Pulmonary Atresia with Intact Ventricular Septum mengalami sianosis. Jika tidak ditangani, kebanyakan kasus berakhir dengan kematian pada minggu awal kehidupan. Pemeriksaan fisik menunjukkan sianosis berat dan distress pernafasan. Suara jantung kedua terdengar kuat dan tunggal, seringnya tidak terdengar suara murmur, tetapi terkadang murmur sistolik atau yang berkelanjutan dapat terdengar setelah aliran darah duktus. (Bernstein, 2007)
c. Tricuspid Atresia
Sianosis terjadi segera setelah lahir dengan dengan penyebaran yang bergantung dengan derajat keterbatasan aliran darah pulmonal. Kebanyakan pasien mengalami murmur sistolik holosistolik di sepanjang tepi sternum kiri. Suara jantung kedua terdengar tunggal. Diagnosis dicurigai pada 85% pasien sebelum usia kehamilan 2 bulan. Pada pasien yang lebih tua didapati sianosis, polisitemia, cepat lelah, dan sesak nafas saat aktivitas berat kemungkinan sebagai hasil dari penekanan pada aliran darah pulmonal. Pasien dengan Tricuspid Atresia berisiko mengalami penutupan spontan VSD yang dapat terjadi secara cepat yang ditandai dengan sianosis. (Bernstein, 2007).
2.6 Murmur Jantung
Heart murmur adalah suara (bunyi) yang dapat didengar dengan stethoscope yang umum, yang dihasilkan ketika darah lewat melalui area-area tertentu dari jantung. Sebuah suara tambahan atau tidak biasa mendengar selama detak jantung Anda.
Penyebab terjadinya murmur, yaitu: 1. Murmur jantung murni
penyakit atau kondisi karena demam atau anemia, serta terlalu banyak hormon tiroid dalam tubuh (hipertiroid).
2. Murmur jantung abnormal
Biasanya disebabkan oleh penyakit jantung bawaan (PJB).
BAB III KESIMPULAN
Daftar pustaka :
Price,Sylvia A dan Lorraine M.Wilson.2012.PATOFISIOLOGI Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 1 Edisi 6.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
Murraay ,Robert K dkk.2012.Biokimia Harper Edisi 27.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
W.A,Ernest.2012.QUICK REVIEW Jilid 1 Edisi 2.Pamulang: Bina Rupa Aksara Penyakit jantung bawaan.pdf (www.prepository.usu.ac.id)
Kwenang agnes.2012.Biokimia Sistem Kardiovaskular www.scribd.com (akses 12 november 2012)
Yanwirasti.2012.Embriologi Susunan Kardiovaskuler
