GAGAL GINJAL AKUT

(1)

GGA

(GAGAL GINJAL AKUT)

(2)

DEFINISI

1. Konseptual

•

• laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan/tanpalaju filtrasi glomerulus (LFG), dengan/tanpa

oligouri

oligouri pada pada ginjal ginjal yang yang sebelumnya sebelumnya berfungsiberfungsi

normal.

2. Operasional

•

• Kenaikan kreatinin darah :Kenaikan kreatinin darah :

•

• a. Ma. Minimal 0,5 inimal 0,5 mg/dl mg/dl bila bila awalnya awalnya < 3 < 3 mg/dlmg/dl

•

• b. b. Minimal 1 Minimal 1 mg/dl mg/dl bila bila awalnya awalnya > 3 > 3 mg/dlmg/dl

setiap hari, pada minimal 2

setiap hari, pada minimal 2 X pemeriksaanX pemeriksaan

ENDAY SUKANDAR ENDAY SUKANDAR

NEFROLOGI KLINIK; EDISI III 2006 NEFROLOGI KLINIK; EDISI III 2006

(3)

DEFINISI

1. Konseptual

•

• laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan/tanpalaju filtrasi glomerulus (LFG), dengan/tanpa

oligouri

oligouri pada pada ginjal ginjal yang yang sebelumnya sebelumnya berfungsiberfungsi

normal.

2. Operasional

•

• Kenaikan kreatinin darah :Kenaikan kreatinin darah :

•

• a. Ma. Minimal 0,5 inimal 0,5 mg/dl mg/dl bila bila awalnya awalnya < 3 < 3 mg/dlmg/dl

•

• b. b. Minimal 1 Minimal 1 mg/dl mg/dl bila bila awalnya awalnya > 3 > 3 mg/dlmg/dl

setiap hari, pada minimal 2

setiap hari, pada minimal 2 X pemeriksaanX pemeriksaan

ENDAY SUKANDAR ENDAY SUKANDAR

NEFROLOGI KLINIK; EDISI III 2006 NEFROLOGI KLINIK; EDISI III 2006

(4)

DEFINISI

•

• Suatu sindrom klinik akibat adanya gg fx

Suatu sindrom klinik akibat adanya gg fx

ginjal yg t’jd sec mendadak (bbrp jam/hr)

yg mnyebabkan retensi sisa metabolisme

nitrogen (urea-kreatinin) & non-nitrogen,

dg atau tanpa disertai oligouri.

ARU W. SUDOYO dkk ARU W. SUDOYO dkk

BUKU AJAR IPD JILID I EDISI IV BUKU AJAR IPD JILID I EDISI IV

(5)

KLASIFIKASI (ETIOLOGI)

1. GGA prerenal

oleh faktor-faktor yang terjadi sebelum darah masuk ke ginjal

2. GGA renal (intrinsik)

oleh kerusakan pada ginjal 3. GGA postrenal

oleh faktor - faktor yang terdapat pada traktus urinarius,mulai dari pielum sampai urethra

ARU W. SUDOYO dkk

(6)

(7)

• GGA prerenal atau azotemia prarenal atau

di sebut juga sebagai GGA fungsional, di

sebabkan oleh perfusi glomerulus yang

abnormal sehingga menurunkan LFG.

(8)

ETIOLOGI

– Penurunan volume vaskuler-Hipovolemia :

• kehilangan darah / plasma

• kehilangan cairan ekstraselular

– Penurunan c a r d i ac o u t p u t

• syok kardiogenik

• payah jantung kongestip • Infark miokard akut

• tamponade jantung

– Peningkatan kapasitas vaskuler

• sepsis

• reaksi anafilaktis • asidosis berat

(9)

PATOFISIOLOGI

1. Hipoperfusi ginjal akbt hipovolemi atau menurunnya vol sirkulasi yg efektif.

2. Sec fisiologis aliran drh ginjal & LFG relatif konstan, krn diatur o/ mx otoregulasi.

3. Pd hipoperfusi ginjal yg berat (tek. Arteri rata2 <70mmHg) & b’langsung lama, mx otoregulasi akn t’gnggu _ arteriol afferen vasokonstriksi, & peningkatan reabsorbsi Na+ & air.

(10)

Pe vol vaskuler

Pe C O P Pe perfusi ginjal

Pe kapasitas vaskuler

Pe sekresi ADH &

Pe GFR Aldosteron

Oliguria reabsorsi Na

Anuria

(11)

GEJALA KLINIS

• Oligouria • Sesuai etiologi • Darah : Peningkatan Ureum, BUN, Kreatinin • Urine : Pe Berat Jenis, Osmolalitas, pe Na

(12)

(13)

ETIOLOGI

1. Penyakit ginjal primer

- Glomerulonefritis akut/rapidly

proggresive glomerulonephritis (RPGN)

- Nefrosklerosis maligna

- Pielonefritis akut

- Nefritis interstitialis

2. Nekrosis Tubular Akut (NTA)

ARU W. SUDOYO dkk

(14)

• KELAINAN VASKULAR

• KELAINAN TUBULER

ARU W. SUDOYO dkk

BUKU AJAR IPD JILID I EDISI IV UI

ENDAY SUKANDAR

NEFROLOGI KLINIK; EDISI III 2006 UNPAD

(15)

1. KELAINAN VASKULAR

1. Peningkatan Ca++ sitosolik pd arteriol afferen

glomerulus  peningkatan sensitifitas thd substansi2 vasokonstriktor & gg otoregulasi.

2. T’jd peningkatan stress oksidatif yg mnyebbkan

kerusakan sel endotel vaskular ginjal  peningkatan Angiotensin II & Endothelin-1

3. Peningkatan mediator inflamasi (TNF, IL-18) rx inflamasi peningkatan radikal bebas oksigen.

(16)

2. KELAINAN TUBULER

1. Peningkatan Ca++ intrasel  peningkatan calpain, cytosolic phospholipase A2, &

kerusakan actin  penurunan aktivitas Na+ / K+ - ATPase  penurunan reabsorbsi Na+ di tub.prox.

2. Peningkatan NO  nekrosis & apoptosis sel

(17)

3. Obstruksi tubulus

mikrovili tub prox yg t’lepas b’sm debris

seluler



b’gabung dg protein

Tamm-Horsfall



silinder



obstruksi tubulus

4. Kerusakan sel tubulus



kebocoran

kembali (backleak) cairan intratubuler



masuk kdlm sirkulasi peritubuler.

(gambar 1)

(18)

(19)

1, 2, 3, 4

(20)

l i n i s

GGA RENAL

:

 _{Fase anuri / oligouri}

 _{Fase poliuria/ diuresis}  _{Fase penyembuhan}

ENDAY SUKANDAR

(21)

Pe B UN, kreatinin , asam u rat

A s i d os i s m e t ab o l i k , H i p e r k a le m i a , h i p e r n at r em i a , h i pe r f o s f a t e m i a

Fase anuri/oligouria

 berlangsung 7-21 hari

 produksi urine < 400 cc/24 jam

ab :

m ual, m un tah, si n gu ltus , sesak n afas, Cheyn e-Stokes di so ri entasi , gelis ah, ko m a, perdarahan m u ko sa,

anem ia, hi per tens i, payah jantu ng

(22)

• Fase poliuria / diuresis :

 Produksi urina > 3 lt/24 jam

 Osmotik diuresis

 3-5 hari pertama BUN- serum kreatinin masih tinggi

(23)

•berlang su ng 6-12 bu lan periode

penyembuhan merupakan tanda

perbaikanfungsi ginjal dan berlangsung

selama 3 sampai 12 bulan. Nilai laboratorium akan kembali normal. Meskipun terdapat

reduksi laju filtrasi glomerulus permanent sekitar 1% samapi 3%, tetapi hal ini secar klinis tidak signifikan

(24)

(25)

• Keadaan pascarenal adalah suatu keadaa

dimana pembentukan urin cukup, namun

alirannya dalam saluran kemih

terhambat.obstruksi aliran ini akan

mengakibatkan kegagalan filtrasi

glomerulus dan transfor tubulus sehingga

dapat mengakibatkan kerusakan yang

permanen, tergantung berat dan lamanya

obstruksi.

(26)

ETIOLOGI

1. Obstruksi :

1. INTRA RENAL : deposisi kristal (urat, oksalat),protein (mioglobin, Hb)

2. EKSTRA RENAL : tumor, batu, bekuan

darah, fibrosis, edema, fungsional, surgical

Aliran darah ke ginjal menurun , pengeluaran mediator inflamasi ↓

(27)

GEJALA KLINIS

• Kolik, Riwayat kencing batu, kencing darah, gangguan prostat • Hidronefrosis, rest urine sampai dengan retensio urine • Darah : peningkatan BUN, Kreatinin • Urine : Hematuria

(28)

GGA Prerenal GGA Renal

Proteinuria - Sering +

Berat Jenis > 1, 020 < 1,020

Sedimen Normal Cast

Na. Urina < 20 mmol < 20 mmol Urea urina > 250 mmol < 250 mmol

Koreksi Cairan + Diuretik respon selalu + jarang +

Ratio Ureum/ Kreatinin > 10-15/1 < 10-15/1

(29)

Analisis urin

Pra-renal Renal Urinalisis Silinder hialin Abnormal Gravitasi spesifik 1.020 1.010 Osmolaritas (mmol/kg) >500 >300 Natrium (mmol/L) <20 >40 Fraksi ekskresi na (%) <1 >2 Fraksi ekskresi Urea <35 >35 Fraksi ekskresi Asam

urat

<7 >35

Fraksi ekskresi Lithium <7 >20 Prot BM rendah Rendah tinggi Enzim2 brush border rendah tinggi

(30)

(31)



_{Koreksi etiologi}



_{Pertahankan diuresis}



_{Bila perlu berikan diuretik}

Prinsip Pengelolaan

(32)

1. Konservatif

- Diet & keseimbangan cairan - Terapi komplikasi + hiperkalemia + asidosis metabolik + hipertensi + payah jantung + infeksi + perdarahan

- Forced diuretic - furosemide dosis tinggi

(33)

2. Terapi aktif / dialisis

Peritoneal dialisis Hemodialsis

(34)

• Diet :

– Keseimbangan cairan

– Patokan : cairan masuk = 500 cc + cairan keluar

• dalam 24 jam

– Cairan masuk : makan, minum, infus – Cairan keluar : urine

• In s en s i b l e w a t er lo s s

• muntah, diare

– Elektrolit : Na : 500 mg/24 j, K hindari

– Kalori : 2000 - 3000/hari

(35)

- Hiperkalemia :

Ca Gluconas 0,5 cc/kg BB Na Bic 45-90 meq

Glukosa-insulin 50 gm glukosa + 20 Unit Insulin K - exchange resin

Bila > 7,5 dialisis - Asidosis metabolik : Na - Bic

- Hipertensi : obat anti hipertensi - Payah jantung : vasodilator

- Infeksi : Antibiotika

- Perdarahan : Transfusi

(36)

Terapi aktif

- Dialisis peritoneal, peritoneum sebagai membran semipermeabel

- Hemodialisis --- mesin + ginjal buatan

Indikasi aktif

+ Klinis : Keadaan uremik berat, overhidrasi + Laboratoris : Hiperkalemia (K) plasma > 6,5

Asidosis (Bic) < 12 meq/l BUN > 150

Kreatinin > 10 mg%

Hiperkatabolik dimana ratio

(37)

(38)

• Jantung: edema paru, aritmia, efusi perikardium • Gg elektrolit: hiperkalemia, hiponatremia, asidosis • Neurologi:iritabilitas neuromuskuler,tremor,koma,gangguan kesadaran,kejang • GI:nausea,muntah,gastritis,ulkus peptikum, perdarahan GI • Hematologi:anemia,diatesis hemoragik