BAB I BAB I
PENDAHULUAN PENDAHULUAN
Hepatistis alkoholik adalah penyebab utama dari penyakit hati
Hepatistis alkoholik adalah penyebab utama dari penyakit hati di di NegaraNegara-negar-negara a BaratBarat , , (di
(di negnegaraara-- Ne Negargara a AsiAsia, a, virvirus us hephepatiatitis tis adaadalah lah penpenyebyebab ab utautama)ma). . Ini Ini munmuncul cul dardarii kon
konsumsumsi si alkalkohoohol l yanyang g berberleblebihaihan. n. MesMeskipkipun un jutjutaan aan oraorang ng minminum um alkalkohohol ol secsecaraara teratur
teratur, , hanya beberapa peminum hanya beberapa peminum berat berat mengmengembanembangkan kerusakan hati. gkan kerusakan hati. BagaiBagaimanamana alk
alkohoohol l mermerusausak k hathati i tidtidak ak sepsepenuenuhnyhnya a dipdipahaahami. mi. Hal Hal ini ini dikdiketahetahui ui bahbahwa wa alkalkohooholl menghasilkan bahan kimia beracun seperti
menghasilkan bahan kimia beracun seperti asetaldehidaasetaldehida yang dapat merusak sel hati,yang dapat merusak sel hati, tap
tapi i menmengapgapa a ini ini terterjadjadi i hanhanya ya bebbeberaperapa a indindiviividu du masmasih ih daldalam am perperdebdebatanatan. . KetKetikaika alkohol merusak hati, fungsi organ tidak segera dikompromikan hati memiliki kapasitas alkohol merusak hati, fungsi organ tidak segera dikompromikan hati memiliki kapasitas luar biasa untuk regenerasi dan bahkan ketika 75% dari hati rusak, terus berfungsi luar biasa untuk regenerasi dan bahkan ketika 75% dari hati rusak, terus berfungsi seperti biasa.(
BAB II BAB II
ANATOMI DAN HISTOLOGI HEPAR ANATOMI DAN HISTOLOGI HEPAR
II.1 ANATOMI HEPAR II.1 ANATOMI HEPAR
Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar pada manusi
pada manusia a terletaterletak k pada bagian atas pada bagian atas cavum abdomicavum abdominis, di nis, di bawah diafragmbawah diafragma,a, di kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. di kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200 – 1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah Beratnya 1200 – 1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cav
v.cava a inferiinferior or dan dan mengmengadakan kontak adakan kontak langslangsung dengan ung dengan diafragdiafragma. ma. BagiaBagiann ya
yang ng titidadak k didililipuputi ti ololeh eh peperitritononeueum m didisesebubut t babare re ararea. ea. TeTerdrdapapat at rereflflekeksisi peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen
ke hepar berupa ligamen (Guyton dan Hall. 2000). ke hepar berupa ligamen (Guyton dan Hall. 2000).
Macam-macam ligamennya : Macam-macam ligamennya :
1.
1. Ligamentum Ligamentum falciffalciformisormis : : MenMenghghububunungkgkan an hehepapar r ke ke didindndining g anant. t. ababd d dadann
terletak di antara umbilicus dan diafragma. terletak di antara umbilicus dan diafragma.
2.
2. Ligamentum teres hepatis Ligamentum teres hepatis = = rouround nd ligligameament nt : : MeruMerupakpakan an bagbagian bawah ian bawah liglig..
falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap. falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.
3.
3. Ligamentum Ligamentum gastrohepagastrohepaticatica dandan ligamentuligamentum m hepatoduohepatoduodenalisdenalis :Merupakan:Merupakan
bagian dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan bagian dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sblh prox ke hepar. Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, duodenum sblh prox ke hepar. Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.
v.poporta rta dadan n duductct.c.choholeledodocucus s cocommmmununisis. . LiLigagamemen n hehepapatotoduduododenenale ale tutururutt membentuk tepi anterior dari Foramen Wislow.
membentuk tepi anterior dari Foramen Wislow.
4.
4. Lig Ligamentamentum um CoronCoronaria aria AnteAnterior rior ki–ki–kaka dandan Lig coro Lig coronarinaria a postposterioerior r ki-kki-kaa ::
Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar. Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.
5. Ligamentum triangularis ki-ka : Merupakan fusi dari ligamentum coronaria
anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar(Guyton dan Hall. 2000).
Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar). Permukaan lobus kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae. Lig falciformis membagi hepar secara topografis bukan scr anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri. (Guyton dan
Hall. 2000).
Secara Mikroskopis, Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid.
Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus biliaris. Cabang dari vena porta dan A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar , air keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu (Guyton dan Hall. 2000).
II.2 FISIOLOGI HEPAR
Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hepar yaitu(Guyton dan Hall. 2000) :
Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat
Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh,
selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).
Fungsi hati sebagai metabolisme lemak
Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :
1. Senyawa 4 karbon – KETON BODIES
2. Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)
3. Pembentukan cholesterol
4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid
1. Fungsi hati sebagai metabolisme protein
Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non
nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ - globulin dan organ utama bagi produksi urea.Urea merupakan end product metabolisme protein.∂ - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga
dibentuk di limpa dan sumsum tulang β – globulin hanya dibentuk di dalam hati.albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000
Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah
Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah –
yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.
Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin
Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K
Fungsi hati sebagai detoksikasi
Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun, obat over dosis.
Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas
Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut
memproduksi ∂ - globulin sebagai imun livers mechanism.
Fungsi hemodinamik
Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica ± 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik
matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.
BAB III
HEPATITIS ALKOHOLIK
III.1 DEFINISI
Hepatitis alkoholik adalah peradangan hati yang disebabkan oleh minuman beralkohol. Meskipun hepatitis alkoholik paling mungkin terjadi pada peminum berat selama bertahun-tahun, hubungan antara peminum alkohol dan hepatitis alkoholik merupakan hal yang kompleks. Tidak semua peminum berat mengalami hepatitis alkoholik, dan penyakit ini dapat terjadi pada orang yang hanya minum sedikit. Orang yang terus minum alkohol dapat mengalami kerusakan hati yang lebih serius dalam bentuk sirosis dan gagal hati (O'Shea RS, et al.2010).
III.2 GEJALA
Bentuk ringan dari hepatitis alkoholik mungkin tidak memperlihatkan gejala yang nyata, tanda-tanda dan gejala yang termasuk :
1. Kehilangan nafsu makan 2. Mual dan muntah
3. Nyeri abdomen dan nyeri tekan
4. Menguning dari kulit dan mata (jaundice) 5. Demam
6. Pembengkakan abdomen akibat penumpukan cairan (asites)
III.3 PATOFISIOLOGI
Hepatitis alkoholik terjadi ketika hati dirusak oleh alkohol yang diminum. Etanol-zat turunan dari alkohol dalam bir, anggur dan minuman keras menghasilkan bahan kimia yang sangat beracun, seperti asetaldehida. Zat ini memicu peradangan kimia yang menghancurkan sel-sel hati. Kemudian, jaringan-jaringan seperti bekas luka, dan knot kecil jaringan menggantikan jaringan hati yang sehat, mengganggu kemampuan hati untuk berfungsi. Jaringan parut ini bersifat ireversibel, yang disebut sirosis, merupakan tahap akhir dari penyakit hati alkoholik (Setyohadi,Bambang et al.2005).
Risiko meningkat seiring dengan waktu, jumlah yang dikonsumsi Penggunaan alkohol yang berat dapat menyebabkan penyakit hati, dan risiko meningkat dengan lamanya waktu dan jumlah alkohol yang di minum. Tapi karena banyak orang yang minum minuman keras atau minuman pesta tidak pernah mengalami hepatitis alkoholik atau sirosis, kemungkinan bahwa faktor
lain selain alkohol berperan. Hal ini termasuk :
1. Faktor genetik. Setelah mutasi pada gen tertentu yang mempengaruhi
metabolisme alkohol dapat meningkatkan resiko penyakit hati alkoholik serta alkohol terkait kanker dan komplikasi lain dari minum berat.
2. Jenis hepatitis lainnya. Jangka panjang penyalahgunaan alkohol memperburuk
kerusakan hati yang disebabkan oleh jenis lain dari hepatitis, khususnya hepatitis C.
3. Malnutrisi. Banyak orang yang minum sangat kekurangan gizi, baik karena
mereka sering menggantikan alkohol untuk makanan, atau karena alkohol dan produk sampingan yang beracun mencegah tubuh menyerap nutrisi, khususnya protein, vitamin tertentu dan lemak. Dalam kedua kasus, kurangnya nutrisi berkontribusi terhadap kerusakan sel hati (Setyohadi,Bambang et al.2005).
Faktor risiko untuk hepatitis alkoholik meliputi:
1. Penggunaan alkohol.
Peminum berat alkohol yang konsisten atau pesta minuman keras adalah faktor risiko utama untuk hepatitis alkoholik, meskipun sulit untuk secara tepat mendefinisikan apa yang merupakan peminum berat karena orang-orang sangat bervariasi dalam kepekaan mereka untuk alkohol. Minum moderat secara umum didefinisikan sebagai tidak lebih dari dua gelas sehari untuk pria dan satu untuk wanita. Pesta minuman keras biasanya didefinisikan sebagai lebih dari empat minuman beralkohol dalam satu duduk untuk wanita, dan lebih dari lima minuman dalam satu duduk untuk laki-laki. Juga menjadi bahan perdebatan adalah apakah jenis tertentu alkohol menyebabkan kerugian lebih dari yang lain. Beberapa ahli percaya bahwa anggur kurang merusak daripada minuman keras atau bir, tetapi hal ini belum terbukti.
2. Jenis kelamin. Wanita memiliki risiko lebih tinggi terkena hepatitis alkoholik
daripada pria. Perbedaan ini mungkin hasil dari perbedaan dalam cara alkohol diserap dan dipecah.
3. Faktor genetik. Para peneliti telah menemukan sejumlah mutasi genetik yang
mempengaruhi cara alkohol dimetabolisme di dalam tubuh. Memiliki satu atau lebih dari mutasi ini dapat meningkatkan resiko hepatitis alkoholik (Carithers RL, et al.2005).
III.5 KOMPLIKASI
1. Peningkatan tekanan darah dalam vena portal
Darah dari limpa usus dan pankreas memasuki hepar melalui pembuluh darah besar yang disebut vena portal. Jika jaringan parut memperlambat sirkulasi normal melalui hati, darah ini tersumbat, yang menyebabkan peningkatan tekanan dalam pembuluh darah (hipertensi portal) (Setyohadi,Bambang et al.2005).
2. Pembesaran pembuluh darah (Varises)
Ketika sirkulasi melalui vena portal diblokir, darah dapat kembali ke pembuluh darah lainnya di perut dan kerongkongan. Pembuluh darah ini berdinding tipis, dan karena pembuluh ini penuh dengan darah lebih dari yang dapat dibawa, maka sewaktu-waktu dapat pecah dan mengalami pendarahan. Perdarahan masif di perut bagian atas atau kerongkongan dari pembuluh darah adalah keadaan darurat yang mengancam nyawa yang membutuhkan perawatan medis segera (O'Shea RS, et al.2010).
3. Retensi cairan
Ketika alkoholik hepatitis menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk menahan garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan- pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk.
Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. Pembengkakkan seringkali memburuk pada akhir hari setelah berdiri atau duduk dan mungkin berkurang dalam semalam sebagai suatu akibat dari kehilnagan efek-efek gaya berat ketika berbaring.
4. Ketika lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin
berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ perut. Akumulasi cairan ini (disebut ascites) menyebabkan pembengkakkan perut,
ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat. Hepatitis alkoholik dapat menyebabkan sejumlah besar cairan menumpuk di rongga perut (asites). Cairan perut dapat menjadi terinfeksi dan memerlukan pengobatan dengan antibiotik. Meskipun tidak mengancam jiwa, asites biasanya merupakan tanda hepatitis alkoholik lanjut atau sirosis (Setyohadi,Bambang et al.2005).
4. Memar dan pendarahan
Hepatitis alkoholik mengganggu produksi protein yang membantu darah untuk membeku. Akibatnya, pasien mungkin memar dan berdarah lebih mudah dari biasanya.
5. Ikterus
Ini terjadi ketika hati tubuh pasien tidak dapat menghapus bilirubin ( residu tua sel darah merah ) dari dalam darah. Akhirnya, bilirubin menumpuk membangun dan disimpan di kulit dan bagian putih mata, menyebabkan warna kuning.
6. Ensefalopati Hepatika
Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus. Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteri- bakteri membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus. Unsur-unsur
ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsur-unsur ini, contohnya, ammonia, dapat mempunyai efek-efek beracun pada otak. Biasanya, unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus didalam vena portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi.
Ketika sirosis hadir, sel-sel hati tidak dapat berfungsi secara normal karena mereka rusak atau karena mereka telah kehilangan hubungan normalnya dengan darah. Sebagai tambahan, beberapa dari darah dalam vena portal membypass hati melalui vena-vena lain. Akibat dari kelainan-kelainan ini adalah
bahwa unsur-unsur beracun tidak dapat dikeluarkan oleh sel-sel hati, dan, sebagai gantinya, unsur-unsur beracun berakumulasi dalam darah.
Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi dari otak terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. Tidur waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas marah, ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-perhitungan, kehilangan memori, kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan. Akhirnya, hepatic encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dan kematian.
5. Unsur-unsur beracun juga membuat otak-otak dari pasien-pasien dengan sirosis
sangat peka pada obat-obat yang disaring dan di-detoksifikasi secara normal oleh hati. Dosis-dosis dari banyak obat-obat yang secara normal di-detoksifikasi oleh hati harus dikurangi untuk mencegah suatu penambahan racun pada sirosis, terutama obat-obat penenang (sedatives) dan obat-obat yang digunakan untuk memajukan tidur (Setyohadi,Bambang et al.2005).
7. Sirosis Hepar
Seiring waktu, peradangan hati yang terjadi pada hepatitis alkoholik dapat menyebabkan jaringan parut ireversibel dari hati (sirosis). Sirosis sering menyebabkan kegagalan hati, yang terjadi ketika hati rusak tidak lagi mampu berfungsi secara memadai (Maryani, Sutadi. 2003).
Klasifikasi Sirosis Hati
Klasifikasi sirosis hati menurut Child – Pugh :
Skor/parameter 1 2 3
Protrombin time (Quick %)
> 70 40 -<70 < 40
Asites 0 Min. – sedang
(+) – (++)
Banyak (+++)
Hepatic Ensephalopathy
Tidak ada Stadium 1 & 2 Stdium 3 & 4
III.6 DIAGNOSIS KLINIS
Karena ada banyak penyakit-penyakit hati dan berbagai macam faktor yang dapat menyebabkan mereka, termasuk infeksi virus, obat dan racun lingkungan, mendiagnosis hepatitis alkoholik dapat menantang. Dalam upaya untuk mencapai suatu diagnosa, dokter dapat mencakup satu atau lebih dari langkah-langkah berikut:
1. Riwayat dan pemeriksaan fisik
2. Tes darah. Ini memeriksa tingkat tinggi tertentu enzim terkait hati, seperti aspartat aminotransferase (AST) dan alanine aminotransferase (ALT). 3. USG. Dokter Anda mungkin menggunakan tes ini pencitraan noninvasif
untuk melihat hati Anda dan untuk menyingkirkan masalah hati lainnya. 4. Biopsi hati. Dalam prosedur ini, sampel kecil jaringan akan dihapus dari hati
Anda dan diperiksa di bawah mikroskop. Biopsi hati biasanya melibatkan memasukkan jarum, panjang dan tipis melalui kulit Anda dan masuk ke hati Anda untuk menarik keluar sampel jaringan (Maryani, Sutadi. 2003).
III.7 PENATALAKSANAAN
1.Hentikan minum alkohol
Jika pasien telah didiagnosa dengan hepatitis alkoholik, maka pasien harus berhenti minum alkohol. Ini satu-satunya cara untuk membalikkan kerusakan hati atau, dalam kasus-kasus yang lebih maju, untuk mencegah penyakit menjadi lebih buruk. Jika pasien tergantung pada alkohol dan ingin berhenti minum, dokter dapat merekomendasikan terapi yang disesuaikan untuk kebutuhan pasien. Termasuk obat-obatan, konseling, program pengobatan rawat jalan atau rawat inap.
2. Terapi Asites
Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :
2. Diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet
rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat.
3. Diuretik : Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet
rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalem dan hal ini dapat mencetuskan
encepalophaty hepatic, maka pilihan utamadiuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresisnya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid (Setyohadi,Bambang et al .2005).
3. Pengobatan untuk malnutrisi
Dokter dapat menyarankan diet khusus untuk membalikkan kekurangan gizi yang dapat terjadi pada orang dengan hepatitis alkoholik. Pasien dapat dirujuk ke ahli gizi yang dapat membantu menilai pola makan pasien dan menyarankan perubahan untuk meningkatkan vitamin dan nutrisi. Jika pasien memiliki kesulitan cukup makan untuk mendapatkan vitamin dan nutrisi yang dibutuhkan tubuh, dokter dapat merekomendasikan makan melalui selang tabung ( NGT ) Diet kaya nutrisi dan cairan khusus kemudian dilewatkan melalui selang tabung (Krenitsky.2002)
4. Terapi Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus
Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan :
1. Pasien diistirahatkan dan dipuasakan
2. Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi 3. Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali
kegunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan, c ooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi darah. Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K, Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin
5. Ensefalopati Hepatik
Penentuan diet pada penderita sirosis hati sering menimbulkan dilema. Di satu sisi, diet tinggi protein untuk memperbaiki status nutrisi akan menyebabkan hiperamonia yang berakibat terjadinya ensefalopati. Sedangkan bila asupan protein rendah maka kadar albumin dalam darah akan menurun sehingga terjadi malnutrisi yang akan memperburuk keadaan hati. Untuk itu, diperlukan suatu solusi dengan nutrisi khusus hati, yaitu Aminoleban Oral.
Aminoleban Oral mengandung AARC kadar tinggi serta diperkaya dengan asam amino penting lain seperti arginin, histidin, vitamin, dan mineral. Nutrisi khusus hati ini akan menjaga kecukupan kebutuhan protein dan
mempertahankan kadar albumin darah tanpa meningkatkan risiko terjadinya hiperamonia. Pada penderita sirosis hati yang dirawat di rumah sakit, pemberian nutrisi khusus ini terbukti mempercepat masa perawatan dan mengurangi frekuensi perawatan (Setyohadi,Bambang et al.2005).
6. Obat untuk mengurangi peradangan hati
Orang dengan hepatitis alkoholik berat dapat mempertimbangkan pengobatan jangka pendek dengan obat-obat untuk mengendalikan peradangan
hati. Dalam situasi tertentu, dokter dapat merekomendasikan kortikosteroid atau pentoxifylline.
7.Transplantasi hati
Ketika fungsi hati sangat terganggu, transplantasi hati mungkin satu-satunya pilihan bagi sebagian orang. Meskipun transplantasi hati sering berhasil, jumlah orang yang menunggu transplantasi jauh melebihi jumlah organ yang tersedia. Untuk alasan itu, transplantasi hati pada orang dengan penyakit hati alkoholik adalah kontroversial. Beberapa pusat kesehatan mungkin enggan untuk melakukan transplantasi hati pada orang dengan penyakit hati alkoholik karena mereka percaya sejumlah besar akan kembali ke minum setelah operasi (O'Shea RS, et al.2010).
III.8 PENCEGAHAN
Pencegahan yang dapat dilakukan adalah :
1. Minum alkohol dalam jumlah sedang, jika perlu tidak sama sekali. Jika Anda
memilih untuk minum, membatasi diri untuk tidak lebih dari satu gelas sehari jika Anda seorang wanita, atau dua gelas sehari jika Anda seorang pria.
Satu-satunya cara untuk mencegah hepatitis alkoholik adalah menghindari semua minuman beralkohol (O'Shea RS, et al.2010).
2. Periksa label obat untuk peringatan tentang minum alkohol. Tanyakan kepada
dokter jika itu aman untuk minum alkohol saat minum obat untuk memperingatkan komplikasi bila dikombinasikan dengan alkohol. Ini termasuk obat penghilang rasa sakit seperti acetaminophen (O'Shea RS, et al.2010).
3. Lindungi diri Anda dari hepatitis C. Hepatitis C adalah penyakit hati yang sangat
menular yang disebabkan oleh virus hepatitis C. Jika tidak diobati, dapat menyebabkan sirosis. Jika pasien memiliki hepatitis C dan minum alkohol,maka lebih mungkin mengembangkan sirosis daripada seseorang yang tidak minum.
Karena tidak ada vaksin untuk mencegah hepatitis C, satu-satunya cara untuk melindungi diri sendiri adalah untuk menghindari paparan terhadap virus (Hepatitis C FAQs for the public.2010).
BAB IV KESIMPULAN
Hepatitis alkoholik adalah peradangan hati yang disebabkan oleh minuman beralkohol, Etanol-zat turunan dari alkohol dalam bir, anggur dan minuman keras menghasilkan bahan kimia yang sangat beracun, seperti asetaldehida. Zat ini memicu peradangan
kimia yang menghancurkan sel-sel hati. Kemudian, jaringan-jaringan seperti bekas luka, dan knot kecil jaringan menggantikan jaringan hati yang sehat, mengganggu
kemampuan hati untuk berfungsi. Jaringan parut ini bersifat ireversibel, yang disebut sirosis, merupakan tahap akhir dari penyakit hati alkoholik.Terapi pertama yang paling peting adalah pasien harus berheti minum alkohol dan terapi obat-obatan untuk
mengendalikan peradangan hati.
1. Guyton and Hall. Fisiologi Kedokteran. Jakarta.EGC.2000
2. O'Shea RS, et al. Alcoholic liver disease. American Journal of
Gastroenterology. 2010;105:14.
3. Carithers RL, et al. Alcoholic liver disease. In: Feldman M, et al. Sleisinger and
Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease. 9th ed. Philadelphia, Pa.: Saunders; 2010.
4. Setyohadi,Bambang, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV . Pusat
penerbitan Ilmu Penyakit dalam FKUI Jakarta.2006
5. Maryani, Sutadi. Sirosis Hepatic.Bagian ilmu penyakit dalam USU.Medan.2000 6. Hacker JF, et al. Alcoholic liver disease. American College of Gastroenterology.
http://www.acg.gi.org/patients/cgp/cgpvol/Alcoholic/Liver. Accessed Desember, 2011.
7. Hepatitis C FAQs for the public . Centers for Disease Control and Prevention.
http://www.cdc.gov/hepatitis/C/cFAQ.htm. Accessed Desember , 2011.
8. Krenitsky.2002. Nutrition for patient with hepatic failure. http://www.mja.com
Accessed Desember 2011.
