Bab III Ppok (Shelly Naritry)

BAB III BAB III

TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA

PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIS (PPOK) PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIS (PPOK) DEFINISI

DEFINISI

Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) merupakan penyakit yang dapat dicegah dan dapat Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) merupakan penyakit yang dapat dicegah dan dapat dio

diobatbati i dendengan gan karkaraktakteriseristik tik hamhambatabatan n aliraliran an udaudara ra menmenetap etap dan dan proprogregresif sif yanyang g disdisertaertaii dengan peningkatan respon inflamasi kronis pada saluran napas dan paru terhadap partikel dengan peningkatan respon inflamasi kronis pada saluran napas dan paru terhadap partikel  berbahaya.

 berbahaya.11

GEJALA KLINIS GEJALA KLINIS

Sesak napas kronis, batuk produktif kronis, mudah lelah. Sesak napas kronis, batuk produktif kronis, mudah lelah.11

FAKTOR RISIKO FAKTOR RISIKO

--

Pajanan asap rokok Pajanan asap rokok 

--

PoPolulusi si uudadara ra ddi i ddalalam am ruruanangganan, , seseppererti ti babahhanan biomassbiomass ununtutuk k mememamasak sak dadann memanaskan

memanaskan

--

Pekerjaan yang berkaitan dengan paparan bahan kimiadan partikel yang lama danPekerjaan yang berkaitan dengan paparan bahan kimiadan partikel yang lama dan terus menerus

terus menerus

--

Polusi udara di luar ruanganPolusi udara di luar ruangan

--

enetik diketahui berperan dalam terjadinya PPOK, yaitu defisiensi antitripsin alfa!1enetik diketahui berperan dalam terjadinya PPOK, yaitu defisiensi antitripsin alfa!1

--

"asalah pada paru yang terjadi saat masa gestasi atau saat kanak!kanak (berat badan"asalah pada paru yang terjadi saat masa gestasi atau saat kanak!kanak (berat badan lah

lahir ir renrendahdah, , infinfeksi eksi perpernafnafasanasan) ) jugjuga a berberpotpotensensi i menmeningingkatkatkan kan risirisiko ko terterjadjadinyinyaa PPOK.

PPOK.11

DIAGNOSIS DIAGNOSIS11

--

#$#"$%S&S#$#"$%S&S

'ika pasien mengalami gejala sesak napas, batuk kronis, produksi sputum kronis, dan 'ika pasien mengalami gejala sesak napas, batuk kronis, produksi sputum kronis, dan terdap

terdapat at paparpaparan an faktor risiko, diagnosis klinis faktor risiko, diagnosis klinis PPOK dapat PPOK dapat diperdipertimbantimbangkan. Sesak gkan. Sesak  napas pada pasien PPOK bersifat progresif, menetap, dan memburuk dengan olah napas pada pasien PPOK bersifat progresif, menetap, dan memburuk dengan olah ra

ragaga  akaktitiiitatas. s. SeSedadangngkakan n babatutuk k krkrononis is bebersrsififat at inintetermrmititteten n dadan n mumungngkikinn unproductive.

unproductive.

--

P%"%*&KS##$ +&S&K P%"%*&KS##$ +&S&K  a

apapat t diditemtemukukanan barrbarrel el chest chest , , penpengguggunaanaan n otootot t banbantu tu napnapas, as, pelpelebaebaran ran sela sela igaiga,, fremitu

fremitus s melemamelemah, h, hiperhipersonorsonor, , esikuesikuler ler noemnoemalmelemalmelemah, ah, ekspirekspirasi asi memanmemanjangjang , , wheezing.

wheezing.

--

+O-O -O*#KS+O-O -O*#KS

--eerdrdapapat at gagambmbararan an hihipeperirinfnflalasisi, , hihipeperlrlususenen, , didiafafraragmgma a memendndatatarar, , cocorarakakann  bronkoaskular meningkat, jantung

 bronkoaskular meningkat, jantung pendulum.pendulum.

--

SP&*O"%-*&SP&*O"%-*& a.

a. #l#lat at inini i didibubututuhkhkan an ununtutuk k mememamastistikakan n didiagagnonosisis s klklininis is dadari ri PPPPOKOK. . 'ik'ika a titidadak k  memiliki fasilitas spirometri di tempat praktik, diagnosis PPOK dapat ditegakkan memiliki fasilitas spirometri di tempat praktik, diagnosis PPOK dapat ditegakkan secara klinis.

secara klinis.  b.

 b. Pada Pada pasien pasien usia usia /0 /0 tahun tahun dengan dengan gejala gejala yang yang mengarah mengarah ke ke PPOK, PPOK, sangatsangat dianjurkan untuk dilakukan tes spirometri.

c.

c. SetSetelah peelah penggnggunaunaan broan bronkonkodildilatoator, har, hasil %sil %PP

₁₁

KP 230 4 (0.30) menjelaskanKP 230 4 (0.30) menjelaskan  bah5a pasien mengalami PPOK. 'ika hasil 630, berarti bukan P

 bah5a pasien mengalami PPOK. 'ika hasil 630, berarti bukan PPOK.POK. DIAGNOSIS BANDING

DIAGNOSIS BANDING

#sma, sindrom obstruksi paska -7 (SOP-), gagal jantung kongestif, bronkiektasis, -7, #sma, sindrom obstruksi paska -7 (SOP-), gagal jantung kongestif, bronkiektasis, -7,  bronkiolitis

 bronkiolitis obliteratif, obliteratif, panbronkiolitis panbronkiolitis difus. difus. Pada Pada umumnya umumnya SPO- berbeda SPO- berbeda dengan dengan PPOK PPOK  karena tidak memiliki ri5ayat merokok lama, usia muda dan muncul tidak lama setelah karena tidak memiliki ri5ayat merokok lama, usia muda dan muncul tidak lama setelah dinyatakan sem

dinyatakan sembuh dari buh dari tuberkulosis paru.tuberkulosis paru.11

PENILAIAN PPOK  PENILAIAN PPOK 11

--uujujuan an dadariri assessment assessment  paspasien ien PPPPOK OK adaadalah lah menmenententukaukan n derderajat ajat kepkeparaharahan an penpenyakyakitit seh

sehiningggga a memmempenpengagaruruhi hi stastatutus s kekesesehathatan an papasisien en dadan n beberirisiksiko o teterjarjadidinynya a kekejadjadian ian keke depannya (eksaserbasi, ra5at inap, hingga kematian) dalam rangka untuk pemilihan terapi depannya (eksaserbasi, ra5at inap, hingga kematian) dalam rangka untuk pemilihan terapi yang sesuai. 8al ini dapat dinilai melalui beberapa aspek, yaitu 9

yang sesuai. 8al ini dapat dinilai melalui beberapa aspek, yaitu 9 1.

1. PenPenilaiilaian an gejgejala ala , , dendengan mengggan menggunaunakan kuesikan kuesioneoner r terteralialidasidasi, , sepseperterti i :#:#- (:O- (:OPP  Assessment Te

 Assessment Test st ) atau ""*: () atau ""*: (modified british medical modified british medical research council research council ).). ;.

;. PenPenilaiilaian Spiroan Spirometmetri , ri , pempemerikeriksaan dilasaan dilakukkukan ketika tidaan ketika tidak k daladalam m eksaeksaserbserbasi akut.asi akut. -erbagi menjadi / klasifikasi, dapat dilihat pada tabel 1.

-erbagi menjadi / klasifikasi, dapat dilihat pada tabel 1. -a

-abel bel 1. 1. KlasifiKlasifikasi erajat kasi erajat KeterbKeterbatasan #liraatasan #liran n <dara pada <dara pada PPOK (berdasarkPPOK (berdasarkanan %P

%P

₁₁

 setelah penggunaan bronkodilator) setelah penggunaan bronkodilator) 

OO==  119 9 **iinnggaann %%PP

₁₁

6>04 prediksi6>04 prediksi O=

O= ;9 ;9 Sedang Sedang ?04 ?04 @ @ %P%P

₁₁

 2 >04 prediksi 2 >04 prediksi 

OO==  AA9 9 77eerraatt AA004 4 @ @ %%PP

₁₁

 2 ?04 prediksi 2 ?04 prediksi 

OO==  //9 9 SSaannggaat t 77eerraatt %%PP

₁₁

2 A04 prediksi2 A04 prediksi Pada pasien dengan %P

Pada pasien dengan %P

₁₁

KP 2304 %PKP 2304 %P

₁₁

B olume ekspirasi paksa detik pertama,B olume ekspirasi paksa detik pertama, KPB kapasitas ital paksa.

KPB kapasitas ital paksa. A.

A. PenilaPenilaian risikian risiko eksasero eksaserbasi , eksabasi , eksaserbasi pserbasi pada PPOada PPOK diartikK diartikan sebagan sebagai kejadiai kejadian akutan akut ak

akibibat at gegejaljala a pepernrnapapasaasan n yayang ng memembmbururuk uk didibabandndiningkgkan an bibiasaasanynya a sehsehininggggaa menyebabkan perubahan tatalaksana. %ksaserbasi dikatakan sering terjadi 6;Ctahun menyebabkan perubahan tatalaksana. %ksaserbasi dikatakan sering terjadi 6;Ctahun (lihat tabel ;).

(lihat tabel ;). -a

-abel ;. Kombinasi Penilaian Pasbel ;. Kombinasi Penilaian Pasien PPOKien PPOK Pasie

Pasie n n

K

Kaarraakktteerriissttiikk KKllaassiiffiikkaassii spirometri spirometri %ksaserbasi %ksaserbasi  per tahun  per tahun : :##-- mm""**:: #

# **iissiikko o rreennddaahh, , ggeejjaallaa sedikit

sedikit



OO==  11!!;; @1@1 221100 00!!11 7

7 **iissiikko o rreennddaahh, , ggeejjaallaa  banyak 

 banyak 



OO==  11!!;; @1@1 661100 66;; :

: **iissiikko o ttiinnggggii, , ggeejjaallaa sedikit

sedikit



OO==  AA!!// 6;6; 221100 00!!11 

 **iissiikko o ttiinnggggii, , ggeejjaallaa  banyak 

 banyak 



OO==  AA!!// 6;6; 661100 66;; Ket

Keteranerangan gan :#:#--9 9 :OP:OP  Assessment  Assessment TeTest st B ""B ""**: 9: 9  Modified  Modified British British Medical Medical ResearchResearch Council 

c.

c. SetSetelah peelah penggnggunaunaan broan bronkonkodildilatoator, har, hasil %sil %PP

₁₁

KP 230 4 (0.30) menjelaskanKP 230 4 (0.30) menjelaskan  bah5a pasien mengalami PPOK. 'ika hasil 630, berarti bukan P

 bah5a pasien mengalami PPOK. 'ika hasil 630, berarti bukan PPOK.POK. DIAGNOSIS BANDING

DIAGNOSIS BANDING

#sma, sindrom obstruksi paska -7 (SOP-), gagal jantung kongestif, bronkiektasis, -7, #sma, sindrom obstruksi paska -7 (SOP-), gagal jantung kongestif, bronkiektasis, -7,  bronkiolitis

 bronkiolitis obliteratif, obliteratif, panbronkiolitis panbronkiolitis difus. difus. Pada Pada umumnya umumnya SPO- berbeda SPO- berbeda dengan dengan PPOK PPOK  karena tidak memiliki ri5ayat merokok lama, usia muda dan muncul tidak lama setelah karena tidak memiliki ri5ayat merokok lama, usia muda dan muncul tidak lama setelah dinyatakan sem

dinyatakan sembuh dari buh dari tuberkulosis paru.tuberkulosis paru.11

PENILAIAN PPOK  PENILAIAN PPOK 11

--uujujuan an dadariri assessment assessment  paspasien ien PPPPOK OK adaadalah lah menmenententukaukan n derderajat ajat kepkeparaharahan an penpenyakyakitit seh

sehiningggga a memmempenpengagaruruhi hi stastatutus s kekesesehathatan an papasisien en dadan n beberirisiksiko o teterjarjadidinynya a kekejadjadian ian keke depannya (eksaserbasi, ra5at inap, hingga kematian) dalam rangka untuk pemilihan terapi depannya (eksaserbasi, ra5at inap, hingga kematian) dalam rangka untuk pemilihan terapi yang sesuai. 8al ini dapat dinilai melalui beberapa aspek, yaitu 9

yang sesuai. 8al ini dapat dinilai melalui beberapa aspek, yaitu 9 1.

1. PenPenilaiilaian an gejgejala ala , , dendengan mengggan menggunaunakan kuesikan kuesioneoner r terteralialidasidasi, , sepseperterti i :#:#- (:O- (:OPP  Assessment Te

 Assessment Test st ) atau ""*: () atau ""*: (modified british medical modified british medical research council research council ).). ;.

;. PenPenilaiilaian Spiroan Spirometmetri , ri , pempemerikeriksaan dilasaan dilakukkukan ketika tidaan ketika tidak k daladalam m eksaeksaserbserbasi akut.asi akut. -erbagi menjadi / klasifikasi, dapat dilihat pada tabel 1.

-erbagi menjadi / klasifikasi, dapat dilihat pada tabel 1. -a

-abel bel 1. 1. KlasifiKlasifikasi erajat kasi erajat KeterbKeterbatasan #liraatasan #liran n <dara pada <dara pada PPOK (berdasarkPPOK (berdasarkanan %P

%P

₁₁

 setelah penggunaan bronkodilator) setelah penggunaan bronkodilator) 

OO==  119 9 **iinnggaann %%PP

₁₁

6>04 prediksi6>04 prediksi O=

O= ;9 ;9 Sedang Sedang ?04 ?04 @ @ %P%P

₁₁

 2 >04 prediksi 2 >04 prediksi 

OO==  AA9 9 77eerraatt AA004 4 @ @ %%PP

₁₁

 2 ?04 prediksi 2 ?04 prediksi 

OO==  //9 9 SSaannggaat t 77eerraatt %%PP

₁₁

2 A04 prediksi2 A04 prediksi Pada pasien dengan %P

Pada pasien dengan %P

₁₁

KP 2304 %PKP 2304 %P

₁₁

B olume ekspirasi paksa detik pertama,B olume ekspirasi paksa detik pertama, KPB kapasitas ital paksa.

KPB kapasitas ital paksa. A.

A. PenilaPenilaian risikian risiko eksasero eksaserbasi , eksabasi , eksaserbasi pserbasi pada PPOada PPOK diartikK diartikan sebagan sebagai kejadiai kejadian akutan akut ak

akibibat at gegejaljala a pepernrnapapasaasan n yayang ng memembmbururuk uk didibabandndiningkgkan an bibiasaasanynya a sehsehininggggaa menyebabkan perubahan tatalaksana. %ksaserbasi dikatakan sering terjadi 6;Ctahun menyebabkan perubahan tatalaksana. %ksaserbasi dikatakan sering terjadi 6;Ctahun (lihat tabel ;).

(lihat tabel ;). -a

-abel ;. Kombinasi Penilaian Pasbel ;. Kombinasi Penilaian Pasien PPOKien PPOK Pasie

Pasie n n

K

Kaarraakktteerriissttiikk KKllaassiiffiikkaassii spirometri spirometri %ksaserbasi %ksaserbasi  per tahun  per tahun : :##-- mm""**:: #

# **iissiikko o rreennddaahh, , ggeejjaallaa sedikit

sedikit



OO==  11!!;; @1@1 221100 00!!11 7

7 **iissiikko o rreennddaahh, , ggeejjaallaa  banyak 

 banyak 



OO==  11!!;; @1@1 661100 66;; :

: **iissiikko o ttiinnggggii, , ggeejjaallaa sedikit

sedikit



OO==  AA!!// 6;6; 221100 00!!11 

 **iissiikko o ttiinnggggii, , ggeejjaallaa  banyak 

 banyak 



OO==  AA!!// 6;6; 661100 66;; Ket

Keteranerangan gan :#:#--9 9 :OP:OP  Assessment  Assessment TeTest st B ""B ""**: 9: 9  Modified  Modified British British Medical Medical ResearchResearch Council 

/.

/. KomKomorborbidiiditas tas , , penypenyakiakit t komkomorborbid id sepeseperti rti penypenyakiakit t karkardiodioaskaskulaular, r, ostosteopeoporoorosis,sis, depresi dan cemas, sindrom metabolik, kanker paru, dan disfungsi otot skeletal.

depresi dan cemas, sindrom metabolik, kanker paru, dan disfungsi otot skeletal. TATALAKSANA PPOK STABIL

TATALAKSANA PPOK STABIL11

Pentalaksanaan PPOK dibagi menjadi terapi non!farmakologi dan farmakologi (lihat -abel Pentalaksanaan PPOK dibagi menjadi terapi non!farmakologi dan farmakologi (lihat -abel A).

A). PenPenatalatalaksaksanaaanaan n nonnon!far!farmakmakoloologi gi padpada a paspasien ien PPOPPOK K berberdasdasarkaarkan n penpenilaiilaian an risirisikoko eksaserbasi dan gejala, yaitu 9

eksaserbasi dan gejala, yaitu 9 1.

1. PaPasisien en kekelolompmpok ok # # 99 smoking cessation smoking cessation (konseling, terapi pengganti nikotin), aktiitas (konseling, terapi pengganti nikotin), aktiitas fisik.

fisik. ;.

;. PaPasisien ken kelelomompopok 7k 7, : , , : ,  9 9 smoking cessation smoking cessation, rehabilitasi pulmonal, aktiitas fisik., rehabilitasi pulmonal, aktiitas fisik. -a

-abel A. bel A. -e-erapi +armakologi rapi +armakologi Pasien PPOK Pasien PPOK StabilStabil rup rup Pasie Pasie n n *

*eekkoommeennddaassi i PiilliihP haann Pertama

Pertama

P

Piilliihhaan n ##lltteerrnnaattiiff --eerraappi =i =aaiinnnnyya ya yaanngg "emungkinkan

"emungkinkan #

#

--

#ntik#ntikolinerolinergik gik kerjakerja cepat

cepat

--

##ttaau u 77; ; ##ggoonniiss kerja cepat

kerja cepat

--

#ntikolinergik kerja#ntikolinergik kerja lama

lama

--

##ttaau u 77; ; aaggoonniiss kerja lama

kerja lama

--

##ttaau u 77; ; aaggoonniiss k

keerrjja a cceeppaat t DD antik

antikolinerolinergik gik kerjakerja cepat

cepat

--

-eofilin-eofilin

7

7

--

#ntik#ntikolinerolinergik gik kerjakerja lama

lama

--

##ttaau u 77; ; aaggoonniiss kerja lama

kerja lama

--

#ntikolinergik kerja#ntikolinergik kerja la

lamma a D D 77; ; agagooniniss kerja lama

kerja lama

--

77; ; aaggoonniiss k

keerrja ja cceeppatat danatau danatau antikolinergik  antikolinergik  kerja cepat. kerja cepat.

--

-eofilin-eofilin : :

--

KortikosteroidKortikosteroid inhalasi D 7; agonis inhalasi D 7; agonis kerja lama kerja lama

--

#tau #tau antikantikolinerolinergik gik  kerja lama

kerja lama

--

#ntikolinergik kerja#ntikolinergik kerja llamamaD aD 77; ; aaggoonniiss kerja lama

kerja lama

--

#tau #tau antikantikolinerolinergik gik  k keerrjja a llaamma a DD inhibitor  inhibitor  fosfodiesterase!/ fosfodiesterase!/ (P%!/) (P%!/)

--

##ttaau u 77; ; aaggoonniiss k keerrjja a llaamma a DD inhibitor P%!/ inhibitor P%!/

--

77; ; aaggoonniiss k

keerrja ja cceeppatat d daann  aattaauu antikolinergik  antikolinergik  kerja cepat kerja cepat

--

-eofilin-eofilin  

--

KortikosteroidKortikosteroid inhalasi D7; agonis inhalasi D7; agonis kerja lama kerja lama

--

anatauanatau antik

antikolinerolinergik gik kerjakerja lama lama

--

KortikosteroidKortikosteroid inhalasi D 7; agonis inhalasi D 7; agonis k

keerrjja a llaammaaDD antik

antikolinerolinergik gik kerjakerja lama

lama

--

#tau steroid inhalasi#tau steroid inhalasi D

D 7; 7; agagononis is kekerjrjaa

--

KarbosisteinKarbosistein

--

77; ; aaggoonniiss k

keerrja ja cceeppatat danatau danatau antikolinergik  antikolinergik  kerja cepat kerja cepat

--

-eofilin-eofilin

lama D inhibitor  P%!/

-

#tau antikolinergik  kerja lama D 7; agonis kerja lama

-

#tau antikolinergik  kerja lama D inhibitor P%!/

TATALAKSANA PPOK EKSASERBASI1

Kriteria eksaserbasi PPPOK antara lain sputum berubah 5arna atau semakin banyak dan sesak yang memberat. ejala dapat disertai batuk semakin sering, keterbatasan aktiitas, gagal napas acute on chronic, hingga penurunan kesadaran.

%ksaserbasi akut dapat diklasifikasikan A gejala kardinal diatas 9 1. %ksaserbasi berat 9 terdapat A gejala kardinal.

;. %ksaserbasi sedang 9 terdapat ; dari A gejala kardinal.

A. %ksaserbasi ringan 9 terdapat 1 dari A gejala kardinal ditambah salah satu dari kriteria tambahan, antara lain infeksi saluran napas atas ? hari, demam tanpa sebab lainya,  peningkatan batuk, mengi, peningkatan laju pernapasan atau frekuensi nadi ;0 4

nilai dasar.

Penyebab tersering adalah infeksi saluran pernapasan oleh irus atau bakteri. Penyebab lainnya dapat berupa pneumonia, gagal jantung, aritmia, emboli paru, asupan nutrisi buruk, aspirasi, polusi udara, pneumotoraks atau penyebab sistemik (" atau gangguan elektrolit). Penatalaksanaan yang dilakukan, yaitu 9

1. Penilaian a5al (derajat kesadaran).

;. Pemeriksaan penunjang 9 analisis gas darah, darah perifer lengkap, foto toraks, %K. Spirometri tidak direkomendasikan untuk dilakukan ketika kondisi akut.

A. Pemberian oksigen

/. 7ronkodilator 9 7; agonis kerja cepat dengantanpa antikolinergik kerja cepat (lihat tabel /)9

o  $ebuliEer9 agonis 7; kerja cepat (salbutamol) D antikolinergik (;,? D0,? mg),

lama kerja 9 /!> jam.

o Fantin & (bolus dan drip).

:ontoh 9 aminofilin (sediaan oral9 ;00 mg, &9 ;/0 mg, lama kerja /!G jam) teofilin (oral9 100!/00 mg, lama kerja berariasi hingga ;/ jam).

?. Kortikosteroid sistemik 

Pemberian ini akan mempercepat 5aktu pemulihanB meningkatkan fungsi paru dan hipoksemia arteriB menurunkan risiko relaps, kegagalan terapi, dan durasi ra5at inap. ianjurkan pemberian prednison A0!/0 mg selama 10!1/ hari. iberikan PO untuk  eksaserbasi ringan sedang atau & untuk eksaserbasi berat. Pemberian kortikosteroid sebanyak 2; minggu untuk mencegah efek samping.

G. #ntibiotik

#ntibiotik diindikasikan jika terdapat salah satu gejala kardinal atau pada pasien yang membutuhkan entilasi mekanik. Pemilihan regimen antibiotik bergantung dari data

 prealensi bakteri setempat. ianjurkan untuk menggunakan antibiotik spektrum sempit jika belum memiliki ri5ayat penggunaan antibiotik sebelumnya (amoksisilin ?00 mg AChari PO A!1/ hari atau doksisiklin 100 mg ;Chari PO A!1/ hari) atau spektrum luas jika diketahui terdapat resistensi antibiotik (amoksisilinklaulanat >3? mg ;Chari atau ?00 mg 1Chari PO ? hari atau leofloksasin ?00 mg 1Chari PO ? hari). apat diberikan secara intraena jika dira5at di rumah sakit.

3. -erapi suportif 

-ergantung dari kondisi pasien, contoh9 pemberian diuretik, bila ada resistensi cairan.

-abel /. Obat dalam Penatalaksanaan PPOK 

olongan 'enis Obat Sediaan =ama Kerja

#ntikolinergik &pratropium  bromida  $ebuliEer9 0,;?!0,? mg. Oral 9 ! &-9 ;0!/0 Hg G!> jam #gonis 7; kerja singkat Salbutamol &-9 100!;00 Hg  $ebuliEer9 ;,?!? mg Oral9 ;!/ mg /!G jam +enoterol &-9 100!;00 Hg  $ebuliEer9 0,;?!; mg Oral9 0,0?4 (sirup) /!G jam -erbutalin &-9 ;?0!?00Hg  $ebuliEer9 ?!10 mg Oral9 ;,?!? mg /!G jam #gonis 7; kerja lama

+ormoterol &-9 /,?!1;Hg 1; jam Salmeterol &-9 ?0!100 Hg 1; jam "etilsantin #minofilin Oral9 ;00 mg

&njeksi9 ;/0 mg

/!G jam

-eofilin Oral9 100!/00 mg ariasi sd ;/  jam Kombinasi Salbutamol D &pratropium &-9 3? D 1? Hg  $ebuliEer9 ;,? D 0,? mg /!> jam +enoterol D &pratropium &-9 ;00 D ;0 Hg /!> jam 7udesonid D +ormoterol >01G0 D/,? Hg 1; jam Kortikosteroid 7udesonid &-9 100, ;00, /00 Hg

 $ebuliEer9 0,? mg Oral9 ! +lutikason $ebuliEer9 0,? mg Oral9 ! 7eklometason &-9 100, ;00 Hg Oral9 ! Kortikosteroid sistemik 

Prednison Oral9 ?!A0 mg "etilprednisolon &-9 10!1000 Hg

Oral9 /, >, 1G mg &njeksi9 1;? mg

INDIKASI RAWAT INAP

Peningkatan intensitas gejala (misal, timbul saat tidak beraktiitas), PPOK derajat berat, timbul tanda fisik yang baru (sianosis, edema), tidak ada perbaikan dari penatalaksanaan inisial, terdapat komorbiditas serius, seringnya terjadi eksaserbasi, usia lanjut, dan tidak  sanggup untuk melakukan pera5atan di rumah.1

INDIKASI RAWAT ICU1

-

Sesak berat setelah tatalaksana di &ruang ra5at

-

Penurunan kesadaran, kelemahan otot respirasi, hemodinamik tidak stabil

-

Setelah pemberian oksigen, terjadi hipoksemia atau PaO

₂

 ?0 mm8g atau Pa:O

₂

 ?0 mm8g, memerlukan entilasi mekanis

-

Perlu entilasi mekanis K#P&-# S%=%K-#

POLA OBSTRUKTIF PADA PENYAKIT PERNAPASAN

Penyakit pernapasan diklasifikasikan berdasarkan etiologi, letak anatomis, sifat kronik   penyakit, dan perubahan struktur serta fungsi. -idak satu pun klasifikasi ini yang memuaskan.

Pada kasus!kasus tertentu penyebab etiologisnya tak diketahui, sedangkan penyebab yang sama pada kasus!kasus lain dapat menyerang lokasi anatomi yang berbeda dan menimbulkan akibat patofisiologis yang berbeda pula. "enurut disfungsi entilasi, penyakit pernapasan diklasifikasikan menjadi dua kategori9 penyakit!penyakit yang terutama menyebabkan gangguan entilasi obstruktif dan penyakit!penyakit yang mengakibatkan gangguan entilasi restriktif. Klasifikasi ini dipilih karena uji spirometri dan uji fungsi entilasi lain dilakukan hampir secara rutin, dan sebagian besar penyakit pernapasan mempengaruhi entilasi. :ara  pendekatan seperti ini mempunyai dua keterbatasan. Pada beberapa gangguan pernapasan, kelainan entilasi dapat menimbulkan bentuk campuran (misalnya emfisema kronik yang disertai pneumonia), sedangkan pada gangguan lain yang junga mempengaruhi pernapasan, fungsi entilasi mungkin normal (misalnya anemia atau pirau dari kanan ke kiri). angguan  paru yang tidak termasuk dalam pola penyakit obstruktif atau restriktif akan dibicarakan

tersendiri.;

PENYAKIT PARU OBSRUKTIF KRONIK 

Penyakit paru obstruktif kronik (:OP) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya.;

7ronkitis kronik, emfisema paru, dan asma bronkial membentuk kesatuan yang disebut :OP. #gaknya ada hubungan etiologik dan sekuensial antara bronkitis krronik dan emfisema, tetapi tampaknya tak ada hubungan antara kedua penyakit itu dengan asma. 8ubungan ini nyata sekali sehubungan dengan etiologi, patogenesis dan pengobatan.;

7ronkitis kronik merupakan suatu gangguan klinis yang ditandai oleh pembentukan mukus yang berlebihan dalam bronkus dan bermanifestasi sebagai batuk kronik dan pembentukan sputum selama sedikitnya A bulan dalam setahun, sekurang!kurangnya dalam dua tahun  bertrut!turut. efinisi ini tidak mencakup penyakit!penyakit seperti bronkiektasis dan tuberkulosis yang juga menyebabkan batuk kronik dan pembentukan sputum. Sputum yang terbentuk pada bronkitis kronik dapat mukoid atau mukopurulen.;

%mfisema paru merupakan suatu perubahan anatomis parenkim paru yang ditandai oleh  pembesaran aleolus dan duktus aleolaris yang tidak normal, serta destruksi dinding aleolar. %mfisema dapat didiagnosis secara tepat dengan menggunakan :- scan resolusi tinggi.;

#sma merupakan suatu penyakit yang ditandai oleh hipersensitiitas cabang trakeobronkial terhadap berbagai jenis rangsangan dan keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan jalan napas secara periodik dan reersibel akibat bronkospasme.;

Perhatikan perbedaan mendasar dari definisi penyakit!penyakit yang disebutkan di atas9  bronkitis kronik didefinisikan menurut gejala klinisnya, emfisema paru menurut patologi anatominya, sedangkan asma menurut patofisiologis klinisnya. "eskipun setiap penyakit dapat timbul dalam bentuknya yang murni, tetapi bronkitis kronik biasanya timbul bersama! sama emfisema pada pasien yang sama. #sma lebih mudah dibedakan dari bronkitis kronik  dan emfisema berdasarkan ri5ayat serangan mengi paroksismal, yang dimulai pada masa kanak!kanak dan berhubungan dengan alergi, tetapi kadang!kadang pasien bronkitis kronik  dapat mempunyai gambaran asmatik dari penyakitnya. ambar 1 menggambarkan hubungan antara bronkitis kronik, asma, dan emfisema. aerah yang diliputi bayangan menggambarkan  pasien dengan lebih dari satu penyakitB sedangkan daerah yang tak berbayang menggambarkan penyakit yang menonjol dalam bentuknya yang murni. #gar lebih jelas, asma akan dipisahkan dari bronkritis kronik dan emfisema karena mudah dibedakan dari kedua penyakit tersebut.;

ambar 1. 8ubungan antara penyakit!penyakit yang tergabung dalam :OP

ASMA

&stilah asma berasal dari kata Iunani yang artinya terengah!engah dan berarti serangan napas  pendek. "eskipun dahulu istilah ini digunakan untuk menyatakan gambaran klinis napas  pendek tanpa memandang sebabnya, sekarang istilah ini hanya di tujukan untuk keadaan!

keadaan yang menunjukkan respons abnormal saluran napas terhadap berbagai rangsangan yang menyebabkan penyempitan jalan napas yang meluas.;

Perubahan patologis yang menyebabkan obstruksi jalan napas terjadi pada bronkus ukuran sedang dan bronkiolus berdiameter 1mm. Penyempitan jalan napas disebabkan oleh

 bronkospasme, edema mukosa, dan hipersekresi mukus yang kental (ambar ;).;

ambar ;. +aktor!faktor yang mengakibatkan obstruksi ekspirasi pada asma bronkial. #. Potongan melintang dari bronkiolus yang mengalami oklusi akibat spasme otot, mukosa yang membengkak, dan mukus dalam lumen. 7. Potongan memanjang dari bronkiolus

#sma dapat dibagi dalam tiga kategori. #sma eksentrik, atau alergik, ditemukan pada sejumlah kecil pasien de5asa, dan disebabkan oleh alergen yang diketahui. 7entuk ini  biasanya dimulai pada masa kanak!kanak dengan keluarga yang mempunyai ri5ayat penyakit

atopik termasuk hay feer, ekEema, dermatitis dan asma. #sma alergik disebabkan oleh kepekaan indiidu terhadap alergen (biasanya protein) dalam bentuk serbuk sari yang dihirup,  bulu halus binatang, spora jamur, debu, serat kain, atau yang lebih jarang, terhadap makanan seperti susu atau coklat. Pajanan terhadap alergen, meskipun hanya dalam jumlah yang sangat kecil, dapat mengakibatkan serangan asma. Sebaliknya, pada asma intriksik, atau idiopatik, ditandai dengan sering tidak ditemukannya fator!faktor pencetus yang jelas. +aktor  nonspesifik (seperti flu biasa, latihan fisik, atau emosi) dapat memicu serangan asma. #sma intrinsik lebih sering timbul sesudah usia /0 tahun, dan serangan timbul sesudah infeksi sinus hidung atau pada percabangan trakeobronkial. "akin lama serangan makin hebat, sehingga akhirnya keadaan iniberlanjut menjadi bronkitis kronik dan kadang!kadang emfisema. 7anyak pasien menderita asma campuran, yang terdiri dari komponen!komponen asma ekstrinsik dan intrinsik. Sebagian besar pasien asma intrinsik akan berlanjut menjadi bentuk  campuranB anak yang menderita asma ekstrinsik sering sembuh sempurna saat de5asa muda.;

"anifestasi klinis asma mudah dikenali. Setelah pasien terpajan alergen penyebab atau faktor   pencetus, segera akan timbul dispnea. Pasien merasa seperti tercekik dan harus berdiri atau

duduk dan berusaha penuh mengerahkan tenaga untuk bernapas. 7erdasarkan perubahan!  perubahan anatomis yang telah dijelaskan, bah5a kesulitan utama terletak pada saat

ekspirasi. Percabangan trakeobronkial melebar dan memanjang selama inspirasi, tetapi sulit untuk memaksakan udara keluar dari bronkiolus yang sempit, mengalami edema dan terisi mukus, yang dalam keadaan normal akan berkontraksi sampai tingkatan tertentu pada ekspirasi. <dara terperangkap pada bagian distal tempat penyumbatan, sehingga terjadi hiperinflasi progresif paru. #kan timbul mengi ekspirasi memanjang yang merupakan ciri khas asma se5aktu pasien berusaha memaksakan udara keluar. Serangan asma seperti ini dapat berlangsung beberapa menit sampai beberapa jam, diikuti batuk produktif dengan sputum ber5arna keputih!putihan. Pengobatan terdiri atas pemberian bronkodilator, desensitasi spesifik yang lama, menghindari alergen yang sudah dikenal, dan kadang!kadang obat kortikosteroid. Selang 5aktu antara dua serangan biasanya bebas dari kesulitan  bernapas. #sma dapat dibedakan dari bronkitis kronik dan emfisema karena sifatnya yang intermitten dan berdasarkan kenyataan bah5a emfisema destruktif jarang terjadi. Serangan asma yang berlangsung terus menerus selama berhari!hari dan tak dapat ditangguangi dengan cara pengobatan biasa dikenal dengan status asmatikus. alam kasus ini fungsi entilasi dapat sangat memburuk sehingga mengakibatkan sianosis dan kematian.;

BRONKITIS KRONIK DAN EMFISEMA

"eskipun bronkitis kronik dan emfisema merupakan dua proses penyakit yang berbeda, tapi kedua penyakit ini sering ditemukan bersama!sama pada penderita :OP. iperkirakan 1G,;  juta orang #merika menderita bronkitis kronik dan emfisema atau keduanya, yang  bertanggung ja5ab dalam menyebabkan 11;.?>/ kematian pada tahun 1JJ>. &nsiden :OP meningkat /?04 sejak tahun 1J?0 dan sekarang merupakan penyebab kematian keempaat. :OP menyerang pria dua kali lebih banyak di banding 5anita, diperkirakan karena pria adalah perokok beratB tetapi insiden pada 5anita meningkat G004 sejak tahun 1J?0, dan diperkirakan akibat perilaku merokok mereka.;

-emuan patologis utama pada bronkitis kronik adalah hipertrofi kelenjar mukosa bronkus dan  peningkatan jumlah dan ukuran sel!sel goblet, dengan infiltrasi sel!sel radang dan edema mukosa bronkus. Pembentukan mukus yangmeningkat mengakibatkan gejala khas yaitu  batuk produktif. 7atuk kronik yang disertai peningkatan sekresi bronkus tampaknya mempengaruhi bronkiolus kecil sehingga bronkiolus tersebut rusak dan dindingnya melebar. +aktor etiologi utama adalah merokok dan polusi udara yang laEim terjadi di daerah industri. Polusi udara yang terus menerus juga merupakan predisposisi infeksi rekuren karena polusi memperlambat aktiitas silia dan fagositosis, sehingga timbunan mukusmeningkat sedangkan mekanisme pertahanannya sendiri melemah.;

%mfisema dibagi menurut bentuk asinus yang terserang. "eskipun beberapa bentuk  morfologik telah diperkenalkan, ada dua bentuk yang peling penting sehunbungan dengan :OP. %mfisema sentrilobular (:=%), secara selektif hanya menyerang bagian bronkiolus respiratorius dan duktus aleolaris. inding!dinding mulai berlubang, membesar, bergabung dan akhirnya cenderung menjadi satu ruang se5aktu dinding!dinding mengalami integrasi (ambar A).;

"ula!mula duktus aleolaris dan sakus aleolaris yang lebih distal dapat dipertahankan. :=% sering kali lebih berat menyerang bagian atas paru, tetapi akhirnya cenderung tersebar tidak  merata. :=% lebih banyak ditemukan pada pria dibandingkan 5anita, biasanya berhubungan dengan bronkitis kronik, dan jarang ditemukan pada mereka yang tidak merokok.;

%mfisema panlobular (P=%) atau emfisema panasinar, merupakan bentuk morfologik yang lebih jarang, aleolus yang terletak distal dari bronkiolus terminalis mengalami pembesaran serta kerusakan secara merataB mengenai bagian asinus yang sentral maupun perifer (ambar  A). 7ersamaan dengan penyakit yang makin parah, semua komponen asinus sedikit demi sedikit menghilang sehingga akhirnya hanya tertinggal beberapa lembar jaringan, yang  biasanya berupa pembuluh!pembuluh darah. P=% mempunyai dambaran khas yait 9 tersebar 

merata di seluruh paru, meskipun bagian!bagian basal cenderung terserang lebih parah. P=%, tetapi tidak :=%, juga ditemukan pada sekelompok kecil penderita emfisema primer. 'enis emfisema ini ditandai dengan peningkatan resistensi jalan nafas yang berlangsung lambat tanpa adanya bronkitis kronik, mula timbulnya dini dan biasanya memperlihatkan gejala! gejala pada usia antara A0 dan /0 tahun. i inggris tercatat kurang dari G4 penderita :OP dengan emfisema primer, dan angka kekerapannya sama baik pada 5anita maupun pria. Penyebab emfisema bentuk initidak diketahui, tetapi telah diketahui adanya bentuk familial yang berkaitan dengan deisiensi enEim alfa

₁

!antiprotease.;

ambar A. 7entuk!bentuk morfologik emfisema. Panlobular9 seluruh lobus primer terkena, daerah yang rusak dan menggembung terletak di sebelah distal dari bronkiolus respiratorius. Sentrilobular9 kerusakan terjadi sentral, terutama mengenai bronkiolus respiratorius.

 #lfa

₁

!antiprotease diperkirakan sangat penting sebagai perlindungan terhadap protease yang terbentuk secara alami, dan kekurangan antiprotease ini memiliki peranan penting dalam  patogenesis emfisema. Protease dihasilkan oleh bakteri, P"$, monosit, dan makrofag se5aktu proses fagositosis berlangsung dan mampu memecah elastin dan makromolekul lain  pada jaringan paru. Pada orang yang sehat, kerusakan jaringan paru dicegah oleh kerja antiprotease, yang menghambat aktiitas protease. Penemuan ini berdasarkan studi pada sekelompok kecil pasien dengan defisiensi alfa

₁

!antiprotease herediter. Pemetaan genetik  telah memperlihatkan bah5a sebagian besar anggota populasi normal dengan kadar alfa

₁

! antiprotease normal memiliki dua gen " dan disebut sebagai tipe "". ua gen yang paling sering berkaitan dengan emfisema adalah gen S dan gen . 8omoEigot SS atau  pada indiidu! indiidu memiliki kadar serum alfa

₁

!antiprotease yang mendekati nol atau sangat rendah dan mempunyai kemungkinan 304 sampai >04 untuk menderita emfisema tipe

 primer (panlobular atau emfisematosa). &ndiidu dengan heteroEigot "S atau " dengan satu gen yang abnormal mempunyai serum alfa

₁

!antiprotease dalam kadar sedang, dan diperkirakan mempunyai pedisposisi yang tinggi terhadap emfisema, biasanya daam bentuk   bronkitis (sentrilobular). Pada orang!orang dalam kelompok terakhir, merokok dapat

mengakibatkan respons peradangan sehingga menyebabkan pelepasan enEimproteolitik  (protease), sementara bersamaan dengan itu oksidan pada asap menghambat alfa

₁

! antiprotease. Kadaan heteroEigot sering ditemui pada populasi, dengan perhitungan insidensnya ?4 hingga 1/4.;

P=% 5alaupun merupakan ciri khas emfisema primer, tetapi dapat juga dikaitkan dengan emfisema akibat usia tua dan bronkitis kronik. Kerusakan serabut elastik dan serabut retikular   paru yang disertai dengan menghilangnya kemampuan mengembangkan paru secara elastis

diduga akan mengakibatkan peregangan paru yang progresif pada proses penuaan. -etapi, emfisema senilis bukan merupakan emfisema sejati, karena sebagian besar pasienyang sudah tua ini tak mengalami gangguan fungsi paru yang berarti. P=% yang menyertai bronkitis kronik dianggap sebagai tahap akhir dari :=% progresif, karena kedua gambaran morfologis tersebut dapat timbul pada paru yang sama.;

'ika toraks pasien emfisema dibuka selama pembedahan atau otopsi, paru tampak sangat membesarB paru ini tetap terisi udara dan tidak kolaps. Larnanya lebih putih daripada paru normal, dan terasa menggelembung serta halus seakan!akan berbulu. Seringkali terlihat bleb yaitu rongga subpleura yang terisi udara, serta bula yaitu rongga parenkim yang terisi udara dengan diameter lebih dari 1 cm (ambar /).;

ambar /. 7leb dan bula pada paru

Selain itu, rongga udara juga mengalami dilatasi merata. P=% dan :=% seringkali ditandai oleh bula, tetapi bula ini dapat juga timbul tanpa adanya P=% atau :=%. 7iasanya bula timbul karena adanya penyumbatan pada katup pengatur bronkiolus (ambar ?). Selama inspirasi, lumen bronkiolus melebar sehingga udara dapat mele5ati penyumbtan akibat penebalan mukosa dan banyaknya mukus. -etapi se5aktu ekspirasi, lumen bronkiolus tersebut kembali menyempit, sehingga sumbatan dapat menghalangi keluarnya udara. 8ilangnya elastisitas dinding bronkiolus pada emfisema juga menyebabkan kolaps prematur. engan demikian

udara terperangkap dalam segmen paru yang terkena, berakibat distensi berlebihan serta  penggabungan beberapa aleolus. &ni disebabkan karena fragmentasi jaringan elastis interaleolar, disertai rusaknya sekat interaleolar yang sudah menipis, sehingga akhirnya terbentuk bula. Pada emfisema dapat timbul satu atau banyak bula yang dapat ataupun tidak  saling berhubungan. 7leb yang terbentuk akibat ruptura aleoli dapat pecah ke dalam rongga  pleura sehingga mengakibatkan pneumotoraks spontan(kolaps paru). Perubahan!perubahan lain yang sering ditemukan pada paru penderita :OP adalah pengurangan jaringan kapiler  dan bukti histologik adanya bronkiolitis kronik.;

ambar ?. Obstruksi katup pengatur bronkiolus. #. Selama inspirasi, lumen cukup besar  untuk dilalui udara. 7. Selama ekspirasi, kolaps prematur dan penyempitan lumen menghalangi aliran keluar udara, sehingga udara terperangkap dalam aleoli.

iagram aliran yang dilukiskan pada ambar G memperlihatkan patogenesis :OP dan tipe morfologik emfisema yang ditimbulkannya. iagram ini diperkuat fakta bah5a, 5alaupun genetik mungkin merupakan suatu faktor predisposisi emfisema paru, dan merokok serta  polusi udara merupakan faktor utama pada patogenesis emfisema jenis bronkitis, tetapi

sebenarnya ada interaksi antara kedua faktor tersebut. "isalnya seseorang dengan faktor   predisposisi genetik mungkin akan menderita emfisema jika terpajan polusi udara. "eskipun

dilatasi rongga udara senilis tak dianggap sebagai emfisema sejati, tetapi mungkin hilangnya elastisitas normal parenkim paru yang dihubungkan dengan usia merupakan faktor yang menentukan timbulnya emfisema sejati.;

ambar G. Patogenesis :OP. :=%, %mfisema sentralobularB P=%, emfisema  panlobular (dimodifikasi dari :hronic Obstructie Pulmonary diseaseB a manual for physicians, ed A, $e5 Iork, $ational -uberculosis and *espiratory isease #ssociation)

  Perjalanan klinis penderita :OP terbentang mulai dari apa yang dikenal sebagai pink   puffers sampai blue bloaters. -anda klinis utama pada pink puffers (berkaitan dengan P=%  primer) adalah timbulnya dispnea tanpa disertai batuk dan produksi sputum yang berarti. 7iasanya dispnea mulai timbul antara usia A0 sampai /0 tahun dan semakin lama semakin  berat. Pada penyakit lanjut, pasien mungkin begitu kehabisan napas sehingga tidak dapat

makan lagi dan tubuhnya tampak kurus tak berotot.;

Pada perjalanan penyakit lebih lanjut, pink puffers dapat berlanjut menjadi bronkitis kronik  sekunder. ada pasien berbentuk tongB diafragma terletak rendah dan bergerak tak lancar.

Polisitemia dan sianosis jarang ditemukan (karena itu disebut pinkMmerah muda), sedangkan kor pulmonale (penyakit jantung akibat hipertensi pulmonar dan penyakit paru) jarang ditemukan sebelum penyakit sampai pada tahap terakhir. angguan keseimbangan entilasi dan perfusi minimalB sehingga dengan hiperentilasi, penderita pink puffers biasanya dapat mempertahankan gas!gas darah dalam batas normal sampai penyakit ini mencapai tahap lanjut. Paru biasanya membesar sekali sehingga kapasitas paru total (-=:) dan olume reidu (*) sangat meningkat.;

Pada keadaan :OP ekstrem yang lain didapatkan pasien!pasien blue bloaters (bronkitis tanpa bukti!bukti emfisema obstruktif yang jelas). Pasien inin biasanya menderita batuk   produktif dan berulang kali mengalami infeksi pernapasan yang dapat berlangsung selama  bertahun!tahun sebelum tampak gangguan fungsi. #kan tetapi, akhirnya timbul gejala dispnea  pada 5aktu pasien melakukan kegiatan fisik. Pasien!pasien ini memperlihatkan gejala  berkurangnya dorongan untuk bernapasB mengalami hipoentilasi dan menjadi hipoksia dan hiperkapnia. *asio entilasiperfusi juga tampak sangat berkurang. 8ipoksia yang kronik  merangsang ginjal untuk memproduksi eritropoietin, yang akan merangsang peningkatan  pembentukan sel!sel darah merah, sehingga terjadi polisitemia sekunder. Kadar hemoglobin

(8b) dapat mencapai ;0 g100 ml atau lebih, dan sianosis mudah tampak karena 8b tereduksi mudah mencapai kadar ?g100 ml 5alau hanya sebagian kecil 8b sirkulasi yang berada dalam bentuk 8b tereduksi (oleh karena itu dinamakan blue bloaters). Pasien!pasien ini tidak  mengalami dispnea se5aktu istirahat sehingga mereka tampak sehat. 7iasanya berat tubuh tidak banyak menurun dan bentuk tubuh normal. -=: mungkin normal, dan diafragma  berada dalam posisi normal. Kematian biasanya terjadi akibat kor pulmonale (yang timbul dini) atau akibat kegagalan pernapasan. Pada otopsi sering (meskipun tak selalu) ditemukan emfisema. %mfisema cenderung berbentuk sentrilobular, meskipun dapat pula berbentuk   panlobular.;

-abel ? menggambarkan perbedaan!perbedaan antara bronkitis murni (blue bloater) dan  bronkitis emfisematosa (pink puffers) dari :OP. Sebagian besar penderita :OP terdapat

di antara kedua ekstrem tersebut.

Perjalanan klinis :OP yang khas adalah berlangsung lama, dimulai pada usia ;0!A0 tahun dengan batuk merokok atau batuk pagi disertai pembentukan sedikit sputum mukoid. &nfeksi  pernapasan ringan cenderung berlangsung lebih lama dari biasanya pada pasien!pasien ini.

"eskipun mungkin terdapat penurunan toleransi terhadap kerja fisik, tetapi biasanya keadaan ini tak diketahui karena berlangsung dalam jangka 5aktu lama. #khirnya serangan bronkitis akut makin sering timbul, terutama pada musim dingin, dan kemampuan kerja pasien  berkurang, sehingga 5atu mencapai usia ?0!G0an, pasien mungkin harus berhenti bekerja. Pada pasien dengan tipe emfisematosa yang mencolok, perjalanan klinis tampaknya tidak   begitu lama, yaitu tanpa ri5ayat batuk produktifB dan dalam beberapa tahun timbul dispnea

yang membuat pasien menjadi sangat lemah. 7ila timbul hierkapnia, hipoksemia dan kor   pulmonale, prognosisnya buruk dan kematian biasanya terjadi beberapa tahun sesudah timbul  penyakit. abungan gagal napas dan gagal jantungyang dipercepat oleh pneumonia

-abel ?. Perbandingan -ipe!-ipe Klinis :OP

ambaran  ink uffer  (emfisematosa)  Blue Bloater  (bronkitis)

#5itan <sia A0!/0 tahun <sia ;0an dan /0an batuk   akibat merokok 

<sia saat diagnosis NG0 tahun N?0tahun

%tiologi

-

+aktor!faktor yang

tak diketahui

-

Predisposisi genetik 

-

"erokok 

-

Polusi udara

-

+aktor!faktor yang tak diketahui

-

"erokok 

-

Polusi udara

-

:uaca

Sputum Sedikit 7anyak sekali

ispnea *elatif dini *elatif lambat

*asio  Ketidakseimbangan 

minimal

Ketidakseimbangan  nyata

7entuk tubuh Kurus dan ramping iEi cukup

iameter #P dada Sering berbentuk tong -idak bertambah

Patologi anatomi paru %mfisema panlobular %mfisema sentrilobular   Pola pernapasan 8iperentilasi dan dispnea

yang jelas, dapat timbul se5aktu istirahat

8ilangnya dorongan  pernapasan, sering terjadi hipoentilasi, berakibat hipoksia dan hiperkapnia

olume paru

-

+%

₁

 rendah

-

-=: dan * meningkat

-

+%

₁

 rendah

-

-=: normal, * meningkat sedang

Pa:O

₂

 $ormal atau rendah (A?

sampai /0 mm8g)

"eningkat (?0!G0 mm8g)

PaO

₂

G?!3? mm8g /?!G0 mm8g

SaO

₂

 $ormal esaturasi tinggi karena

ketidakseimbangan O

8ematokrit A?!/?4 ?0!??4

Polisitemia 8b dan 8t normal sampai tahap akhir 

Sering terjadi peningkatan 8b dan 8t

Sianosis 'arang Sering

Kor pulmonale 'arang Sering

PENGOBATAN COPD

-abel G merupakan ringkasan tujuan dan prosedur pengobatan pasien dengan :OP. Pengobatan untuk pasien dengan bronkitis kronik dan emfisema obstruktif berupa tindakan! tindakan untuk menghilangkan obstruksi saluran napas kecil. "eskipun kolaps saluran napas akibat emfisema bersifat ireersibel, banyak pasien mengalami bronkospasma, retensi sekret, dan edema mukosa dalam derajat tertentu yang masih dapat ditanggulangi dengan

 pengobatan yang sesuai. Iang penting adalah berhenti merokok dan menghindari bentuk   polusi udara lain, atau alergen yang dapat memperberat gejala yang dialami. 7erhenti

merokok saja sering dapat mengurangi gejala dan memperbaiki entilasi. &nfeksi harus segera diobati dan pasien yang mudah terkena infeksi pernapasan dapat langsung diberi antibiotik   profilaksis. Pasien diinstruksikan untuk segera mencari pengobatan bila timbul gejala dispnea atau bila jumlah sputum bertambah. !trept penumococcusoniae dan "aemophilus influenzae adalah organisme penyebab tersering. Sehingga seringkali pilihan antibiotika yang digunakan adalah antibiotika yang dapat diterima oleh kedua organisme tersebut. Semua pasien harus mendapatkan aksin influenEa dan penumococcus.;

-indakan lain untuk mengurangi obstruksi saluran napas adalah dengan memberikan hidrasi yang memadai untuk mengencerkan sekret bronkusB ekspektoran dan bronkodilator untuk  meredakan spasme otot polos. 7iasanya diberikan obat!obatan simpatomimetik seperti albuterol, terbutalin, dan Cantin (seperti aminofilin). &pratropium bromida (#troent), yaiitusuatu agen antikolergik dalam inhalasi dosis terukur, adalah bronkodilator yang efektif  untuk pasien dengan bronkitis kronik. Pasien!pasien dengan sekret yang banyak, dilakukan  perkusi dan drainase postural untuk membuang sekret yang menyumbat, yang dapat menjadi  predisposisi infeksi. =atihan bernapas dapat juga membantu. Pasien diajarkan untuk 

mengeluarkan napas dengan perlahan dan tenang melalui bibir yang dikerutkan. =atihan ini mencegah kolaps bronkiolus!bronkiolus kecil serta mengurangi jumlah udara yang terperangkap.;

Pengobatan tambahan yang penting adalah pemberian suplemen oksigen (O

₂

) kepada pasien :OP yang mengalami hipoksia bermakna (O

₂

  arteri (PaO) ?? hingga G0 mm8g atau kurang). #liran udara rendah dengan O

₂

sebesar 1 hingga ; =menit yang diberikan dengan sungkup hidung mengalirkan O

₂

 sebesar ;/4 hingga ;>4, dan nilai tersebut cukup efektif  dan dapat ditoleransi. 7eberapa studi telah memperlihatkan keuntungan efek pemberian O

₂

sebagai pengobatan untuk pasien :OP. -elah diketahui bah5a pemberian O

₂

  sebagai  pengobatan secara terus menerus lebih menguntungkan daripada bila O

₂

  hanya di berikan selama 1; jam pada malam hari. 7eberapa efek yang paling penting adalah meringankan hipertensi pulmonal dan kor pulmonale serta meningkatkan toleransi kerja fisik (hipoksemia menyebabkan asokonstriksi paru, yang akan mengarah ke hipertensi pulmonal dan kor   pulmonal). Pengobatan O

₂

 juga menurunkan frekuensi polisitemia (hematokrit?04) pada  pasien :OP. Polisitemia merupakan kompensasi dari hipoksemia kronik pada :OP, namun mengakibatkan peningkatan iskositas darah dan memperburuk hipertensi pulmonal. Program kerja fisik seperti berjalan, berakibat peningkatan toleransi kerja fisik dan rasa nyaman tapi tifak meningkatkan fungsi paru.;

Pengobatan pengganti dengan alfa

₁

!antitripsin () untuk penderita defisiensi ##-familial, baru!baru ini sedang diteliti untuk menentukan apakah perjalanan penyakit tersebut dapat berubah dengan pengobatan pengganti ini. asar pengobatan ini adalaah untuk  menggantkan defisiensi inhibitor protease dan mencegah destruksi proteolitik jaringan aleolar. ##- dibentuk dari sedikit plasma manusia dan diberikan secara intraena dengan  jarak seminggu atau sebulan. 8asil a5al dari pengobatan ini adalah pasien mengalami angka  penurunan yang lebih rendah pada olume ekspirasi paksa dalam satu detik (+%

₁

) dan angka kematian yang lebih rendah dibandingkan dengan kelompok yang tidak diberikan  pengobatan. 7iaya pengobatan ##- sangat mahal.;

ua bentuk terapi bedah telah digunakan untuk mengobati pasien!pasien tertentu dengan :OP berat, yaitu9 bedah reduksi olume paru dan transplantasi paru. 7edah reduksi olume  paru meliputi pengangkatan bagian!bagian paru yang terlalu meluas pada pasien dengan

emfisema nonhomogen yang difus agar fungsi elastisitas rekoil dan otot diafragma membaik. Pendekatan kedua untuk mengobati :OP adalah transplantasi paru, tetapi pendekatan ini memiliki batasan karena terbatasnya organ!organ dari donor dan banyaknya jumlah pasien yang membutuhkan.;

Pada akhirnya, entilasi mekanis mungkin diperlukan untuk mempertahankan penerimaan gas!gas darah saat timbul gagal napas akut karena bersamaan dengan infeksi pernapasan atau memburuknya penyakit.;

-abel G. Prosedur dan -ujuan Pengobatan :OP

-ujuan Prosedur  

1. "enghindari Eat!Eat yang mengiritasi bronkus

"enghentikan merokok 

;. "encegahmengatasi infeksi #ntibiotikB aksin pneumokokus dan influenEa

A. "eringankan bronkospasme Obat bronkodilator  

/. "engeluarkan sekresi bronkus Perkusi dan drainase posturalB hidrasi ?. "eningkatkan keefektifan

 pernapasan

=atihan pernapasan G. "encegahmemperlambat hipertensi

 pulmonal dan kor pulmonale

Pengobatan dengan oksigen aliran rendah yang terus menerus

3. "eningkatkan toleransi kerja fisik Program kerja fisik 

>. "eningkatkan protease!antiprotease Pengobatan pengganti alfa

₁

!antitripsin J. "eningkatkan elastisitas rekoil paru *eseksi bedah

PENYAKIT OBSTRUKSI SALURAN PERNAPASAN PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF MENAHUN (PPOM)

-erminologi Penyakit Paru Obstruktif "enahun (PPO") telah mengalami beberapa kali  perubahan sejak dicetuskan kali pertama dalam forum internasional yaitu9 :hiba uest Symposium 1J?JQ, semula dikenal sebagai Chronic pulmonar# emph#sema and related  conditions, kemudian menjadi Chronic airflow limitation, lalu Chronic obstructive  pulmonar# disease, kemudian Chronic obstructive airwa# disease dan Chronic airwa# obstruction, kesemua ini menunjukkan bah5a masih belum ada kesepakatan perihal kelainan yang sebenarnya.A

 $amun yang jelas, unsur patofisiologi yang utama pada PPO" adalah gangguan aliran udara yang progresif yang dapat menjurus ke kegagalan pernapasan. ua unsur penyebab yang saling berkaitan adalah hilangnya kepegasan (loss of recoil ) serta peningkatan tahanan saluran napas kecil.A

alam &nternational :lassification of iseaseQ yang telah diperbaharui (&: J), PPO" meliputi penyakit dengan nomor /J1!/JG antara lain9 /J1 bronkitis kronis, /J; emfisema, /JA asma bronkial dan /JG chronic airwa# obstruction not otherwise specified . Lalaupun asma tercantum disitu, namun PPO" dijabarkan sebagai keadaan klinik dengan rasio

+%

₁

+: yang abnormal, yang tidak reersibel sepenuhnya dengan bronkodilator dan dianggap sebagai keadaan yang terpisah dari asma bronkial (5alau tidak disangkal bah5a asma dapat berkembang menjadi PPO").A

EPIDEMIOLOGI

&nsiden PPO" penduduk negeri 7elanda ialah 10!1?4 pria de5asa , ?4 5anita de5asa dan ?4 anak!anak. +aktor risiko yang utama adalah rokok. Perokok mempunyai risiko / kali lebih besar daripada bukan perokok, dimana faal paru cepat menurun. A

Penderita pria 9 5anita M A!10 9 1.

Pekerjaan penderita sering berhubungan erat dengan faktor alergi dan hiperreaktifitas  bronkus. i daerah perkotaan, insiden PPO" 1,? kali lebih banyak daripada pedesaan. 7ila

seseorang pada saat anak!anak sering batuk, berdahak, sering sesak, kelak pada masa tua sering timbul emfisema.A

DIAGNOSIS

iagnosis PPO" seperti juga banyak penyakit lain umumnya didasarkan pada anamnesa,  pemeriksaan fisik, pemeriksaan sinar F, pemeriksaan faal paru dan pemeriksaan laboratorium  patologi klinik. "enurut #merican -horacic SocietyQ (#-S) diagnosis PPO" adalah

sebagai berikut9A

#namnesa

<mumnya penderita adalah usia pertengahan ke atas. #namnesa ulang pada 5aktu penderita kembali memeriksakan diri, amat bermanfaat untuk menilai progresiitas penyakit dan respons pengobatan. Sesak napas yang menjadi keluhan utama, sering disertai batuk, mengi, dahak, serta infeksi saluran napas berulang. *okok serta polusi di tempat kerja patut ditanyakan. alam disertasinya, "oh. #min menekankan perlu di5aspadainya peran defisiensi alfa!1!antiprotease, sebagai suatu faktor yang meningkatkan risiko terjadinya PPO" pada para perokok dan pekerja di tempat kerja tertentu.A

Pemeriksaan +isik 

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda!tanda9 hiperinflasi paru, penggunaan otot napas sekunder, perubahan pola napas dan suara napas yang abnormal.A

Pemeriksaan *adiologis9

ibutuhkan C!foto toraks dalam proyeksi P# serta lateral, namun perlu ditekankan bah5a korelasi kelainan foto toraks dengan gradasi obstruksi jalan napas tidak besar. Pemeriksaan yang lebih canggih seperti :-!scan tidak dibutuhkan.A

Pemeriksaan +aal Paru

igunakan untuk meneggakan diagnosis PPO". Pemeriksaan utama adalah +%

₁

+:, 5alau masih banyak lagi pemeriksaan faal paru lain, namun tidak ada bukti bah5a tes!tes ini dapat menambah informasi yang berarti selain yang telah diungkapkan oleh pemeriksaan +%

₁

 dan rasio +%

₁

+:. Kriteria yang laEim dipakai untuk PPO" derajat sedang adalah9 +%

₁

 kurang dari G04 dari nilai ramal atau rasio +%

₁

+: yang lebih kecil dari G04.A

#nalis gas darah dan elektrolit perlu dikerjakan pada penderita PPO" dengan +%

₁

 kurang dari 1,? liter atau %K yang konsisten dengan pembesaran entrikel kanan. %ritrositosis sekunder yang didapatkan dari kadar 8b dan hematokrit, mencerminkan keadaan hipoksemia yang kronis. Pemeriksaan laboratorium patologi klinik lainnya disesuaikan dengan keadaan.A

TERAPI

-ujuan utama terapi PPO" adalah penanganan terhadap kegagalan pernapasan, oleh karena cepat atau lambat, dalam pejalanan penyakitnya kegagalan pernapasan selalu menghantui. "aka tujuan terapi adalah9A

1. "encegah agar PPO" tidak makin memburuk 

;. "engatasi gangguan fungsi paru sehingga dapat mengurangi keluhan!keluhan.

A. "enigkatkan kualitas hidup penderita PPO" yang sudah cacatQ. -erapi harus ditujukan pada mekanisme patogenesis dan patofisiologi PPO", disamping  pengobatan simptomatis, pengobatan penyulit yang timbul, atau penyakit lain yang

menyertai.

agal napas pada PPO" pada dasarnya dapat dibedakan9A

a. agal napas akut ($#) pada PPO"

 b. agal napas pada fase lanjut PPO" terjadi setelah penyakit berjalan lama ( gradual  deterioration)

GAGAL NAPAS AKUT (GNA) PADA PPOM Patofisiologi9A

"ekanisme penting yang mendasari $# pada PPO"9

1.  Maldistribution of inspired air relative to perfusion oleh karena sebagian dari udara entilasi tidak dimanfaatkan dan terbuang sebagai entilasi ruang rugi sehingga terjadi hioksemia arteri.

;. Obstruksi berat, yang memungkinkan entilasi aleolar yang adekuat dengan akibat terjadi hipoentilasi dan hipoksemia.

ejala

7atasan $# yang umum digunakan adalah memakai kriteria analisa gas darah, yaitu keadaan PaO

₂

 ?0 mm8g dan Pa:O

₂

 ?0 mm8g yang dikenal dengan istilah rule of fift#.

engan demikian gejala $# pada PPO" dapat dikembalikan pada keadaan hipoksemia dan hiperkapnia.A

ejala akibat hipoksemia meliputi9

 $mpaired %udgement, loss of fine motor coordination, rasa cemas, disorientasi, dizziness, asokonstriksi, takikardi, bradikardi, hipertensi atau hipotensi. Pada PaO

₂

 /? mm8g gejala klinik akan tampak lebih jelas lagi dengan terjadinya hipertensi pulmonal, peningkatan cardiac output, adverse m#ocardial performance, gangguan faal ginjal yang disertai retensi  $a

⁺

, gangguan SSP serta kecenderungan metabolisme anaerob.A

Sakit kepala, mengantuk sampai koma, edema papil, takikardia, hipertensi, asodilatsi kulit, conjungtial injection, sembab dan diaphoresis.A

+aktor Predisposisi $# pada PPO", antara lain9A

1. &nfeksi saluran napas 9 paling utama ;. agal jantung, infark miokard

A. Pemakaian sedatia, narkotika /. %mboli paru

?. Pneumotoraks

G. *okok, polusi udara

3. Pemberian oksigen yang tidak tekontrol >. #nemia

J. Pembedahan, terutama toraks dan abdomen bagian atas

Setiap faktor yang menambah beban pernapasan, menekan respiration drie menganggu kapasitas penyampaian O

₂

 dan dapat menyebabkan penderita PPO" jatuh ke dalam $#. 8al ini dapat diterangkan melalui kapasitas cadangan entilasi yang mengecil. alam keadaan normal, 8b mampu memba5a 1 liter O

₂

menit, sedangkan kebutuhan basal jaringan akan O

₂

 hanya ;?0 mlmenit.A

 $amun pada penderita PPO" cadangan kemampuan ini dapat kecil sekali bahkan negatif. Pemeriksaan PPO" sudah menunjukkan gangguan faal paru pada pemeriksaan spirometri rutin, sekalipun gejala klinik maupun radiologik masih belum ada. Sebagai contoh, penderita emfisema baru menunjukkan gejala klinik bila lebih dari ;04 paru terkena.A

&nfeksi saluran pernapasan umumnya melibatkan Streptococcus (iplococcus) pneumoniae dan 8aemophillus influenEae. Pada ?04 kasus, infeksi irus dan atau mycoplasma mendahului infeksi bakteri. "engenai sedatia dikatakan bah5a tidak ada dosis aman untuk   penderita PPO", khlor diaEepoCide A dd 10 mg akan mengakibatkan penurunan +%

₁

dengan penurunan PaO

₂

, hal yang sama juga berlaku untuk diaEepam. isamping itu indikasi  pemberian sedatia pada PPO" sangat diragukan, mengingat bah5a kelainan tingkah laku

dapat disebabkan hipoksemia.A

Diagnosis GNA a!a PPOM

Keluhan utama adalah sesak napas yang bertambah berat. $amun oleh karena sesak  merupakan suatu perasaan subjektif penderita, batasan yang diberikan #-S berbunyi 9  &eviation from blissfulstate of unawareness of respiration inwich the health# among us pass

our lives. %aluasi secara sistematik diperlukan untuk mencapai diagnosis9A

1. Kecurigaan akan $# pada PPO"9 didapatkan pada anamnesa, keluhan saluran napas, sputum yang purulen, sesak yang progresif dalam 5aktu yang relatif singkat, adanya sembab, dapat pula disertai gejala dan keluhan yang sesuai dengan hipoksemia dan hiperkapnia.

;. itunjang pemeriksaan fisik, foto toraks serta laboratorium rutin.

A. #nalisa gas darah9 merupakan satu!satunya cara untuk menentukan adanya serta derajat hipoksemia danhiperkapnia. 8anya mengandalkan pada gejala klinik tanpa analisa gas darah pun dapat menyesatkan.

?. Pemeriksaan lain menurut kebutuhan9 antara lain bronkoskopi serat optik (+O7), aniografi pulmonal, nuclear medicine scanning .

P"ngo#a$an GNA Pa!a PPOMA

apat dibagi dalam dua bagian utama serta satu penunjang9 1. Pemberian oksigen terkontrol

;. Penanganan9

;.1. -erhadap bronkospasme. ;.;. #danya infeksi saluran napas.

;.A. angguan keseimbangan asam!basa dan elektrolit. ;./. #danya sekresi lendir pada jalan napas.

;.?. Penyulit kardiologik  ;.G. Pemberian steroid

A. Penunjang 9 pada emboli paru, pada stress ulcer, nutrisi.

1. Pemberian Oksigen -erkontrol

"erupakan tindakan terpenting untuk $# pada PPO", bahkan O

₂

 dapat dianggap sebagai obat oleh karena itu penggunaan O

₂

  harus dengan dosis tepat. Pemberian terlalu sedikit tidak bermanfaat, namun pemberian terlampau banyak, mengundang  bahaya :O

₂

narkosis. :O

₂

narkosis adalah suatu keadaan hiperkapnia progesif 

dengan asidosis yang disebabkan oleh penurunan stimulus hipoksia untuk pernapasan. #dapun dosis O

₂

 yang tepat dirumuskan sebagai jumlah O

₂

 yang tidak menyebabkan :O

₂

 narkosis, namun kebutuhan jaringan akan O

₂

 terpenuhi.

Pada penderita $# dengan PPO" tujuan pemberian O

₂

  adalah untuk mencapai PaO

₂

 sekitar G0 mm8g, yaitu suatu keadaan dimana sejumlah besar O

₂

 akan dapat diberikan pada jaringan berhubung dengan sifat O

₂

 seperti yang digambarkan pada kura disosiasi oksigen. Kecuali :O

₂

 narkosis pemberian oksigen berlebih juga dapat memberikan efek toksik sebagai akibat langsung dari terbentuknya radikal bebas dari oksigen. =odato menekankan bah5a oksigen bersifat seperti pisau bermata dua9 both, life promoting and life destro#ing .A

Pada kura disosiasi oCy!8b, fase ginjal terjadi pada PaO

₂

 G0 mm8g, dan pada PaO

₂

G? mm8g terkandung bahaya potensial, yaitu supresi terhadap stimulus hipoksia untuk pernapasan. Kecuali dosis, cara pemberian juga penting. Sebaiknya O

₂

diberikan melalui nasal prongeQ atau enturi maskQ. $asal pronge mempunyai keuntungan antara lain memungkinkan penderita batuk, makan, minum tanpa perlu melepaskannya. +lo5 rate O

₂

  yang dianjurkan untuk nasal pronge ;!/ litermenit secara terus menerus. +lo5 rate ?!G litermenit akan mengakibatkan pengeringan mukosa. Pemberian O

₂

 secara interniten tidak dianjurkan. 8al yang disebabkan oleh storage capacity tubuh berbeda untuk :O

₂

  dan O

₂

, sehingga pemberian O

₂

  secara intermiten, pada saat O

₂

 dihentikan, PaO

₂

 cepat turun, sedangkan Pa:O

₂

 tetap tinggi. Sejalan dengan ini, bila terjadi :O

₂

 narkosis oleh karena pemberian berlebih, maka O

₂

 harus diturunkan secara bertahap.A

ambar 3. OCy!8b dissociation cure.

Penggunaan entilator mekanik (&PP7) sedapat mungkin dihindari berhubung intubasi mengurangi kemampuan untuk mengeluarkan sekret melalui batuk. 7ahaya komplikasi antara lain9 infeksi nosokomial, pneumotoraks, serta kesulitan penyapihan. &ndikasi penggunaan hanyalah apabila dengan pemberian O

₂

 terkontrol keadaan klinis tetap memburuk. -ekanan positif entilator hendaknya tidak melebihi 1? mm 8

₂

O.A

;. Penanganan Presipitasi *eersibel +aktor $# Pada PPO" ;.1. -erhadap bronkospasme

Pemberian bronkodilator merupakan andalan utama untuk mengatasi  bronkospasme namun haruslah diingat bah5a tidak seampuh pada asma bronkial. 8al ini dapat dimengerti oleh karena PPO" terdapat berbagai faktor yang mengakibatkan obstruksi jalan napas antara lain hipertrofi kelenjar mukus,  peningkatan sekret, penebalan mukosa, loss of airwa# support  dengan akibat e'pirator# airwa# collaps karena hilangnya elastic recoil paru, serta fibrosis jalan napas perifer.

7erdasarkan titik tangkapnya, bronkodilator dapat dikelompokkan dalam tiga golongan, yaitu9 golongan deriat Canthine, golongan simpatomimetika dan golongan antikolinergik.A

;.1.1. olongan Canthine

"erupakan bronkodilator pilihan utama $# pada PPO". osis loading dose9 ?!G mgkg 77 i. pelan (10!;0 menit). osis pemeliharaan9 dianjurkan menggunakan dosis yang lebih rendah daripada yang umum digunakan pada status asmatikus (0,J mgkg 77jam) yaitu9 pada bukan  perokok M 0,? mgkg 77jamB pada bukan perokok D gagal jantung M 0,; mgkg 77jam, sedangkan pada perokok M 0,> mgkg 77jam. 8al ini  berhubungan dengan memanjangkan 5aktu paruh Canthine pada penderita

PPO", sebagai akibat kelainan faal hati atau jantung yang sering menyertai penderita PPO". 7ila fasilitas memungkinkan, maka penentuan kadar aminofilin serum amat dianjurkan. Kadar optimal adalah 10!;0 Hgml.

Keuntungan tambahan9 mempunyai efek stimulasi pernapasan, hal ini terbukti dengan adanya peningkatan minute ventilation  sebesar 10!;?4, efek inotropik dan kronotropik yang positif serta mempuyai efek diuretika. Kerugiannya dapat menimbulkan aritmia jantung.A

;.1.;. olongan simpatomimetik 

Lalaupun dapat diberikan peroral atau parenteral, namun penggunaan  paling aman dan efektif adalah pemberian perinhalasi. "ungkin inilah sebabnya mengapa laporan penggunaan golongan ini per oral atau  parenteral untuk $# pada PPO" jarang didaptkan di kepstakaan. Secara teoritis golongan ini bermanfaat, setidaknya oleh karena sifat sinergisme dengan golongan Canthine.A

;.1.A. olongan antikolinergik 

ulu pernah amat populer, namun pada G0an banyak ditinggalkan dengan alasan mengentalkan sekret. #khir!akhir ini dengan ditemukannya deriat  baru atropin antara lain ipratropium bromida, golongan ini mendapatkan  perhatiannya kembali. ikatakan bah5a dalam keadaan asidosis ia masih dapat bekerja, sedangkan golongan Canthine, beta agonis tidak dapat  bekerja dalam suasana asam. :hapman menyatakan bah5a antikolinergik 

inhaler / kalihari memberikan manfaat yang paling besar dengan efek  samping yang paling sedikit, sehingga merupakan pilihan utama sebagai  bronkodilator.A

;.;. #danya infeksi saluran napas

Pada umumnya community acRuired infection saluran napas, melibatkan Streptococcus (iplococcus) pneumonia dan 8aemophilus influenEa yang dapat diatasi dengan ampisilin atau amoksisilin, tetrasiklin, trimetoprim! sulfametoksaEol. Pada hospital acRuired infection kuman gram negatif biasanya ikut berperan. #ntibiotika yang dipergunakan sesuai dengan gambaran kepekaan antibiotika untuk rumah sakit bersangkutan. Pada aspirasi pneumonia biasanya kuman!kuman anaerob ikut berperan.A

;.A. -erhadap gangguan elektrolit dan keseimbangan asam basa

Pada kura disosiasi oCy!8b, p8 mempunyai pengaruh yang cukup besar terhadap oksigenasi jaringan. 7ila p8 3,;0 umumnya disertai kematian penderita. #sidemia dapat dikoreksi dengan pemberian bikarbonat parenteral, dengan patokan meningkatkan Ph diatas 3,;0 namun tidak melampaui 3,A?. Pemberian bikarbonat  berlebihan akan mengakibatkan alkalosis metabolik serta penurunan entilatory

drie. 7iasanya >>!;?0 m%R bikarbonat sudah mencukupi.

Pada PPO" dengan hiperkapnia juga didapatkan penurunan total K 

⁺

  tubuh sebagai akibat pengaruh nutrisi yang jelek, diuretika atau steroid. *endahnya K 

⁺

dapat memperberat $# melalui mekanisme kelemahan otot serta peningkatan iritabilitas jantung. Pemberian K:= (orali..) dapat dilakukan, bila faal ginjal memadai.A

;./. #danya sekret lendir pada jalan napas

<saha pengenceran sekret melalui pemberian mukolitikproteolitik masih kontroersial, usaha!usaha untuk mengubah ciri!ciri sputum memudahkan clearance tidak selalu bermanfaat, berhubung clearance sputum tidak hanya tergantung pada faktor!faktor mukus (depth and rheology) tetapi juga tergantung faktor silia (frekuensi, amplitudo, periciliary fluid depth dan iscositas). 7ahkan  banyak sarjana saat ini umumnya berpendapat bah5a air merupakan mukolitik 

yang paling efektif. +isioterapi, seperti juga mukolitik, diragukan kegunaannya  pada PPO". $amun apabila sekret banyak, tidak ada salahnya untuk dicoba, atas dasar pemikiran bah5a perkusi dada serta postural drainase berpotensi membebaskan jalan napas, meringankan pekerjaan pernapasan dan perbaikan distribusi entilasi.

;.?. Penyulit kardiologi

Penyulit kardiologi utama PPO" adalah gagal jantung dan aritmia. agal jantung9

"empunyai etiologi yang multifaktorial. ari skema dapatlah dilihat bah5a  penanganan terpenting adalah mengatasi hipoksia aleolar. Pemberian digitalis dapat dilakukan apabila stres otonomik akibat hipoksia telah stabil dan terkoreksi. Lalapun jantung yang hipoksia lebih peka terhadap arit mia serta dinding entrikel kananyang relatif tipis secara potensial tidak banyak memberikan keuntungan bila dibandingkan dengan entrikel kiri, pengalaman klinik menunjukkan bah5a digitalis dapat pula memperbaiki fungsi entrikel kanan. osis digitalis tidak   berbeda dengan keadaan payah jantung umumnya. iuretika dapat diberikan,

sedangkan argumentasi bah5a diuretika akan mengakibatkan pengentalan sekret tidaklah berdasar.A

Phlebotomi jarang sekali digunakan, namun bila eritrositosis sekunder hebat (8b1J g4, P:  G04), phlebotomi dapat dipertimbangkan.

#ritmia9

idapatkan pada ?0!>04 kasus $# pada PPO". Pada PaO

₂

 2A3 mm8g, >?4  penderita akan mengalami ectopic enticular beat yang acap kali menjurus ke aritmia entrikular atau supraentrikular dan biasanya mempunyai prognostik  yang jelek. Suatu hal yang perlu diingat apabila menggunakan &PP7 yaitu alkalosis respiratorik, lebih banyak memberikan aritmia daripada asidosis respiratorik sehingga hiperentilasi penderita dengan &PP7 haruslah dihindari. emikian pula hipokalemia, theophyline, intoksikasi digitalis, beta!; agonis non selektif, meningkatkan kemungkinan terjadinya aritmia.

#danya sembab pada PPO" bukan selalu merupakan tanda kegagalan jantung. Sembab pada PPO" sering refrakter terhadap digitalis dan diuretika, namun cepat menghilang bila hipoksemia terkoreksi dan Pa:O

₂

 menurun.

#dapun mekanismenya adalah hiperkapia menyebabkan gangguan ekskresi air  dan $a

⁺

 le5at, serta peningkatan absorbsi bikarbonat oleh ginjal, demikian pula PaO

₂

 /0 mm8g akan mengakibatkan penurunan aliran darah ginjal.A

;.G. Pemberian steroid

Penggunaan kortikosteroid pada PPO" masih kontroersial, penggunaan jangka  panjang dilaporkan dapat bermafaat pada sebagian penderita, namun tidak sedikit  peneliti melaporkan hasil negatif.A

osis sterois yang dianjurkan yaitu 9

"ethyl prednisilone 0,? mgkg 77G jam selama 3; jam.

"ekanisme kerja steroid yang dianggap menguntungkan pada PPO" umumnya dan asma khususnya adalah 9

a. "empengaruhi sintesa dan pengeluaran mediator yang menimbulkan inflamasi 9

-

"enurunkan sintesa dan pengeluaran histamin.

-

"enurunkan sintesa prostaglandin dan mediator lainnya.