BAB 1 BAB 1 PENDAHULUAN PENDAHULUAN
Limfoma Non Hodgkin merupakan salah satu jenis bentuk keganasan dari Limfoma Maligna. Limfoma Maligna (LM) adalah proliferasi abnormal dari sistem limfoid dan struktur yang membentuknya; dapat menyerang kelenjar getah bening atau organ di luar kelnjar getah bening. Limfoma non Hodgkin (LNH) adalah kelompok keganasan primer limfosit yang berasal dari limfosit B, Limfosit T, dan dapat juga berasal dari sel NK ( Natural Killer ) yang berada pada sistem limfe. Pada LNH terjadi proliferasi dari sel limfosit yang tak terkendali sehingga menyebabkan terbentuknya tumor.1
Limfoma merupakan penyakit keganasan yang sering ditemukan pada anak, hampir sepertiga dari keganasan pada anak setelah leukemia dan keganasan susunan syaraf pusat. Angka kejadian tertinggi pada umur 7-10 tahun dan jarang dijumpai pada usia di bawah 2 tahun. Laki-laki lebih sering bila dibandingkan dengan perempuan dengan perbandingan 2,5:1. Angka kejadiannya setiap tahun diperkirakan meningkat dan di AS 16,4 persejuta anak di bawah usia 14 tahun. Angka kejadian limfoma malignum di Indonesia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti.2,3
Manifestasi Klinis dari penderita Limfoma non-hodgkin yaitu pembesaran kelenjar getah bening tanpa adanya rasa sakit, demam, keringat malam, rasa lelah yang dirasakan terus menerus, gangguan pencernaan dan nyeri perut, hilangnya nafsu makan, nyeri tulang, bengkak pada wajah dan leher dan daerah-daerah nodus limfe yang terkena, dan limphadenopati.1,2,3
Limfoma non-hodgkin menjadi permasalahan kesehatan yang serius dari komplikasi yang berakibat langsung seperti mudahnya terjadi infeksi, penekanan terhadap organ khususnya jalan nafas, usus, dan saraf.1,2,3
BAB 2 BAB 2 KASUS KASUS 2.1. IDENTITAS 2.1. IDENTITAS 1.
1. Identitas Identitas Penderita:Penderita:
Nama penderita : An. MS
Umur : 8,6 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Tempat/tanggal lahir : Lamandau, 20 Agustus 2008
Agama : Kristen Protestan
Tanggal MRS : 6/1/2017
2.
2. Identitas Identitas Orang Tua/WOrang Tua/Wali:ali:
Ayah : Nama : Tn. T
Pendidikan : Swasta
Pekerjaan : SMP
Alamat : PT. Sumber Mahadika Graha 001 Penopa Kab. Lamandau
Ibu : Nama : Ny. M
Pendidikan : Ibu Rumah Tangga
Pekerjaan : SMP
Alamat : PT. Sumber Mahadika Graha 001 Penopa Kab. Lamandau
2.2. YANG MENGIRIM 2.2. YANG MENGIRIM
Rujukan Rumah Sakit Daerah Sultan Imanuddin Pangkalan Bun dengan diagnosis
2.3. ANAMNESIS 2.3. ANAMNESIS
Alloanamnesis dengan : Ibu dan Ayah Pasien
Tanggal/jam : 11 Januari 2017 / 13.00 WIB
1.
1. Keluhan UtamaKeluhan Utama : Benjolan pada leher disebelah kiri
2.
2. Riwayat Penyakit SekarangRiwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang rujukan dari RS Sultan Imannudin dengan keluhan utama benjolan di leher sebelah kiri sejak 2 bulan yang lalu. Benjolan hanya ada satu pada bagian kiri leher. Awalnya
benjolan sebesar kelereng. Benjolan dirasakan semakin lama semakin membesar sampai sekarang sebesar telur ayam. Benjolan dirasakan tidak menjalar, tidak terasa nyeri, tidak terasa panas, dan benjolan tidak pernah luka hingga bernanah.
Pasien juga mengeluh demam sejak 2 bulan yang lalu. Demam dirasakan naik turun. Demam menurun saat diberikan obat penurun panas. Demam tidak disertai menggigil, mimisan, gusi berdarah, nyeri menelan, keluar cairan dari telinga, nyeri berkemih, BAK seperti teh, dan BAB berwarna hitam. Pasien mengeluh nyeri diseluruh badan. Nyeri pindah tidak ada.
Ibu pasein juga mengatakan pasien mengeluh mual dan muntah sejak 1 bulan yang lalu. Pasien muntah setiap apa yang dimakan dimuntahkan dengan volume sekitar 1/8 gelas aqua. Muntah berwarna hijau kekuningan, darah (-), lendir (-), tetapi pasien masih banyak minum. Selain itu juga mengeluh nyeri pada perut bagian atas ditengah. Nyeri tidak dirasakan menjalar. BAK dan BAB lancar serta tidak nyeri.
Selain itu, ibu pasien mengatakan bahwa pasien mengalami penurunan nafsu makan yang mengakibatkan penurunan berat badan dari
23 kg menjadi 19 kg dalam 3 bulan terakhir ini.
3.
3. Riwayat Penyakit DahuluRiwayat Penyakit Dahulu
1. Riwayat memiliki operasi usu buntu ± 2 bulan yang lalu di RSUD Sultan Imanduddin Pangkalanbun
2. Riwayat TB Paru (+) sejak 1 tahun yang lalu. Pengobatan sudah tuntas, keluhan batuk sudah tidak ada.
4.
4. Riwayat Kehamilan dan Riwayat Kehamilan dan PersalinanPersalinan
1. Riwayat antenatal : ANC 4x selama masa kehamilan di Puskesmas 2. Riwayat natal : Lahir Spontan
3. Nilai APGAR : Saat lahir langsung menangis 4. Berat badan lahir : 2700 gr
5. Tempat dan Penolong : Lahir dirumah dan ditolong bidan puskesmas 6. Riwayat neonatal : Tidak ada membiru pada bibir atau tangan dan
5.
5. Riwayat Riwayat PerkembaPerkembanganngan
Perkembangan motorik kasar, motorik halus, bahasa dan kemandirian sudah sesuai dengan usia. Usia sekarang os dapat melompat, menendang benda, menggambar garis, bisa berbicara banyak kata ke orang lain, bisa
mencuci tangan dan menyuap makan sendiri.
6.
6. Riwayat ImunisasiRiwayat Imunisasi
Tabel 1. Riwayat Imunisasi
Kesan : Imunisasi dasar lengkap sesuai usia
7.
7. Riwayat MakananRiwayat Makanan
Tabel 2. Riwayat Makanan
USIA
USIA MAKANANMAKANAN
0-1 Tahun Susu ASI semau anak
6 Bulan Bubur nasi dan sayuran dilunakkan 3xhari
1 tahun Bubur saring + telur, sayuran 3-4 kali sehari
2-8 tahun Makan Nasi biasa + telur + tempe + tahu sekitar 3 kali sehari
Kesan : Makanan Sehat
Jenis
Jenis Dasar (umur dalam Dasar (umur dalam hari/bulan)hari/bulan)
BCG 1 Bulan
POLIO 2,4,6 bulan
HEPATITIS B 2,4,6 bulan
DPT 2,4,6 bulan
8.
8. Riwayat Penyakit KeluargaRiwayat Penyakit Keluarga
Pada keluarga pasien, nenek pasien memiliki kanker payudara.
= = = = Perempuan Laki-laki An.M Nenek pasien yang mengalami kanker payudara
Gambar 1. Skema Riwayat Penyakit Keluarga
9.
9. Riwayat Sosial LingkunganRiwayat Sosial Lingkungan
1. Keadaan lingkungan rumah yang bersih.
2. Ventilasi yang cukup baik dan sinar matahari yang cukup masuk ke dalam rumah.
3. Jarak septik tank dengan sumber air minum berjarak sekitar 5 meter. 4. Keadaan sosial ekonomi yang kurang
5. Sekitar rumah ada pembuangan sampah
2.4. PEMERIKSAAN FISIK 2.4. PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan Umum
1. Keadaan Umum : Tampak lemas, tampak sangat kurus, tampak seperti orang tua
Kesadaran : Kompos Mentis
GCS : E4M6V5
2. Pengukuran 2. Pengukuran
Tanggal : 12-01-2017
Umur : 8,6 tahun
Tanda vital: Nadi : 110 x/menit (reguler, isi cukup, dan kuat angkat) Suhu : 36,00C
Antopometri :
Berat badan : 19 kg
Tinggi badan : 127 cm
Lingkar Lengan Atas : 10 cm (51%) Gizi buruk Status Gizi (BB/TB) : 76% Gizi Kurang (Waterlow)
3. Kulit 3. Kulit
Warna : Sawo Matang
Sianosis : Tidak ada
Hemangioma : Tidak ada
Turgor : Tidak cepat kembali
Kelembapan : Kering, keriput
Pucat : Tidak Ada
Lain-lain : Lemak Subkutan tipis
4. Kepala 4. Kepala
Bentuk : Mesosephal
Sefal hematom : Tidak ada
Caput suksadenum : Tidak ada
Lain-lain : Wajah tampak seperti orang tua
Rambut: Warna : Hitam
Tebal/tipis : Tipis
Distribusi : Merata
Alopesia : Tidak ada
Lain-lain : Mudah dicabut
Mata: Palpebra : Edem (-/-), cekung (-/-)
Alis, bulumata : Hitam, jarang, tidak mudah tercabut Konjungtiva : Anemis (-/-)
Sklera : Ikterik (-/-)
Produksi air mata : Cukup Pupil: Diameter : 3 mm / 3 mm
Simetris : +/+
Refleks cahaya : Langsung (+/+), tidak langsung (+/+)
Kornea : Jernih
Telinga: Bentuk : Simetris
Sekret : Tidak ada
Serumen : Minimal
Hidung: Bentuk : Simetris Pernapasan cuping hidung: (-/-)
Epistaksis : Tidak ada
Sekret : Tidak ada
Lain-lain : Memakai NGT
Mulut: Bentuk : Normal
Bibir : Sianosis, kering (+)
Gusi : - Tidak mudah berdarah
- Tidak ada pembengkakan
Lain-lain : tidak ada
Lidah: Bentuk : Normal
Pucat : Tidak ada
Tremor : Tidak tremor
Warna : Merah muda
5. Leher 5. Leher
Vena jugularis: Pulsasi : Tidak teraba Tekanan : Tidak meningkat Pembesaran kelenjar leher : ada region colli sinistra
Pembesaran berukuran ± 6x8 cm, tidak ada nyeri tekan, immobile, konsistensi keras, tidak ada tanda radang pada benjolan, permukaan tidak rata
Massa : Tidak ada
Tortikolis : Tidak ada
6. Thoraks 6. Thoraks
Dinding dada/paru Dinding dada/paru
Inspeksi : Bentuk : Simetris kanan-kiri, ketinggalan gerak (-), barrel chest (-), pectus carinatum (-), pectus excavatum (-)
Retraksi : (-)
Dispnea : (-)
Palpasi : Fremitus fokal : Normal (+/+)
Perkusi : Sonor (+/+)
Auskultasi: Suara napas dasar : Vesikuler (+/+)
Suara napas tambahan: Ronki (-/-) wheezing (-/-)
Jantung Jantung
Inspeksi: Ictus cordis : Tidak terlihat
Palpasi: Apeks : Teraba di SIC V linea midclavicula
sinistra
Auskultasi: Frekuensi : 110 x/menit, irama: reguler Suara dasar : S1-S2 reguler, thrill (-), Bising : Gallop (-), murmur (-)
7. Abdomen 7. Abdomen
Inspeksi: Bentuk : Cembung, Distensi (+)
Lain-lain : ada bekas jahitan operasi
Palpasi: Hati : Tidak teraba membesar
Lien : Tidak teraba membesar
Massa : Tidak ada
Perkusi: Timpani/pekak : Timpani
Asites : Tidak ada
Auskultasi : Bising usus (+) normal
8. Ekstremitas 8. Ekstremitas
Umum : Akral hangat, CRT < 2 detik, edem (-),
2.5. PEMERIKSAAN PENUNJANG 2.5. PEMERIKSAAN PENUNJANG 2.5.1. Pemeriksaan Patologi Anatomi 2.5.1. Pemeriksaan Patologi Anatomi
Makroskopik Makroskopik:
Jaringan warna putih ukuran 1 x 1 x 1 cm. pada pemotongan warna putih.
Mikroskopik : Mikroskopik :
Sediaan dari operasi tampak jaringan ikat limforetikuler dan sebukan sel-sel limfosit, beberapa sel histosit. Pada bagian lain tampak sel-sel bulat, oval berkelompokkan dengan ratio inti sitoplasma besar, khromatis kasar, anak inti
nyata.
Diagnosis/kesimp Diagnosis/kesimpulan ulan ::
Histopatologis mengesankan Diffuse Non Hodgkin Lymphoma Maligna, Large Cell Type.
2.5.2. Pemeriksaan Darah Tepi 2.5.2. Pemeriksaan Darah Tepi Kesan
Kesan : Leukositosis dengan Neutrofilia dan aktivasi neutrophil + monositosis DD/ - Infeksi berat
2.5.3
2.5.3 LaboratoriumLaboratorium
Tabel 3. Hasil Pemeriksaan Laboratorium
Tanggal / Waktu Tanggal / Waktu 06-01-2017
06-01-2017 (20.13 (20.13 WIB) WIB) 09-01-2017 09-01-2017 11-01-2017 11-01-2017 (06.36 (06.36 WIB)WIB) a.
a.Darah LengkapDarah Lengkap
WBC = 23.590 /uL RBC = 4.760.000 /uL HGB = 11,4 g/dL HCT = 33,2 % MCV = 69.7 fL MCH = 23,9 pg MCHC = 34,4 g/dL PLT = 63.000/uL b.
b.Kimia DarahKimia Darah
GDS = 102 mg/dL Kimia Darah Kimia Darah GDS = 85 mg/dL Ureum = 81 mg/dl Kreatinin = 0,74 mg/dl SGOT/AST = 33 U/L SGPT/ALT = 26 U/L Albumin = 2,60 g/dl Elektrolit Elektrolit Natrium = 122 mmol/L Kalium = 4,1 mmol/L Calcium = 1,04 mmol/L Darah Lengkap Darah Lengkap WBC = 34.070 /uL RBC = 4.500.000 /uL HGB = 11,1 g/dL HCT = 33,5 % MCV = 74,4 fL MCH = 24,4 pg MCHC = 32,9 g/dL PLT = 59.000 /uL Elektrolit ( 12-01-2017) Elektrolit ( 12-01-2017) Natrium = 121 mmol/L Kalium = 5,3 mmol/L Calcium = 0,99 mmol/L Kimia
Kimia Darah Darah (13-01-2017)(13-01-2017)
2.6 2.6 DiagnosisDiagnosis Diagnosis Banding Diagnosis Banding Diagnosis Kerja: Diagnosis Kerja:
Limfoma Non Hodgkin, KEP Berat, Hiponatremia
2.7 2.7 PenatalaksanaanPenatalaksanaan 1. Infus D5 ½ NS 15 tpm 2. Infus Nacl 15 tpm 3. Inj. Ceftriaxone 3 x 650 mg 4. Inj. Meropenem 2x750 mg 5. Inj. ranitidin 2x20 mg 6. Inj. Ondancetron 3 x 2 mg 7. Inj. ketorolac 3 x 10 mg 8. PCT 200 mg (k/p) 9. Diet 3x nasi biasa TKTP
10.Diet ditambahkan susu F75 5x100cc 11.Konsul dokter spesialis bedah ongkologi Pembesaran KGB Keganasan Penurunan Berat Badan KEP Ringan KEP Sedang Non-Keganasan Limfoma Hodgkin Limfoma Non-Hodgkin Limfadenopati Tubercukulosa Marasmus Kwashiorkor KEP Berat
BAB 3 BAB 3
TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA
3.1
3.1 Limfoma Limfoma Non Non HodgkinHodgkin
Limfoma Non-Hodgkin (LNH) adalah kelompok keganasan prirner limfosit yang dapat berasal dari limfosit B, limfosit T, dan sangat jarang berasal dari sel NK ("natural killer") yang berada dalam sistem lirnfe; yang sangat heterogen, baik tipe histologis, gejala, perjalanan klinis, respon terhadap pengobatan, maupun prognosis.1
3.2 Epidemiologi 3.2 Epidemiologi
Limfoma merupakan penyakit keganasan yang sering ditemukan pada anak, hampir sepertiga dari keganasan pada anak setelah leukemia dan keganasan susunan syaraf pusat. Angka kejadian tertinggi pada umur 7-10 tahun dan jarang dijumpai pada usia di bawah 2 tahun. Laki-laki lebih sering bila dibandingkan dengan perempuan dengan perbandingan 2,5:1. Angka kejadiannya setiap tahun diperkirakan meningkat dan di AS 16,4 persejuta anak di bawah usia 14 tahun. Angka kejadian limfoma malignum di Indonesia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti.2,3
3.3 Etiologi 3.3 Etiologi
Limfoma merupakan golongan gangguan limfoproliferatif. Penyebabnya tidak diketahui, tetapi sering dikaitkan dengan virus, khususnya virus Epstein Barr yang ditemukan pada limfoma Burkitt. Terdapat kaitan jelas antara limfoma Hodgkin dan infeksi virus Epstein Barr. Pada kelompok terinfeksi HIV, insiden limfoma Hodgkin agak meningkat dibanding masyarakat umum, selain itu manifestasi klinis limfoma Hodgkin yang terkait HIV sangat kompleks, sering kali terjadi pada stadium lanjut penyakit, mengenai regio yang jarang ditemukan, seperti sumsum tulang, kulit, meningen, dan lain-lain.4,5,6
Infeksi virus dan regulasi abnormal imunitas berkaitan dengan timbulnya limfoma non Hodgkin, bahkan kedua mekanisme tersebut saling berinteraksi. Virus RNA, HTLV-1 berkaitan dengan leukemia sel T dewasa, virus imunodefisiensi humanus (HIV) yang menyebabkan AIDS, defek imunitas yang
virus hepatitis C (HCV) berkaitan dengan timbulnya limfoma sel B indolen. Gen dari virus DNA, virus Epstein Barr (EBV) telah ditemukan terdapat di dalam genom sel limfoma Burkitt Afrika. Infeksi kronis Helicobacter pylori berkaitan jelas dengan timbulnya limfoma lambung, terapi eliminasi H. Pylori dapat menghasilkan remisi pada 1/3 lebih kasus limfoma lambung. Defek imunitas dan menurunnya regulasi imunitas berkaitan dengan timbulnya limfoma non Hodgkin, termasuk AIDS, reseptor cangkok organ, sindrom defek imunitas kronis, penyakit autoimun.5,6
3.4
3.4 Manifestasi Manifestasi KlinisKlinis5,6,75,6,7
Gejala umum penderita limfoma non-Hodgkin yaitu :
1. Pembesaran kelenjar getah bening tanpa adanya rasa sakit
2. Demam
3. Keringat malam
4. Rasa lelah yang dirasakan terus menerus 5. Gangguan pencernaan dan nyeri perut 6. Hilangnya nafsu makan
7. Nyeri tulang
8. Bengkak pada wajah dan leher dan daerah-daerah nodus limfe yang terkena.
Tabel 4. Gejala dan Penyebab dari Limfoma Non Hodgkin4,5,6,8 Gejala
Gejala PenyebabPenyebab KemungkinanKemungkinan
timbulnya timbulnya gejala gejala Gangguan pernafasan Pembengkakan wajah
Pembesaran kelenjar getah bening di dada
20-30%
Hilang nafsu makan Sembelit berat Nyeri perut atau perut
kembung
Pembesaran kelenjar getah bening di perut
30-40%
Pembengkakan tungkai Penyumbatan pembuluh getah bening di selangkangan atau perut
10%
Penurunan berat badan Diare
Malabsorbsi
Penyebaran limfoma ke usus halus
10%>
Pengumpulan cairan di sekitar paru-paru (efusi pleura)
Penyumbatan pembuluh getah bening di dalam dada
20-30%
Daerah kehitaman dan menebal di kulit yang terasa gatal
Penyebaran limfoma ke kulit 10-20%
Penurunan berat badan Demam
Keringat di malam hari
Penyebaran limfoma ke seluruh tubuh
50-60%
Anemia
(berkurangnya jumlah sel darah merah)
Perdarahan ke dalam saluran pencernaan
Penghancuran sel darah merah oleh limpa yang membesar &
terlalu aktif
Penghancuran sel darah merah oleh antibodi abnormal (anemia hemolitik )
Penghancuran sumsum tulang karena penyebaran limfoma Ketidakmampuan sumsum tulang untuk menghasilkan sejumlah sel darah merah karena obat atau terapi penyinaran
30%, pada akhirnya bisa mencapai 100%
Mudah terinfeksi oleh bakteri
Penyebaran ke sumsum tulang dan kelenjar getah bening, menyebabkan berkurangnya pembentukan antibody
3.5 Patofisiologi 3.5 Patofisiologi
Perubahan sel limfosit normal menjadi sel limfoma merupakan akibat terjadinya mutasi gen pada salah satu gen pada salah satu sel dari sekelompok sel limfosit tua yang tengah berada dalam proses transformasi menjadi imunoblas (terjadi akibat adanya rangsangan imunogen). Beberapa perubahan yang terjadi pada limfosit tua antara lain: 1.) Ukurannya semakin besar, 2). Kromatin inti menjadi lebih halus, 3) Nukleolinya terlihat, 4) Protein permukaan sel mengalami perubahan.7
Beberapa faktor resiko yang diperkirakan dapat menyebabkan terjadinya limfoma Hodgkin dan non-Hodgkin seperti infeksi virus-virus seperti virus Epstein-Berg, Sitomegalovirus, HIV, HHV-6, defisiensi imun, bahan kimia, mutasi spontan, radiasi awalnya menyerang sel limfosit yang ada di kelenjar getah bening sehingga sel-sel limfosit tersebut membelah secara abnormal atau terlalu cepat dan membentuk tumor/benjolan. Tumor dapat mulai di kelenjar getah bening (nodal) atau diluar kelenjar getah bening (ekstra nodal). Proliferasi abnormal tumor tersebut dapat memberi kerusakan penekanan atau penyumbatan organ tubuh yang diserang. Apabila sel tersebut menyerang Kelenjar limfe maka akan terjadi Limfadenophati Dampak dari proliferasi sel darah putih yang tidak terkendali, sel darah merah akan terdesak, jumlah sel eritrosit menurun dibawah normal yang disebut anemia. Selain itu populasi limfoblast yang sangat tinggi juga akan menekan jumlah sel trombosit dibawah normal yang disebut trombositopenia. Bila kedua keadaan terjadi bersamaan, hal itu akan disebut bisitopenia yang menjadi salah satu tanda kanker darah.7
Gejala awal yang dapat dikenali adalah pembesaran kelenjar getah bening di suatu tempat (misalnya leher atau selangkangan)atau di seluruh tubuh. Kelenjar membesar secara perlahan dan biasanya tidak menyebabkan nyeri. Kadang pembesaran kelenjar getah bening di tonsil (amandel) menyebabkan gangguan
menelan.7
Pembesaran kelenjar getah bening jauh di dalam dada atau perut bisa menekan berbagai organ dan menyebabkan: gangguan pernafasan, berkurangnya nafsu makan, sembelit berat, nyeri perut, pembengkakan tungkai.7
Jika limfoma menyebar ke dalam darah bisa terjadi leukimia. Limfoma non hodgkin lebih mungkin menyebar ke sumsum tulang, saluran pencernaan dan kulit. Pada anak – anak, gejala awalnya adalah masuknya sel – sel limfoma ke dalam sumsum tulang, darah, kulit, usus, otak, dan tulang belekang; bukan pembesaran kelenjar getah bening. Masuknya sel limfoma ini menyebabkan anemia, ruam kulit dan gejala neurologis (misalnya delirium, penurunan kesadaran).7
Secara kasat mata penderita tampak pucat, badan seringkali hangat dan merasa lemah tidak berdaya, selera makan hilang, berat badan menurun disertai pembengkakan seluruh kelenjar getah bening: leher, ketiak, lipat paha, dan
lain-lain.7
3.6 Klasifikasi 3.6 Klasifikasi
Ada 2 klasifikasi besar penyakit ini yaitu: 1. Limfoma non Hodgkin agresif
Limfoma non Hodgkin agresif kadangkala dikenal sebagai limfoma non Hodgkin tumbuh cepat atau level tinggi. Karena sesuai dengan namanya, limfoma non Hodgkin agresif ini tumbuh dengan cepat. Meskipun nama ‘agresif’ kedengarannya sangat menakutkan, limfoma ini sering memberikan respon sangat baik terhadap pengobatan. Meskipun pasien yang penyakitnya tidak berespon baik terhadap standar pengobatan lini pertama, sering berhasil baik dengan kemoterapi dan transplantasi sel induk. Pada kenyataannya, limfoma non Hodgkin agresif lebih mungkin mengalami kesembuhan total daripada limfoma non Hodgkin indolen.8
2. Limfoma non Hodgkin indolen
Limfoma non Hodgkin indolen kadang-kadang dikenal sebagai limfoma non Hodgkin tumbuh lambat atau level rendah. Sesuai dengan namanya, limfoma non Hodgkin indolen tumbuh hanya sangat lambat. Secara tipikal ia pada awalnya tidak menimbulkan gejala, dan mereka sering tetap tidak terditeksi untuk beberapa saat. Tentunya, mereka sering ditemukan secara kebetulan, seperti ketika pasien mengunjungi dokter untuk sebab lainnya. Dalam hal ini, dokter mungkin menemukan pembesaran kelenjar getah bening
pemeriksaan darah, atau suatu sinar-X, dada, mungkin menunjukkan sesuatu yang abnormal, kemudian diperiksa lebih lanjut dan ditemukan terjadi akibat limfoma non Hodgkin. Gejala yang paling sering adalah pembesaran kelenjar getah bening, yang kelihatan sebagai benjolan, biasanya di leher, ketiak dan lipat paha. Pada saat diagnosis pasien juga mungkin mempunyai gejala lain dari limfoma non Hodgkin. Karena limfoma non Hodgkin indolen tumbuh lambat dan sering tanpa menyebabkan stadium banyak diantaranya sudah dalam stadium lanjut saat pertama terdiagnosis.8
3.7 Pemeriksaan Diagnostik 3.7 Pemeriksaan Diagnostik
Anamnesis dan pemeriksaan fisik : ada tumor sistem limfoid, febris
keringat malam, penurunan berat badan, limfadenopati dan
hepatosplenomegali.
1. Pemeriksaan laboratorium : Hb, leukosit, LED, hapusan darah, faal hepar, faal ginjal, LDH.
2. Limfografi, IVP, Arteriografi. Foto organ yang diserang, bone – scan, CT – scan, biopsi sunsum tulang, biopsi hepar, USG, endoskopi
3. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik dan pemeriksaan histopatologi. Untuk LH memakai krioteria lukes dan butler (4 jenis). Untuk LNH memakai kriteria internasional working formulation (IWF) menjadi derajat keganasan rendah, sedang dan tinggi
4. Penentuan tingkat/stadium penyakit (staging)
5. Stadium ditentukan menurut kriteria Ann Arbor (I, II, III, IV, A, B, E) 6. Ada 2 macam stage:Clinical stage dan pathological stage
3.8 Penatalaksaan 3.8 Penatalaksaan
Terapi NHL tergantung histologi, stage, dan immunophenotype. Untuk anak dengan stage I dan II NHL diberikan multi agen khemoterapi (doxorubicin, vincristine, cyclophospamide, dan prednison) diikuti 6 bulan daily oral 6 MP dan metotrexate setiap minggu dengan long term free survival 90 %. Tidak ada perbedaan bermakna dengan lokal irradiasi.9 Penderita limfoma tingkat rendah
pemeriksaan sesering mungkin untuk meyakinkan bahwa penyakitnya tidak menyebabkan komplikasi yang serius.8
Kemoterapi dilakukan pada penderita limfoma tingkat menengah. Penderita limfoma tingkat tinggi memerlukan kemoterapi intensif segera karena penyakit ini tumbuh dengan cepat.8 Jika dimulai sesegera mungkin, pemberian
kemoterapi dengan atau tanpa terapi penyinaran pada limfoma tingkat menengah dan tingkat tinggi, bisa menyembuhkan lebih dari separuh penderitanya. Sebagian besar penderita sudah mencapai stadium lanjut (stadium III dan IV) pada saat penyakitnya terdiagnosis.7 Terapi penyinaran pada limfoma tingkat menengah
biasanya akan memperpanjang harapan hidup penderita sampai 2-5 tahun, sedangkan pada limfoma tingkat tinggi hanya 6 bulan sampai 1 tahun.8 Radioterapi secara umum jarang digunakan kecuali untuk beberapa pasien dengan penyakit lokal yang residual setelah terapi induksi. Pasien dengan refractory atau relapse NHL juga diterapi dengan kemoterapi dosis tinggi yang diikuti dengan autologus atauallogenic bone marrow transplantation (BMT). 5,6
Terapi untuk stadium IV dengan dosis tinggi arabinoide-C (ara-C) dan dosis intermediate metotrexate memperbaiki survival sampai 50 %. Anak-anak dengan penyakit yang lanjut memerlukan profilaksis CNS dengan intrathecal metotrexate atau radiasi cranial atau keduanya dan memerlukan terapi dengan durasi yang lebih lama. VP-16 (epipodophyllotoxin) dan ara-C bermanfaat untuk menangani NHL yang relapse. 5
Hanya pada pasien dengan tumor kepala dan leher diberikan terapi intrathecal sebagai profilaksis. Untuk anak dengan LBLs lanjut (stage III) diberikan 10 – drug program (LSA2L2) dengan hasil 76 % relapse free survival. Regimen ini tidak efektif untuk tumor sel B limfoma. (28 % relapse free survival). Penggunaan COMP (cyclophospamide, vincristine, netotrexate dan prednisone), dimana tidak efektif untuk LBL, memperbaiki relapse free survival pada limfoma cell B sampai 57 %.8
Tersedia beberapa sediaan kemoterapi yang sangat efektif. Obat kemoterapi bisa diberikan tunggal (untuk limfoma tingkat rendah) atau dalam bentuk kombinasi (untuk limfoma tingkat menengah dan tingkat tinggi).
Pemberian kemoterapi disertai faktor pertumbuhan dan pencangkokan sumsum tulang masih dalam tahap penelitian.9
Pengobatan baru yang masih dalam penelitian adalah antibodi monoklonal yang telah digabungkan dengan racun, yang memiliki bahan racun (misalnya senyawa radioaktif atau protein tanaman yang disebutrisin), yang menempel di antibodi tersebut. Antibodi ini secara khusus akan menempel pada sel-sel limfoma dan melepaskan bahan racunnya, yang selanjutnya akan membunuh sel-sel limfoma tersebut.9
Kemoterapi dengan menggunakan protokol COMP terdiri dari : Fase induksi :
1. Siklofosfamid 1,2 g/m2 iv (hari ke-1) 2. Vinkristin 2 mg/m2 iv (hari ke-3, 10, 18, 26)
3. Metotreksat 300 mg/m2 iv (hari ke-12)
4. Metotreksat 6,25 mg/m
2
it (hari ke-4, 30, 34)
5. Prednison 60 mg/m2 po (hari ke-3 sampai 30 kemudian diturunkan bertahap sampai hari ke-40.10
Fase rumatan :
1. Siklofosfamid 1,0 g/m2 iv (minggu ke-0, 4, 8, 12, 16, 20)
2. Vinkristin 1,5 mg/m2 iv (minggu ke-0, 2, 4, 6, 8, 10, 12, 14, 16, 18, 20)
3. Metotreksat 300 mg/m2 iv (minggu ke-2, 6, 10, 14, 18) 4. Metotreksat 6,25 mg/m2 it (minggu ke-4, 8, 12, 16, 20)
5. Prednison 60 mg/m2 po selama 5 hari (minggu ke-0, 4, 8, 12, 16, 20)
Tabel 5. Sediaan kombinasi kemoterapi pada Limfoma Non-Hodgkin.5,7
Sediaan Obat Keterangan
Obat tunggal Klorambusil Siklofosfamid
Digunakan pada limfoma tingkat rendah untuk mengurangi ukuran kelenjar getah bening & untuk mengurangi gejala
CVP (COP) Siklofosfamid
Vinkristin (onkovin) Prednison
Digunakan pada limfoma tingkat rendah & beberapa limfoma tingkat menengah untukmengurangi ukuran kelenjar getah bening & untuk mengurangi gejala Memberikan respon yang lebih cepat dibandingkan dengan obat tunggal
CHOP Siklofosfamid
Doksorubisin (adriamisin) Vinkristin (onkovin) Prednison
Digunakan pada limfoma tingkat menengah & beberapa limfoma tingkat tinggi
C-MOPP Siklofosfamid
Vinkristin (onkovin) Prokarbazin
Prednison
Digunakan pada limfoma tingkat menengah & beberapa limfoma tingkat tinggi Juga digunakan pada penderita yang memiliki kelainan jantung & tidak dapat mentoleransi Doksorubisin M-BACOD Metotreksat Bleomisin Doksorubisin (adriamisin) Siklofosfamid Vinkristin (onkovin) Deksametason
Memiliki efek racun yg lebih besar dari CHOP & memerlukan pemantauan ketat terhadap fungsi paru-paru & ginjal Kelebihan lainnya menyerupai CHOP
ProMACE/C ytaBOM Prokarbazin Metotreksat Doksorubisin (adriamisin) Siklofosfamid Etoposid Sitarabin Bleomisin Vinkristin (onkovin) Metotreksat
Sediaan ProMACE bergantian dengan CytaBOM
Kelebihan lainnya menyerupai CHOP
MACOP-B Metotreksat Doksorubisin (adriamisin) Siklofosfamid Vinkristin (onkovin) Prednison Bleomisin
Kelebihan utama adalah waktu pengobatan
(hanya 12 minggu)
3.8 Prognosis 3.8 Prognosis
LNH dapat dibagi kedalam 2 kelompok prognostik: Indolent Lymphoma dan Agresif Lymphoma. LNH memiliki prognosis yang relatif baik, dengan median survival 10 tahun, tetapi biasanya tidak dapat disembuhkan pada stadium lanjut. Sebagian besar tipe Indolen adalah noduler atau folikuler. Tipe limfoma agresif memiliki perjalanan alamiah yang lebih pendek, namun lebih dapat disembuhkan secara signifikan dengan kemoterapi kombinasi intensif. Resiko kambuh lebih tinggi pada pasien dengan gambaran histologik “divergen” baik pada kelompok Indolen maupun Agresif.11
Derajat keganasan rendah: tidak dapat sembuh namun dapat hidup lama. Derajat keganasan menengah: sebagian dapat disembuhkan. Derajat keganasan tinggi: dapat disembuhkan, cepat meninggal apabila tidak diobati.11
3.9 Komplikasi 3.9 Komplikasi
Akibat langsung penyakitnya11,12
a. Penekanan terhadap organ khususnya jalan nafas, usus dan saraf b. Mudah terjadi infeksi, bisa fatal
Akibat efek samping pengobatan11,12 a. Aplasia sumsum tulang
b. Gagal jantung oleh obat golongan antrasiklin c. Gagal ginjal oleh obat sisplatinum
d. Neuritis oleh obat vinkristin
3.10 KEP 3.10 KEP
WHO mendefinisikan malnutrisi sebagai ketidakseimbangan seluler antara suplai nutrien dan energi terhadap kebutuhan tubuh untuk menjamin pertumbuhan, pemeliharaan dan fungsi-fungsi spesifik. Definisi lain dari malnutrisi adalah suatu keadaan kekurangan gizi yang disebabkan rendahnya konsumsi energi dan protein dalam makanan sehari-hari sehingga tidak memenuhi Angka Kecukupan Gizi.13
1. Klasifikasi KEP menurut WHO 1. Klasifikasi KEP menurut WHO
Penilaian status gizi berdasarkan berat terhadap tinggi (atau panjang), tinggi (atau panjang) terhadap umur, dan edema terdapat pada tabel 6. Juga
ditunjukkan kriteria untuk klasifikasi malnutrisi berat sebagai edema, “severely wasted” atau “severely stunted”.13,14,15,16
Tabel 6. Klasifikasi malnutrisi menurut WHO 2. Klasifikasi KEP menurut Gomez :
2. Klasifikasi KEP menurut Gomez :13,14,15,16
Derajat KEP
Derajat KEP BB/U % standar bakuBB/U % standar baku WHO-NCHS WHO-NCHS Normal 1 – ringan 2 – sedang 3 – berat > 90 % 75 – 89 % 60 – 74 % < 60 %
Tabel 7. Klasifikasi KEP menurut Gomez
3. Modifikasi yang dilakukan oleh
3. Modifikasi yang dilakukan oleh DepartemDepartemen Kesehatan RIen Kesehatan RI
Derajat KEP
Derajat KEP BB/U % standar bakuBB/U % standar baku WHO-NCHS WHO-NCHS 0=Normal 1 = gizi kurang 2 = gizi buruk > 80 % 60-79 % < 60 %
BAB 4 BAB 4 PEMBAHASAN PEMBAHASAN
Dilaporkan kasus seorang anak berusia 8,6 tahun dengan berat badan 19 kg datang ke IGD dengan rujukan dari Rumah Sakit Umum Daerah Pangkalan Bun dengan keluhan utama benjolan dileher sebelah kiri. Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang didiagnosa sebagai Limfoma Non
Hodgkin, KEP dan Hiponatremia.
1. Limfoma Non Hodgkin
Berdasarkan anamnesis didapatkan keluhan pasien adanya benjolan dileher sebelah kiri sejak 2 bulan yang lalu. Benjolan hanya ada satu pada bagian kiri leher. Awalnya benjolan sebesar kelereng. Benjolan dirasakan semakin lama semakin membesar sampai sekarang sebesar telur ayam. Benjolan dirasakan tidak menjalar, tidak terasa nyeri, tidak terasa panas, dan benjolan tidak pernah luka hingga bernanah. Selain itu, pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya benjolan di leher sebelah kiri sejak 2 bulan yang lalu. Benjolan berukuran ± 6x8 cm, tidak ada nyeri tekan, immobile, konsistensi keras, tidak ada tanda radang pada benjolan, dan permukaan tidak rata. Kemudian pada pemeriksaan penunjang dari
hasil biopsi yaitu diffuse non Hodgkin limfoma maligna,large cell type.
Hal ini sesuai berdasarkan teori bahwa benjolan akibat keganasan meliputi ukuran yang lebih dari 1 cm, konsistensi keras seperti batu, padat seperti karet, multiple, immobile dan tidak adanya nyeri. Hal ini sesuai pada hasil biopsi didapatkan suatu keganasan yaitu limfoma non Hodgkin. Pada gejala klinis yang paling sering dari Limfoma Non Hodgkin adalah pembesaran kelenjar getah bening tanpa adanya rasa sakit. Selain itu, ukuran yang semakin membesar pada benjolan pada leher pasien ini merupakan perubahan sel limfosit normal menjadi sel limfoma yang merupakan akibat terjadinya mutasi gen pada salah satu gen dari sekelompok sel limfosit tua yang tengah berada dalam proses transformasi menjadi imunoblas, dimana perubahan yang terjadi pada limfosit tua antara lain : 1.) Ukurannya semakin besar, 2.) Kromatin inti menjadi lebih halus, 3.) Nukleolinya terlihat, 4.) Protein permukaan sel mengalami perubahan.
Gambar 2. Large cell Lymphoma
Selain itu, pada pasien didapatkan hasil pemeriksaan penunjang laboratorium didapatkan leukositosis dan hasil MDT yaitu leukositosis dengan neutrofilia dan aktivasi neutrophil + monositosis dengan DD infeksi berat dan infeksi bakterial. Hal ini sesuai berdasarkan teori pada penderita Limfoma Non Hodgkin penyebab leukositosis atau mudahnya terinfeksi oleh bakteri karena penyebaran ke sumsum tulang dan kelenjar getah bening dimana hal ini
menyebabkan berkurangnya pembentukan antibodi.5,6
Pada pasien didapatkan hasil laboratorium didapatkan bahwa pasien mengalami anemia dengan hasil HB 11,4 g/dl dan HB 11,1 g/dl. Berdasarkan teori bahwa anemia atau berkurangnya jumlah sel darah merah disebabkan pendarahan ke dalam saluran pencernaan. Penghancuran sel darah merah oleh limpa yang membesar dan terlalu aktif. Penghancuran sel darah merah oleh antibodi abnormal (anemia hemolitik). Penghancuran sumsum tulang karena penyebaran limfoma. Ketidakmampuan sumsum tulang untuk menghasilkan sejumlah sel darah merah karena obat atau terapi penyinaran.5
2. KEP
Dalam menentukan asuhan nutrisi pediatrik, hal yang perlu dilakukan adalahassasement , assasement didapatkan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Berdasarkan anamnesis dari ibu pasien didapatkan pasien mengalami penurunan nafsu makan. Pasien hanya makan sedikit sekitar 2-3 sendok nasi dan makan kue sekitar 1 potong. Tetapi untuk minum pasien mau minum banyak sekitar 5-6 gelas aqua perhari.
Berdasarkan pemeriksaan fisik pada pasien ini didapatkan keadaan umum tampak kurus dan tampak cengeng. Pengukuran antropometri didapatkan berat badan 19 kg dan tinggi badan 127 cm.
Berdasarkan kurva CDC, didapatkan berat badan ideal berdasarkan tinggi yaitu 26 kg.
Jadi, status gizi pada pasien yaitu
Penentuan KEP diperlukan klasifikasi menurut derajat beratnya KEP, klasifikasi demikian yang sering dipakai adalah sebagai berikut:
Table 9. Klasifikasi KEP berdasarkan baku median WHO-NHCHS Table 9. Klasifikasi KEP berdasarkan baku median WHO-NHCHS66
Klasifikasi KEP
Klasifikasi KEP BB/UBB/U BB/TBBB/TB Ringan Ringan 70-80% 80-90% Sedang Sedang 60-70% 70-80% Berat Berat <60% <70%
Berdasarkan klasifikasi dari WHO-NCHS, didapatkan bahwa pasien menderita KEP sedang.
Berdasarkan pengukuran BB/TB dan ketika dimasukan klasifikasi WHO didapatkan bahwa pasien menderita KEP sedang, namun jika dilihat secara klinis pasien tampak seperti gizi buruk. Pasien tampak sangat kurus, terlihat cengeng, rambut kering dan warna kemerahan, namun rambut masih kuat (tidak mudah dicabut), iga terlihat gambang, wajah seperti orang tua, lemak subkutan tidak ada sehingga hanya tampak seperti tulang terbalut kulit, perut tampak membesar, namun tidak tampak pembengkakan pada mata, perut, atau kaki. Jika diperhatikan pasien tampak seperti marasmus
Gejala klinis marasmus yaitu, wajah tampak seperti orang tua, terlihat sangat kurus, perubahan mental, cengeng, kulit kering, dingin dan mengendor, keriput, lemak subkutan menghilang hingga turgor kulit berkurang, otot atrofi sehingga kontur tulang terlihat jelas, kadang terdapat bradikardia, dan tekanan darah lebih rendah dibandingkan anak sehat yang sebaya.11,12
Status Gizi = BB aktual BB Ideal
19 =
26
Penegakkan diagnosis pasien menderita KEP berat pada pasien tidak dapat dilakukan dengan pengukuran antropometri berdasarkan BB/TB karena perut membesar, dalam hal ini pasien mengalami hepatosplenonomegali, sehingga pengukuran status gizi sebaiknya dengan mengukur lingkar lengan atas. Pengukuran lingkar lengan atas perempuan normal dari umur 8-8,9 th adalah 195 mm (19,5 cm) sedangkan pasien ukuran lingkar lengan atas hanya 10 cm (110 mm) sehingga persentasi yang didapatkan pengukuran lingkar lengan atas aktual/lingkar lengan atas ideal adalah 110/195 adalah 51%. Persentasi 51% masuk dalam kategori kriteria gizi buruk seperti yang terlihat pada Tabel 10.
Kriteria status gizi berdasarkan lingkar lengan atas per umur yaitu, Tabel 10. Kriteria status gizi berdasarkan lingkar lengan atas
Kriteria Nilai Obesitas >120% Overweight 110-120% Normal 90-110% Kurang 60-90% Buruk <60%
Secara klinis pasien juga tampak marasmus. Untuk menegakan diagnosis marasmus McLaren mengklasifikasikan KEP berat dalam 3 kelompok menurut tipenya sepeti Tabel 11.
Tabel 11. Klasifikasi KEP menurut McLaren6
Gejala
Gejala klinis klinis / / laboratoris laboratoris AngkaAngka
Edema 3
Dermatosis 2
Edema disertai dermatosis 6
Perubahan pada rambut 1
Hepatomegali 1
Albumin serum atau protein total serum/g %
<1,00 <3,25 7 1,00-1,49 3,25-3,99 6 1,50-1,99 4,00-4,74 5 2,00-2,49 4,75-5,49 4 2,50-2,99 5,50-6,24 3 3,00-3,49 6,25-6,99 2 3,50-3,99 7,00-7,74 1 >4,00 >7,75 0
Penentuan tipe berdasarkan atas jumlah angka yang dapat dikumpulkan tiap penderita:
0-3 angka = marasmus
4-8 angka = marasmic-kwashiorkor 9-15 angka = kwashiorkor
Berdasarkan jumlah penentuan tipe KEP berat pasien masuk dalam kategori marasmic-kwashiorkor karena pasien mengalami perubahan warna rambut menjadi kemerahan dan kering mempunyai poin 1, hepatomegali mempunyai poin 1, dan kadar albumin 2,6 g/dL mempunyai poin 3, sehingga
jumlah seluruh nya 5. Skor 5 masuk dalam bagian marasmic-kwashiorkor, namun pada pasien secara klinis tampak marasmus.
Hubungan dari KEP dengan Limfoma Non Hodgkin yang ditunjukkan dari pasien ini yaitu pasien mengalami kurang nafsu makan. Hal ini sesuai sesuai pada teori dimana gejala yang dialami pada Limfoma Non Hodgkin adalah penurunan nafsu makan yang terjadinya karena pembesaran kelenjar getah bening di daerah perut. Pembesaran kelenjar getah bening yang jauh didalam dada atau perut bisa menekan berbagai organ dan menyebabkan seperti gangguan pernafasan, berkurangnya nafsu makan, sembelit, nyeri perut dan pembengkakan tungkai.1,2,8
3. Hiponatremia
Pada anamnesis didapatkan pasien mengalami muntah-muntah. Hal ini sesuai berdasarkan teori pada gejala dari hiponetremia yaitu muntah, sakit kepala, kebingungan, dan kelemahan otot. Berdasarkan hasil pemeriksaan elektrolit pada pasien ini didapatkan hasil awal natrium adalah 122 mmol/L dan pemeriksaan selanjutnya adalah 121 mmol/L. Hal ini sesuai pada teori hiponatremia yang didefinisikan sebagai kadar natrium plasma <135 mmol/L, merupakan gangguan keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit. Selain itu teori lain juga mengatakan hiponatremia sedang dikatakan kadar natrium plasma antara 125 dan 129 mmol/L yang diukur dengan ion elektroda khusus.
4. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Limfoma Non Hodgkin
Pada pasien ini diberikan infus D5 ½ NS 15 tpm, infus Nacl 15 tpm, inj. Ceftriaxone 3 x 650 mg, inj. Meropenem 2x750 mg, inj. ranitidin 2x20 mg, inj. Ondancetron 3 x 2 mg, inj. ketorolac 3 x 10 mg, PCT 200 mg (k/p), Diet 3x nasi biasa TKTP, Diet ditambahkan susu F75 5x100cc, dan konsul dokter spesialis bedah ongkologi.
Terapi yang diberikan di Rumah Sakit hanya bersifat suportif. Menurut teori terapi pada Limfoma Non Hodgkin adalah kemoterapi. Tetapi pada pasien ini melakukan pulang paksa, sehingga terapi lanjut tidak bisa diberikan.
Penatalaksanaan KEP
Dalam tatalaksanan KEP, yang perlu dilakukan adalah menentukan assasement, yaitu melakukan penentuan status gizi, didapatkan bahwa pasien masuk dalam klasifikasi KEP berat dengan diagnosis marasmus. Selanjutnya menentukan jumlah kebutuhan untuk memenuhi nutrisi. Penatalaksanaan KEP berat melalui 3 fase, yaitu stabilisasi, transisi, dan rehabilitasi dengan 10 langkah
tindakan (Tabel 5. 10 langkah tatalaksana KEP berat), yaitu
1. Pengobatan gangguan keseimbangan elektrolit dengan rehidrasi secara oral dengan resomal, secara parenteral dilakukan hanya pada dehidrasi berat atau syok.
Pada pasien ini dilakukan rehidrasi secara parenteral dan enteral melalui pipa nasogastric tube, karena kondisi pasien yang sangat lemah selain itu pasien juga muntah jika masuk makanan atau minuman melalui mulut. 2. Atasi/cegah hipoglikemia,
Pada pasien ini kadar gula darah masih dalam batas normal yaitu 102 mg/dL, pencegahan hipoglikemia masih dilakukan dengan memberikan asupan glukosa melalui jalur parenteral yaitu dengan infus D10%, karena asupan glukosa jika hanya melalui pipanasogastric tube kemungkinan masih belum dapat mencegah hipoglikemia pada pasien, karena pasien
sewaktu-waktu dapat memuntahkan bahan makanan/minuman dari lambung, 3. Atasi gangguan elektrolit
4. Atasi/cegah hipotermi
Pada pasien ini suhu dapat stabil atau terjadi peningkatan, peningkatan suhu disebabkan karena sepsis.
5. Antibiotik:
Bila tidak jelas ada infeksi, berikan kotrimoksazol selama 5 hari.
Bila infeksi nyata: ampisilin IV selama 2 hari, dilanjutkan dengan oral sampai 7 hari, ditambah dengan gentamisin IM selama 7 hari.
6. Atasi penyakit penyerta sesuai pedoman
8. Multivitamin-mineral, khusus asam folat hari pertama 5 mg, selanjutnya 1 mg/hari.
9. Stimulasi 10. Tindak Lanjut
Tabel 12. 10 langkah tatalaksana KEP berat
Pemenuhan nutrisi pada pasien KEP juga dilakukan dengan terapi suportif/dietetik baik secara enteral dan intravena. Pada pasien gizi buruk dapat diberikan seperti pada Tabel 14.
Tabel 13. Kebutuhan energi, protein, dan cairan sesuai fase-fase tatalaksanan gizi buruk.
Penatalaksanaan pada pasien ini dimulai pada fase stabilisasi dengan penatalaksanaan pemberian cairan dan makanan untuk stabilisasi pada kondisi tanpa disertai tanda bahaya atau tanda penting tertentu karena pada awal masuk, pasien tidak menunjukan tanda bahaya, muntah-muntah dirasakan pada hari ke-6 perawatan. Penatalaksanaan pada pasien KEP berat tanpa tanda bahaya dapat
diberikan cairan dan makanan seperti Bagan 1.
Bagan 1. Pemberian cairan dan makanan untuk Stabilisasi
Pada hari pertama hingga hari keempat perawatan hanya diberikan cairan D5 ¼ NS 15 tpm dengan diet nasi biasa tinggi kalori dan protein sebanyak 3x/hari, ditambah susu 5x100 cc/ OGT.
Pada keadaan KEP berat dengan muntah-muntah, dapat diberikan cairan dan makanan seperti pada gambar diatas.
Bagan 2. Pemberian Makanan dan Cairan pada gizi buruk dengan muntah atau diare atau dehidrasi
Pada perawatan hari ke-6 hingga pasien pulang pasien mengeluhkan muntah-muntah,dalam keadaan tersebut pasien diberikan larutan D10 100cc: NaCl 3% 40 cc: KCL 12 cc 15% dan diet F75 sebanyak 5 kali pemberian dalam sehari.
Pada semua KEP berat terjadi kelebihan natrium (Na) tubuh, walaupun kadar Na plasma rendah. Defisiensi kalium (K) dan magnesium (Mg) sering terjadi dan paling sedikit perlu 2 minggu untuk pemulihan.Ketidakseimbangan elektrolit ini ikut berperan pada terjadinya edema (jangan obati edema dengan pemberian diuretikum). 4,10Berikan :
Tambahan Kalium 2-4 mEq/kg BB/hari (= 150-300 mg KCl/kgBB/hari)
Tambahkan Mg 0.3-0.6 mEq/kg BB/hari (= 7.5-15 mg MgCl2/kgBB/hari)
Untuk rehidrasi, berikan cairan rendah natrium (Resomal/pengganti)
Penatalaksanaan Hiponatremia
Pada pasien ini diberikan infus Nacl 3%, hal ini sesuai berdasarkan teori untuk prinsip penatalaksaan hiponatremia adalah dengan mengatasi penyakit dasar dan menghentikan setiap obat yang ikut menyebabkan hiponatremia. Sebelum memberikan terapi sebaiknya ditentukan apakah hiponatremia merupakan hiponatremia hipoosmolalitas. Untuk hiponatremia hiperosmolalitas, koreksi yang diberikan hanya berupa air saja. Larutan pengganti yang diberikan adalah natrium hipertonik, bisa berupa NaCl 3% atau 5% NaCl. Pada sediaan NaCl 3% yang biasa dipakai, terdapat 513 mmol dalam 1 liter larutan.
5. Prognosis
Prognosis dari kasus ini derajat tinggi, dimana dapat disembuhkan, tetapi cepat meninggal apabila tidak diobati. Hal sesuai pada teori dari prognosis Limfoma Non Hodgkin yaitu LNH dapat dibagi kedalam 2 kelompok prognostik: Indolent Lymphoma dan Agresif Lymphoma. LNH memiliki prognosis yang relatif baik, dengan median survival 10 tahun, tetapi biasanya tidak dapat disembuhkan pada stadium lanjut. Sebagian besar tipe Indolen adalah noduler atau folikuler. Tipe limfoma agresif memiliki perjalanan alamiah yang lebih pendek, namun lebih dapat disembuhkan secara signifikan dengan kemoterapi kombinasi intensif. Resiko kambuh lebih tinggi pada pasien dengan gambaran histologik “divergen” baik pada kelompok Indolen maupun Agresif.
Derajat keganasan rendah: tidak dapat sembuh namun dapat hidup lama. Derajat keganasan menengah: sebagian dapat disembuhkan. Derajat keganasan tinggi: dapat disembuhkan, cepat meninggal apabila tidak diobati.
6. Komplikasi
Pada pasien ini ditemukan komplikasi akibat limfoma non hodgkin ini yaitu penekan terhadap organ khususnya bagian pencernaan atau usus, dimana hal ini mengakibatkan penurunan nafsu makan. Selain itu juga mengakibatkan mudah terjadi infeksi yang ditunjukkan pada hasil laboratorium dari jumlah leukosit adalah 34.070/uL.
Hal ini sesuai berdasarkan teori bahwa komplikasi dari limfoma Non Hodgkin mengalami akibat langsung pada penyakitnya yaitu penekanan terhadap organ khususnya jalan nafas, usus dan saraf dan mudah terjadi infeksi bahkan bisa fatal. Sedangkan akibat efek samping pengobatan yaitu aplasia sumsum tulang, gagal jantung oleh obat golongan antrasiklin, gagal ginjal oleh obat sisplatinum dan Neuritis oleh obat vinkristin.
BAB 5 BAB 5 KESIMPULAN KESIMPULAN
An. M dirawat dengan keluhan benjolan dileher sebelah kiri sejak 2 bulan yang lalu. Benjolan hanya ada satu pada bagian kiri leher. Awalnya benjolan sebesar kelereng. Benjolan dirasakan semakin lama semakin membesar sampai sekarang sebesar telur ayam. Benjolan dirasakan tidak menjalar, tidak terasa nyeri, tidak terasa panas, dan benjolan tidak pernah luka hingga bernanah. Selain itu disertai gejala penyerta demam intermitten, dan penurunan nafsu makan. Selama dua bulan mengalami penurunan berat badan dan berdasarkan CDC pengukuran berat badan actual per tinggi badan, An. M tergolong gizi KEP sedang.
Diagnosis pasti dari keluhan benjolan dileher sebelah kiri tersebut diperoleh setelah melakukan pemeriksaan Patologi Anatomi. Dari hasil Patologi anatomi didapatkan Sediaan dari operasi tampak jaringan ikat limforetikuler dan sebukan sel-sel limfosit, beberapa sel histosit. Pada bagian lain tampak sel-sel bulat, oval berkelompokkan dengan ratio inti sitoplasma besar, khromatis kasar, anak inti nyata. Histopatologis mengesankan Diffuse Non Hodgkin Lymphoma Maligna, Large Cell Type. Sehinggan An. M didiagnosa Limfoma Non Hodgkin.
Pada kasus tatalaksana yang diberikan hanya bersifat suportif. Menurut teori terapi pada Limfoma Non Hodgkin adalah Kemoterapi. Terapi NHL tergantung histologi, stage, dan immunophenotype.
Prognosis pada pasien ini derajat tinggi, hal ini dapat disembuhkan tetapi cepat meninggal apabila tidak diobati. Hal sesuai pada teori dari prognosis Limfoma Non Hodgkin yaitu LNH dapat dibagi kedalam 2 kelompok prognostik: Indolent limfoma dan Agresif limfoma. LNH memiliki prognosis yang relatif baik, dengan median survival 10 tahun, tetapi biasanya tidak dapat disembuhkan pada stadium lanjut. Sebagian besar tipe Indolen adalah noduler atau folikuler. Tipe limfoma agresif memiliki perjalanan alamiah yang lebih pendek, namun lebih dapat disembuhkan secara signifikan dengan kemoterapi kombinasi intensif. Resiko kambuh lebih tinggi pada pasien dengan gambaran histologik “divergen” baik pada kelompok Indolen maupun Agresif.
DAFTAR PUSTAKA DAFTAR PUSTAKA
1. Setioyohadi, B. 2009. Limfona Non-Hodgkin. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II. Edisi V. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam; 1251-1260.
2. Quade, G.,Treatment statement for Health professionals, Childhood
Hodgkin Lymphoma Treatment , The National Cancer Institute, available at: file:///cancer.gov/index.html, last update at: February 25, 2011.
3. Childhood Non-Hodgkin Lymphoma, The National Cancer Institute,
available at: file:///cancer.gov/index.html, update at: November 02, 2003.
4. Bakta IM. 2007. Limfoma maligna. Hematologi klinik ringkas. Cetakan I.
Jakarta: EGC;.p.192- 219.
5. Emmanouillides C, Casciato DA. 2004. Hodgkin and non-Hodgkin
lymphoma. In Manual of clinical oncology, 5th Ed. Lippincot Williams & Wilkins : 435-56.
6. Sutrisno, H. 2010. Gambaran Kualitas Hidup Pasien Kanker Limfoma Non-Hodgkin Yang Dirawat Di Rsup Sanglah Denpasar . Jurnal Penyakit
Dalam volume 2; 96-102
7. Bruce D. Cheson. 2007. Revised Response Criteria for Malignant
Lymphoma. Journal Of Clinical Oncology. Volume 25(5); 581
8. Hoffbrand A.V. 2005. Limfoma maligna. Kapita Selekta Hematologi Edisi
4. Jakarta: EGC; 185-198
9. Santoso, M., Krisfu, C. 2004. Diagnostik dan Penatalaksanaan LNH. Dexa
media: No. 4(17).
10.Bakta IM. 2007. Limfoma maligna. Hematologi klinik ringkas. Cetakan I.
Jakarta: EGC;.p.192- 219.
11.Emmanouillides C, Casciato DA. 2004. Hodgkin and non-Hodgkin
lymphoma. In Manual of clinical oncology, 5th Ed. Lippincot Williams & Wilkins : 435-56.
12. Bruce D. Cheson. 2007. Revised Response Criteria for Malignant
Lymphoma. Journal Of Clinical Oncology. Volume 25(5); 581
13.Behrman, Richard E., MD., et. al. 2000. Nelson Textbook of Pediatrics 16 th ed. Pennsylvania : W. B. Saunders Company.
14.Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 1998. Pedoman Tata Laksana
Kekurangan Energi Protein pada Anak di Rumah Sakit Kabupaten/Kodya, edisi revisi. Jakarta : Departemen Kesehatan.
15.Direktorat Bina Gizi Masyarakat. 2000. Pedoman Kekurangan Energi Protein (KEP). Jakarta.
16.Pudjiadi, Solihin. 2003. Ilmu Gizi Klinis pada Anak, edisi keempat. Hal
95-137. Jakarta : FK UI.
17.Chen K dan Pohan H.T. 2007. Penatalaksanaan Syok Septik dalam
Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Pp: 187-9
18.Hermawan A.G. 2007. Sepsis daalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi,
Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Pp: 1840-3
19.Purwadianto A dan Sampurna B. 2000. Kedaruratan Medik Edisi Revisi.
