BAB I BAB I PENDAHULUAN PENDAHULUAN 1.1 LATAR BELAKANG 1.1 LATAR BELAKANG Jan
Jantuntung g mermerupaupakan kan orgorgan an yanyang g vitavital l daladalam m tubtubuh uh manmanusiusia. a. KebKeberaeradaadaann jantung
jantung berfungsi berfungsi untuk untuk mengidarkan mengidarkan darah darah keseluruh keseluruh organ organ dalam dalam tubuh. tubuh. NamunNamun ad
adakakalaalanynya a memengngalaalami mi gagangngguguan an dadalam lam memelalakukukan kan fufungngsinsinya ya sepseperterti i yayangng disebabkan oleh penyakit jantung diantaranya infark pada jantung, gagal jantung dan disebabkan oleh penyakit jantung diantaranya infark pada jantung, gagal jantung dan penyakit janung karena keturunan.
penyakit janung karena keturunan.
Infark miokard akut (IM! adalah suatu keadaan di mana terjadi nekrosis otot Infark miokard akut (IM! adalah suatu keadaan di mana terjadi nekrosis otot jantung
jantung akibat akibat ketidakseimbangan ketidakseimbangan antara antara kebutuhan kebutuhan dengan dengan suplai suplai oksigen oksigen yangyang terjadi se"ara mendadak. #enyebab yang paling sering adalah terjadinya sumbatan terjadi se"ara mendadak. #enyebab yang paling sering adalah terjadinya sumbatan koroner sehingga terjadi gangguan aliran darah. $umbatan tersebut terjadi karena koroner sehingga terjadi gangguan aliran darah. $umbatan tersebut terjadi karena ruptur plak yang menginduksi terjadinya agregasi trombosit,
ruptur plak yang menginduksi terjadinya agregasi trombosit, pembentukan trombus, dan pembentukan trombus, dan spasme koroner.
spasme koroner.
Infark miokard akut merupakan masalah kesehatan utama karena prevalensi, Infark miokard akut merupakan masalah kesehatan utama karena prevalensi, angka kematian, dan biaya pera%atannya. &i merika sekitar 1,' juta orang menderita angka kematian, dan biaya pera%atannya. &i merika sekitar 1,' juta orang menderita IM per tahun dengan angka kematian )* yang sering disebabkan oleh aritmia IM per tahun dengan angka kematian )* yang sering disebabkan oleh aritmia terutama fibrilasi ventrikel. &i Indonesia kematian akibat penyakit jantung koroner terutama fibrilasi ventrikel. &i Indonesia kematian akibat penyakit jantung koroner diperkirakan ',' per 1)).))) penduduk berdasarkan survai kesehatan rumah tangga diperkirakan ',' per 1)).))) penduduk berdasarkan survai kesehatan rumah tangga nasional tahun 1+-.
nasional tahun 1+-.
$erangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi $erangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada
pada dada dada atau atau perasaan perasaan akan akan datangnya datangnya kematian. kematian. ila ila pasien pasien sebelumnya sebelumnya pernahpernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu bah%a sesuatu yang berbeda dari serangan mendapat serangan angina ,maka ia tabu bah%a sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi se%aktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam/ infark miokard akut terjadi se%aktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam/ jam a%al dipagi hari.
jam a%al dipagi hari.
1.2
1.2 RUMURUMUSAN MASAN MASALAHSALAH 1
1 ppa ya yanang dg dimimakaksusud dd denengagann Miocardial infar Miocardial infarction?ction? 0
agagaimaimana patana patofiofisiolsiologi daogi dan mekann mekanismisme terjade terjadinyinya manifea manifestastasi klinsi klinis padais pada Miocardial infar
Miocardial infarction?ction?
aaggaaiimmanana a ppeennegegaakkkkaan n ddiiagagnnoosisis s ddan an ddiiaaggnnoossiis s bbaannddiinngg Miocardial Miocardial Infarction?
Infarction? '
' aagagaimimana ana pepenanataltalakaksansanaan aan papasiesienn Miocardial infa Miocardial infarction?rction?
-- ppa a kkoommpplliikkaasisi Miocardial infar Miocardial infarction?ction? 2
2 aagagaimimana ana prprogognonosis sis papasisien den denengagann Miocardial infar Miocardial infarction?ction? 1.
1.33 TUTUJUJUANAN 1
1 MeMenngegetatahhui ui dedefifininisisi Miocardial infarction Miocardial infarction.. 0
0 MenMengegetatahuhui etii etiolologogi dai dan kln klasiasifikfikasiasi Miocardial infarction Miocardial infarction..
MemMemahamahami patofii patofisiosiologlogi dan mekani dan mekanismisme terjade terjadinyinya manifea manifestasstasi klinii klinis pada.s pada. Miocardial infar
Miocardial infarctionction
MeMenngegetatahhui ui ppenenegegakakkkan an ddiaiaggnonosisis s dadan n didiagagnnososis is bbananddiningg Miocardial Miocardial infarction
infarction '
' MenMengegetatahuhui pei penanataltalakaksansanaan aan papasiesienn Miocardial infarction Miocardial infarction
-- MeMengngetetahahui ui kokompmplilikakasisi Miocardial infar Miocardial infarctionction 2
2 MeMengngetetahahui ui prprogognonosisiss Miocardial infa Miocardial infarctionrction 1.4
1.4 MANFMANFAAAATT 1.
1.4.4.11 MaManfnfaaaat t ununtutuk k PePeneneaaa!a! 1
1 MeMenanambmbah iah ilmlmu peu pengngetaetahuhuan tan tententanangg Miocardial infar Miocardial infarctionction 0
0 KhKhususuusnsnyya a dadapapat t mmememahahamami i tetenntatangng Miocardial Miocardial infarctioninfarction baibaik ituk itu eti
etiolologogi, i, klklasiasififikakasi, si, papatotofifisiosiolologigi, , mamaninifesfestatasi si klklininis, is, pepenenegagakakann diagnosis,
diagnosis, penatalaksanaannya, komppenatalaksanaannya, komplikasi, maupun likasi, maupun prognosisnya.prognosisnya. 1.
1.4.4.22 MaManfnfaaaat t ununtutuk k PePe"#a"#a$a$a 1
1 MeMenanambmbah iah ilmlmu peu pengngetaetahuhuan tan tententanangg Miocardial infar Miocardial infarctionction 0
0 MMememaahhaammi i tteennttaanngg Miocardial infarction Miocardial infarction baik itu baik itu etioloetiologi, klasifikasigi, klasifikasi,, patofisiologi,
patofisiologi, manifestasi manifestasi klinis, klinis, penegakan penegakan diagnosis,diagnosis, penatalaksanaannya, komplikasi, maupun progno
penatalaksanaannya, komplikasi, maupun prognosisnya.sisnya.
$e$ebabagagai i bebekakal l babagi gi papara ra dodoktkter er mumudada, , khkhususususnynya a mamahahasisis%s%a a 3K 3K 4nisma dalam prakteknya dan aplikasinya di lapangan sesuai dengan 4nisma dalam prakteknya dan aplikasinya di lapangan sesuai dengan kompetensi dokter umum.
kompetensi dokter umum.
1.4
1.4.3.3 MaManfanfaat at untuntuk uk I"I"u u PePen%en%eta!ta!uanuan 1
1 $eb$ebagai saagai salah salah satu littu literateratur dalur dalam menam mengemgembanbangkan ilgkan ilmu penmu pengetgetahuahuanan tentang
tentang kedokteran, kedokteran, khususnyakhususnya Miocardial Infar Miocardial Infarctionction 0
0 MMeemmbbeerriikkaan n iinnssppiirraassi i kkeeppaadda a ppaarra a iillmmuu%%aan n uunnttuuk k ddaappaatt mengembangkan ilmu pengetahuan dalam bidang kedokteran
mengembangkan ilmu pengetahuan dalam bidang kedokteran 1.1.
BAB II BAB II STATUS PENDERITA STATUS PENDERITA 2.1
2.1 IDENTITIDENTITAS AS PENDERITPENDERITAA Nama
Nama 5 Ny. 5 Ny. N$N$ 4
4mmuurr 5 5 ''1 1 tthh
JJeenniis s kkeellaammiinn 5 5 ##eerreemmppuuaann #
#eekkeerrjjaaaann 5 5 IIbbu u 66uummaah h 77aannggggaa
ggaammaa 5 5 IIssllaamm
llaammaat t 55667788669 9 5 5 88, , &&eessa a : : uunnuullrreejjoo, , KKee""5 5 lliimmbbiinngg, , KKaabb55 Malang
Malang $t
$tatatus us #e#erkrka%a%ininanan 5 M5 Menenikikahah $uku
$uku 5 5 Ja%aJa%a 7
7aannggggaal l ;;aahhiirr 5 5 ))2 2 / / 110 0 //11++-- #
#eennddiiddiikkaann 5 5 $$&& M
M66$$ 5 5 00''< < ))0 0 / / 00))11- -K
K66$$ 5 5 ))00//))//00))11- - No. 6ekam Medis
No. 6ekam Medis 5 +-10)5 +-10) No.
No. skesskes 5))))2')15))))2')10-
0-2.2
2.2 ANAMANAMNESINESISS Ke
Keluluhahan n 4t4tamamaa 5 J5 Jalalan an jaujauh nh ngogongngsrosrong ng dadan nn nyeyei di dadada sa sebebelelah ah kikiri ri sesejak jak 1 bulan terakhir
1 bulan terakhir Kel
Keluhauhan #n #enyenyertaerta 5$e5$elain lain itu itu paspasien ien jugjuga ma mengengelueluhkahkan n jikjika ta terpaerpapar par udaudarara dingin sesak.
dingin sesak. 6i%
6i%ayaayat t #en#enyayakit kit $ek$ekaraarangng 5 5 NyNy. . N$ N$ '1 '1 th th datdatang ang ke ke 6$46$4& & KanKanjurujuruhanhan pada
pada tanggal tanggal 0'8)080)1- bers0'8)080)1- bersama ama suaminya suaminya 7n.7n. $N deng
$N dengan keluhan keluhan jalan jauan jalan jauh ngonh ngongsrongsrong g dandan ny
nyeri eri dadada da sebsebelelah ah kikiri ri nanamumun n keketitika ka dudududuk k keluhan membaik sejak 1 bulan terakhir selain keluhan membaik sejak 1 bulan terakhir selain itu pasien
itu pasien juga mengeluhkan juga mengeluhkan jika terpapar jika terpapar udaraudara dingin sesak.
1. 6i%ayat #enyakit &ahulu
/ 6i%ayat ra%at inap 5 tidak pernah / 6i%ayat sakit gula 5 &isangkal
/ 6i%ayat darah tinggi 5 (=!
/ 6i%ayat sakit liver 5 &isangkal / 6i%ayat penyakit jantung 5 &isangkal
/ 6i%ayat penyakit paru 5 &isangkal
0. 6i%ayat #enyakit Keluarga
/ 6i%ayat ra%at inap 5 tidak pernah / 6i%ayat sakit gula 5 &isangkal / 6i%ayat darah tinggi 5 &isangkal / 6i%ayat sakit liver 5 &isangkal / 6i%ayat penyakit jantung 5 &isangkal / 6i%ayat penyakit paru 5 &isangkal
. 6i%ayat #engobatan 5
/ #asien mengkonsumsi obat darah tinggi dan rajin kontrol ke puskesmas di dekat rumah 1 bulan sekali.
. 6i%ayat Kebiasaan
#asien suka minum kopi setiap hari menghabiskan 1 "angkir kopi, suka makan makanan yang asin/asin, jerohan dan gaje serta jarang olahraga.
2.3 ANAMNESIS SISTEM 1. Kulit5 kulit gatal (/!
0. Mata5 pandangan mata berkunang/kunang (/!, penglihatan kabur (/!, ketajaman penglihatan berkurang (/!
. >idung5 tersumbat (/!, mimisan (/!
. 7elinga5 pendengaran berkurang (/!, berdengung (/!, "airan (/! '. Mulut5 saria%an (/!, lidah terasa pahit (/!
'
-. 7enggorokan5 sakit menelan (/!, serak (/! 2. ;eher5 sakit tengkuk (/!, kaku (/!, gondok (/! . Mammae5 nyeri (/!, benjolan (/!
+. #ernafasan5 &e&ak nafa& '()* batuk (/!, mengi (/!
1). Jantung ? peredaran darah5 berdebar/debar (/!, n+e,- aa '()* ortopneu (/!, paro@ysmal no"turnal dipsneu (/!, dipsnue dAeffort '/)
11. Bastrointestinal5 mual '/)* muntah (/!, diare (/!, nafsu makan menurun '/)* kembung (/!
10. Benitourinaria5 K spontan (=!, spontan (=!
1. Neurologik5 kejang (/!, lumpuh (/!, kaki kesemutan '/0/)* &ak-t keaa '()* pusing (/!
1. #sikiatrik5 emosi stabil (=!, mudah marah (/!
1'. Muskuluskeletal5 kaku sendi (/!, nyeri sendi pinggul (/!, nyeri tangan dan kaki (/!, nyeri otot (/!, e"a! '()
1-. Ckstremitas atas dan ba%ah5 bengkak (/!, sakit (/!, ujung jari, telapak tangan dan kaki dingin (/!
12. Cndokrin5 polidipsi (/!, polifagi (/!, poliuri (/! 1. &arah5 kepu"atan (/!, mudah kebiruan (/!
1. #enyakit yang pernah diderita5 7D (/!, alergi (/!, asma (/!, &M (/!, H-e,ten&- '()
0). Makanan5 nasi8jagung (=!, sayur (=!, tahu (=!, tempe (=!, ikan (=!, telur (=!, susu (/!
2.4 PEMERIKSAAN FISIK 1. Keadaan 4mum
7ampak kesakitan dan sesak, kesadaran "ompos mentis (BD$ '-!, status giEi kesan "ukup.
7anda Fital a Ten&- 1056 ""H% b Nadi 5 @8 menit " 66 5 0 @8 menit d $uhu 5 -,'oD 0. Kulit
7urgor menurun, ikterik (/!, sianosis (/!, venektasi (/!, pete"hie (/!, spider nevi (/!.
. Kepala
entuk meso"ephal, luka (/!, rambut tidak mudah di"abut, keriput (=!, atrofi m. temporalis (/!, makula (/!, papula (/!, nodula (/!, kelainan mimi" %ajah 8 bells palsy (/!.
. Mata
konjun"tiva anemis (/8/!, sklera ikterik (/8/!. '. >idung
Nafas "uping hidung (/!, sekret (/!, epistaksis (/!. -. Mulut
ibir pu"at (=!, bibir sianosis (/!, gusi berdarah (/!. 2. 7elinga
Nyeri tekan mastoid (/!, sekret (/!, pendengaran berkurang (=!. . 7enggorokan
7onsil membesar (/!, pharing hiperemis (/!. +. ;eher
JF# tidak meningkat, trakea ditengah, pembesaran kelenjar tiroid (/!, pembesaran kelenjar limfe (/!, lesi pada kulit (/!
1). 7horaks
Normo"hest, simetris, pernapasan abdominalthora"al, retraksi (/!, spider nevi (/!, pulsasi infrasternalis (/!, sela iga melebar (/!.
Dor 5
Inspeksi5 i"tus "ordis tidak tampak #alpasi 5 i"tus "ordis kuat angkat
2
#erkusi 5batas kiri atas 5 $ID II #ara$ternalis ;ine $inistra batas kanan atas 5$ID II #ara $ternalis ;ine &e@tra batas kiri ba%ah 5 SI7 8 A9-a ante,-:, &-n-&t,a batas kanan ba%ah 5 $ID IF Media Dlavi"ularis &e@tra uskultasi5 unyi jantung I/II intensitas normal, regular
#ulmo5
Inspeksi 5 bentuk thoraks normochest, simetris
#alpasi 5 nyeri tekan (/!, vo"al fremitus menurun sinistra #erkusi 5 pekak pada thora@ sinistra
uskultasi 5 prolong e@pirasi (/!, ronkhi 9heeEing (/! 11. bdomen
Inspeksi 5 dinding perut tampak datar #alpasi 5 nyeri tekan (/!
#erkusi 5 timpani, pekak beralih (/! uskultasi 5 ising usus (=! normal.
10. Cktremitas
#almar eritema (/8/!
akral dingin Gedem
/ /
/ /
/ /
/ /
1. $istem genetalia5 dalam batas normal.
2. PEMERIKSAAN PENUNJANG
/ /
/
. #CMC6IK$N &6> ;CNBK# &N KIMI &6>
. C
KB
Kesimpulan5 $7 depresi di semua lead ke"uali di F1 dan F0 (Iskemi nterolateral! tanpa $7 elevasi jumlah kotak 6 di F1 ditambah 6 F- H ' kotak ke"il (;F>!
D. #CMC6IK$N 6GN7BCN
3oto #
1+ Januari
0)1-&6> ;CNBK# >$I; NI;I NG6M;
>b 1,0 #5 1,'/1: ;5 10/1->ematokrit 2,- #5 )/' : ;5 '/2 >itung Critrosit ,- ;5 ,'/-,' : ;5 ,)/-,) H-tun% Leuk:&-t 1;.666 4666 < 11.666 >itung 7rombosit )).))) 1').)))/ ').))) >itung jenis /8/8/8/8/8/ 1/'8)/18/'8'/-081'/'8/2 KIMI &6>
Bula &arah $e%aktu 101 0))
$BG7 01 ;5 :#5 -$B#7 1+ ;5 :#5 -4reum ' 0)<) Kreatinin ),-' ;5 ),-/1,1: #5 ),'/),+ ;&> / 11)/01) I48; DK/M / - 7roponin I ),10 ),- Natrum 1+ 1-/1' Kalium ,2 ,'/',1 Dhlorida 1)' +2/1)2
+
Kardiomegali (=! (;F>!
2.; RESUME
Ny. N$ '1 th datang ke 6$4& Kanjuruhan pada tanggal 0'8)080)1- bersama suaminya 7n. $N dengan keluhan jalan jauh ngongsrong namun ketika duduk keluhan membaik sejak 1 bulan terakhir selain itu pasien juga mengeluhkan jika terpapar udara dingin sesak. 6i%ayat penyakit dahulu hipertensi, ri%ayat pengobatan dari dokter umum kemudian di rujuk ke 6$4& Kanjuruhan, ri%ayat penyakit keluarga dbn, ri%ayat kebiasaan minum kopi 1 "angkir8hari, jerohan dan gaji. #ada pemeriksaan fisik keadaan umum "ukup baik, kesadaran 5 '-, tanda vital tensi 5 1''8) mm>g, nadi5 @8 menit, 66 5 0) @8 menit, suhu 5 -,' oD.
7ensi meningkat yaitu 1)8+), pada perkusi thorak terdapat tanda pembesaran jantung, fremitus menurun sebelah sinistra juga terdapat pekak pada bagian
tersebut.
&ari pemeriksaan penunjang didapatkan5 La# leukositosis
EKG $7 depresi di semua lead ke"uali di F1 dan F0 (Iskemi nterolateral!
F:t: T!:,ak& Kardiomegali (;F>! 2.= DIFFERENTIAL DIAGN>SA 1. N$7CMI 0. $7CMI . 4# . $# '. >3 2.5 DIAGN>SIS
• N$7CMI (Non $7/Clevation Mio"ardial Infar"tion!
2. PENATALAKSANAAN 1. N:n Me-ka "ent:&a
a. Cdukasi pasien dan keluarga tentang penyakitnya b. 7irah baring ". #osisi semifoller 2. Me-ka"ent:&a / G0 0 liter8menit / ri@tra 1 @ 0,' gr / GttoEol 1 @ ) mg / I$&N 1 @ ' mg / $ 1 @ 1)) mg / D#B 1 @ 2' mg / Daptopril @ 0' mg / $imvastatin ) < ) < 0' / isoprolol 0,'/)/) / 3urosemid 0 @ 1 ampul 2.16 F>LL>? UP Nama 5 Ny. Ns
&iagnosis 5 Non $7/Clevation Miokardial Infar"tion (N$7CMI!
11 N: Tan%%a S > A P 1 02/)0/ 0)1- Nyeri dada (=! $esak nafas (=! $akit kepala (=! ;emas (=! 7& 5 11)8+) N 5) @8mnt 665 0@8mnt 75 -,2oD #em. 3isik5 perkusi thorak terdapat tanda pembesaran jantung ke kiri, fremitus menurun bagian kiri, suara pekak pada bagian kiri La# leukositosis EKG $7 depresi di semua lead ke"uali di F1 dan F0 (Iskemi nterolateral! tanpa $7 elevasi jumlah kotak 6 di F1 ditambah 6 F-H ' kotak e"il (;F>! F:t: T!:,ak& Kardiomegali (;F>! &&@5 1. N$7CMI 0. $7CMI . 4# . $# '. >3 9&@5 N$7CMI Infus N$ 2 tpm G0 0 liter8menit ri@tra 1 @ 0,' gr GttoEol 1 @ ) mg I$&N 1 @ ' mg $ 1 @ 1)) mg D#B 1 @ 2' mg Daptopril @ 0' mg $imvastatin ) < ) < 0' isoprolol 0,'/)/) 3urosemid 0@1 ampul 0 0/)0/ 0)1-$esak nafas (=!, nyeri dada mulai berkurang Nafsu makan turun 7& 5 1''8) N 5) @8mnt 665 0@8mnt 75 -,2oD #em. 3isik5 perkusi thorak terdapat tanda pembesaran jantung ke kiri, fremitus menurun bagian kiri, suara N$7CMI Infus N$ 2 tpm G0 0 liter8menit ri@tra 1 @ 0,' gr GttoEol 1 @ ) mg I$&N 1 @ ' mg $ 1 @ 1)) mg D#B 1 @ 2' mg Daptopril @ 0' mg $imvastatin ) < ) < 0' isoprolol 0,'/)/) 3urosemid 0@1 ampul
pekak pada bagian kiri La# leukositosis EKG $7 depresi di semua lead ke"uali di F1 dan F0 (Iskemi nterolateral! tanpa $7 elevasi jumlah kotak 6 di F1 ditambah 6 F-H ' kotak e"il (;F>! F:t: T!:,ak& Kardiomegali (;F>! 0+/)0/ 0)1-(/! 7& 5 1)8) N 5+ @8mnt 665 0@8mnt 75 2oD #em. 3isik5 perkusi thorak terdapat tanda pembesaran jantung ke kiri, fremitus menurun bagian kiri, suara pekak pada bagian kiri La# leukositosis EKG $7 depresi di semua lead ke"uali di F1 dan F0 (Iskemi nterolateral! tanpa $7 elevasi jumlah kotak 6 di F1 ditambah 6 F-H ' kotak e"il
1 (;F>! F:t: T!:,ak& Kardiomegali (;F>! )1/)/ 0)1-(/! 7& 5 1)8) N 51)) @8mnt 665 0@8mnt 75 -,2oD #em. 3isik5 perkusi thorak terdapat tanda pembesaran jantung ke kiri, fremitus menurun bagian kiri, suara pekak pada bagian kiri La# leukositosis EKG $7 depresi di semua lead ke"uali di F1 dan F0 (Iskemi nterolateral! tanpa $7 elevasi jumlah kotak 6 di F1 ditambah 6 F-H ' kotak e"il (;F>! F:t: T!:,ak& Kardiomegali (;F>!
N$7CMI 7erapi tetap
' )0/)/ 0)1-(/! 7& 5 1))82) N 5) @8mnt 665 0@8mnt 75 -,2oD #em. 3isik5 perkusi thorak terdapat tanda pembesaran jantung ke kiri, fremitus
menurun bagian kiri, suara pekak pada bagian kiri La# leukositosis EKG $7 depresi di semua lead ke"uali di F1 dan F0 (Iskemi nterolateral! tanpa $7 elevasi jumlah kotak 6 di F1 ditambah 6 F-H ' kotak e"il (;F>! F:t: T!:,ak& Kardiomegali (;F>! BAB III PEMBAHASAN KASUS
1'
Bambar 1. natomi Jantung
Bambar . Faskularisasi Jantung agian #osterior
12
Bambar '.#reload, fterload, Kontraktilitas Jantung
7ekanan darah manusia dipengaruhi oleh "urah jantung dan resistensi perifer. Durah jantung (cardiac output ! adalah volume darah yang dipompa oleh ventrikel setiap menit. $etiap periode tertentu volume darah yang mengalir melalui sirkulasi pulmonalis di periode tertentu ekuivalen dengan volume darah yang mengalir ke sirkulasi sistemik. 3aktor yang mempengaruhi "urah jantung yaitu frekuensi denyut jantung dan volume sekun"up ( Stroke volume!. Folume sekun"up adalah jumlah darah yang dipompa keluar oleh ventrikel dalam sekali berdenyut. Folume sekun"up dipengaruhi oleh kontraktilitas otot jantung, volume darah yang kembali ke jantung atau aliran balik vena menuju atrium (preload! serta volume darah yang diejeksikan dari ventrikel (afterload!.0
3.2 DEFINISI
Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung1, kematian sel/sel miokardium ini terjadi akibat kekurangan
3.3 ETI>L>GI
3aktor/faktor yang menyebabkan "ute Myo"ardial Infar"tion adalah suplai darah oksigen ke miokard berkurang (aterosklerosis, spasme, arteritis, stenosis aorta, insufisiensi jantung, anemia, hipoksemia!, "urah jantung yang meningkat (emosi, aktivitas berlebihan, hipertiroidisme!, dan kebutuhan oksigen miokard meningkat (kerusakan miokard, hipertrofi miokard, hipertensi diastolik!. #enyebab yang paling sering adalah terjadinya sumbatan koroner sehingga terjadi gangguan aliran darah. $umbatan tersebut terjadi karena ruptur plak yang
menginduksi terjadinya agregasi trombosit, pembentukan trombus, dan spasme koroner. #enyebab infark miokard yang jarang adalah penyakit vaskuler inflamasi, emboli (endokarditis, katup buatan!, spasme koroner yang berat (misal setelah menggunakan kokain!, peningkatan viskositas darah serta peningkatan kebutuhan G0 yang bermakna saat istirahat.
3.4 EPIDEMI>L>GI
Infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis ra%at inap tersering di negara maju. ;aju mortalitas a%al () hari! pada IM adalah )* dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien men"apai rumah sakit. 9alaupun laju mortalitas menurun sebesar )* dalam 0 dekade terakhir, sekitar 1 diantara 0' pasien yang tetap hidup pada pera%atan a%al, meninggal dalam tahun pertama setelah IM.$pektrum sindrom koroner akut terdiri dari angina pektoralis tidak
stabil, IM tanpa elevasi $7, dan IM dengan elevasi $7.
3. PAT>GENESIS
1. IM dengan elevasi $7
IM dengan elevasi $7 ($7CMI! umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun se"ara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. $7CMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi se"ara "epat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini di"etuskan oleh faktor/faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. #ada $7CMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang diper"aya menjadi dasar sehingga $7CMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik. $elanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, &#, epinefrin, serotonin! memi"u aktivitas trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan 0
1+
(vasokontriktor lokal yang poten!. $elain itu aktivasi trombosit memi"u perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb8IIIa. $etelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin! seperti faktor von %illebrand (v93! dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 0 platelet yang berbeda se"ara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. 3aktor FII dan diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. rteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari agregat trombosit dan fibrin. #ada kondisi yang jarang, $7CMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.
0. Infark miokard akut tanpa elevasi $7
Non ST elevation myocardial infarction (N$7CMI! dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. N$7CMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner. 7rombosis akut pada arteri koroner dia%ali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. #lak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang "enderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. #ada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel mikrofag dan limfosit 7 yang menunjukkan adanya proses inflamasi. $el/sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti 7N3 L, dan I;/-. $elanjutnya I;/- akan merangsang pengeluaran hsD6# di hati.
Keluhan yang khas ialah nyeri dada, nyeri dada tipikal (angina! merupakan gejala kardinal pasien IM. $ifat nyeri dada angina sebagai berikut5 1. ;okasi 5 substernal, retrosternal, dan prekordial
0. $ifat nyeri 5 seperti diremas/remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat.
. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri!, bahu, leher, rahang ba%ah gigi, punggung8interskapula, perut dan dapat juga ke lengan kanan.
. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat dan responsif terhadap nitrat. '. 3aktor pen"etus 5 latihan fisik, stres emosi, udara dingin dan sesudah makan -. Bejala yang menyertai dapat berupa mual, muntah, sulit bernapas, keringat
dingin, "emas dan lemas.'
3.= DIAGN>SIS IMA
1. IM dengan $7 elevasi
a. namnesis
#asien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis se"ara "ermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika di"urigai dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. #erlu dianamnesis pula apakah ada ri%ayat infark miokard sebelumnya serta faktor/faktor resiko antara lain hipertensi, diabetes melitus, dislipidemi, merokok, stres serta ri%ayat sakit jantung koroner pada keluarga. #ada hampir setengah kasus, terdapat faktor pen"etus sebelum terjadi $7CMI, seperti aktivitas fisik berat, stres emosi atau penyakit medis lainnya. 9alaupun $7CMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.
01
$ebagian besar pasien "emas dan tidak bisa istirahat. $eringkali ekstremitas pu"at dan disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal H ) menit dan banyak keringat di"urigai kuat $7CMI. $ekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardi dan atau hipotensi!. &an hampir setengah pasien infark inferior menunjukan manifestasi hiperaktivitas saraf parasimpatis (bradikardi dan8atau hipotensi!. 7anda fisik lain pada disfungsi ventrikular adalah $ dan $ galop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. &apat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolic apikal yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub. #eningkatan suhu sampai D dapat dijumpai dalam minggu pertama pas"a $7CMI.
0. IM tanpa $7 elevasi
Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang epigastrium dengan "iri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan menjadi manifestasi gejala yang sering ditemui pada N$7CMI. nalisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bah%a mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat memiliki prognosis lebih baik jika dibandingkan dengan yang nyeri dada pada saat istirahat. 9alaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemi pada N$7CMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien/pasien berusia lebih dari -' tahun.
. ;aboratorium
7es ;aboratorium CnEim #etanda Jantung adalah $7, DK, DK/M, ;&>, Dardia" 7roponin 7, mioglobin dan juga telah dikembangkan tes high sensitiviti D/6eaktif #rotein(hs/D6#!.
$7 juga "epat akan meningkat dan "epat menurun pada saat terkena serangan jantung. Namun $7 tidak spesifik untuk kelainan jantung karena selain dalam otot jantung juga terdapat pada hepar dalam jumlah besar, ginjal dan organ otak dalam jumlah ke"il. $7 sedapat/dapatnya diperiksa setiap hari selama ' hari pertama dan bila perlu 0 kali sehari (pagi dan sore!. $BG7 pada IM naik dengan "epat, setelah - jam men"apai 0 kali nilai normal, biasanya kembali normal dalam 0/ hari.
b. ;&>
;&> Merupakan enEim yang mengkatalisis perubahan reversibel dari laktat ke piruvat. da ' isoenEim ;&> (;&>1/;&>0 terutama pada otot jantung!. Kadarnya meningkat /10 jam setelah infark men"apai pun"ak 0/0 jam untuk kemudian menurun hari ke/2. CnEim />&> dan ;&> termasuk lambat meningkat dan lambat menurun.Keduanya dimintahkan pemeriksaan tiap hari selama ' hari pertama.;&> meninggi selama 1)/1 hari.>&> bahkan beberapa hari lebih lama. Interpretasi ;&> 5 #eningkatan ;&> pada IM dapat men"apai /' kali nilai rujukan.#eningkatan ' atau lebih nilai rujukan : anemia megaloblastik, karsinoma tersebar, hepatitis, infark ginjal.#eningkatan /' kali nilai rujukkan pada infark jantung, infark paru, kondisi hemolitik, leukemia, distrofi otot dan peningkatan kali nilai rujukkan pada penyakit hati, syndrome nefrotik, hipotiroidisme.
". DK total
Dreatine Kinase dalah enEim yg mengkatalisis jalur kretin/kretinin dalam sel otak?otot. #ada IM DK dilepaskan dalam serum jam setelah kejadian dan normal kembali H hari.#erlu dipanel dengan $7 untuk menaikkan sensitifitas. #eningkatan DK pada IM 5 #eningkatan berat (' kali nilai rujukan! dan #eningkatan ringan < sedang (0/ kali rujukan!.
d. DK/M
DK/M Merupakan IsoenEim DK. $eperti kita ketahui ada beberapa jenis DK yaitu DK/MM, DK/ dan DK/M. M artinya mus"ular8skelet (otot! dan artinya brain (otak!. Jumlah DK/M ternyata lebih banyak di dalam otot jantung sehingga spesifik untuk kelainan jantung. DK/M Meningkat pada
0
angina pektoris beratatau iskemik reversibel. Kadar meningkat / jam setelah infark.Men"apai pun"ak 10/0 jam kemudian kadar menurun pada hari ke/. Kriteria untuk diagnosis IM adalah 5 DK/M H 1- 48l, DK/7otal H 1) 48l dan DK/M H -* dari DK 7otal.
e. DK/M Mass 6elative Inde@ (*6I!
da istilah baru dalam pelaporan enEim DK/M, dengan melaporkan DK/M Mass 6elative Inde@. Nilai ini didapat dari DK/M mass dibagi aktifitas DK/ 7otal dan dikalikan dengan 1))* sehingga didapatkan * 6I. 6umus adalah * 6I (DK/Mmass 8 aktivitas DK/7ot! @ 1))*. #eningkatan 6I memperlihatkan keadaan miokard. 7idak absolut < kurangnya standardisasi uji DK/Mbmass dan variabilitas pada jaringan.6I H < - * dengan peningkatan aktivitas DK/7ot (sekitar H 0@ batas 466! menggambarkan nekrosis miokard.
f. Dardia" troponin
3ilamen otot jantung terdiri atas 5"tin, Myosin dan 7roponin regulatory "omple@. 7roponin terdiri atas sub/units 7nD, 7n7? 7nI. M 7n7 2.))) dan M 7nI 0.))). 3raksi troponin total ditemukan bebas dalam sitosol. erikut penjelasan singkat tentang 7roponin 5
• Kompleks pengatur kontraksi otot
• &ilepaskan se"ara "epat, mis 5 dari "ytosoli" pool
• #rolonged release karena degradasi myofilaments
• entuk yang berbeda antara otot skelet dan
miokard
• $ensitif untuk kerusakan miokard dalam jumlah
ke"il.
g. Myoglobin
Myoglobin adalah protein M rendah (o@ygen/binding heme protein!. $keletal ? "ardia" mus"le Mb identik.Kadar $erum meningkat dalam 0 jam setelah kerusakan otot. Kadar pun"ak pada - < 2 jam. Kadar normal setelah 0 < - jam. NCB7IFC predi"toryang sangat baik pada "edera miokard. #emeriksaan dua sampel, 0 < jam terpisah tanpa peningkatan kadar adalah bukan MI. &ilaksanakan "epat , Ouantitative serum immunoassays.
h. D6#
D6# adalah D/6ea"tive #rotein yang merupakan protein fase akut dilepaskan ke dalam darah sebagai akibat adanya suatu inflamasi. D6# diukur sebagai marker mediator inflamasi seperti I;/- dan 7N3/ untuk memahami inflamasi aterosklerosis.&iproduksi di hati dan otot polos arteri koroner sebagai respon terhadap sitokin inflamasi.&igunakan sebagai biomarker inflamasi sistemik khususnya untuk #enyakit jantung koroner (#JK!.#emeriksaan menggunakan metode imunoturbidimetrik dan imunofelometrik.D6# memiliki batas deteksi /' mg8;.
i. hsD6#
hsD6# adalah high sensitivity D/6ea"tive #rotein, Istilah untuk pemeriksaan lebih rendah kadar D6#. Istilah ini untuk mendeteksi konsentrasi D6# di ba%ah limit (/' mg8;! tersebut digunakan istilah hs/D6# (limit ),1 mg8;!.
j. IM
IM adalah Is"haemia Modified lbumin. $alah satu biomarker baru yang digunakan untuk Iskemik Jantung.
k. Dholesterol, 7rigly"erides, ;&; dan >&;
Dholesterol, 7rigly"erides, ;&; dan >&; merupakan paket pemeriksaan lemak yang mengarah pada hiperlipidemia dan dislipidemia. Keempat pemeriksaan ini berkaitan erat dengan resiko terjadinya penyakit jantung
0'
koroner, karena terjadinya plak aterosklerosis berkaitan erat dengan deposit "holesterol yang difagostosis oleh makrofag membentu sel busa di ba%ah lapisan endotel pembuluh darah, membentuk suatu benjolan8plak yang dapat menyumbat aliran darah. &isini terlihat ;&;/D yang paling berbahaya, namun yang lebih berbahaya lagi adalah ;&; G@idiEed. ;&; G@idiEed paling berbahaya karena 5 Menyebabkan #lak teroma tidak stabil, #lak mudah Koyak, 7erbentuk 7rombus8Cmbolus, liran darah tersumbat dan serangan jantung8stroke.
3.5 PENG>BATAN
1. $7CMI
a. tatalaksana pra rumah sakit
sebagian besar kematian di luar rumah sakit pada $7CMI disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi pada jam pertama. $ehingga elemen utama tatalaksana pra hospital pada pasien yang di"urigai $7CMI antara lain 5
• pengenalan gejala oleh pasien dan segera men"ari pertolongan medis • segera mengambil tim medis emergensi yang dapat melakukan
• transportasi pasien ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas
ID48IDD4 serta staf medis dokter dan pera%at yang terlatih
• melakukan terapi reperfusi
b. tatalaksana di ruang emergensi
". tatalaksana umum
• oksigen
oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen +)*. #ada semua pasien $7CMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama - jam pertama.
• Nitrogliserin
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis ), mg dan dapat diberikan sampai dosis dengan interval ' menit. $elain mengurangi nyeri dada nitrogliserin juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan "ara dilatasi pembuluh darah koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan nitrogliserin intravena. Nitrogliserin intravena juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru. 7erapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik +) mm>g atau pasien yang di"urigai menderita infark ventrikel kanan. Nitrat juga harus
dihindari pada pasien yang menggunakan phosphodiesterase/' inhibitor sildenafil dalam 0 jam sebelumnya karena dapat memi"u efek hipotensi nitrat.
• Morfin
Morfin sangat efektif untuk mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada $7CMI. Morfin diberikan dengan dosis 0/ mg dan dapat diulang dengan interval '/1' menit sampai dosis total 0) mg. Cfek samping yang perlu di%aspadai pada pemberian morfin adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi "urah jantung dan tekanan arteri. Cfek hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan penambahan "airan iv
02
dengan NaDl ),+*. Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang menyebabkan bradikardi atau blok jantung derajat tinggi, terutama pasien dengan infark posterior. Cfek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropin ),' mg IF.
• spirin
spirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang di"urigai $7CMI dan efektif pada spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi "epat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan 0 di"apai dengan absorpsi aspirin bukal dengan dosis 1-)/0' mg di ruang emergensi. $elanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 2'/1-0 mg.
• #enyekat beta
Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IF, selain nitrat mungkin efektif. 6egimen yang biasa diberikan adalah metoprolol ' mg setiap 0/' menit sampai total dosis, dengan syarat frekuensi jantung -) menit, tekanan darah sistolik H1)) mm>g, interval #6 ),0 detik dan ronki tidak lebih dari 1) "m dari diafragma. ;ima belas menit setelah dosis IF terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis ') mg tiap - jam selama jam, dan dilanjutkan 1)) mg tiap 10 jam.
• 7erapi reperfusi
6eperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien $7CMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikuler yang maligna. $asaran terapi reperfusi pada pasien $7CMI adalah door/to/needle time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat di"apai dalam ) menit atau door/to/balloon time untuk #DI dapat di"apai dalam +) menit.
• DC Inhibitor
DC Inhibitor menurunkan mortalitas pas"a $7CMI dan manfaat terhadap mortalitas bertambah dengan penambahan aspirin dan penyekat beta. Mekanisme yang melibatkan penurunan remodelling ventrikel pas"a infark dengan penurunan remodelling ventrikel pas"a infark dengan penurunan
risiko gagal jantung. Kejadian infark berulang juga lebih rendah pada pasien yang mendapat inhibitor menahun pas"a infark. Inhibitor DC
harus diberikan dalam 0 jam pertama pasien $7CMI
0. N$7CMI
#asien $7CMI harus istirahat di tempat tidur dengan pemantauan CKB untuk deviasi segmen $7 dan irama jantung. Cmpat komponen utama terapi harus dipertimbangkan pada setiap pasien N$7CMI yaitu5
• 7erapi antiiskemia
4ntuk menghilangkan nyeri dada dan men"egah nyeri dada berulang dapat diberikan terapi a%al men"akup nitrat dan penyekat beta. 7erapi antiiskemi terdiri dari nitrogliserin sublingual dan dapat dilanjutkan dengan intravena, dan penyekat beta oral (pada keadaan tertentu dapat diberikan intravena!. ntagonis kalsium nondihidropiridin diberikan pada pasien dengan iskemia refrakter atau yang tidak toleran dengan obat penyekat beta.
• Nitrat
Nitrat pertama kali harus diberikan sublingual atau spray bukal jika pasien mengalami nyeri dada iskemi. Jika nyeri menetap setelah diberikan nitrat sublingual kali dengan interval ' menit, direkomendasikan pemberian nitrogliserin intravena (mulai '/1)ug8menit!. ;aju infus dapat ditingkatkan 1)ug8menit tiap /' menit sampai keluhan menghilang atau tekanan darah sistolik 1)) mm>g. $etelah nyeri dada hilang dapat digantikan dengan nitrat oral atau dapat menggantikan nitrogliserin intravena jika pasien sudah bebas nyeri selama 10/0 jam. Kontraindikasi absolut adalah hipotensi atau penggunaan sidenafil atau obat sekelasnya dalam 0 jam sebelumnya.
• #enyekat beta
#enyekat beta oral diberikan dengan target frekuensi jantung ')/-) kali8menit. ntagonis kalsium yang mengurangi frekuensi jantung seperti verapamil atau diltiaEem direkomendasikan pada pasien dengan nyeri dada persisten atau rekuren setelah terapi nitrat dosis penuh dan penyekat beta
0+
menetap %alaupun dengan pemberian nitrogliserin intravena, morfin sulfat dengan dengan dosis 1/' mg dapat diberikan tiap '/) menit sampai dosis total 0) mg.
• 7erapi antitrombotik
Gklusi trombus sub total pada koroner mempunyai peran utama dalam patogenesis N$7CMI dan keduanya mulai dari agregasi platelet dan pembentukan thrombin/a"tivated fibrin bertanggung ja%ab atas perkembangan klot.
• 7erapi antiplatelet
1. aspirin
0. klopidogrel 5 berdasarkan hasil penelitian klopidogrel direkomendasikan sebagai obat lini pertama pada N$7CMI.
. antagonis B# IIb8IIIa 5 guideline DD8> menetapkan pasien/pasien resiko tinggi terutama pasien dengan troponin positif
yang menjalani angiografi, mungkin sebaiknya mendapatkan antagonis B# IIb8IIIa.
• 7erapi antikoagulan
1. 43> (4nfra"tionated heparin!
Manfaat 43> jika ditambahi aspirin telah dibuktikan dalam tujuh penelitian a"ak dan kombinasi 43> dan aspirin telah digunakan dalam
tatalaksana N$7CMI untuk lebih dari 1' tahun. 0. ;M9> (;o% Mole"ular 9eight >eparin!
3. K>MPLIKASI
1. syok kardiogenik
0. ruptur dinding bebas
. F$&
. ruptur muskulus papilaris
3.16 DIAGN>SA BANDING
1. sindrom koroner akut
0. stenosis aorta
. asma
1
BAB I8 PENUTUP
4.1 KESIMPULAN
7elah dilaporkan seorang penderita laki/laki (2+ tahun! dengan diagnosis Non $7/Clevation Miokardial Infar"tion (N$7CMI!, telah dira%at di ruang #enyakit &alam kelas III 6$4& PKNJ464>NQ KC#NJCN dari tanggal 1+ Januari / 0 Januari 0)1'. #asien datang dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri menjalar hingga lengan kiri disertai sesak nafas, sakit kepala dan lemas. >asil pemeriksaan fisik didapatkan tanda/tanda pembesaran jantung ke kiri, fremitus menurun bagian kiri serta perkusi pekak pada bagian kiri, dan pemeriksaan penunjang rekam jantung menunjukkan adanya 7 inversi namun tidak disertai dengan $7 elevasi. #emeriksaan laboratorium otot jantung meningkat pada 7roponin I yang menggambarkan keadaan Non ST elevation miokardial infarction (N$7CMI!.
Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung1, kematian sel/sel miokardium ini terjadi akibat kekurangan oksigen yang
berkepanjangan0.Ctiologi dari Infark miokard akut antara lain aterosklerosis, spasme, arteritis, stenosis aorta, insufisiensi jantung, anemia, hipoksemia, "urah jantung yang meningkat (emosi, aktivitas berlebihan, hipertiroidisme!, dan kebutuhan oksigen miokard meningkat (kerusakan miokard, hipertrofi miokard, hipertensi diastolik!. #enyebab yang paling sering adalah terjadinya sumbatan koroner sehingga terjadi gangguan aliran darah.
Manifestasi klinis Infark Miokard akut adalah nyeri dada tipikal (angina! yang merupakan gejala kardinal pasien IM. $ifat nyeri dada angina sebagai berikut5
$ifat nyeri 5 seperti diremas/remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat.
Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri!, bahu, leher, rahang ba%ah gigi, punggung8interskapula, perut dan dapat juga ke lengan kanan.
Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat dan responsif terhadap nitrat.
faktor pen"etus 5 latihan fisik, stres emosi, udara dingin dan sesudah makan
gejala yang menyertai dapat berupa mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, "emas dan lemas.
&iagnosis dari Infark Miokard akut dapat ditegakkan melalui anamnesa, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang.
DAFTAR PUSTAKA
1. I#& 3K 4I, Infark miokard akut dengan elevasi $7, idrus al%i, hal 1-1' 0. Kapita selekta kedokteran. 0))'. Infark Miokard kut. 3K4I
. Musyaffalab.6. Indikator "edera jantung. 0))+. diakses dari %%%.ripani musyaffalab.blog
. #ri"e ? 9ilson (1++'!, #atofisologi/Konsep Klinis #roses/#roses #enyakit, Cd., CBD, Jakarta
'. $abatine, Mar" $. uku saku klinis. 7he Massa"husets Beneral >ospital >andbook of Internal Medi"ine "etakan I. 0))
-. $etianto et al. >ubungan angka leukosit pada infark miokard akut dengan kejadian "ardia" event selama dira%at di rumah sakit. agian llmu #enyakit &alamI$atutn Medik 3ungsional Kardiologi 3akultas Kedokteran 4niversitas ":adjah MadaI6$ &r. $ardjito Rogyakarta. Berkala llmu Kedokteran ol! 35, No!
1, 2003
2. 7. ahri n%ar &johan. #atofisiologi &an #enatalaksanaan #enyakit Jantung Koroner. 3akultas Kedokteran 4niversitas $umatera 4tara. e"#S# $epository! 0))
