LAPORAN PENDAHULUAN
LAPORAN PENDAHULUAN
HIPOGLIKEMIA
HIPOGLIKEMIA
Penugasan ini disusun untuk memenuhi tugas individu profesi Ners Penugasan ini disusun untuk memenuhi tugas individu profesi Ners
Oleh : Oleh :
Maya Rachmah Sari Maya Rachmah Sari
0910723033 0910723033
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITA
UNIVERSITAS S BRAWIJABRAWIJAYAYA 2013
KONSEP HIPOGLIKEMIA Definisi
DM merupakan kelompok kelainan metabolik, dimana hiperglikemia sebagai manifestasi utamanya. DM adalah penyakit metabolic akibat dari kurangnya insulin efektif baik oleh karena adanya disfungsi sel beta pancreas atau ambilan glukosa di jaringan perifer, atau keduanya (pada DM –tipe 2), atau kurangnya insulin absolute (pada DM-tipe 1). Komplikasi DM adalah semua penyulit yang timbul sebagai akibat dari DM, baik sistemik, organ ataupun jaringan tubuh lain (Tjokroprawiro dkk, 2007). Terdapat komplikasi akut dan komplikasi kronis pada DM (Fauci et al, 2008). Hipoglikemia, koma lakto-asidosis, ketoasidosis diabetic-koma diabetic dan koma hiperosmoler Non-ketotik merupakan komplikasi akut DM (Tjokroprawiro dkk, 2007). Sedangkan komplikasi kronis dapat dibagi menjadi komplikasi vaskuler dan non-vaskuler (Fauci et al, 2008). Komplikasi vaskuler dapat dibagi menjadi mikrovaskuler (retinopathy, neuropathy, nephropathy) dan makrovaskuler (coronary artery disease (CAD), peripheral arterial disease (PAD), cerebrovascular disease) (Fauci et al, 2008). Komplikasi non vaskuler antara lain gastroparesis, infeksi, dan perubahan pada kulit. Pada penderita diabetes yang sudah lama sering didapatkan penurunan fungsi pendengaran.
Hipoglikemia merupakan salah satu kegawatan diabetic yang mengancam, sebagai akibat dari menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg/dl. Adapun batasan hipoglikemia adalah:
Hipoglikemi murni : ada gejala hipoglikemi, glukosa darah < 60 mg/dl
Reaksi hipoglikemi : gejala hipoglikemi bila gula darah turun mendadak, misalnya dari 400 mg/dl menjadi 150 mg/dl
Koma hipoglikemi : koma akibat gula darah < 30 mg/dl
Hipoglikemi reaktif : gejala hipoglikemi yang terjadi 3 – 5 jam sesudah makan.
Etiologi
Pada pasien penyebab hipoglikemia kemungkinan akibat kurangnya asupan nutrisi akibat adanya sindroma dyspepsia. Serta akibat konsumsi obat golongan sulfoniluria. Dan diperberat dengan adanya infeksi, keadaan sepsis dan acute kidney injury, dimana keadaan ini akan meningkatkan kebutuhan glukosa.
Obat-obatan insulin, alkohol, salisilat dosis tinggi, sulfonamid, penatamidin, quinolon
Penyakit Kritis Gagal hepar, ginjal, renal
Sepsis Inanition
Kekurangan Hormon Cortisol, growth hormone, atau dua-duanya
Glucagon and epinephrine (pada diabetes dengan insulin-deficient)
Kelainan sel Insulin secretagogue (sulfonylurea, atau
yang lain)
Autoimmune (autoantibodi terhadap insulin atau reseptor insulin)
Sekresi insulin ektopik
Kelainan pada bayi atau anak Transient intolerance of fasting Congenital hyperinsulinism Inherited enzyme deficiencies
Adapun faktor predisposisi yang mempengaruhi kondisi hipoglikemia yaitu 1. Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas
Pembentukan insulin yang berlebihan juga bisa menyebakan hipoglikemia. Hal ini bisa terjadi pada tumor sel penghasil insulin di pankreas (insulinoma). Kadang tumor diluar pankreas yang menghasilkan hormon yang menyerupai insulin bisa menyebabkan hipoglikemia.
2. Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi
Hipoglikemia paling sering terjadi disebabkan oleh insulin atau obat lain (sulfonilurea) yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya. Jika dosis obat ini lebih tinggi dari makanan yang dimakan maka obat ini bisa bereaksi menurunkan kadar gula darah terlalu banyak. Hal ini terjadi karena sel-sel pulau
pankreasnya tidak membentuk glukagon secara normal dan kelanjar adrenalnya tidak menghasilkan epinefrin secara normal. Padahal kedua hal tersebut merupakan mekanisme utama tubuh untuk mengatasi kadar gula darah yang rendah.
3. Asupan karbohidrat kurang
a. Makan tertunda atau lupa, porsi makan kurang b. Diet slimming, anorexia nervosa
c. Muntah, gastroparesis d. Menyusui
Patofisiologi
Glukosa merupakan bahan metabolic utama yang dibutuhkan otak pada keadaan fisiologi. Otak tidak dapat mensintesa glukosa atau menyimpannya hanya dalam beberapa menit saja dan oleh karena itu otak membutuhkan pasokan glukosa yang kontinyu dari sirkulasi arteri. Jika konsentrasi glukosa plasma turun di bawah batas fisiologi, transport glukosa darah ke otak turun sehingga tidak mampu mendukung metabolisme energi dan fungsi otak. Namun, mekanisme counterregulatory glukosa secara normal mencegah dan cepat mengkoreksi keadaan hipoglikemia. (Fauci et al, 2008).
Glukagon dan epinefrin merupakan dua hormon yang disekresikan saat terjadi hipoglikemia akut. Glukagon hanya bekerja di hati. Glukagon mula-mula meningkatkan gikogenolisis dan kemudian meningkatkan glukoneogenesis. Epinefrin selain meningkatkan glikogenolisis dan glukoneogenesis di hati juga menyebabkan lipolisis di jaringan lemak serta glikogenolisis dan proteolisis di otot. Gliserol, hasil lipolisis, serta asam amino (alanin dan aspartat) merupakan bahan baku ( precursor ) glukoneogenesis hati. Epinefrin juga meingkatkan meningkatkan glukoneogenesis di ginjal. Kortisol dan growth hormon berperan dalam hipoglikemia yang berlangsung lama, dengan cara melawan kerja insulin di jaringan perifer (lemak dan otot) serta meningkatkan glukoneogenesis.
Konsentrasi glukosa plasma normalnya antara 60 –110 mg/dL (3.9 –6.1 mmol/L) pada keadaan puasa. Diantara makan dan selama puasa, level glukosa plasma dijaga oleh produksi glukosa endogenous, hepatic glycogenolysis, dan hepatic (dan renal) gluconeogenesis. Meskipun cadangan glikogen hepar biasanya cukup untuk menjaga level lukosa plasma selama 8 jam, tenggang waktu ini dapat menjadi lebih pendek jika kebutuhan glukosa meningkat misalnya pada keadaan meningkatnya aktivitas fisik atau jika simpanan glikogen menurun oleh keadaan sakit atau kelaparan. (Fauci et al, 2008)
Gambar 1. Fisiologi counterregulation glukosa—Mekanisme tubuh yang normal terjadi untuk
mencegah atau mengkoreksi keadaan hipoglikemia. Pada diabetes dengan defisiensi insulin, respon counterregulatory—menekan jumlah insulin dan peningkatan jumlah glukagon—hilang, dan stimulasi terhadap respon diperkuat. (fauci et al, 2008)
Selain peningkatan jumlah insulin, hipolikemia pada diabetes juga merupakan akibat menurunnya pertahanan fisiologi terhadap penurunan glukosa plasma. Menurunnya mekanisme counterregulation sebagai pertahanan fisiologi menyebabkan hilangnya alarm alami terhadap keadaan hipoglikemia. (Fauci et al, 2008).
Puasa / intake kurang
Glikogenolisis
Deficit glikogen pada hepar
Gula darah menurun < 60 mg/dl
Penurunan nutrisi jaringan otak
Respon SSP
Respon Otak Respon Vegetatif
Kortek serebri Pelepasan norepinefrin &
kurang suplai energi ( < 50mg/dl) adrenalin
Kekaburan yang dirasa dikepala Takikardia, pucat, gemetar,
Sulit konsentrasi / berfikir berkeringat
Gemetar
Kepala terasa melayang Tidak sadar
Gangguan proses berfikir Stupor, kejang, koma
Manifestasi Klinis
Terdapat kriteria Whipple’s triad menjelaskan tentang manifestasi hipoglikemia yaitu: (1) munculnya tanda-tanda dan gejala hipoglikemia, (2) didapatkan hasil pengukuran kadar glukosa darah yang rendah (3) gejala akan hilang setelah konsentrasi glukosa plasma naik. Batas bawah kadar glukosa puasa adalah 60 mg/dL (3.9 mmol/L) (Fauci et al, 2008). Kadar glukosa dibawah <60 mg/dL (3.0 mmol/L) disertai dengan adanya dengan munculnya gejalagejala dan membaik setelah kadar glukosa darah naik setelah koreksi disebut sebagai hipoglikemia ( Watkins, 2003; Fauci et al, 2008; NIDDK, 2008).
Tanda-tanda hipoglikemia antara lain: rasa lapar, gemetar, gelisah, berkeringat,rasa lemah atau melayang, mengantuk, bingung, kesulitan untuk berbicara, cemas, lemah, sampai pada penurunan kesadaran.( NIDDK, 2008).
Tanda-tanda Hipoglikemia
Early Warning/ Fase
pertama yaitu gejala- gejala yang timbul akibat aktivasi pusat autonom di hipotalamus sehingga dilepaskannya hormone epinefrin
palpitasi, keluar banyak keringat, tremor, ketakutan, rasa lapar dan mual (glukosa turun <60 mg)
Neurogylcopenia atau Fase Kedua yaitu gejala- gejala yang terjadi akibat mulai terjadinya gangguan fungsi otak
Ringan Double vision, kesulitan konsentrasi dan kesulitan berbicara
Sedang Konfusi, perubahan tingkah laku dan gelisah (pada anak-anak)
Berat Berbaring dengan keringat dingin, hemiplegi pada lansia (jarang) dan epilepsi pada anak-anak
Penatalaksanaan
Penanganan hipoglikemia dapat secara oral dengan menggunakan tablet glukosa atau glukosa-dalam cairan, permen, atau makanan jika pasien dalam keadaan sadar dan berkeinginan (Fauci et al 2008; NIDDK, 2008). Dosis initialnya 20 g glukosa. Jika pasien tidak mampu atau tidak mau, karena keadaan neuroglycopenia, untuk mengkonsumsi karbohidrat secara oral, maka perlu pemberian karbohidrat secara parenteral. Glukosa intra vena diberikan dan diikuti penggunaan infuse glukosa yang disertai monitoring pengukuran glukosa plasma serial. Jika terapi intravena tidak praktis, gunakan glukogon secara subkutan dan intramuscular (1.0 mg in adults), biasanya pada pasien dengan diabetes mellitus tipe 1. Karena tindakan ini menstimulasi glikogenolisis, tindakan ini tidak efektif pada individu dengan penurunan jumlah glikogen (misalnya, orang dengan hipolkemia akibat alcohol). Hal ini juga akan menstimulasi sekresi insulin sehingga kurang berguna pada diabetes mellitus tipe 2. Penanganan ini hanya meningkatkan glukosa plasma sementara, pasien harus segera makan untuk mengembalikan cadangan glukosa. (Fauci et al, 2008)
Pada pasien tidak sadar, penangan di rumah sakit segera dibutuhkan.pasien pada keadaan tidak sadar perlu diposisikan dalam posisi recovery, dan dibuka jalan nafasnya. Ukur kadar gula darahnya, untuk memberikan data bahwa pasien memang benar dlam keadaan koma hipoglikemia. Pencegahan hipoglikemia berulang memerlukan pemahaman
tentang mekanisme yang terjadi pada keadaan hipoglikemia. Penggunaan obat dapat distop atau dengan cara pengurangan dosis. Hipoglikemia akibat sulfonylurea dapat berlangsung dalam hitungan jam, bahkan hari. Jika penyebabnya penyakit kritis maka harus segera diobati. Kurangnya kadar hormone kortisol dan growth hormon dapat segera diganti. Pembedahan, radioterapi, atau kemoterapi dari tumor dapat mencegah hipoglikemia meskipun tidak dapat menyembuhkan tumornya. (Fauci et al, 2008)
ASUHAN KEPERAWATAN HIPOGLIKEMIA Pengkajian
1. Pengkajian primer :
a. Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputumatau benda asing yang menghalangi jalan nafas
b. Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot bantu pernafasanc.
c. Circulation : kaji nadi, capillary refill
2. Pengkajian sekunder Pengkajian head to toe a. Data subyektif :
» Riwayat penyakit dahulu » Riwayat penyakit sekarang
» Status metabolik : intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori,infeksi atau penyakitpenyakit akut lain, stress yang berhubungandengan faktor-faktor psikologis dan social, obatobatan atau terapi lainyang mempengaruhi glikosa darah, penghentian insulin atau obat antihiperglikemik oral.
b. Data Obyektif 1) Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus ototmenurun, gangguan istrahat/tidur Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitasLetargi/disorientasi, koma
2) Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dankesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yanglama, takikardia.Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yangmenurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung
3) Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang 4) Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasanyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeritekan abdomen, diare.Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembangmenjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urinberkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemahdan menurun, hiperaktif (diare)
5) Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatan masukan
glukosa/karbohidrat, penurunan berat badanlebih dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid)Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensiabdomen, muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhanmetabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
6) Neurosensori
gangguan penglihatanTanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut),gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendondalam menurun (koma), aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA).
7) Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
8) Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya infeksi/tidak)Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi pernapasan meningkat
9) Keamana
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulitTanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi, menurunnyakekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam)
10) Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita
11) Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi.Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan. Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diit, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadapglukosa darah.
Diagnosa dan Intervensi Keperawatan a) Airway (jalan napas)
Kaji adanya sumbatan jalan napas. Terjadi karena adanya penurunan kesadaran/koma sebagai akibat dari gangguan transport oksigen ke otak.
Diagnosa keperawatan : Ketidakefektifan bersihan jalan napas b/dadanya benda asing Intervensi :
Ø Kaji adanya sumbatan jalan napas (lidah jatuh ke belakang, sputum) sehubungan dengan penurunan kesadaran
R/ adanya sumbatan mempengaruhi proses respirasi Ø Kaji frekuensi, kedalaman pernapasan
R/ Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapasan
Ø Kaji atau awasi secara rutin kulit dan warna membrane mukosa.
R/ sianosis mungkin perifer (terlihat pada kuku) atau sentral (terlihat sekitar bibir atau daun telinga). Keabu-abuan dan sianosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia.
Ø Auskultasi bunyi napas, catat area penurunan aliran udara dan atau bunyi tambahan. R/ bunyi napas mungkin redup karena penurunan aliran udara. Adanya mengik mengindikasikan spasme bronkus atau tertahannya secret.
Ø Awasi tingkat kesadaran atau status mental dan Selidiki adanya perubahan. R/ Dapat menunjukkan peningkatan hipoksia atau komplikasi.
Ø Pasang spatel
R/ Mencegah lidah jatuh ke belakang
b) Breathing (pernapasan)
Kaji adanya tanda kekurangan oksigen dan napas tersengal – sengal , sianosis.
Diagnosa keperawatan ; Pola napas tidak efektif b/d adanya depresan pusat pernapasan. Tujuan :Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 jam
Kriteria hasil:
• RR 16-24 x permenit • Ekspansi dada normal
• Sesak nafas hilang / berkurang • Tidak suara nafas abnormal
Intervensi :
Ø Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernapasan.
R/ frekuensi dan kedalaman pernapasan menunjukan usaha pasien mendapatkan oksigen. Ø Auskultasi bunyi napas.
R/ Bunyi napas mungkinterjadi redup karena penurunan aliran udara. Ø Pantau penurunan bunyi napas
R/ penurunan bunyi napas mengindikasikan Ø Pertahankan posisi semi fowler.
R/ untuk mengurangi sesak yang dialami klien.
Ø Catat kemajuan yang ada pada klien tentang pernapasan R/ mengindikasikan adanya kemajuan dalam pengobatan. Ø Berikan oksigen sesuai advis Dokter
R/ Memaksimalkan sediaan O2.
c) Circulation (sirkulasi)
Kebas , kesemutan dibagian ekstremitas, keringat dingin, hipotermi, nadi lemah, takikardi
Diagnosa ; Gangguan perfusi jaringan b/d hipoksia jaringan. Ditandai dengan nekrosis jaringan dan depresi SSP
Tujuan : gangguan perfusi jaringan berkurang/hilang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 jam.
Kriteria hasil :
• tidak ada tanda – tanda peningkatan TIK tanda – tanda vital dalam batas normal
tidak adanya penurunan kesadaran
Intervensi :
Ø Catat status neurologi secara teratur, bandingkan dengan nilai standart.
R/ Mengkaji adanya kecenderungan pada tingkat kesadaran dan potensial peningkatan TIK dan bermanfaat dalam menentukan lokasi, dan perkembangan kerusakan SSP.
Ø Catat ada atau tidaknya refleks-refleks tertentu seperti refleks menelan, batuk dan Babinski.
R/ Penurunan refleks menandakan adanya kerusakan pada tingkat otak tengah atau batang otak dan sangat berpengaruh langsung terhadap keamanan pasien. Kehilangan refleks berkedip mengisyaratkan adanya kerusakan pada daerah pons dan medulla. Tidak adanya refleks batuk meninjukkan adanya kerusakan pada medulla. Refleks Babinski positif mengindikasikan adanya trauma sepanjang jalur pyramidal pada otak.
Ø Pantau tekanan darah
R/ tekanan darah yang menurun mengindikasikan terjadinya penurunan aliran darah ke seluruh tubuh.
Ø Evaluasi status gula darah
R/ Pemeriksaan status gula darah secara bertahap dapat membantu mengevaluasi efektivitas terapi
Ø Kolaborasi pemberian terapi resusitasi cairan seperti dekstrose 40% intravena.
R/ Pemberian glukosa konsentrasi diatas 40 % dapat menyebabkan iritasi dan sudah tidak dianjurkan. Responya biasanya cepat namun jika tidak, maka segera berikan infuse glukosa 10%.
Ø Perhatikan adanya gelisah meningkat, tingkah laku yang tidak sesuai.
R/ adanya gelisah menandakan bahwa terjadi penurunan aliran darah ke hipoksemia.
Ø Tinggikan kepala tempat tidur sekitar 15-45 derajat sesuai toleransi atau indikasi. Jaga kepala pasien tetap berada pada posis netral.
R/ Peningkatan aliran vena dari kepala akan menurunkan TIK. Ø Berikan oksigen sesuai indikasi
R/ Menurunkan hipoksemia, yang mana dapat meningkatkan vasodilatasi dan volume darah serebral yang meningkatkan TIK.
d) Disability (kesadaran)
Kaji adanya terjadi penurunan kesadaran, karena kekurangan suplai nutrisi ke otak.
Diagnose ; Resiko tinggi injuri b/d penurunan kesadaran.
Tujuan : mencegah terjadinya resiko injury sehubungan dengan penurunan kesadaran. Kriteria hasil : Pasien tidak mengalami injury.
Intervensi :
Ø Berikan posisi dengan kepala lebih tinggi.
R/ Memonilisasi rangsangan yang dapat menurunkan TIK Ø Kaji tanda-tanda penurunan kesadaran.
R/ Menentukan tindakan keperawatan selanjutnya Ø Observasi TTV
R/ Mengetahui keadaan pasien
Ø Atur posisi pasien untuk menghindari kerusakan karena tekanan.
R/ Perubahan posisi secara teratur menyebabkan penyebaran terhadap BB dan meningkatkan sirkulasi pada seluruh bagian tubuh
Ø Beri bantuan untuk melakukan latihan gerak.
R/ melakukan mobilisasi fisik dan mempertahankan kekuatan sendi
e) Exposure.
Pada exposure perlu dilakukan pengkajian secara menyeluruh. Karena hipoglikemi adalah komplikasi dari penyakit DM kemungkinan kita menemukan adanya luka/infeksi pada bagian tubuh klien / pasien.
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito Lynda Juall. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC.
Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo (editors). Harrison’s Principles of Internal Medicine 17th edition. 2008. The McGraw-Hill Companies, Inc.
National Institute of Diabetes and digestive and Kidney Disease. Hypoglycemia. 2003. US Department of Health and Human Service.
Rizza, Robert A. and F. John Service. Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. 2007. Saunders Elsevier.
Seogondo. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2006. Jakarta: FKUI. Soemadji. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2006. Jakarta: FKUI. Tjokroprawiro. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 2006. Jakarta: FKUI. Watkins, Peter J. ABC of Diabetes. 2003. BMJ Publishing Group Ltd.
