BAB II
TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Konsep Gagal Jantung
2.1.1 Definisi
Gagal jantung didefinisikan sebagai sindroma klinis akibat ketidakmampuan jantung memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh dengan berbagai etiologi, karakteristik gejala maupun tanda.
Pada gagal jantung terjadi hubungan kompleks antara sirkulasi, neurohormonal dan abnormalitas tingkat molekuler, inflamasi, perubahan biokimia pada miosit atau interstitial jantung(November and Tambuwun 2016)
Gagal jantung sering disebut dengan gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (More et al. n.d.). Istilah gagal jantung kongestif sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan kanan. Gagal jantung merupakan suatu keadaan patologis adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Alfian, Susanto, and Khadizah 2017)
Gagal jantung adalah suatu sindrom klinis kompleks, yang didasari oleh ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah keseluruhan jaringan tubuh adekuat, akibat adanya gangguan struktural dan fungsional dari jantung (Anon 2014). Pasien dengan gagal jantung biasanya terjadi tanda dan gejala sesak nafas yang spesifik pada saat istirahat atau saat beraktivitas dan atau rasa lemah, tidak bertenaga, retensi air seperti kongestif paru, edema tungkai, terjadi abnormalitas dari struktur dan fungsi jantung (Pustaka 2017)
Kesimpulan yang bisa diambil dari definisi diatas bahwa gagal jantung adalah suatu keadaan abnormal dimana jantung tidak mampu memompa darah sehingga tidak mencukupi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrisi untuk melakukan metabolisme.
2.1.2 Etiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis
5
penyakit jantung congenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis, yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik.
Kontraktilitas meokardium pada keadaan dimana terjadi penurunan pada infark miokardium dan kardiomiopati (Dokter, Kardiovaskular, and Pertama 2015) . Selain ketiga mekaniusme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung, ada faktor fisisologis lain yang dapat pula megakibatkan jantung gagal kerja sebagai pompa. Faktor-faktor yang menganggu pengisisan ventrikel seperti stenosis katup atrioventrikuler dapat menyebaban gagal jatung. Penyebab gagal pompa jantung secara menyeluruh (Prihatiningsih and Sudyasih 2018)
Kemampuan jantung untuk memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh dipengaruhi oleh empat faktor yaitu: preload, afterload, kontraktilitas miokardium, frekuensi denyut jantung.
1. Preload Preload adalah beban volume dan tekanan yang diterima ventrikel kiri pada akhir diastol. Preload ditentukan oleh tekanan pengisian ventrikel dan jumlah darah yang kembali dari sistim vena ke jantung
2. Afterload Afterload yaitu tahanan total untuk melawan ejeksi ventrikel yang merupakan keadaan beban sistolik. Apabila afterload meningkat maka isi sekuncup dan curah jantung menurun, sebaliknya berkurangnya afterload meningkatkan curah jantung.
3. Kontraktilitas miokardium Kontraktilitas miokardium yaitu kemampuan intrinsik otot jantung berkontraksi tanpa tergantung preload maupun afterload. Derajat aktivitas serabut jantung ditentukan oleh kuantitas penyediaan ion kalsium untuk protein kontraktil. Intensitas aktivitas miokardium sangat menentukan kontraktilitas otot jantung. Perubahan kontraktilitas adalah perubahan fungsi jantung yang tidak tergantung kepada variabilitas preload maupun afterload.
4. Frekuensi denyut jantung Curah jantung adalah sama dengan isi sekuncup dikalikan dengan frekuensi jantung. Oleh sebab itu, peningkatan frekuensi jantung akan memperbesar curah jantung, namun frekuensi jantung yang
terlalu tinggi dapat mengakibatkan turunnya curah jantung , Penurunan curah jantung berbahaya bagi organ vital tubuh. Maka untuk mempertahankan perfusi ke organ vital seperti otak, ginjal dan jantung, dibutuhkan mekanisme kompensasi yang melibatkan jantung, dan sistim neurohormonal (Braunwald dkk., 2012).
2.1.3 Klasifikasi
Klasifikasi gagal jantung berdasarkan derajatnya fungsional (Saiful, Hidayat. 2017) :
Kelas 1 : Timbul gejala sesak pada aktivitas fisik yang berat, aktivitas sehari-hari tidak terganggu
Kelas 2 : Timbul gejala sesak pada aktivitas sedang, aktivitas sehari- hari sedikit terganggu
Kelas 3 : Timbul gejala sesak pada aktivitas ringan, aktivitas sehari- hari terganggu
Kelas 4 : Timbul gejala sesak pada aktivitas sangat ringan atau istirahat
2.1.4 Patofisiologi
1. Mekanisme dasar
Kelainan kontraktilitas pada gagal jantung akan mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi cardiac output dan meningkatkan volume ventrikel. Dengan meningkatnya volume akhir diastolik ventrikel (EDV) maka terjadi pula peningkatan tekanan akhir diastolik kiri (LEDV). Meningkatnya LEDV, akan mengakibatkan pula peningkatan tekanan atrium (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung ke dalam anyaman vaskuler paru-paru meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru- paru (Airlangga 2017). Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan osmotik vaskuler, maka akan terjadi transudasi cairan melebihi kecepatan draenase limfatik, maka akan terjadi edema interstitial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke alveoli dan terjadi
7
edema paru.
2. Respon kompensatorik
a. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatik
Menurunnya cardiac output akan meningkatkan aktivitas adrenergik jantung dan medula adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraktil akan meningkat untuk menambah cardiac output (CO), juga terjadi vasokontriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan retribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organorgan yang rendah metabolismenya, seperti kulit dan ginjal agar perfusi ke jantung dan ke otak dapat di pertahankan. Vasokontriksi akan meningkatkan aliran balik vena kesisi kanan jantung yang selanjutnya akan menambah kekuatan kontriks
b. Meningkatnya beban awal akibat aktivitas sistem renin angiotensin aldosteron (RAA). Aktivitas RAA menyebabkan retensi Na dan air oleh ginjal, meningkatkan volume ventrikel ventrikel tegangan tersebut. Peningkatan beban awal ini akan menambah kontraktilitas miokardium
c. Atropi ventrikel Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hidrotropi miokardium akan bertambah tebalnya dinding
d. Efek negatif dari respon kompensatorik Pada awalnya respon kompensatorik menguntungkan namun pada akhirnya dapat menimbulkan berbagai gejala, meningkatkan laju jantung dan memperburuk tingkat gagal jantung. Resistensi jantung yang dimaksudkan untuk meningkatkan kekuatan kontraktilitas dini mengakibatkan bendungan paru-paru, vena sistemik dan edema, fase kontruksi arteri dan redistribusi aliran darah mengganggu perfusi jaringan pada anyaman vaskuler yang terkena menimbulkan tandaserta gejala, misalnya berkurangnya jumlah air kemih yang dikeluarkan dan kelemahan tubuh. Vasokontriksi arteri juga menyebabkan
beban akhir dengan memperbesar resistensi terhadap ejeksi ventrikel, beban akhir juga kalau dilatasi ruang jantung. Akibat kerja jantung dan kebutuhan miokard akan oksigen juga meningkat, yang juga ditambah lagi adanya hipertensi miokard dan perangsangan simpatik lebih lanjut. Jika kebutuhan miokard akan oksigen tidak terpenuhi maka akan terjadi iskemik miokard, akhirnya dapat timbul beban miokard yang tinggi dan serangan gagal jantung yang berulang (Wijaya &
Putri 2013).
9
hipervolemia Hipertensi Stenosis katup Katup
inkompetent
Kerusakan miokardium
Pe preload pe
afterload
Pe beban kerja jantung
Kongesti pulmonalis
Tekanan hidrostatik tekanan osmotic
Pembesaran cairan ke alveoli
Hambatan pertukaran Gas
Gagal jantung Tercetusnya aktivasi
(after potensial), otomatis dan reentry
Aritmia ventrikuler (VT Tanpa nadi , VF)
Kematian
mendadak Hipertrofi
ventrikel Aktivasi sistem Renin-
Angiotensin- Aldosteron
Peningkatan aktivitas adrenergik simpatik (peningkatan HR)
Pemendekan miokard Angiotensin I ACE II
Pengeluaran aldosteron Vasokonstriksi
sistemis WOC
Pengisian LV (LVEDP )
Aliran tidak adekuat ke jantung dan otak
Edema paru
Penurunan curah jantung Me reabsorbsi Na+ dan
H2O oleh tubulus Me (turun),GFR
nefron Vasokonstriksi ginjal
Me ,ekskresi Na+ dan H2O dalam
Urine Output volume plasma tekanan
hidrostatik
Penurunan suplai O2 ke miokardium
Peningkatan hipoksia jaringan
Iskemia miokardium
Infark miokardium
Syok kardiogenik
Kematian Perubahan
metabolisme miokardium
Nyeri dada
Pola nafas tidak efektif
Risiko tinggi kelebihan volume cairan
Gangguan pemenuhan nutrisi (mual,muntah dll)
Risiko tinggi konstipasi
Resiko tinggi kelebihan vol.cairan Kelemahan fisik
Gangguan pemenuhan
aktivitas sehari hari -Risiko tinggi trauma -Risiko tinggi infeksi
Gangguan pemenuhan istirahat Kondisi dan prognosis
Kecemasan
Kurang penegtahuan
Resiko tinggi ketidak patuhan pengobatan
2.1.5 Manifestasi klinis
Menurut Wijaya & putri (2018), manifestasi gagal jantung sebagai berikut :
1. Gagal jantung kiri
Menyebabkan kongestif, bendungan pada paru dan gangguan pada mekanisme kontrol pernafasan.
Gejala : a. Dispenea
Terjadi karena penumpukan atau penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas . dispnea bahkan dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal satu sering.
b. Orthopnea
Pasien yang mengalami orthopnea tidak akan mau berbaring, tetapi akan menggunakan bantal agar bisa tegak ditempat tidur atau duduk dikursi, bahkan saat tidur.
c. Batuk
Hal ini disebabkan oleh gagal ventrikel bisa kering dan tidak produktif, tetapi yang sering adalah batuk basah yaitu batuk yang menghasilkan aputum berbusa dalam jumlah banyak, yang kadang disertai dengan bercak darah.
d. Mudah lelah
Terjadi akibat curah jantung yang kurang, menghambat jaringan dari srikulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang di gunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernafasan dan batuk.
e. Ronkhi
Terjadi akibat adanya sumbatan pada paru paru sehingga terdengar bunyi suara nafas tambahan.
f. Gelisah dan Cemas
Terjadi akibat gangguan oksigen jaringan, stres akibat kesakitan
berfasan dan pengetahuan bahkan jantung tidak berfungsi dengan baik.
2. Gagal jantung kanan
Menyebabkan peningkatan vena sistemik Gejala :
a. Oedem parifer :
Kondisi membengkaknya jaringan tubuh akibat penumpukan cairan. Edema bisa disebabkan oleh berbagai hal dan dapat muncul di berbagai bagian tubuh, seperti tangan, kaki, lengan, dan wajah.
b. Peningkatan BB :
Kondisi dimana berat badan meningkat dari sebelum sakit c. Distensi vena jugularis :
Merupakan kondisi dimana terlihatnya denyutan vena jugularis di daerah leher yang merupakan tanda terjadi peningkatan tekanan vena sentral yang menggambarkan tekanan di dalam vena cava.
Tekanan vena sentral menunjukkan berapa banyak darah yang mengalir kembali ke jantung dan seberapa baik jantung dapat memompa darah ke paru-paru dan seluruh tubuh.
d. Hepatomegali :
Pembesaran hati pada gagal jantung biasanya terjadi karena penyumbatan pembuluh darah yang mengalir keluar dari hati dan terjadinya penyempitan katup tricuspid pada jantung
e. Asites :
Penumpukan cairan di dalam rongga antara selaput yang melapisi dinding perut dan organ dalam tubuh. Rongga ini disebut rongga peritoneal. Penumpukan cairan di rongga peritoneal akan menyebabkan perut membesar pada gagal jantung asites terjadi akibat ketidakmampuan otot jantung untuk memompa cairan dan darah ke seluruh tubuh. Kondisi ini dapat membuat cairan kembali ke paru-paru atau organ lain serta bocor ke rongga peritoneal.
13
f. Pitting edema
Penumpukan cairan dalam ruang di antara sel tubuh. Edema dapat terjadi di seluruh bagian tubuh, Edema terjadi saat cairan di pembuluh darah keluar ke jaringan sekelilingnya. Cairan kemudian menumpuk sehingga membuat jaringan tubuh menjadi bengkak. Pada gagal jantung pitting edema terjadi saat jantung mulai gagal berfungsi, satu atau kedua bilik organ tersebut mulai kehilangan kemampuan memompa darah secara efektif, sehingga cairan akan menumpuk secara perlahan dan menimbulkan edema pada tungkai, paru-paru, atau perut
g. Anoreksia
Orang dengan anoreksia mengonsumsi lebih sedikit kalori dibandingkan yang seharusnya. Untuk mengompensasi hal ini, tubuh akan ”memecah” otot menjadi sumber kalori untuk beraktivitas. Otot jantung merupakan salah satu otot yang terpengaruh akan hal ini. Fungsi jantung dalam memompa darah menjadi tidak optimal. Akibatnya gagal jantung yang ditandai dengan sesak napas dan penumpukan cairan di berbagai organ tubuh bisa terjadi. Selain itu, penderita anoreksia juga umumnya mengalami kekurangan kalium. Padahal kalium sangat penting untuk membantu jantung berdenyut dengan teratur. Kekurangan kalium pada penderita anoreksia rentan menyebabkan gangguan irama jantung
h. Mual
Akibat ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke sel- sel tubuh, orang dengan gagal jantung cenderung mudah lelah hampir setiap saat. Masih berhubungan dengan akibat penumpukan cairan di perut, hal ini bisa menyebabkan perut kembung sehingga menimbulkan keluhan mual dan nafsu makan berkurang
3. Secara luas peningkatan CPO dapat menyebabkan perfusi oksigen kejaringan rendah, sehingga menimbulkan gejala:
a. Pusing dan kelelahan
Berkurangnya pasokan darah dari jantung dari jantung menuju otot bisa membuat Anda cepat lelah dan lesu, terutama saat beraktivitas. Begitu juga ketika otak tidak cukup mendapat pasokan darah. Otak menjadi kekurangan oksigen dan membuat Anda sering merasa pusing atau bahkan kebingungan.
4. Perfusi pada ginjal dapat menyebabkan pelepasan renin seta sekresi aldosteron dan retensi cairan dan natrium yang menyebabkan peningkatan volume intravaskuler.
2.1.6 Penatalaksanaan
Menurut kasron (2017), penatalaksanaan gagal jantung meliputi:
1. Non Farmakologi a. Gagal jantung
1) Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi oksigen melalui istirahat atau pembatasan aktivitas.
2) Diet pembatasan natrium (<4 gr/hari) untuk menurunkan edema.
3) Menghentikan obat-obatan yang mempengaruhi NSAID karena efek prostaglandin pada ginjal menyebabkan retensi air dan natrium.
4) Pembatasan cairan (± 1200-1500 cc/hari).
5) Olahraga secara teratur.
b. Gagal jantung kronik
1) Oksigenasi (ventilasi mekanik) 2) Pembatasan cairan (1,5 liter/hari) 2. Farmakologi
Tujuan : Untuk mengurangi afterload dan preload a. First line drgs; diuretic.
Tujuan : Mengurangi afterload pada disfungsi sistolik dan mengurangi kongesti pulmonal pada disfungsi diastolic.
Obatnya adalah : thiazide diurestics untuk CHF sedang, loop
15
diuretic, metolazon (kombinasi dari loop diuretic untuk meningkatkan pengeluarn cairan), kalium-sparing diuretic.
b. Second line drugs; ACE inhibitor.
Tujuan : membantu meningkatan COP dan menurunkan kerja jantung. Obatnya adalah :
1) Digoxin : meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan unutk kegagalan diastic yang mana dibutuhkan pengembangan ventrikel untuk relaksasi.
2) Hidralazin : menururnkan afterload pada disfungsi sitolik.
3) Isobarbide dinitrat : mengurangi preload dan afterload untuk disfungsi sistolik, hindari vasodilator pada disfungsi sistolik.
4) Calsium Chanel Blocker : untuk kegagalan diastolic, meningkatkan relaksasi dan pengisisan ventrikel (jangan dipakai pada CHF kronik).
Beta Blocker : sering dikontraindikasikan karena menekan respon miokard. Digunakan pada disfungsi diatolic untuk mengurangi HR, mencegah iskemi miokard, menurunkan TD, hipertofi ventrikel kiri.
3. Pendidikan Kesehatan
a. Informasikan pada pasien, keluarga dan pemberi perawatan tentang penyakit dan penanganannya.
b. Monitoring difokuskan pada : monitoring BB setiap hari dan intake natrium.
c. Diet yang sesuai untuk lansia: pemberian makanan tambahan yang banyak mengandung kalium seperti; pisang,jeruk, dan lain-lain
d. Teknik konservasi energi dan latihan aktivitas yang dapat ditoleransi dengan bantuan terapi.
2.1.7 Pemeriksaan Penunjang
Menurut Nugroho, dkk. 2016
1. EKG (elektrokardiogram): untek mengukur kecepatan dan
keteraturan denyut jantung
EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis iskemia san kerusakan polamungkin terlihat. Disritmia misalnya takhikardia, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persistensi 6 minggu atau lebih setelah imfrak miokrad menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2. Echokardiogram : menggunakan gelombang suara untuk mengetahui ukuran dan bentuk jantung, serta menilaikeadaan ruang jantung dan fungsi katup jantung. Sangat bermanfaat untuk menegakkan diagnosis gagal jantung.
3. Foto rontgen dada : untuk mengetahui adanya pembesaran jantung, penimbunan cairan diparu-paru atau penyakit paru lainnya.
4. Tes darah BNP : untuk mengukur kadar hormon BNP (Brype nattruretic peptide) yang pada gagal jantung akan meningkat.
5. Sonogram : dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
6. Skan jantung : tindakan penyuntikan fraksi san memperkirakan pergerakan dinding.
7. Katerisasi jantung : tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan, sisi kiri, dan stenosis katup atau insufisiensi, juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran normal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.
2.1.8 Komplikasi
Menurut Wijaya & Putri (2013) komplikasi pada gagal jantung yaitu :
1. Edema paru akut terjadi akibat gagal jantung kiri
2. Syok kardiogenik : stadium dari gagal jantung kiri, kongestif akibat penurunan curah jantung dan perfusi jaringan yang tidak
17
adekuat keorgan vital (jantung dan otak) 3. Episode trombolitik
Trombus terbentuk karena imobilitas pasien dan gangguan sirkulasi dengan aktivitas trombus dapat menyumbat pembuluh darah.
4. Efusi perikardial dan tamponade jantung
Masuknya cairan kekantung perikardium, cairan dapat meregangkan perikardium sampai ukuran maksimal. CPO menurunkan dan aliran balik vena kejantung menuju tomponade jantung
2.2 Asuhan keperawatan Pada klien dengan gagal jantung
Menurut Doenges (2010), asuhan keperawatan yang penting dilakukan pada klien Gagal jantung meliputi:
A. Pengkajian primer
1) Airway: penilaian akan kepatenan jalan nafas, meliputi pemeriksaan mengenai adanya obstruksi jalan nafas, dan adanya benda asing. Pada klien yang dapat berbicara dapat dianggap jalan napas bersih. Dilakukan pula pengkajian adanya suara nafas tambahan seperti snoring.
2) Breathing: frekuensi nafas, apakah ada penggunaan otot bantu pernafasan, retraksi dinding dada, dan adanya sesak nafas. Palpasi pengembangan paru, auskultasi suara nafas, kaji adanya suara napas tambahan seperti ronchi, wheezing, dan kaji adanya trauma pada dada.
3) Circulation: dilakukan pengkajian tentang volume darah dan cardiac output serta adanya perdarahan. Pengkajian juga meliputi status hemodinamik, warna kulit, nadi.
4) Disability: nilai tingkat kesadaran, serta ukuran dan reaksi pupil.
B. Fokus Pengkajian:
Fokus pengkajian pada pasien dengan gagal jantung. Pengamatan terhadap tanda-tanda dan gejala kelebihan cairan sistematik dan pulmonal.
1) Pernafasan : Auskultasi pada interval yang sering untuk menentukan ada atau tidaknya krakles dan mengi, catat frekuensi dan kedalaman bernafas.
2) Jantung: Auskultasi untuk mengetahui adanya bunyi bising jantung S3 dan S4, kemungkinan cara pemompaan sudah mulai gagal.
3) Tingkat kesadaran: Kaji tingkat kesadaran, adakah penurunan kesadaran. 4)Perifer: Kaji adakah sianosis perifer.
5)Kaji bagian tubuh pasien yang mengalami edema dependen dan hepar untuk mengetahui reflek hepatojugular (RHJ) dan distensi vena jugularis (DVJ).
Penatalaksanaan gagal jantung menurut Oktavianus & Febriana (2014) dibagi menjadi dua penatalaksanaan farmakologi dan non farmakologi :
1.Medis Terapi Farmakologi :
a.Glikosida jantung Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilakan:
peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah, peningkatan diuresis, dan mengurangi edema.
b.Terapi diuretik Diberikan untuk memacu sekresi natrium dan air melalui ginjal penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.
c.Terapi vasodilator Obat-obatan fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyembuhan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrkel kiri dapat diturunkan.
2.Tatalaksana Keperawatan Terapi Nonfarmakologis:
a.Diit rendah garam
b.Pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.
c.Membatasi cairan
19
d.Mengurangi beban jantung dan menghindari kelebihan volume cairan dalam tubuh.
e.Mengurangi berat badan f.Menghindari alkohol g. Manajemen stres
Respon psikologi dapat mempengaruhi peningkatan kerja jantung.
Mengurangi aktifitas fisik Kelebihan aktifitas fisik mengakibatkan peningkatan kerja jantung sehingga perlu dibatas
