REFERAT PERDARAHAN SUBARAKHNOID

REFERAT

PERDARAHAN SUBARAKHNOID

Disusun oleh

Nikita Rizky A.

030.08.180

PEMBIMBING

dr. Dyah Nuraini, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA SEMARANG

PERIODE 17 DESEMBER – 20 JANUARI 2012

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA

2012

LEMBAR PENGESAHAN

Referat denga judul :

“PERDARAHAN SUBARAKHNOID”

Telah diterima dan disetujui oleh Pembimbing sebagai salah satu syarat menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Sarat

RSUD Kota Semarang

Jakarta, Januari 2012

dr. Dyah Nuraini Sp.S

Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa karena berkat rahmatNya penulis dapat menyelesaikan referat yang berjudul “Perdarahan Subarakhnoid”. Referat ini dibuat untuk memenuhi salah satu tugas dalam menyelesaikan kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf di RSUD Kota Semarang periode 17 Desember – 20 Januari 2012.

Penulis tidak lupa mengucapkan terima kasih kepada dr. Dyah Nuraini Sp.S dan dr. Mintarti Sp.S sebagai pembimbing dalam penulisan referat ini. Saya juga mengucapkan terima kasih kepada keluarga dan teman – teman yang selalu memberikan dukungannya.

Akhir kata penulis menyadari bahwa referat yang disusun ini masih banyak kekurangan dan jauh dari sempurna. Oleh karena itu, penulis menerima segala saran dan masukan yang membangun demi penyempurnaan referat ini. Semoga referat yang telah penulis susun ini dapat berguna bagi semua pihak yang membacanya.

Jakarta, Januari 2012 Nikita Rizky A.

BAB I

PENDAHULUAN

Latar Belakang

Perdarahan subaraknoid adalah salah satu dari klasifikasi dari stroke hemoragik. Penyebab perdarahan paling banyak adalah trauma kepala dan perdarahan intraserebral hipertensif yang masuk ke ventrikel dan selanjutnya masuk ke ruang subarachnoid. Penyebab lainnya yang paling sering adalah ruptur aneurisma. Biasanya aneurisma penyebab PSA soliter dan menurut frekuensi lokasinya lebih dari 30% terdapat pada arteri komunikans anterior – serebri anterior, 20 -25 % pada arteri karotis interna-komunikans anterior dan 20-25% pada bagian sentral arteri serebri media.

Pada pasien dengan trauma kepala, pendarahan subarachnoid saat muncul biasanya terbatas pada satu atau dua sulci, pendarahan subarachnoid yang luas, menunjukkan adanya ruptur dari aneurisma atau pseudoaneurisma.

Sebelum metode diagnostic yamg lebih akurat dipakai, PSA dianggap paling serimg terjadi pada decade usia ketiga dan keempat. Sekarang dengan adanya metode diagnostik yang lebih akurat, tiga perempat dari semua pasien PSA berusia lebih tua dari 40 tahun, separuhnya berusia di atas 50 tahun, yang tersering pada usia 50-59 tahun. Tetapi PSA yang disebabkan oleh malformasi arteriovenosa, insidens tertingginya pada usia yang lebih muda yaitu 30-40 tahun.

Rasio kejadian PSA lebih banyak terjadi pada perempuan, meskipun jumlahnya tidak jauh berbeda dengan laki-laki. Namun pada usia 70 tahun terjadi peningkatan insidens pada perempuan.

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba ke dalam rongga diantara otak dan selaput otak (rongga subaraknoid). Perdarahan subaraknoid dimasukan ke dalam klasifikasi stroke hemoragik. (1)

2.2Anatomi (2)

Otak dibungkus oleh selubung mesodermal, meninges. Lapisan luarnya adalah pachymeninx atau duramater dan lapisan dalamnya, leptomeninx, dibagi menjadi arachnoidea dan piamater.

1. Duramater

Dura kranialis atau pachymeninx adalah suatu struktur fibrosa yang kuat dengan suatu lapisan dalam (meningeal) dan lapisan luar (periostal). Kedua lapisan dural yang melapisi otak umumnya bersatu, kecuali di tempat di tempat dimana keduanya berpisah untuk menyediakan ruang bagi sinus venosus (sebagian besar sinus venosus terletak di antara lapisan-lapisan dural), dan di tempat dimana lapisan dalam membentuk sekat di antara bagian-bagian otak.

Duramater lapisan luar melekat pada permukaan dalam cranium dan juga membentuk periosteum, dan mengirimkan perluasan pembuluh dan fibrosa ke dalam tulang itu sendiri; lapisan dalam berlanjut menjadi dura spinalis.Septa kuat yang berasal darinya membentang jauh ke dalam cavum cranii. Di anatara kedua hemispherium terdapat invaginasi yang disebut falx cerebri. Ia melekat pada crista galli dan meluas ke crista frontalis ke belakang sampai ke protuberantia occipitalis interna, tempat dimana duramater bersatu dengan tentorium cerebelli yang meluas ke dua sisi. Falx cerebri membagi pars superior cavum cranii sedemikian rupa sehingga masing-masing hemispherium aman pada ruangnya sendiri. Tentorium cerebelli terbentang seperti tenda yang menutupi cerebellum dan letaknya di fossa craniii posterior. Tentorium

melekat di sepanjang sulcus transversus os occipitalis dan pinggir atas os petrosus dan processus clinoideus. Di sebelah oral ia meninggalkan lobus besar yaitu incisura tentorii, tempat lewatnya trunkus cerebri. Saluran-saluran vena besar, sinus dura mater, terbenam dalam dua lamina dura.

2. Arachnoidea

Membrana arachnoidea melekat erat pada permukaan dalam dura dan hanya terpisah dengannya oleh suatu ruang potensial, yaitu spatium subdural. Ia menutupi spatium subarachnoideum yang menjadi liquor cerebrospinalis, cavum subarachnoidalis dan dihubungkan ke piamater oleh trabekulae dan septa-septa yang membentuk suatu anyaman padat yang menjadi system rongga-rongga yang saling berhubungan.

Dari arachnoidea menonjol ke luar tonjolan-tonjolan mirip jamur ke dalam sinus-sinus venosus utama yaitu granulationes pacchioni (granulationes/villi arachnoidea). Sebagian besar villi arachnoidea terdapat di sekitar sinus sagitalis superior dalam lacunae lateralis. Diduga bahwa liquor cerebrospinali memasuki circulus venosus melalui villi. Pada orang lanjut usia villi tersebut menyusup ke dalam tulang (foveolae granulares) dan berinvaginasi ke dalam vena diploe.

Cavum subaracnoidea adalah rongga di antara arachnoid dan piamater yang secara relative sempit dan terletak di atas permukaan hemisfer cerebrum, namun rongga tersebut menjadi jauh bertambah lebar di daerah-daerah pada dasar otak. Pelebaran rongga ini disebut cisterna arachnoidea, seringkali diberi nama menurut struktur otak yang berdekatan. Cisterna ini berhubungan secara bebas dengan cisterna yang berbatasan dengan rongga sub arachnoid umum.

Cisterna magna diakibatkan oleh pelebaran-pelebaran rongga di atas subarachnoid di antara medulla oblongata dan hemisphere cerebellum; cistena ini bersinambung dengan rongga subarachnoid spinalis. Cisterna pontin yang terletak pada aspek ventral dari pons mengandung arteri basilaris dan beberapa vena. Di bawah cerebrum terdapat rongga yang lebar di antara ke dua lobus temporalis. Rongga ini dibagi menjadi cisterna chiasmaticus di ats chiasma opticum, cisterna supraselaris di atas diafragma sellae, dan cisterna interpeduncularis di antara peduncle cerebrum. Rongga di antara lobus frontalis, parietalis, dan temporalis dinamakan cisterna fissure lateralis (cisterna sylvii).

3. Piamater

Piamater merupakan selaput jaringan penyambung yang tipis yang menutupi permukaan otak dan membentang ke dalam sulcus,fissure dan sekitar pembuluh darah di seluruh otak. Piamater juga membentang ke dalam fissure transversalis di abwah corpus callosum. Di tempat ini pia membentuk tela choroidea dari ventrikel tertius dan lateralis, dan bergabung dengan ependim dan pembuluh-pembuluh darah choroideus untuk membentuk pleksus choroideus dari ventrikel-ventrikel ini. Pia dan ependim berjalan di atas atap dari ventrikel keempat dan membentuk tela choroidea di tempat itu.

Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial. Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar 15% dari darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar berfungsi normal. Otak mendapat darah dari arteri. Yang pertama adalah arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (kanan dan kiri), yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior. Yang kedua adalah vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior. Selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu sirkulus willisi

Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-fungsi dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat sensibilitas, sebagai area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area wernicke atau pusat bicara sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan serabutserabut saraf ke target organ

Gambar. Sel Glia Pada Otak

Gambar Bagian Otak dan Fungsi Otak

Jika terjadi kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan kelumpuhan pada anggota gerak, gangguan bicara, serta gangguan dalam pengaturan nafas dan tekanan darah. Gejala di atas biasanya terjadi karena adanya serangan stroke.

2.3 Etiologi (3)

• Perdarahan subarachnoid secara spontan sering berkaitan dengan pecahnya aneurisma (85%), kerusakan dinding arteri pada otak. Dalam banyak kasus PSA merupakan kaitan dari pendarahan aneurisma.

 Aneurisma sakular (berry) ditemukan pada titik bifurkasio arteri intrakranial. Arteri ini terbentuk pada lesi pada dinding pembuluh darah yang sebelumnya telah ada, baik akibat kerusakan struktural (biasanya kongenital) maupun cedera akibat hipertensi. Lokasi tersering aneurisma sakular adalah arteri komunikans anterior (40%), bifurkasio arteri serebri media di fisura sylvii (20%),dinding lateral arteri karotis interna (pada tempatnya berasal nya arteri oftalmika atau arteri komunikans posterior (30%)) dan basillar tip(10%). Aneurisma pada lokasi lain, seperti pada tempat berasalnya PICA, segmen P2 arteriserebri posterior, atau segmen perikalosal arteri serebri anterior, jarang ditemukan. Aneurisma dapat menimbulkan defisit neurologis dengan menekan struktur di sekitarnya bahkan sebelum ruptur. Misalnya aneurisma pada arteri komunikans posterior dapat menekan nervusokulomotorius, menyebabkan paresis saraf kranial ketiga (pasien mengalami diplopia).

 Aneurisma fusiformis

. Pembesaran pembuluh darah yang memanjang aneurisma fusiformis. Aneurisma tersebut umumnya melibatkan segmen intracranial arteri karotis interna, trunkus utama arteri serebri media, dan arteri basilaris. Struktur ini biasanya disebabkan oleh aterosklerosis dan/atau hipertensi, dan hanya sedikit yang menjadi

sumber perdarahan. Aneurisma fusiformis yangbesar pada arteri basilaris dapat menekan batang otak. Aliran yang lambat di dalan aneurisma fusiformis dapat mempercepat pembentukan bekuan intra-aneurismal, terutama pada sisi-sisinya dengan akibat stroke embolik atau tersumbatnya pembuluh darah perforans olehperluasan trombus secara langsung. Aneurisma ini biasanya tidak dapat ditangani secara pembedahan saraf, karena merupakan pembesaran pembuluh darah normal yang memanjang, dibandingkan struktur patologis (seperti aneurisma sakular) yang tidak memberikan kontribusi pada suplai darah serebral.

 Aneurisma mikotik.

Dilatasi aneurisma pembuluh darah intrakranial kadang-kadang disebabkan oleh sepsis dengan kerusakan yang dimiliki oleh bakteri pada dinding pembuluh darah.

Tidak seperti aneurisma sakular dan fusiformis, aneurisma mikotik umumnya ditemukan pada arteri kecil otak.

• Selanjunya 10% kasus dikaitkan dengan non aneurisma perimesencephalic hemoragik, dimana darah dibatasi pada daerah otak tengah. Aneurisma tidak ditemukan secara umum.

• 5% berikutnya berkaitan dengan kerusakan rongga arteri, gangguan lain yang mempengaruhi vessels, gangguan pembuluh darah pada sum-sum tulang belakang

• perdarahan berbagai jenis tumor.

• Trauma kepala

PAS karena trauma dihubungkan dengan robeknya pembuluh darah yang melintas di ruang subaraknoid karena teregang saat fase akselerasi dan deselerasi

2.4 Patofisologi

Patogenesis perdarahan subaraknoid yaitu darah keluar dari dinding pembuluh darah menuju ke permukaan otak dan tersebar dengan cepat melalui aliran cairan otak ke dalam ruangan di sekitar otak. Perdarahan sering kali berasal dari rupturnya aneurisma di basal otak atau pada sirkulasi willisii. Perdarahan subaraknoid timbul spontan pada umumnya dan sekitar 10 % disebabkan karena tekanan darah yang naik dan terjadi saat aktivitas.

Aneurisma merupakan luka yang yang disebabkan karena tekanan hemodinamic pada dinding arteri percabangan dan perlekukan. Saccular atau biji aneurisma dispesifikasikan untuk arteri intracranial karena dindingnya kehilangan suatu selaput tipis bagian luar dan mengandung faktor adventitia yang membantu pembentukan aneurisma. Suatu bagian tambahan yang tidak didukung dalam ruang subarachnoid.(4)

Aneurisma kebanyakan dihasilkan dari terminal pembagi dalam arteri karotid bagian dalam dan dari cabang utama bagian anterior pembagi dari lingkaran wilis. Selama 25 tahun John Hopkins mempelajari otopsi terhadap 125 pasien bahwa pecah atau tidaknya aneurisma dihubungkan dengan hipertensi, cerebral atheroclerosis, bentuk

saluran pada lingkaran wilis, sakit kepala, hipertensi pada kehamilan, kebiasaan menggunakan obat pereda nyeri, dan riwayat stroke dalam keluarga yang semua memiliki hubungan dengan bentuk aneurisma sakular(4).

Ruang antara membran terluar arachnoid dan pia mater adalah ruang subarachnoid. Pia mater terikat erat pada permukaan otak. Ruang subarachnoid diisi dengan CSF. Trauma perdarahan subarachnoid adalah kemungkinan pecahnya pembuluh darah penghubung yang menembus ruang itu, yang biasanya sama pada perdarahan subdural. Meskipun trauma adalah penyebab utama subarachoid hemoragik, secara umum digolongkan denga pecahnya saraf serebral atau kerusakan arterivenous. Dalam hal ini, perdarahan asli arteri.(4)

2.5 Gambaran Klinis (5) • Onset

Onset PSA mendadak, biasanya ketika pasien sedang melakukan aktivitas seperti mengejan, mengangkat benda berat dan batuk yang paroksismal

• Sakit Kepala

Perjalanan penyakit PSA yang khas adalah sakit kepala hebat yang belum pernah dirasakan sebelumnya. Sakit kepala berdenyut-denyut dan semakin progresif sehingga menganggu aktivitas yang sedang dilakukan pasien. Sakit kepala segera diikuti oleh nyeri dan kekakuan pada leher. Mual muntah sering dijumpai.

• Kaku Kuduk

Kaku kuduk hampir selalu dijumpai pada PSA. Kaku kuduk terjadi karena iritasi meningeal oleh perdarahan dalam ruang subarachnoid. Kaku kuduk dapat menetap hingga 2 minggu setelah perdarahan

• Gangguan Kesadaran

Gangguan kesadaran pada PSA mulai dari letargi, somnolen, sopor, hingga koma.

• Defisit Neurologis

Tanda neurologis seperti disfasia, hemiparesis, hemiplegik dan defisit hemisensorik menunjukan adanya perluasan intraserebral atau infark serebral.

• Kejang

Secara klinis terdapat penggolongan PSA menurut Hunt and Hess sebagai berikut: Derajat I : Asimptomatik atau sakit kepala minimal atau kaku kuduk Derajat II : Sakit kepala lebih hebat atau kaku kuduk

Derajat III : Mengantuk atau bingung, mungkin disertai hemiparesis ringan Derajat IV : Stupor dalam, mungkin disertai hemiparesis sedang-berat, reaksi

awal deserbrasi Derajat V : Koma dalam dan deserbrasi

2.6 Diagnosis Banding (5) • Stroke Non Hemoragik

Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi, gejala-gejala tersebut diantaranya adalah:

 Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa

lisan (disfasia) bila gangguan terletak pada sisi dominan.

 Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan

(hemiparesis kontralateral)

 Bisa terjadi kejang-kejang.

Yang membedakan dengan PSA adalah tidak didapatkannya gejala peningkatan intrakranial seperti mual dan muntah. tidak didapatkan adanya tanda rangsang meningeal dan onset kejadian yang mendadak tetapi tidak saat berakrtivitas. Gejala klinis pada stroke non hemoragik kebanyakn lebih ringan daripada stroke hemoragik seperti PSA.

Penyingkiran diagnosis dapat dilihat dari hasil CT-Scan kepala, dimana pada stroke non hemoragik akan didapatkan daerah infark dengan gambaran hipodens, sedangkan pada PSA didapatkan perdarahan dengan gambaran hiperdens pada ruang subarachnoid.

• Perdarahan Intraserebral

Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma. Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi, selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma kriptogenik, diskrasia darah, penyakit darah seperti hemofilia, leukemia, trombositopenia, pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak, tumor otak yang tumbuh cepat, amiloidosis serebrovaskular. Pada perdarahan intraserebral, perdarahan terjadi pada parenkim otak itu sendiri. Gejala yang membedakan adalah pada perdarahan intraserebral (PIS) tidak terdapat kaku kuduk, nyeri kepalanya tidak lebih berat daripada PSA, pada lumbal pungsi tidak didapatkan darah, kecuali apabila PIS meluas ke ruang subaraknoid.

• Meningitis

Meningitis adalah radang pada meningen (membran yang mengelilingi otak dan medula spinalis) dan disebabkan oleh virus, bakteri atau organ-organ jamur. Meningitis ditandai dengan adanya gejala-gejala seperti panas mendadak, letargi, muntah dan kejang. Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan cairan serebrospinal (CSS) melalui pungsi lumbal

2.7 Pemeriksaan Penunjang (6)

1. CT SCAN

Pemeriksaan ct scan berfungsi untuk mengetahui adanya massa intracranial. Pada pembesaran ventrikel yang berhubungan dengan darah (densitas tinggi) dalam ventrikel atau dalam ruang subarachnoid

Gambar 2 Gambar CT Scan Perdarahan Subarachnoid 2. Magnetic resonance imaging (MRI)

Perdarahan subarachnoid akut: perdarahan subarachnoid akut tidak biasanya terlihat pada T1W1 dan T2W1 meskipun bisa dilihat sebagai intermediate untuk pengcahayaan sinyal tinggi dengan proton atau gambar FLAIR. CT pada umunya lebih baik daripada MRI dalam mendeteksi perdarahan subarachnoid akut. Control perdarahan subarachnoid: hasil tahapan control perdarahan subarachnoid kadang-kadang tampak MRI lapisan tipis pada sinyal rendah

3. Lumbal Pungsi

Bila tidak dapat dilakukan CT Scan atau MRI dapan dilakukan lumbal pungsi untuk membuktikan adanya perdarahan dalam rongga subaraknoid. Bila dilakukan pungsi lumbal maka akan dijumpai cairan LCS yang mengandung darah, kadar protein meningkat sekitar 10-20 mg%. Jumlah darah yang dijumpai pada LCS mempunyai nilai prognostik. Prognosis biasanya buruk bila kadar hematokrit cairan spinal tinggi misalnya 3-5 %, hal ini sebagai indikator besarnya perdarahan yang terjadi.

2.8 Tatalaksana (7)

2.8.1 Perawatan pra-rumah sakit • Menilai prosedur ABC

• Triase dan pindahkan pasien dengan tingkat kesadaran berubah atau pemeriksaan neurologis abnormal ke pusat medis terdekat yang memiliki CT scan dan bedah saraf.

• Idealnya, diarahkan untuk mencegah sedasi pada pasien ini.

2.8.2 Perawatan departemen emergensi

• Pada pasien yang diduga dengan PSA grade I atau II, perawatan departemen emergensi dibatasi pada diagnosa dan terapi suportif.

o Identifikasi awal nyeri kepala sentinel merupakan kunci untuk

mengurangi angka mortalitas dan morbiditas.

o Penggunaan sedasi dengan bijaksana.

o Amankan akses intravena selama menetap di departemen emergensi

dan pantau status neurologis pasien.

• Pada pasien dengan PSA grade III, IV, atau V (misal, pemeriksaan neurologis berubah), perawatan departemen emergensi lebih luas.

• Menilai prosedur ABC

• Intubasi endotrakeal pada pasien melindungi dari aspirasi yang disebabkan oleh refleks proteksi saluran nafas yang tertekan.

• Intubasi untuk hiperventilasi pasien dengan tanda-tanda herniasi:

o Thiopental dan etomidate adalah agen induksi optimal pada PSA

selama intubasi. Thiopental bekerja singkat dan memiliki efek sitoprotektif barbiturat. Thiopental harusnya hanya digunakan pada pasien hipertensi karena kecenderungannya menurunkan tekanan darah sistolik, yang merupakan penyebab cedera otak sekunder. Pada pasien hipotensi dan normotensi, gunakanlah etomidate.

o Gunakan rangkaian intubasi cepat jika memungkinkan. Pada

sedasi, defasikulasi, blok neuromuskular kerja-singkat, dan agen lain dengan kemampuan mengurangi-TIK (seperti lidokain intravena).

o Hindari hiperventilasi berlebihan atau hiperventilasi yang tidak

mencukupi. Target pCO2 adalah 30-35 mmHg untuk mengurangi

peningkatan TIK. Hiperventilasi berlebihan mungkin membahayakan daerah yang mengalami vasospasme.

• Cegah sedasi berlebihan, yang menyebabkan pemeriksaan neurologis serial menjadi lebih sulit dan telah dilaporkan meningkatkan TIK secara langsung.

• Awasi aktivitas jantung, oksimetri, tekanan darah otomatis, dan CO2

tidal-akhir, ketika diaplikasikan. Pengawasan CO2 tidal-akhir pada pasien yang

diintubasi memungkinkan klinisi menghindari hiperventilasi berlebihan atau tidak mencukupi. Target pCO2 adalah 30-35 mmHg untuk mengurangi

peningkatan TIK.

• Pengawasan lini arteri invasif ketika berurusan dengan tekanan darah yang labil (sering pada PSA tingkat tinggi). Agen anti hipertensi sebelumnya telah dianjurkan untuk tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau tekanan darah diastolik > 90 mmHg. Jaga tekanan darah sistolik dalam rentang 90-140 mmHg sebelum pengobatan aneurisma, kemudian biarkan hipertensi untuk mempertahankan tekanan darah sistolik < 200 mmHg.

• Sediakan oksigen tambahan untuk semua pasien dengan cacat SSP.

• Tinggikan kepala setinggi 30° untuk memudahkan drainase vena-vena intrakranial.

• Cairan dan hidrasi

o Pertahankan euvolemia (CVP, 5-8 mmHg); jika ada vasosapsme

serebral, pertahankan hipervolemia (CVP 8-12 mmHg, atau PCWP 12-16 mmHg)

o Jangan sampai pasien over hidrasi karena dapat meningkatkan resiko

o Pasien dengan PSA juga mengalami hiponatremia dari terbuangnya

garam dari otak

• Suhu tubuh pusat: jaga agar tetap 37,2°C; berikan asetaminofen (325-650 mg per oral setiap 4-6 jam) dan gunakan alat pendingin jika dibutuhkan.

2.8.3 Medikasi

1. Agen Osmotik.

Gunakan agen osmotik, seperti mannitol, yang mengurangi TIK sebesar 50% dalam 30 menit, puncaknya setelah 90 menir, dan berakhir dalam 4 jam.

2. Obat hemostatik

Obat ini merupakan penghambat poten fibrinolisis dan dapat membalik keadaan yang dihubungkan dengan fibrinolisis luas. Penggunaannya masih kontroversial; dihimbau untuk berkonsultasi dengan dokter sebelum menggunakannya.

3. Antihipertensi

Manajemen pasien stroke hemoragik disertai hipertensi masih kontroversi. Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat mencegah terjadinya perdarahan ulangan, namun dilain pihak hal ini dapat mencetuskan iskemik perihematomal. Beberapa peneliti menyarankan penurunan tekanan darah menuju tekanan darah rata-rata harus dilakukan perlahan hingga , 130 mmHg namun penurunan tekanan darah lebih darah 20% harus dicegah dan tekanan darah tidak boleh turun lebih dari 84 mmHg. 4. Diuretik

Diuretik loop, seperti furosemid, juga menurunkan TIK tanpa meningkatkan serum osmolalitas.

Vasopresor dapat diindikasikan untuk mempertahankan tekanan darah sistolik melebihi 120 mmHg; hal ini mencegah kerusakan SSP pada penumbra iskemik dari vasospasme reaktif yang terlihat pada PSA.

6. Antiemetik

Memberikan antiemetik untuk mual atau muntah. 7. Antikonvulsan

Penggunaan anti konvulsan sebagai profilaksis tidak dengan segera mencegah kejang setelah PSA, tapi gunakanlah anti konvulsan pada pasien yang memang kejang atau jika praktek lokal menginginkan penggunaan rutin. Mulailah dengan anti konvulsan yang tidak merubah tingkat kesadaran (misal, awalnya fenitoin, barbiturat atau benzodiazepin hanya untuk menghentikan kejang aktif)

2.8.5 Pembedahan

Pembedahan dapat dilakukan untuk:

Menghilangkan kumpulan besar darah atau mengurangi tekanan pada otak jika perdarahan tersebut karena cedera. Perbaikan aneurisma jika perdarahan yang disebabkan oleh pecahnya aneurisma Jika pasien kritis, pembedahan mungkin harus menunggu sampai orang yang lebih stabil. Pembedahan termasuk:

- Kraniotomi (membuka tengkorak) dan kliping aneurisma - untuk menutup aneurisma

- Endovascular coiling - kumparan ditempatkan dalam aneurisma untuk mengurangi risiko perdarahan lebih lanjut

Jika aneurisma tidak ditemukan, orang tersebut harus diawasi ketat oleh tim perawatan kesehatan dan mungkin perlu tes pencitraan.

2.9 Komplikasi (7)

• Hidrosefalus dapat terbentuk dalam 24 jam pertama karena obstruksi aliran CSS dalam sistem ventrikular oleh gumpalan darah.

• Perdarahan ulang pada PSA muncul pada 20% pasien dalam 2 minggu pertama. Puncak insidennya muncul sehari setelah PSA. Ini mungkin berasal dari lisis gumpalan aneurisma.

• Vasospasme dari kontraksi otot polos arteri merupakan simtomatis pada 36% pasien.

• Defisit neurologis dari puncak iskemik serebral pada hari 4-12.

• Disfungsi hipotalamus menyebabkan stimulasi simpatetik berlebihan, yang dapat menyebabkan iskemik miokard atau menurunkan tekanan darah labil.

• Hiponatremia dapat muncul sebagai hasil pembuangan garam serebral.

• Aspirasi pneumonia dan komplikasi lainnya dapat muncul.

• Disfungsi sistole ventrikel kiri: disfungsi sistole ventrikel kiri pada orang dengan PSA dihubungkan dengan perfusi miokard normal dan inervasi/persarafan simpatetik abnormal. Temuan ini dijelaskan oleh pelepasan berlebihan norepinefrin dari nervus simpatetik miokard, yang dapat merusak miosit dan ujung saraf.

2.10 Prognosis (7)

• Munculnya defisit kognitif, bahkan pada kebanyakan pasien yang dianggap memiliki hasil akhir yang baik.

• Lebih dari 1/3 yang selamat dari PSA memiliki defisit neurologis mayor.

• Faktor yang mempengaruhi angka morbiditas dan mortalitas adalah sebagai berikut:

o Beratnya perdarahan

o Derajat vasospasme serebral o Muculnya perdarahan ulang o Lokasi perdarahan

o Kemunculan kondisi komorbid dan sumber dari rumah sakit (misal

infeksi, infark miokard)

o Angka ketahanan hidup dihubungkan dengan tingkatan PSA saat

munculnya. Laporan menggambarkan angka ketahanan hidup 70% untuk grade I, 60% untuk grade II, 50% untuk grade III, 40% untuk grade IV dan 10% untuk grade V

BAB III

KESIMPULAN

Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba ke dalam rongga diantara otak dan selaput otak (rongga subaraknoid). Perdarahan subaraknoid (PAS) paling sering diakibatkan oleh rupturnya aneurisma dan juga karena trauma.

Gejala klinis yang sering didapatkan pada PAS adalah nyeri kepala hebat yang belum pernah dirasakan seumur hidup, mual, muntah, dan didapatkan tanda rangsang meningeal karena iritasi darah pada meningen. Pada CT scan didapatkan gambaran hiperdens, dan pada pungsi lumbal didapatkan darah.

Tatalaksana pada PSA bertujuan untuk menyelamatkan nyawa dan mencegah kerusakan yang permanen pada otak. Mencari sumber perdarahan dapat dilakukan dengan pemeriksaan CT Scan ataupun dengan angiografi. Hipertensi juga merupakan salah satu faktor tersering yang mengakibatkan ruptur aneurisma, maka perbaikan dengan obat-obatan antihipertensi diperlukan. Selain itu obat-obatan simptomatis untuk meringankan gejala diberikan antiemetic, antikonvulsan, agen osmotik diberikan untuk menurunkan tekanan intrakranial.

Daftar Pustaka

1. Harsono.1997, Buku Ajar Neurology Klinis, Perhimpunan Dokter Spesialis saraf Indonesia. Gajah Mada University Press. Bandung.

2. Sitorus, Sari Mega. Sistem Ventrikel dan Liquor Cerebrospinal. Bagian Anatomi, Fakultas Kedokteran, 2005 Universitas Sumatera Utara. Medan. 3. Tibor Becske, MD. Subarachnoid Hemorrhage. Available at:

http://emedicine.medscape.com/article/1164341-overview. Accessed

January,5th ₂₀₁₃

4. Copstead,Lee-Ellen.C.Phd,RN dan Banasik, Jacquelyn.L.PhD,ANRP. 2005, Pathophysiology Third Edition, Elsevier Inc. Saunders.

5. Hadinoto S, Setiawan, Soetedjo. Stroke Pengelolaan Mutakhir. 1992. Badan Penerbit Universitas Diponegoro.

6. Burgerner,A.Francis.,dkk . 1996. Differential Diagnosis in Computed Tomography. George Thieme Verlag. Thieme Medical Publishers, Inc. New York.

7. Hemorrhagic Stroke in Emergency Medicine Available at:

http://emedicine.medscape.com/article/1916662-overview Acessed at January