1
BAB I PENDAHULUAN
Laringomalasia adalah kelainan kongenital pada laring berupa flaksiditas dan inkoordinasi kartilago supraglotik dan mukosa aritenoid, plika ariepiglotik dan epiglotis, sehingga terjadi kolaps dan obstruksi saluran napas yang menimbulkan gejala utama berupa stridor inspiratoris kronik pada bayi dan anak. Laringomalasia pertama kali diperkenalkan oleh Jackson pada tahun 1942 sebagai kelainan kongenital laring yang paling sering ditemukan. Kelainan ini dapat hadir bersama dengan trakeomalasia.1,2
Pada penelitian Holinger pada 219 pasien dengan stridor, kelainan kongenital pada laring menempati urutan pertama (60,3%) dan penyebab tersering keadaan stridor pada neonatus, bayi dan anak-anak adalah laringomalasia (59,8%). Kejadian laringomalasia pada laki-laki dua kali lebih banyak daripada perempuan.3
Biasanya, pasien dengan keadaan ini menunjukkan gejala pada saat baru dilahirkan, dan setelah beberapa minggu pertama kehidupan secara bertahap berkembang stridor inspiratoris dengan nada tinggi dan kadang kesulitan dalam pemberian makanan. Laringomalasia merupakan penyakit yang dapat sembuh sendiri, yang mula-mula terjadi segera setelah kelahiran dan memberat pada bulan ke enam, serta membaik pada umur ke 12-18 bulan dan dapat bertahan sampai usia 4 tahun atau masa kanak-kanak.2,3
Dalam persentase yang kecil, keadaan laringotrakeomalasia yang berat yang menimbulkan keadaan apnea, kesulitan makan, gagal tumbuh dan kor pulmonal akan membutuhkan intervensi bedah untuk penatalaksanaannya.2
Berdasarkan fakta bahwa laringomalasia menempati urutan kelainan kongenital tersering pada neonatus, bayi dan anak-anak, maka diperlukan pemahaman lebih lanjut, sehingga memudahkan kita untuk mengetahui diagnosis dini dan penatalaksanaan mutakhir laringomalasia.3
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
ANATOMI DAN FISIOLOGI LARING
Laring adalah bagian terbawah dari saluran nafas bagian atas. Bentuknya menyerupai limas segitiga terpancung, dengan bagian atas lebih besar daripada bagian bawah. Batas atas laring adalah aditus laring dan batas bawahnya adalah batas kaudal kartilago krikoid. Di bagian atas, laring membuka ke dalam laringofaring dan di bawah bersambung dengan trakea. Laring, faring, trakea dan paru-paru merupakan derivat foregut embrional yang terbentuk sekitar 18 hari setelah konsepsi.4,5
Laring dibentuk oleh kartilago, ligamentum, otot dan membrana mukosa. Terletak di sebelah ventral faring, berhadapan dengan vertebra cervicalis 3-6. Berada di sebelah kaudal dari os hyoideum dan lingua, berhubungan langsung dengan trakea. Di bagian ventral ditutupi oleh kulit dan fasia, di kiri kanan linea mediana terdapat otot-otot infra hyoideus. Posisi laring dipengaruhi oleh gerakan kepala, deglutisi dan fonasi.4
Kerangka laring tersusun dari satu tulang, yaitu tulang hyoid yang berbentuk seperti huruf U dan beberapa kartilago. Laring dibentuk oleh 3 buah kartilago yang tunggal, yaitu kartilago tireoidea, krikoidea, dan epiglotika, serta 3 buah kartilago yang berpasangan, yaitu kartilago aritenoidea, kartilago kornikulata, dan kuneiform. Kartilago-kartilago ini secara embriologis dibentuk dari unsur rawan dari lengkung faring ke-4 dan ke-6 yang bersatu. Lengkung faring ini mulai tampak pada pertumbuhan embrio di minggu ke-4 dan ke-5 intrauterin.4
Gerakan laring dilakukan oleh kelompok otot-otot intrinsik dan ekstrinsik. Otot-otot ekstrinsik bekerja pada laring secara keseluruhan, terletak di suprahioid (m. digastrikus, m.geniohioid, m.stilohioid, m.milohioid) dan infrahioid (m. sternohioid, m.omohioid, m.tirohioid). Otot-otot intrinsik menyebabkan gerakan bagian laring tertentu yang berhubungan dengan gerakan pita suara, yakni m. krikoaritenoid lateral, m. tiroepiglotika,
3
m. vokalis, m. tiroaritenoid, m. ariepiglotika, m. krikotiroid, m. aritenoid transversum, m. aritenoid oblik dan m. krikoaritenoid posterior.4
Rongga laring terdiri atas tiga bagian, yaitu supraglotis, glottis, dan subglotis. Daerah supraglotis terdiri dari epilaring dan vestibulum. Epilaring merupakan gabungan dari permukaan epiglottis, plika ariepiglotika dan aritenoid, sedangkan vestibulum terdiri dari pangkal epiglottis, plika vestibular dan ventrikel. Daerah glottis terdiri dari pita suara dan 1 cm di bawahnya. Daerah subglotis adalah dari batas bawah glotis sampai dengan batas bawah kartilago krikoid.4,5
Laring pada bayi normal terletak lebih tinggi pada leher dibandingkan orang dewasa. Laring bayi juga lebih lunak, kurang kaku dan lebih dapat ditekan oleh tekanan jalan nafas. Pada bayi laring terletak setinggi C2 hingga C4, sedangkan pada orang dewasa hingga C6. Ukuran laring neonatus kira-kira 7 mm anteroposterior, dan membuka sekitar 4 mm ke arah lateral.4,5
Fungsi laring terdiri dari : 4,5
1. Proteksi, yakni untuk mencegah makanan dan benda asing masuk ke dalam trakea dengan menutup aditus laring dan rima glottis secara bersamaan
2. Refleks batuk, dapat mengeluarkan benda asing yang telah masuk ke dalam trakea serta mengeluarkan sekret
3. Respirasi, yakni dengan mengatur besar kecilnya rima glottis
4. Sirkulasi, dengan terjadinya perubahan tekanan udara dalam traktus trakeobronkial maka sirkulasi darah dari alveolus akan terpengaruh, demikian juga sirkulasi darah tubuh
5. Proses menelan, dengan menggerakkan laring bagian bawah ke atas, menutup aditus laringis dan mendorong bolus makanan turun ke hipofaring dan tidak mungkin masuk ke dalam laring
6. Emosi, yakni dapat mengekspresikan emosi seperti berteriak, mengeluh, menangis dan lain-lain
4
5
Gambar 2. Penampang posterior laring 4
EMBRIOLOGI LARING
Seluruh sistem pernafasan merupakan hasil pertumbuhan faring primitif. Pada saat embrio berusia 3,5 minggu, suatu alur yang disebut laringotrakeal groove tumbuh dalam embrio pada bagian ventral foregut. Alur ini terletak di sebelah posterior dari eminensia hipobronkial dan terletak lebih dekat dengan lengkung ke IV daripada lengkung ke III.6
Lapisan dalam laring berasal dari endoderm, tetapi tulang rawan dan otot berasal dari mesenkim lengkung faring ke-4 dan ke-6. Sebagai akibat dari proliferasi mesenkim yang berlangsung cepat, auditus laringis berubah bentuknya dari sebuah celah sagital menjadi lobang berbentuk T. Selanjutnya ketika mesenkim kedua lengkung faring tersebut berubah menjadi kartilago tiroidea, krikoidea, serta aritenoidea, bentuk dewasa auditus laringis yang khas sudah dapat dikenali.7
Selama masa pertumbuhan embrional ketika tuba yang single ini menjadi dua struktur, tuba yang asli mula-mula mengalami obliterasi dengan proliferasi lapisan epitel,
6
kemudian epitel diresopsi, tuba kedua dibentuk dan tuba pertama mengalami rekanulisasi. Berbagai malformasi dapat terjadi pada kedua tuba ini, misalnya fistula trakeoesofageal. Pada maturasi lanjut, kedua tuba ini terpisah menjadi esofagus dan bagian laringotrakeal.6
Pembukaan laringotrakeal ini adalah aditus laringeus primitif dan terletak diantara lengkung IV dan V. Aditus laring pada perkembangan pertama berbentuk celah vertikal yang kemudian menjadi berbentuk T dengan tumbuhnya hipobrachial eminence yang tampak pada minggu ke 3 dan kemudian akan tumbuh menjadi epiglottis. Sepasang aritenoid yang tampak pada minggu ke 5 dan pada perkembangan selanjutnya sepasang massa aritenoid ini akan membentuk tonjolan yang kemudian akan menjadi kartilago kuneiforme dan kartilago kornikulata. Kedua aritenoid ini dipisahkan oleh incisura interaritenoid yang kemudian berobliterasi. Ketika ketiga organ ini tumbuh selama minggu ke 5 – 10, lumen laring mengalami obliterasi, baru pada minggu ke 9 kembali terbentuk lumen yang berbentuk oval. Kegagalan pembentukan lumen ini akan menyebabkan atresia atau stenosis laring. Plika vokalis sejati dan plika vokalis palsu terbentuk antara minggu ke 8 – 9.6
Kira-kira pada saat terbentuk tulang rawan, epitel laring juga berproliferasi dengan cepat, sehingga untuk sementara menutup lumen. Selanjutnya ketika terjadi vakuolisasi dan rekanalisasi, terbentuklah sepasang resesus lateral yaitu ventrikel laringealis. Resesus tersebut dibatasi oleh lipatan-lipatan jaringan yang tidak menghilang melainkan berdiferensiasi menjadi pita suara palsu dan sejati.7
8
Otot-otot laring pada mulanya muncul sebagai suatu sfingter intrinsik yang terletak dalam tunas kartilago tiroid dan krikoid. Selama perkembangan selanjutnya, sfingter ini terpisah menjadi massa otot-otot tersendiri (mudigah 13 – 16 mm). Otot-otot laring pertama yang dikenal adalah interaritenoid, ariepiglotika, krikoaritenoid posterior dan krikotiroid. Otot-otot laring intrinsik berasal dari mesoderm lengkung brakial ke 6 dan dipersarafi oleh n. rekuren laringeus. M. krikotiroid berasal dari mesoderm lengkung brakial ke 4 dan dipersarafi oleh n. laringeus superior. Kumpulan otot ekstrinsik berasal dari eminensia epikardial dan dipersarafi n. hipoglosus.8
Tulang hyoid akan mengalami penulangan pada enam tempat, dimulai pada saat lahir dan lengkap setelah 2 tahun. Katilago tiroid akan mulai mengalami penulangan pada usia 20 sampai 23 tahun, mulai pada tepi inferior. Kartilago krikoid mulai usia 25 sampai 30 tahun inkomplit, begitupula dengan aritenoid.9
LARINGOMALASIA
Definisi
Laringomalasia adalah kelainan kongenital pada laring berupa flaksiditas dan inkoordinasi kartilago supraglotik dan mukosa aritenoid, plika ariepiglotik dan epiglotis, sehingga terjadi kolaps dan obstruksi saluran napas yang menimbulkan gejala utama berupa stridor inspiratoris kronis pada bayi dan anak.2
Epidemiologi
Laringomalasia diperkenalkan pertama kali oleh Jackson pada tahun 1942. Laringomalasia adalah anomali kongenital pada laring yang paling sering terjadi. Anak laki-laki dilaporkan mengalami laringomalasia 2 kali lebih sering daripada anak perempuan. Laringomalasia secara umum merupakan kondisi self-limiting, akan tetapi dapat mengancam jiwa karena obstruksi jalan nafas yang ditimbulkannya. Selain itu, laringomalasia juga dapat menyebabkan terjadinya kor pulmonal dan kegagalan pertumbuhan pada anak. Laringomalasia dan trakeomalasia merupakan dua kelainan kongenital tersering pada laring (59,8%) dan trakea (45,7%) neonatus, bayi dan anak yang sering menyebabkan stridor.2
9 Etiologi
Penyebab laringomalasia masih belum diketahui, namun banyak teori yang menjelaskan patofisiologi laringomalasia. Terdapat hipotesis yang dibuat berdasarkan model embriologi. Epiglotis dibentuk oleh lengkung brakial ketiga dan keempat. Pada laringomalasia terjadi pertumbuhan lengkung ketiga yang lebih cepat dibandingkan yang keempat sehingga epiglotis melengkung ke dalam.3,10,11
Secara umum terdapat dua teori patofisiologi laringomalasia, yaitu teori anatomi dan teori neurogenik. Menurut teori anatomi, terdapat hipotesis bahwa terjadi abnormalitas kelenturan tulang rawan dan sekitarnya yang menyebabkan kolapsnya struktur supraglotis. Pada kepustakaan disebutkan bahwa kelainan congenital ini bersifat otosomal dominan.3,10,11
Pada teori neuromuskular, dipercaya penyebab primer kelainan ini adalah terlambatnya perkembangan kontrol neuromuscular dibanding dengan teori anatomi. Penyebab neurogenik selanjutnya dihubungkan pula dengan abnormalitas neurogenik lainnya. Belmont dan Grundfast menemukan 80% dari 30 anak dengan laringomalasia mempunyai penyakit refluks gastroesofagus (PRGE), 13% terjadi hipotonia dan 10% mengalami apnea tidur sentral. Mereka menganggap bahwa disfungsi atau imaturitas dari control neuromuscular yang menjadi akar penyebab semua kelainan tersebut.3,10,11
Patofisiologi
Laringomalasia dapat terjadi di epiglotis, kartilago aritenoid, maupun pada keduanya. Jika mengenai epiglotis, biasanya terjadi elongasi dan bagian dindingnya terlipat. Epiglotis yang bersilangan membentuk omega, dan lesi ini dikenal sebagai epiglotis omega (omega-shaped epiglottis). Jika mengenai kartilago aritenoid, tampak terjadi pembesaran. Pada kedua kasus, kartilago tampak terkulai dan pada pemeriksaan endoskopi tampak terjadi prolaps di atas laring selama inspirasi. Obstruksi inspiratoris ini menyebabkan stridor inspiratoris, yang terdengar sebagai suara dengan nada yang tinggi. 12
10
Matriks tulang rawan terdiri atas dua fase, yaitu fase cair dan fase padat dari jaringan fibrosa dan proteoglikan yang dibentuk dari rangkaian mukopolisakarida. Penelitian terhadap perkembangan tulang rawan laring menunjukkan perubahan yang konsisten pada isi proteoglikan dengan pematangan. Tulang rawan neonatus terdiri dari kondroitin-4-sulfat dengan sedikit kondroitin-6-sulfat dan hampir tanpa keratin sulfat. Tulang rawan orang dewasa sebagian besar terdiri dari keratin sulfat dan kondroitin-6-sulfat. Dengan bertambahnya pematangan, matriks tulang rawan bertambah, akan menjadi kurang air, lebih fibrosis dan kaku. Bentuk omega dari epiglotis yang berlebihan, plika ariepiglotik yang besar, dan perlunakan jaringan yang hebat mungkin ada dalam berbagai tahap pada masing-masing kasus.3
Supraglotis yang terdiri dari epiglotis, plika ariepiglotis dan kartilago aritenoid ditemukan mengalami prolaps ke dalam jalan napas selama inspirasi. Laringomalasia umumnya dikategorikan ke dalam tiga tipe besar berdasarkan bagian anatomis supraglotis yang mengalami prolaps walaupun kombinasi apapun dapat terjadi. Tipe pertama melibatkan prolapsnya epiglotis di atas glotis. Yang kedua melipatnya tepi lateral epiglotis di atas dirinya sendiri, dan yang ketiga prolapsnya mukosa aritenoid yang berlebihan ke dalam jalan napas selama periode inspirasi.13
Laringomalasia merupakan penyebab tersering dari stridor inspiratoris kronik pada bayi. Bayi dengan laringomalasia memiliki insidens untuk terkena refluks gastroesophageal, diperkirakan sebagai akibat dari tekanan intratorakal yang lebih negatif yang dibutuhkan untuk mengatasi obstruksi inspiratoris. Dengan demikian, anak-anak dengan masalah refluks seperti ini dapat memiliki perubahan patologis yang sama dengan laringomalasia, terutama pada pembesaran dan pembengkakan dari kartilago aritenoid.12
11
Gambar 4. Gambaran Pemeriksaan Fisik Laringomalasia 12
Klasifikasi
Laringomalasia diklasifikasikan menjadi laringomalasia ringan, sedang dan berat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan penemuan laringoskop. Laringomalasia dapat terjadi di anterior (epiglottis prolaps ke posterior jalan nafas), lateral (kartilago kuneiformis atau kartilago kornikulata prolaps ke medial jalan nafas), dan posterior (mukosa yang berlebih pada aritenoid prolaps ke anterior saluran nafas). Laringomalasia dapat timbul sebagai kombinasi tipe-tipe tersebut.14
Berdasarkan letak prolaps dari struktur supraglotis, Olney dkk membuat klasifikasi untuk laringomalasia. Laringomalasia umumnya dikategorikan ke dalam tiga tipe besar berdasarkan bagian anatomis supraglotis yang mengalami prolaps walaupun kombinasi apapun dapat terjadi.10,12
Tipe pertama melibatkan prolapsnya epiglotis di atas glotis. Yang kedua melipatnya tepi lateral epiglotis di atas dirinya sendiri, dan yang ketiga prolapsnya mukosa aritenoid yang berlebihan ke dalam jalan napas selama periode inspirasi.10,12
12
Gambar 5. Tipe 1 laringomalasia, yaitu prolaps dari mukosa kartilago aritenoid yang tumpang tindih 10
13
Gambar 6.Tipe 2 laringomalasia, yaitu memendeknya plika ariepiglotika10
Gambar 7. Tipe 3 Laringomalasia, yaitu melekuknya epiglotis ke arah posterior 10
Gambaran klinis
Tiga gejala yang terjadi pada berbagai tingkat dan kombinasi pada anak dengan kelainan laring kongenital adalah obstruksi jalan napas, tangis abnormal yang dapat berupa tangis tanpa suara (muffle) atau disertai stridor inspiratoris serta kesulitan menelan yang merupakan akibat dari anomali laring yang dapat menekan esofagus.10
14
Laringomalasia merupakan suatu proses jinak yang dapat sembuhspontan pada 70% bayi saat usia 1-2 tahun. Gejala stridor inspirasi kebanyakan timbul segera setelah lahir atau dalam usia beberapa minggu atau bulan kemudian. Pada beberapa bayi tidak menimbulkan gejala sampai anak mulai aktif (sekitar 3 bulan) atau dipresipitasi oleh infeksi saluran nafas. Stridor yang terjadi bersifat bervibrasi dan bernada tinggi. Stridor akan bertambah berat sampai usia 8 bulan, menetap sampai usia 9 bulan dan kemudian bersifat intermiten dan hanya timbul bila usaha bernafas bertambah seperti saat anak aktif, menangis, makan, kepala fleksi, atau posisi supinasi. Setelah itu keadaan makin membaik. Rata-rata stridor terjadi adalah selama 4 tahun 2 bulan. Tidak ada korelasi antara lama berlangsungnya stridor dengan derajat atau waktu serangan.10,12
Stridor dapat disertai dengan retraksi sternum, interkosta, danepigastrium akibat usaha pernafasan, dan anak dapat ditemukan dalam keadaan pektus ekskavatum.12
Masalah makan sering terjadi akibat obstruksi napas yang berat. Penderita laringomalasia biasanya lambat bila makan yang kadang-kadang disertai muntah sesudah makan. Keadaan ini dapat menimbulkan masalah gizi kurang dan gagal tumbuh. Berdasarkan pemeriksaan radiologi, refluks lambung terjadi pada 80% dan regurgitasi pada 40% setelah usia 3 bulan. Masalah makan dipercaya sebagai akibat sekunder dari tekanan negative yang tinggi di esophagus intratorak pada saat inspirasi.10,12
Pneumonitis aspirasi dilaporkan terjadi pada 7% anak dengan laringomalasia. Mekanisme kelainan ini belum jelas, namun mungkin berhubungan dengan tekanan negative dan masalah makan.10,12
Apne obstruksi tidur (23%) dan apnea sentral (10%) juga ditemukan. Keadaan hipoksia dan hiperkapnia akibat hipoksia dan hiperkapnia akibat obstruksi nafas atas yang lama akan berisiko tinggi untuk terjadinya serangan apnea yang mengancam jiwa dan timbul hipertensi pulmonal, yang dapat menyebabkan kor pulmonal, aritmia jantung, penyakit paru obstruksi kronis,masalah kognitif dan personal sebagai akibat sekunder dari laringomalasia.10
15
Berdasarkan letak prolaps dari struktur supraglotis, Olney dkk membuat klasifikasi untuk laringomalasia. Klasifikasi ini bertujuan untuk mempermudah pemilihan teknik operasi supraglotoplasti. Klasifikasinya adalah sebagai berikut: tipe 1, yaitu prolaps dari mukosa kartilago aritenoid yang tumpang tindih; tipe 2, yaitu memendeknya plika ariepiglotika; tipe 3, yaitu melekuknya epiglotis ke arah posterior. Bentuk omega epiglotis tidak selalu menjadi ciri khas karena ini hanya ditemukan pada 30-50% pasien, dan kebanyakan tidak ditemukan adanya stridor.10,12
16 Penegakan diagnosis
Laringomalasia ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang berupa laringoskopi fleksibel dan radiologi. 3,10,12,15
a. Anamnesis
Dari anamnesis dapat kita temukan : 3,10,12,15
- Riwayat stridor inspiratoris diketahui mulai 2 bulan awal kehidupan. Suara biasa muncul pada minggu 4-6 awal.
- Stridor berupa tipe inspiratoris dan terdengar seperti kongesti nasal, yang biasanya membingungkan. Namun demikian stridornya persisten dan tidak terdapat sekret nasal.
- Stridor bertambah jika bayi dalam posisi terlentang, ketika menangis, ketika terjadi infeksi saluran nafas bagian atas, dan pada beberapa kasus, selama dan setelah makan.
- Tangisan bayi biasanya normal
- Biasanya tidak terdapat intoleransi ketika diberi makanan, namun bayi kadang tersedak atau batuk ketika diberi makan jika ada refluks pada bayi. - Bayi gembira dan tidak menderita.
b. Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisis ditemukan : 3,10,12,15
- Pada pemeriksaan bayi terlihat gembira dan berinteraksi secara wajar. - Dapat terlihat takipneu ringan
- Tanda-tanda vital normal, saturasi oksigen juga normal
- Biasanya terdengar aliran udara nasal, suara ini meningkat jika posisi bayi terlentang
- Tangisan bayi biasanya normal, penting untuk mendengar tangisan bayi selama pemeriksaan
- Stridor murni berupa inspiratoris. Suara terdengar lebih jelas di sekitar angulus sternalis
c. Pemeriksaan penunjang
Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan laring dengan menggunakan laringoskop serat fiber fleksibel selama periode pernapasan spontan. Penemuan
17
endoskopik yang paling sering adalah kolapsnya plika ariepiglotik dan kartilago kuneiform ke sebelah dalam. Laringoskopi langsung merupakan cara yang terbaik untuk memastikan diagnosis. Pemeriksaan dilakukan pada anak dalam keadaan sadar dengan posisi tegak melalui kedua hidung tanpa adanya premedikasi. Bilah laringoskop dimasukkan ke valekula dengan tekanan yang minimal pada epiglotis untuk menegakkan diagnosis. Pada inspirasi, struktur sekitar vestibulum, terutama plika ariepiglotik, epiglotis, dan kartilago aritenoid akan tampak turun ke saluran nafas, disertai stridor yang sinkron. Visualisasi langsung memperlihatkan epiglotis berbentuk omega selama inspirasi. 3,10,12,15
Melalui pemeriksaan ini, juga dapat dinilai pasase hidung, nasofaring, dan supraglotis. Pada laringomalasia, pita suara dapat bergerak dengan baik, namun pada keadaan berat, sulit memvisualisasikan pita suara akibat kolapnya supraglotis. 3,10,12,15
Pemeriksaan laringoskopi fleksibel memiliki beberapa kerugian, yaitu risiko terlewatkannya diagnosis laringomalasia ringan bila pasien menangis dan penilaian keadaan subglotis kurang akurat. 3,10,12,15
Olney, dkk membuat kategori kandidat yang sebaiknya dilakukan laringoskopi dan bronkoskopi. Kriterianya adalah:10,12
1. Bayi dengan gangguan pernapasan berat, gagal tumbuh, mengalami fase apnea, atau pneumonia berulang.
2. Bayi dengan gejala yang tidak sesuai dengan gambaran laringomalasia pada laringoskopi fleksibel.
3. Bayi dengan lesi lain di laring.
4. Bayi yang akan dilakukan supraglotoplastis.
Nusbaum dan Maggi melaporkan 68% dari 297 anak dengan laringomalasia mempunyai kelainan pernafasan lainnya yang ditemukan dengan bronkoskopi. 3,10,12,15
18
Gambar 8. Laringoskop Langsung 12
Diagnosis banding
Setiap kelainan yang menyebabkan obstruksi pada laring diagnosis banding dari laringomalasia baik akibat kelainan kongenital, infeksi, trauma, benda asing, tumor, paralisis pita suara, stenosis laring dan trakea.16
Laringomalasia didiagnosis banding dengan penyebab stridor inspiratoris lain pada anak-anak. Antara lain yaitu, hemangioma supraglotik, massa atau adanya jaringan intraluminal seperti laryngeal web dan kista laring, kelainan akibat trauma seperti edema dan stenosis supraglotik, maupun kelainan pada pita suara. 16
Penatalaksanaan
Pada lebih dari 99% kasus, satu-satunya pengobatan yang dibutuhkan adalah waktu. Lesi sembuh secara berkala, dan stridor rata-rata hilang setelah dua tahun. Stridor mulanya meningkat pada 6 bulan pertama, seiring bertambahnya aliran udara pernafasan bersama dengan bertambahnya umur. Pada beberapa kasus, stridor dapat menetap hingga dewasa. Dalam hal ini, stridor baru muncul setelah beraktifitas berat atau terkena infeksi. Jika bayi mengeluarkan stridor yang lebih keras dan mengganggu tidur, hal ini dapat diatasi dengan menghindari tempat tidur, bantal atau selimut yang terlalu lembut, sehingga akan memperbaiki posisi bayi sehingga dapat mengurangi bunyi. Jika terjadi hipoksemia berat pada bayi (ditandai dengan saturasi oksigen <90%) maka sebaiknya diberikan tambahan oksigen. Tidak ada obat- obatan yang dibutuhkan untuk kelainan ini.5
19
Sebagian besar anak dengan kelainan ini dapat ditangani secara konservatif. Pada keadaan ini, hal yang dapat dilakukan adalah memberi keterangan dan keyakinan utnuk menenangkan orang tua pasien tentang prognosis dan tindak lanjut yang teratur hingga akhirnya stridor menghilang dan pertumbuhan yang normal dapat dicapai. Jarang terjadi dimana seorang anak memiliki kelainan yang signifikan sehingga memerlukan operasi. Trakeostomi merupakan prosedur pilihan untuk laringomalasia berat. 10
Supraglotoplasti dapat dilakukan pada kasus-kasus yang lebih ringan. Berdasarkan klasifikasi Olney terdapat tiga teknik supraglotoplasti yang dapat dilakukan. Teknik yang dipilih tergantung pada kelainan laringomalasianya. Pada tipe 1, dimana terjadi prolaps mukosa aritenoid pada kartilago aritenoid yang tumpang tindih, dilakukan eksisi jaringan mukosa yang berlebihan pada bagian posterolateral dengan menggunakan pisau bedah atau dengan laser CO2. Laringomalasia tipe 2 dikoreksi dengan cara memotong plika ariepiglotika yang pendek yang menyebabkan mendekatnya struktur anterior dan posterior supraglotis. Laringomalasia tipe 3 ditangani dengan cara eksisi melewati ligament glosoepiglotika untuk menarik epiglottis ke depan dan menjahitkan sebagian dari epiglottis ke dasar lidah.10,12
Gambar 9. Supraglotoplasti 12
20
Prognosis laringomalasia umumnya baik. Biasanya dapat sembuh sendiri, dan tidak berpengaruh pada tumbuh kembang anak. Pada sebagian besar pasien, gejala menghilang pada usia dua tahun, sebagian lain pada usia satu tahun. Pada beberapa kasus, walaupun tanda dan gejala menghilang, kelainan tetap ada. Pada keadaan seperti ini, biasanya stridor akan muncul saat beraktifitas saat dewasa. 12
21
BAB III PENUTUP
Laringomalasia adalah kelainan kongenital pada laring (59,8%) berupa flaksiditas dan inkoordinasi kartilago supraglotik dan mukosa aritenoid, plika ariepiglotik dan epiglotis, sehingga terjadi kolaps dan obstruksi saluran napas yang menimbulkan gejala utama berupa stridor inspiratoris kronik pada bayi dan anak.
Secara umum terdapat dua teori patofisiologi laringomalasia, yaitu teori anatomi dan teori neurogenik. Menurut teori anatomi, terdapat hipotesis bahwa terjadi abnormalitas kelenturan tulang rawan dan sekitarnya yang menyebabkan kolapsnya struktur supraglotis. Pada teori neuromuskular, dipercayai terjadinya disfungsi atau imaturitas dari control neuromuscular.
Laringomalasia umumnya dikategorikan ke dalam tiga tipe besar berdasarkan bagian anatomis supraglotis yang mengalami prolaps walaupun kombinasi apapun dapat terjadi. Tipe pertama melibatkan prolapsnya epiglotis di atas glotis. Yang kedua melipatnya tepi lateral epiglotis di atas dirinya sendiri, dan yang ketiga prolapsnya mukosa aritenoid yang berlebihan ke dalam jalan napas selama periode inspirasi.
Laringomalasia ditegakkan berdasarkan anamnesis (obstruksi jalan napas, tangis abnormal yang dapat berupa tangis tanpa suara atau disertai stridor inspiratoris serta kesulitan menelan), pemeriksaan fisik (tampak takipnea ringan), endoskopi (kolapsnya plika ariepiglotik dan kartilago kuneiform ke sebelah dalam) dan radiologi.
Diagnosis banding laringomalasia adalah hemangioma supraglotik, massa atau adanya jaringan intraluminal seperti laryngeal web dan kista laring, kelainan akibat trauma seperti edema dan stenosis supraglotik, maupun kelainan pada pita suara.
22
DAFTAR PUSTAKA
1. Adams GL, Boies LR, Higler PA. Boies – Buku Ajar THT. Penerbit buku kedokteran EGC.Jakarta. 1997.
2. Bailey BJ, Calhoun KH. Head and Neck Surgery – Otolaringology, Volume one, 2nd Edition. Lippincott – Raven Publishers. Philadelphia, USA.
3. Ballenger JJ. Penyakit Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala dan Leher, Jilid Satu, Edisi 13. Binarupa Aksara. Jakarta. 1994
4. Snell RS. Anatomi Klinik Edisi Ketiga Bagian Ketiga. Jakarta : EGC ;1997. hal 156-7. 5. Herman B, Kartosoediro S. Disfonia. Dalam: Iskandar N, Soepardi EA (editor).
Buku ajar ilmu kesehatn telinga tenggorok kepala & leher. Edisi ke 6. Jakarta: Balai Penerbit FK Ul. 2007: Hal. 231-236
6. Lee, K.J. Cancer of the Larynx. In; Essential Otolaryngology Head and Neck Surgery . Eight edition. Connecticut. McGraw-Hill, 2003: pp 598-606
7. Sadler. Embriologi Kedokteran Langman. Edisi ke-7.2000.Jakarta:EGC
8. Brown Scott : Orolaryngology. 6th ed. Vol. 1. Butterworth, Butterworth & Co Ltd. 1997. page 1/12/1-1/12/18
9. Moore, E.J and Senders, C.W. Cleft lip and palate. In : Lee, K.J. Essential Otolaryngology Head and Neck Surgery . Eight edition. Connecticut. McGraw-Hill, 2003: pp 241-242.
10. Lusk RP. Congenital Anomalies of The Larynx. Dalam Ballenger JJ, Snow JB. Otolaryngology Head and Neck Surgery 15th Edition. Baltimore : William & Wilkins ;1996 pp 498-501.
11. Tucker HM. The Larynx, 2nd Edition. Thieme Medical Publishing Division. Ohio, USA. 1993.
12. Bye MR. Epiglottic cyst: an unusual cause of stridor in an infant. Pediatric Emergency Care. 1991.pp 85-6
13. Lalwani AK. Current Diagnosis and Treatment in Otolaringology – Head and Neck Surgery. Lange Medical Book, Mc Graw-Hill Company. New York, USA. 2004. 14. Mukerji Shraddha, Pine Harold. Current Concepts in Diagnosis and Management of
Laryngomalacia. Grand Round Presentation, UTMB, Dept. Of Otolaryngology.2009 15. Cotton RT, Myer CM. Practical Pediatric Otolaryngology. Philadelphia :
23
16. Dhingra PL. Disease of Ear, Nose, and Throat, 2nd Edition. BI Churchill Livingstone. New Delhi. 2002
