PENYAKIT PARENKIM PARU DEPT PULMONOLOGI DAN KEDOKTERAN RESPIRASI FK UNAIR/RS AIRLANGGA/ RSUD DR. SOETOMO SURABAYA

PENYAKIT

PARENKIM PARU

DEPT PULMONOLOGI DAN KEDOKTERAN RESPIRASI FK UNAIR/RS AIRLANGGA/

 PNEUMONIA  EDEMA PARU  KANKER PARU

DEFiNISI

Pneumonia adalah suatu peradangan

akut parenkim paru yang disebabkan oleh

mikroorganisme. ( selain Mtb)

Non mikroorganisme : (

bahan kimia,

radiasi,aspirasi bahan toksik,

obat-obatan dan lain - lain) :

Pneumonitis

MEKANISME PERTAHANAN

PARU

1. filtrasi partikel di hidung,

2. pencegahan aspirasi dengan refleks epiglotis, 3. refleks batuk,

4. sistem pembersihan oleh lapisan mukosiliar, 5. respon imun.

Dalam keadaan normal, saluran pernapasan bagian bawah mulai dari trachea sampai alveoli selalu

dalam keadaan steril.

patogen berhasil menembus mekanisme pertahanan paru

Inflamasi

Substitusi udara di dalam alveoli (air spaces) oleh cairan eksudat

(= KONSOLIDASI) Shunting

Kuliah dr. Soedarsono, Sp.P (K) ,

SMF Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran Respirasi FK Unair

Inhalasi Aspirasi Hematogenous Langsung

Tanda & Gejala

•

Demam mendadak, bisa sampai menggigil

•

Batuk, mula-mula mukoid lalu purulen

•

bisa terjadi hemoptisis

•

Nyeri pleuritik, ringan sampai berat  apabila

proses menjalar ke pleura (terjadi pleuropneumonia)

•

Tanda & gejala lain yang tidak spesifik :

mialgia, pusing, anoreksia, malaise, diare, mual & muntah

Pemeriksaan fisik

• Sisi hemitoraks yg sakit tertinggal Inspeksi

• Sisi hemitoraks yg sakit tertinggal • Fremitus raba / suara meningkat Palpasi

• Redup Perkusi

• Suara napas bronkovesikuler – bronkial • Ronki basah halus, yang kemudian

menjadi ronki basah kasar pada stadium resolusi

Auskultasi

Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan dahak

2. Darah

3. Foto toraks PA /

lateral

1. Pemeriksaan Dahak

Sebelum di berikan antibiotik

• Spesimen dahak langsung ( Hapusan Gram, Kultur)

• Aspirat pipa endotrakeal

2. Pemeriksaan darah

Peranan Petanda Infeksi

 Procalcitonin (kadar > 2ng/ml)  infeksi bakterial berat, sepsis, syok septik, MODS.

(mendukung diagnosis, prediktor komplikasi dan peningkatan angka kematian, panduan pemberian dan penghentian antibiotic)

 C-reactive protein (nilai normal 3mg/l)  kadar 10 mg/l merupakan indikasi inflamasi.

(spesifitas rendah, kadar CRP >100 mg/l menentukan prognosis dan kebutuhan ventilasi mekanik)

• Umumnya lekositosis ( leukopenia viral)

• Hitung jenis bergeser ke kiri ( shift to the left)

• LED dapat juga tinggi

• Kultur darah dapat positif pada 20-25 % penderita yang tidak diobati

• Analisa Gas Darah : Hipoksemia & hipokarbia dan Asidosis respiratorik pada

3. Foto toraks

•

Abnormalitas radiologis pada pneumonia disebabkan karena

pengisian alveoli oleh cairan radang berupa : infiltrat/ opasitas /

peningkatan densitas ( konsolidasi ) disertai dengan gambaran

air bronchogram.

•

Bila di dapatkan gejala klinis pneumonia tetapi gambaran

radiologis negatif, maka foto toraks harus diulang dalam 24-48

jam untuk menegakkan diagnosis.

Foto Thorax Normal

Gambaran Radiologis Pneumonia Lobaris

Gambaran radiologis bronkopneumonia

16

Adanya Infiltrat Pada Fototorak !!!

Disertai 2 Gejala Berikut :

• Demam 38

0

_c

• Lekosisitosis > 10.000 / Mm

3

• Sputum Purulen

• Batuk, Sesak, Nyeri Dada

• Pemeriksaan Fisis : Tanda Konsolidasi

SECARA KLINIS DIAGNOSIS PNEUMONIA DAPAT

DITEGAKKAN BILA DIPENUHI BATASAN SBB :

Demographics History & Laboratory

Physical find.

Age = years (male) Neoplasia (+30) pH < 7.35 (+30) Age = years – 10 (female) CHF (+10) BUN >10.7 (+20)

Nursing home resident (+10) Renal disease (+10) Na < 130 (+20) Liver disease (+20) Glucosa> (+10)

Cerebrovasc. Dis. (+10) Hct<30% (+10) Pulse ≥ 125 (+10) PO2<60 (+10) BP ≤ 90 mm/Hg (+20) Effusion (+10) Temp < 350C or ≥400C ₍₊₁₅₎

Altered mental status (+20)

Perhitungan skor risiko berdasar PSI

SETTING RUMAH SAKIT

DERAJAT SKOR RISIKO CAP

Risiko Klas risiko

Total skor Perawatan

Rendah

I

Tidak diprediksi

Rawat jalan

Rendah

II 70 total skor

Rawat jalan

Rendah

III 71-90 tot. skor Rwt inap / rwt jln

Sedang

IV

91-130 tot. skor Rawat inap

Berat V > 130 tot. skor

Rawat inap

Mortaliti : I (0,1%) ; II (0,6%); III (2,8%) ; IV ( 8,2%) ; V (29,2%)

PDPI merekomendasikan menggunakan PSI

kriteria yang di pakai untuk indikasi rawat

inap CAP

• PSI > 70

• PSI < 70 jika di jumpai salah satu kriteria :

- RR >30/ min

- Pa O2/FiO2 < 250 mmHg

- CXR menunjukkan infiltrat multilobus

- tekanan Systolic < 90 mmHg

- tekanan Diastolice < 60 mmHg

- Pneumonia pada pengguna NAPZA

PDPI (2014). Pneumonia komunitas. Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia

SETTING RUMAH SAKIT

PENILAIAN SEVERITAS PNEUMONIA SETTING FASKES PRIMER

Alasan diberikan terapi antibiotik secara empirik :

 Mortaliti pneumonia yang tinggi

 penundaan antibiotik > 4 jam setelah px MRS meningkatkan mortality

 Sulitnya menemukan kuman patogen meskipun dg metode invasif  30-60% kuman tidak teridentifikasi

 Keterbatasan tes-tes diagnostik untuk identifikasi kuman patogen

Penatalaksanaan CAP dibagi

menjadi :



Pasien rawat jalan



Pasien rawat inap

1. Rawat Jalan

 Pasien TANPA riwayat AB 3 bulan sebelumnya.

 -lactam

 or -lactam + -lactam inhibitor

 OR New macrolide (azithromycin, clarithromycin)

 Pasien dengan komorbid atau mempunyai riwayat pemakaian

antibiotik 3 bulan sebelumnya.

 respiratory fluoroquinolone (Levo 750, moxi) OR  -lactam + -lactam inhibitor OR

 -lactam + macrolide

2. Rawat Inap non Intensif

Respiratory fluoroquinolone (Levofloxacine 750 mg,

moxifloxacine)

OR

 -lactam + new macrolide

29 PDPI (2014). Pneumonia komunitas. Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia

• Paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor (membutuhkan ventilasi mekanik dan vasopressor > 4 jam (syok septik)

Atau

• 2 dari 3 gejala minor tertentu (PaO2/FiO2<250 mmHg, foto toraks kelainan bilateral, TD sistolik < 90 mmHg)

3. INDIKASI PERAWATAN RUANG INTENSIF: Pneumonia Berat

Perbaikan klinis

EVALUASI : 48 - 72 jam

Suhu kembali normal hari 2 - 4

RHONKI (-) Hari 7 ( 60-80%)

Leukosit kembali normal hari 4

Perbaikan X-ray.

2 mgg ( 50.6 %)

4 mgg ( 66.7 %)

Jangan rubah Tx antibiotik < 72 jam,

kecuali jika KLINIS MEMBURUK

BILA TIDAK RESPONS TERHADAP TERAPI EMPIRIK

DIAGNOSIS SALAH _{DIAGNOSIS BENAR}

FAKTOR

PENDERITA FAKTOR OBAT

FAKTOR KUMAN -Gagal jantung Emboli Keganasan Sarkoidosis Reaksi Obat -Perdarahan - Kelainan lokal - Respon yg – tidak adekuat - Komplikasi - Salah pilih obat - Salah dosis/cara pemberian -Komplikasi - Reaksi obat - Resisten -Kuman patogen lain -Non bakterial (jamur, virus)

KOMPLIKASI

1. Efusi pleura

2. Empiema

3. Abses paru

4. Syok septik

5. Perikarditis

6. Atelektasis

7. Meningitis

PULMONARY EDEMA

DEPARTEMEN PULMONOLOGI

DAN ILMU KEDOKTERAN RESPIRASI FK UNAIR/RS AIRLANGGA/ RSUD DR. SOETOMO SURABAYA

DEFINITION

fluid moving Hukum Starling

Extravasation of fluid from the pulmonary vasculare

into the interstitium and alveoli of the lung

1. Membrane permeability increase

2. Hidrostatic pressure microvasculer increase

3. Perimikrovaskuler hidrostatic pressure decrease

4. microvasculer oncotic pressure decreases

5. perimicrovasculer oncotic pressure increases

PATOGENESIS

CARDIOGENIC

CARDIOGENIC PULMONARY EDEMA

 Left Atrial Pressure  (2530 mmHg)

-Lung Microcirc. – Transvasc. Fluid flow into the Lung Interstitium   Flooding of the Alveolar Spaces by Edema Fluid

 Capacity of the Interstitial Space

exceeded  Edema Fluid moves through

the Visceral Pleura  Pleural Effusions

NON-CARDIOGENIC PULMONARY EDEMA

•

DECREASED PLASMA ONCOTIC PRESSURE

•

INCREASED NEGATIVITY OF INTERSTITIAL PRESSURE

•

ALTERED ALVEOLAR-CAPILLARY MEMBRANCE PERMEABILITY(ARDS)

•

LYMPHATIC INSUFFICIENCY

•

OTHERS: HIGH-ALTITUDE, NEUROGENIC, NARCOTIC OVERDOSE

HAPE ( High Altitude Pulmonary Edema)

* One Of Non Cardiogenic Pulmonary Edema

*Hipoksia  Vasokonstriction Of Pulmonalis Vein  Tekanan Pulmoner Meningkat 

DIAGNOSIS

 Sesak Akut

 Peningkatan Tekanan Vena Jugular ( Kardiogenik)

 Awal  Ronkhi Basah Halus Di Bagian Basal Paru

 S3 Pada Auskultasi Jantung

 Hipoksemia

 Pemeriksaan Penunjang  Radiologis, Echocardiografi, RFT, EKG, Biomarker Kardiologi (BNP)

SWAN-GANZ CATHETERS

•

PULMONARY-ARTERY WEDGE PRESSURE: CARDIOGENIC : HIGH, > 18 MMHG

NON-CARDIOGENIC: NORMAL OR LOW, <=18 MMHG

Algorithm for the Clinical Differentiation

Definition of ARDS

 acute onset

 bilateral infiltrates on chest radiography

 pulmonary-artery wedge pressure <= 18mmHg

or absence of clinical evidence of left atrial hypertension

CLINICAL FEATURE OF ARDS

-- SEVERE TAKIPNEU -- RAPID ONSET -- SEVERE DYSPNEU

1. DEPEND ON ETIOLOGY

 Kardiogenik  Atasi Faktor Kardiogenik (Nitrat, Ace-inhibitor, Inotropik), Jangan Lupa DIURETIK

 Penurunan Tekanan Onkotik  Naikkan Kadar Protein

 Reekspansi Paru  Pencegahan Dengan Melakukan Tindakan Secara Perlahan

 HAPE  Turunkan Dari Ketinggian, Deksametasone, Azetazolamide

 Infeksi  Antibiotik

2. RESPIRATORY SUPPORT  Ventilator  Adequate Oxygenation

3. GENERAL SUPPORTIVE CARE  Adequate Nutrition (Oral, Parenteral)

 Prevent Overfeeding (KBH) – CO₂ Production >

 Hypokalemia, Hypophosphatemia

 Sedatives – Hypnotics

 Gastric Stress & Ulcers

CARCINOMA

BRONCHOGENIC

LAKSMI WULANDARI

DIVISI ONKOLOGI

SMF ILMU PENYAKIT PARU

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS AIRLANGGA RSUD DR. SOETOMO - SURABAYA

DEFINISI : Tumor Ganas Paru Primer Yang Berasal Dari Saluran Nafas

 Penegakan Diagnosis Membutuhkan Sarana Yang Tidak Sederhana, Memerlukan Kolaborasi Multidisipliner  Kerjasama Ahli Paru, Ahli Radiologi Diagnostic, Ahli Patologi Anatomi, Ahli Radioterapi, Ahli Bedah Thoraks, Ahli Rehabilitasi Medik, Dll

ETIOLOGI

 Konsep Terkini Kanker Adalah Penyakit Gen  Adanya Ketidakseimbangan Antara Fungsi Onkogen Dan Tumor Supressor Gen Dalam Proses Tumbuh Dan Berkembangnya Sebuah Sel.

 Perubahan / Mutasi Gen Menyebabkan Hiperekspresi Onkogen Dan/ Kurang/ Hilangnya Fungsi Gen Tumor Supressor, Sehingga Sel Tumbuh Dan Berkembang Tak Terkendali.

The Hallmark of Cancer

Self

sufficiency in growth signal

Tissue invasion & metastasis Sustained angiogenesis Insensitivity to anti-growth signals Evading apoptosis Self-sufficiency in growth signals Limitless replicative potential

PREVENTION

•

Lebih Dari 36 Jenis Bahan Yang Dikandung Asap Rokok Bersifat Karsinogen.

•

Faktor Risiko Yang Lain : Perokok Pasif, Pajanan Asbes, Radon Dan Polusi Udara.

•

Radon Merupakan Gas Radioaktif Yang Secara Alamiah Terdapat Di Alam Terutama Daerah Dengan Kandungan Granit Yang Tinggi.

•

Polusi Udara Berupa Pembuangan Asap Kendaraan Bermotor Dan Sisa Gas Industri.

WHO :

LEVELS of PREVENTION

 PRIMER : PREVENSI ELIMINASI / BLOCKING KARSINOGEN

 SEKUNDER : DIAGNOSA DINI

 TERTIER : TERAPI KURATIF

Smoking-Related Cancers

• Bladder

• Lung

• Cervical

• Mouth

• Esophageal

• Pancreatic

• Kidney

• Throat

• Laryngeal

TATA LAKSANA



KECURIGAAN :



LAKI

: ratio LK / W = 5:1



USIA > 40 TH

: 84.2 % (Sby)



PEROKOK

: > 80 %



PAPARAN INDUSTRI



GEJALA KLINIK :

 BATUK >2 Mgg,  BATUK DARAH,  SESAK,  BB TURUN > 4kg/6bln

EXPERTISE

DOKTER

UMUM

KONFIRMASI / SKRINING

 A/B/C RUJUK

 D : SKRINING ULANG BILA INDIKASI TETAP ADA / 4-6 bln

X-RAY

( + )

X-RAY

( - )

CYTOLOGY

( + )

A

B

CYTOLOGY

( - )

C

D

NSCLC

DIAGNOSIS

Physical examination Detect signs

Visualize and sample mediasturial lymph nodes

Detect position, size, number of tumors

Detect chest wall invasion mediastinal lymphodenopathy distant metastases

Lymph node staging

Detect changes in hormone production,

and hematological manifestations of lung cancer Precise location of tumor obtain biopsy

Chest X-ray CT scan PET scan Laboratory analysis Bronchoscopy Mediastinoscopy FNA Cytology NCCN Guidelines 2000

GEJALA

INTRA-PULMONAL

GANGG.MUCUCIL ULSERASI OBSTRUKSI RADANG INTRA - TORAKAL EKSTRA - PULMONAL MEDIASTINAL INVOLVEMENT EKSTRA-TORAKAL NON - METASTATIK NEUROMUSK. ENDOKRIN JAR.IKAT & TLG VASKULER

METASTATIK

GAMBARAN KLINIK

GEJALA INTRAPULMONAL



BATUK LAMA / BERULANG

: 70-90%



BATUK DARAH

: 6 - 51%



NYERI DADA

: 42-67%



SESAK NAFAS

: 58%

MEKANISME :

GANGGUAN GERAKAN SILIA,

ULSERASI MUKOSA,

RADANG BERULANG,

OBSTRUKSI SAL.NAFAS

INTRATORAKAL

EKSTRAPULMONAL

PENYEBARAN TUMOR KE MEDIASTINUM :

N.FRENIKUS :---->DIAFR.

N.REKURENS :---->CH.VOCALIS

S.SIMPATIK :----> Sindr.HORNER

ESOFAGUS

:----> DISFAGI

V.CAVA SUP. :----> Sindr.V.C.SUP.

JANTUNG

:----> Gg.FUNGSI

EKSTRAPULMONAL NON METASTATIK



NEUROMUSKULER:



_{Myo / Neuro / Encephalopathia}



ENDOKRIN & METABOLIK:



_{Syndr. Cushing / IADH / Karsinoid}



gynecomastia / hyperpigmentasi



_{JAR.IKAT dan TULANG:}



_{Clubbing fingers}



_{VASKULER & HEMATOLOGIK}

METASTATIK EKSTRAPULMONAL



_{SATU-SATUNYA TUMOR yang mampu}

LANGSUNG AKSES ke SIRKULASI

ARTERIIL



_{Terutama :}



_OTAK,



_{HATI dan}



_TULANG

PEMERIKSAAN RADIOLOGI



_{Mutlak dibutuhkan untuk menentukan lokasi tumor primer}

dan metastasis.



_{TNM staging .}



_{Foto thoraks, PA/ lateral, CT scan thoraks, brain scan,}

bone scan, bone survey, USG abdomen.



_{Positron Emission Tomography (PET), Magnetic}

PEMERIKSAAN KHUSUS



Bronkoskopi  Tujuan Diagnostic Untuk Mengambil Jaringan Dengan

Menggunakan Endobronchial Ultrasound (EBUS) Yang Dapat Menunjukkan

Secara Tepat Lokasi Tumor Yang Menempel Di Dinding Luar Bronkhial.



Transbronchial Needle Aspiration (TBNA)



Transbronchial Lung Biopsy (TBLB), Jika Lesi Kecil Dan Lokasi Agak Perifer.



Transthoracal Needle Aspiration ( TTNA), Jika Lesi Di Perifer Dan Ukuran > 2

Cm.



Biopsy Transthoracal ( Transthorastic Biopsy)



Video Assisted Thoracoccopy Surgery (VATS)

NSCLC stages

Stage 0 Stage IA Stage IIB Stage IIIB Stage IV Lymph nodes Main bronchus Contralateral lymph node Metastasis to distant organs Invasion of chest wall

TNM DEFINITION in

NSCLC

T TUMOR PRIMER

TX Tumor primer tidak dapat ditentukan dengan hasil radiologi

dan bronkoskopi tetapi sitologi sputum atau bilasan bronkus positif ( ditemukan sel ganas)

T0 Tidak tampak lesi atau tumor primer

TIS CARSINOMA IN SITU

T-1 Ukuran terbesar tumor primer ≤ 3 cm tanpa lesi invasi

intrabonkus yang sampai ke proksimal bronkus lobaris

• T1a : ukuran tumor primer ≤ 2 cm

• T1b : ukuran tumor primer > 2 tetapi ≤ 3 cm

T-2 Ukuran terbesar tumor primer > 3 cm tetapi ≤ 7 cm, invasi

intrabronkus dengan jarak lesi ≥ 2 cm dari distal karina, berhubungan dengan atelektasis atau pneumonitis

obstuktif pada daerah hilus atau invas ke pleura viseral

• T2a : ukuran tumor primer > 3 tetapi ≤ 5 cm

T-3 Ukuran tumor primer > 7 cm atau tumor menginvasi dinding dada termasuk sulkus superior, diafragma, nervus phrenikus, menempel pleura mediastinum, perikardium. Lesi

intrabronkus ≤ 2 cm distal karina tanpa keterlibatan

karina. Berhubungan dengan atelektasis atau pneumonitis obstruktif di paru. Lebih dari satu nodul dalam satu lobus yang sama dengan tumor primer.

T-4 Ukuran tumor primer sebarang tetapi telah melibatkan atau

invasi ke mediastinal, trakea, jantung, pembuluh darah besar, karina, nervus laring, esofagus, vetebral body. Lebih dari satu nodul berbeda lobus pada sisi yang sama dengan tumor

TNM DEFINITIONS

in NSCLC

N METASTASIS KE KELENJAR GETAH BENING (KGB)

N0

Tidak ditemukan metastasis ke KGB

Nx

Metastasis ke KGB mediastinal sulit dinilai

dari gambaran radiologi

N1

Metastasis ke KGB peribronkus (#10), hilus

(#10), intrapulmonary (#10) ipsilateral

N2

Metastasis ke KGB mediastinum ( #2)

ipsilateral dan atau subkarin (#7)

N3

Metastasis ke KGB peribronkial, hilus,

intrapulmonari, mediastinum kontralateral dan

atau KGB supraklavikula

TNM DEFINITIONS in NSCLC

M METASTASIS KE ORGAN LAIN

M0

Tidak ditemukan metastasis

Mx

Metastasis sulit dinilai dari gambaran

radiologi

M1a

Metastasis ke paru kontralateral, nodul di

pleura, efusi pleura ganas, efusi perikardium

M1b

Metastasis jauh je organ lain ( otak, tulang,

hepar, ginjal atau KGB leher, aksila,

STAGING SCLC

BATAS :

SUDAH / BELUM TERLAMPAUI IPSILATERAL HILAR NODES

LIMITED EXTENSIVE

TX  NON SURGICAL CHEMO  SURV ; CURE(-)

DBL AMAT CEPAT

Tumor confined to

hemithorax of origin and/or the mediastinum and

supraclavicular nodes

Tumor not confined to hemithorax of origin Distant metastasis

Strategies to Fight Lung Cancer



_Prevention



_Surgery



_{Radiation therapy}



_Chemotherapy



Targeted therapy



_{Immunotherapy}

TNM

STAGING NSCLC

N-0

N-1

N-2

N-3

T-1

I A

II A

III A

III B

T-2

I B

II B

III A

III B

T-3

II B

III A

III A

III B

T-4

III B

III B

III B

III B

SURGICAL OPTION:

MAJOR CONSIDERATIONS

FITNESS for

SURGERY

1. AGE 2. PULM.FUNCTION 3.CARDIOVASC.FITNESS

4. NUTRITION & PERFORMANCE STATUS

OPERABILITY

1. DIAGNOSIS & STAGING 2. ADJUVANT THX.

3. SURG.PROCEDURES AVAILABLE 4. LOCALLY ADV.DISEASE

Chemotherapy

Reduce cancer burden,

largely by killing rapidly

dividing cells

Results in collateral damage

to healthy tissue, causing

unwanted side effects in :

►

Circulatory system

►

Immune system

►

Digestive system

►

Others

KEMOTERAPI

PERSYARATAN :

PERFORMANCE scale/skala tampilan: KARNOFFSKY > 70 = ECOG / WHO 0-1

 MEMAKSAKAN KEMOTERAPI PADA KONDISI YANG TIDAK MEMENUHI

SYARAT  MEMPERCEPAT KEMUNDURAN PENDERITA

KARNOFFSKY WHO / ECOG KETERANGAN

90 – 100

0

AKTIVITAS N

70 – 80

1

MASIH AKTIF danDAPAT MENGURUS DIRI

50 – 60

2

CUKUP AKTIF namunKADANG PERLU BANTUAN

30 – 40

3

KURANG AKTIF, PERLURAWATAN

10 – 20

4

TIDURAN, BUTUHRAWAT INAP

0 – 10

-

TIDAK SADAR

REGIMEN CHEMOTHERAPY

•

FIRST LINE : PLATINUM DOUBLED 4 – 6 SERI

•

SECOND LINE : DOSETAKSEL,

The Advantage of Targeted Therapy

Interact with specific molecules (part

of the pathways used by cancer cell to

grow and spread) as their target

Cause little or no collateral damage to

normal cells

Fewer and less toxic side effects

Some can even be given orally

But unfortunately also limited by

some drug resistance issues

PENENTUAN MODALITAS TERAPI

HISTO PATH NSCLC SCLC

SURGERY SURGICAL CASE NON SURGICAL

CHEMO / & RADIASI CURATIVE?

PALLIATIVE MAIN THERAPY HORMONAL BIOLOGICAL RESPONSE MODIFIER (BMR) GENE TX ? ?

RESPONSE EVALUATION CRITERIA in SOLID

TUMORS

(RECIST)

 MEASURABLE LESION:

 > 20 mm ( CONVENTIONAL X-RAY) or

 > 10 mm ( SPIRAL CT)

 MAX. 5 LESIONS / ORGAN

 MAX. 10 TOTAL

 SUM of the LONGEST DIAMETER (LD) =

TOTAL OF ALL LD’s IDENTIFIED AS TARGET LESIONS

TARGET

LESION

RESPONSE CRITERIA

WHO 1979



_{COMPLETE RESPONSE (CR):}



DISAPPEARANCE of ALL TARGET LESIONS



PARTIAL RESPONSE (PR):



> 30 % REDUCTION in the SUM of LD



_{PROGRESSIVE DISEASE (PD)}



> 20 % INCREASE in the SUM of LD , OR



APPEARANCE OF > 1 NEW LESION(S)



_{STABLE DISEASE (SD)}



PD < SD < PR

REALITA

TREATMENT of NON

SURGICAL NSCLC 

THERAPEUTIC

PLATEAU / CEILING

BENEFIT

:



OBJECT.RESP.RATE :

25-40%



MEDIAN SURV : 8-10

mo



1 YR SURV RATE:

30-40%

0 5 10 _Months15 20 25 30 0. 0 0. 2 0. 4 0. 6 0. 8 1. 0

Survival by Treatment Group All Randomized Cases

Cis/Paclitaxel Cis/Gemcitabine Cis/Docetaxel Carbo/Paclitaxel

PERAWATAN PALIATIF



_{Tujuannya : meningkatkan kualitas}

hidup penderita dan meminimalkan

gejala/ keluhan



_{Cardinal principles :}

autonomy, do good, do no harm,

justice

INFORMATION

THE RIGHT TO

INFORMATION

CONCERNING

THEMSELVES

OBLIGATION TO

PRESERVE BOTH

PHYSICAL & EMOTIONAL

WELL-BEING

DO NOT

GIVE

FALSE

HOPE

DO NOT

DESTROY

HOPE

CHEMOTHX IN St. IV

NSCLC



IMPROVES SURVIVAL



PALLIATES SYMPTOMS



IMPROVES QUALITY of LIFE

BOTH IN 1

st

_{LINE & 2}

nd

_LINE

SETTING

91