REFERAT REFERAT
PENATALAKSANAAN KONSERVATIF PENATALAKSANAAN KONSERVATIF
GAGAL GIJAL KRONIK GAGAL GIJAL KRONIK
Dokter Pembimbing : Dokter Pembimbing : Dr. Gerie Amarendra, Sp.PD Dr. Gerie Amarendra, Sp.PD Disusun oleh : Disusun oleh : Selvi Annisa Selvi Annisa 030.08.220 030.08.220
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD KOTA BEKASI RSUD KOTA BEKASI
PERIODE 23 JULI- 23 SEPTEMBER 2012 PERIODE 23 JULI- 23 SEPTEMBER 2012
FAKULTAS KEDOKTERAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI UNIVERSITAS TRISAKTI SEPTEMBER 2012 SEPTEMBER 2012
DAFTAR ISI
DAFTAR ISI
DAFTAR ISI DAFTAR ISI ……….……….11 BAB I PENDAHULUAN BAB I PENDAHULUAN……….……….33 BAB II PEMBAHASAN...4 BAB II PEMBAHASAN...4 Definisi Definisi………44 Klasifikasi Klasifikasi………...………...44 Epidemiologi Epidemiologi………...4………...4 Etiologi Etiologi………6………6Manifestasi klnis pen
Manifestasi klnis penyakit ginjal yakit ginjal kronik………kronik………...7...7 Penatalaksanaan Konservatif Penyakit ginjal kronik
Penatalaksanaan Konservatif Penyakit ginjal kronik ………..………..99 BAB III KESIMPULAN... 23 BAB III KESIMPULAN... 23
Daftar
Daftar pustaka………pustaka………...…….…….2424
LAPORAN
BAB I
BAB I
PENDAHULUAN
PENDAHULUAN
Penyakit ginjal kronik (PGK) adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang Penyakit ginjal kronik (PGK) adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, yang mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan berakhir pada gagal beragam, yang mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan berakhir pada gagal ginjal atau
ginjal atau End End Stage Stage Renal Renal DiseaseDisease(ESRD). Insiden PGK meningkat diseluruh dunia, baik di(ESRD). Insiden PGK meningkat diseluruh dunia, baik di negara berkembang maupun di negara maju. Jumlah pasien yang memerlukan terapi pengganti negara berkembang maupun di negara maju. Jumlah pasien yang memerlukan terapi pengganti ginjal meningkat dua kali lipat selama dekade terakhir. Telah diketahui bahwa PGK tahap akhir ginjal meningkat dua kali lipat selama dekade terakhir. Telah diketahui bahwa PGK tahap akhir meningkatkan risiko kematian dan penyakit kardiovaskuler. Faktor-faktor yang dapat meningkatkan risiko kematian dan penyakit kardiovaskuler. Faktor-faktor yang dapat mempercepat progresivitas PGK seperti hipertensi, diabetes mellitus, hiperurisemia, dislipidemi, mempercepat progresivitas PGK seperti hipertensi, diabetes mellitus, hiperurisemia, dislipidemi, asidosis metabolik, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan cairan dan asam basa, infeksi, asidosis metabolik, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan cairan dan asam basa, infeksi, dan faktor pemberat lainnya perlu dikontrol dan diatasi sehingga dapat memperlambat progressi dan faktor pemberat lainnya perlu dikontrol dan diatasi sehingga dapat memperlambat progressi PGK dan menunda dimulainya terapi pengganti ginjal sepeti hemodialisis atau CAPD.
BAB II
BAB II
PEMBAHASAN
PEMBAHASAN
I. I. DEFINISIDEFINISIPenyakit Ginjal Kronis adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, Penyakit Ginjal Kronis adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada akhirnya berakhir dengan gagal mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada akhirnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi penggantian ginjal fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi penggantian ginjal yang tetap berupa dialysis atau transplantasi ginjal.
yang tetap berupa dialysis atau transplantasi ginjal. (1)(1) Kriteria Penyakit ginjal Kronik
Kriteria Penyakit ginjal Kronik (2)(2) 1.
1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan structural maupunKerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan structural maupun fungsional, dengan atau tanpa penurunan LFG, dengan manifestasi: kelainan patologis, fungsional, dengan atau tanpa penurunan LFG, dengan manifestasi: kelainan patologis, terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan
kelainan dalam tes pencitraan 2.
2. Laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml.mnt/1,73 m2 selama 3 bulan, dengan atauLaju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml.mnt/1,73 m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.
tanpa kerusakan ginjal.
II.
II. EPIDEMIOLOGIEPIDEMIOLOGI
Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidens penyakit ginjal kronik Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidens penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk per tahun, dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk per tahun, dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal per tahunnya. Di Negara-negara berkembang lainnya insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 ginjal per tahunnya. Di Negara-negara berkembang lainnya insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk pertahun.
kasus perjuta penduduk pertahun.(3)(3)
III.
III. KLASIFIKASIKLASIFIKASI
Klasifikasi Penyakit ginjal kronik atas dasar derajat penyakitnya dapat dilihat pada table 2 Klasifikasi Penyakit ginjal kronik atas dasar derajat penyakitnya dapat dilihat pada table 2 Table 2. Klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar derajat penyakitnya
Derajat
Derajat Penjelasan Penjelasan LFG(ml/menit/1,73m2)LFG(ml/menit/1,73m2)
1 1 2 2 3 3 4 4 5 5
Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau↑ Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau↑ Kerusakan ginjal dengan LFG↓ ringan Kerusakan ginjal dengan LFG↓ ringan Kerusakan gijal dengan LFG↓ sedang Kerusakan gijal dengan LFG↓ sedang Kerusakan ginjal dengan LFG↓ berat Kerusakan ginjal dengan LFG↓ berat
Gagal ginjal Gagal ginjal >=90 >=90 60-89 60-89 30-59 30-59 15-29 15-29 <15 atau dialisis <15 atau dialisis
Klasifikasi atas dasar diagnostic dapat dilihat pada table 3 Klasifikasi atas dasar diagnostic dapat dilihat pada table 3
Tabel 3. Klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar diagnosis etiologi Tabel 3. Klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar diagnosis etiologi (3)(3)
Penyakit Contoh
Penyakit Contoh
Penyakit ginjal diabetes Penyakit ginjal diabetes Penyakit ginjal non diabetes Penyakit ginjal non diabetes
Penyakit pada transplantasi Penyakit pada transplantasi
Diabtes tipe 1 dan 2 Diabtes tipe 1 dan 2
Penyakit glomerular, penyakit Penyakit glomerular, penyakit
vaskuler, penyakit
vaskuler, penyakit
tubulointerstitial, penyakit kistik tubulointerstitial, penyakit kistik Rejeksi kronik, keracunan obat Rejeksi kronik, keracunan obat (siklosporin/takrolimus), penyakit (siklosporin/takrolimus), penyakit recurrent (glomerular),
recurrent (glomerular), Transplant Transplant glomerulopathy
IV.
IV. ETIOLOGIETIOLOGI
Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara satu Negara dengan Negara lain. Tabel 4 Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara satu Negara dengan Negara lain. Tabel 4 menunjukkan penyebab utama dan insiden penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat. menunjukkan penyebab utama dan insiden penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat. (3)(3) Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialysis di Indonesia, seperti pada table 5.Dikelompokkan pada sebab lain, menjalani hemodialysis di Indonesia, seperti pada table 5.Dikelompokkan pada sebab lain, dianntaranya, nefritis lupus, nefroati urat, intoksikasi obat, penyakit ginjal bawaan, tumor ginjal, dianntaranya, nefritis lupus, nefroati urat, intoksikasi obat, penyakit ginjal bawaan, tumor ginjal, dan penyebab yang tidak diketahui.
dan penyebab yang tidak diketahui.(2)(2)
Tabel 4. Penyebab utama penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat (1995-1999) Tabel 4. Penyebab utama penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat (1995-1999) (3)(3)
Penyebab Insiden Penyebab Insiden Diabetes Melitus Diabetes Melitus -tipe1 (7%) -tipe1 (7%) -tipe 2 (37%) -tipe 2 (37%)
Hipertensi dan penyakit pembuluh Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar darah besar Glomerulonefritis Glomerulonefritis Nefritis Interstitialis Nefritis Interstitialis
Kista dan penyakit bawaan lahir Kista dan penyakit bawaan lahir Penyakit sistemik (missal: lupus Penyakit sistemik (missal: lupus dan vaskulitis) dan vaskulitis) Neoplasma Neoplasma Tidak diketahui Tidak diketahui Penyakit lain Penyakit lain 44% 44% 27% 27% 10% 10% 4% 4% 3% 3% 2% 2% 2% 2% 4% 4% 4% 4%
Tabel 5. Penyebab gagal ginjal yang mengalami hemodialysis di Indonesia tahun 2000 Tabel 5. Penyebab gagal ginjal yang mengalami hemodialysis di Indonesia tahun 2000 (2)(2)
Penyebab Insiden
Glomerulonefritis Glomerulonefritis Diabetes Melitus Diabetes Melitus Obstruksi dan infeksi Obstruksi dan infeksi Hipertensi Hipertensi Sebab lain Sebab lain 46,39% 46,39% 18,65% 18,65% 12,85% 12,85% 8,46% 8,46% 13,65% 13,65%
V. MANIFESTASI GAGAL GINJAL KRONIK V. MANIFESTASI GAGAL GINJAL KRONIK
1. Gangguan keseimbangan cairan, elektrolit, dan asam basa 1. Gangguan keseimbangan cairan, elektrolit, dan asam basa
•• Homeostasis natrium dan airHomeostasis natrium dan air
Pada kebanyakan pasien dengan penyakit ginjal kronik yang stabil kandungan natrium Pada kebanyakan pasien dengan penyakit ginjal kronik yang stabil kandungan natrium dan H2O pada seluruh tubuh meningkat secara perlahan. Penyebabnya adalah
dan H2O pada seluruh tubuh meningkat secara perlahan. Penyebabnya adalah
terganggunya keseimbangan glomerulotubular yang menyebabkan retensi natrium atau natrium terganggunya keseimbangan glomerulotubular yang menyebabkan retensi natrium atau natrium dari proses pencernaan yang menyebabkan ekspansi volume cairan ekstra seluler (CES) dimana dari proses pencernaan yang menyebabkan ekspansi volume cairan ekstra seluler (CES) dimana ekspansi CES akan menimbulkan hipertensi yang menyebabkan kerusakan ginjal lebih jauh. ekspansi CES akan menimbulkan hipertensi yang menyebabkan kerusakan ginjal lebih jauh. Pasien dengan penyakit ginjal kronik yang belum didialisis tetapi terbukti terjadi ekspansi Pasien dengan penyakit ginjal kronik yang belum didialisis tetapi terbukti terjadi ekspansi
CES, maka pemberian loop diuretik bersama dengan pengurangan intake garam dapat digunakan CES, maka pemberian loop diuretik bersama dengan pengurangan intake garam dapat digunakan sebagai terapi. Pasien dengan penyakit ginjal kronis juga memiliki gangguan mekanisme ginjal sebagai terapi. Pasien dengan penyakit ginjal kronis juga memiliki gangguan mekanisme ginjal untuk menyimpan natrium dan H2O.
untuk menyimpan natrium dan H2O.(1)(1)
••Homeostasis kaliumHomeostasis kalium
Pada penyakit ginjal kronik, penurunan LFG tidak selalu disertai dengan penurunan Pada penyakit ginjal kronik, penurunan LFG tidak selalu disertai dengan penurunan ekskresi kalium urine. Walaupun demikian hiperkalemia dapat terjadi oleh karenakonstipasi, ekskresi kalium urine. Walaupun demikian hiperkalemia dapat terjadi oleh karenakonstipasi, katabolisme protein, hemolisis, pendarahan ,
katabolisme protein, hemolisis, pendarahan , transfusion of stored redblood cells, augmented transfusion of stored redblood cells, augmented dietary intake
dietary intake, metabolik asidosis dan beberapa obat yang dapat menghambat kalium masuk ke, metabolik asidosis dan beberapa obat yang dapat menghambat kalium masuk ke dalam sel atau menghambat sekresi kalium di nefronbagian distal. Hipokalemia jarang terdapat dalam sel atau menghambat sekresi kalium di nefronbagian distal. Hipokalemia jarang terdapat pada penyakit ginjal kronik dan biasanya merupakan tanda kurangnya intake kalium dalam pada penyakit ginjal kronik dan biasanya merupakan tanda kurangnya intake kalium dalam kaitannya pada terapi diuretik atau kehilangan dari gastro intestinal.
••Asidosis metabolik Asidosis metabolik
Dengan berlanjutnya PGK, maka seluruh ekskresi asam sehari hari dan produksi Dengan berlanjutnya PGK, maka seluruh ekskresi asam sehari hari dan produksi penyangga (buffer) akan turun yang dapat menyebabkan terjadinya asidosis metabolik. Pada penyangga (buffer) akan turun yang dapat menyebabkan terjadinya asidosis metabolik. Pada kebanyakan pasien dengan PGK yang stabil, pemberian 20-30 mmol/hari natrium bikarbonat kebanyakan pasien dengan PGK yang stabil, pemberian 20-30 mmol/hari natrium bikarbonat atau natrium sitrat memperbaiki asidosis. Pemberian natrium harus dilaksanakan dengan atau natrium sitrat memperbaiki asidosis. Pemberian natrium harus dilaksanakan dengan perhatian yang seksama terhadap status volume.
perhatian yang seksama terhadap status volume.11
2.Penyakit tulang dan kelainan metabolisme kalsium dan fosfat 2.Penyakit tulang dan kelainan metabolisme kalsium dan fosfat
Kelainan mayor dari penyakit tulang pada PGK dapat diklasifikasikan sebagai
Kelainan mayor dari penyakit tulang pada PGK dapat diklasifikasikan sebagai high bonehigh bone turnover
turnover dengan tingginya kadar PTH ataudengan tingginya kadar PTH atau low bone turnover low bone turnover dengan rendah atau normalnyadengan rendah atau normalnya PTH. Patofisiologi dari penyakit tulang akibat sekunder hiperparatiroidismeberhubungan dengan PTH. Patofisiologi dari penyakit tulang akibat sekunder hiperparatiroidismeberhubungan dengan metabolisme mineral yang abnormal yaitu :
metabolisme mineral yang abnormal yaitu :
(1). Penurunan LFG menyebabkan penurunan ekskresi inorganik fosfat (PO43- ) (1). Penurunan LFG menyebabkan penurunan ekskresi inorganik fosfat (PO43- ) danmenimbulkan
danmenimbulkan retensi retensi PO43-.PO43-.
(2). Tertahannya PO4 3- memiliki efek langsung terhadap sintesis PTH dan masa sel kelenjar (2). Tertahannya PO4 3- memiliki efek langsung terhadap sintesis PTH dan masa sel kelenjar para
para tiroid. tiroid. ..
(3) Tertahannya PO4 3- juga menyebabkan terjadinya produksi yang berlebihan dan sekresi PTH (3) Tertahannya PO4 3- juga menyebabkan terjadinya produksi yang berlebihan dan sekresi PTH melalui turunnya ion Ca2 + dan dengan supresi produksi kalsitriol (1,25
melalui turunnya ion Ca2 + dan dengan supresi produksi kalsitriol (1,25 – – dihidroksi olehdihidroksi oleh kalsiferol ).
kalsiferol ).
(4) Penurunan produksi kalsitriol merupakan hasil dari penurunan sintesis akibat pengurangan (4) Penurunan produksi kalsitriol merupakan hasil dari penurunan sintesis akibat pengurangan masa ginjal dan akibat hiperfosfatemia. Kadar kalsitriol yang rendah dapatmenimbulkan masa ginjal dan akibat hiperfosfatemia. Kadar kalsitriol yang rendah dapatmenimbulkan hiperparatiroidisme melalui mekanisme langsung dan tidak langsung. Kalsitriol diketahui hiperparatiroidisme melalui mekanisme langsung dan tidak langsung. Kalsitriol diketahui
memiliki efek supresi langsung pada transkripsi PTH. Oleh karena itu penurunan kalsitriol pada memiliki efek supresi langsung pada transkripsi PTH. Oleh karena itu penurunan kalsitriol pada panyakit ginjal kronik menyebabkan peningkatan kadar PTH. Selain itu pengurangan kalsitriol panyakit ginjal kronik menyebabkan peningkatan kadar PTH. Selain itu pengurangan kalsitriol menimbulkan gannguan absorbsi Ca 2+ dari traktus gasrto interstinal, yang kemudian
menimbulkan gannguan absorbsi Ca 2+ dari traktus gasrto interstinal, yang kemudian
menimbulkan hipokalsemia dan selanjutnya meningkatkan sekresi dan produksi PTH. Secara menimbulkan hipokalsemia dan selanjutnya meningkatkan sekresi dan produksi PTH. Secara keseluruhan, hiperfosfatemia, hipokalsemia, dan penurunan sintesis kalsitriol, semuanya keseluruhan, hiperfosfatemia, hipokalsemia, dan penurunan sintesis kalsitriol, semuanya menyebabkan produksi PTH dan proliferasi dari paratiroid sel, yang menimbulkan
menyebabkan produksi PTH dan proliferasi dari paratiroid sel, yang menimbulkan hiperparatiroid sekunder.
Low turn over bone disease
Low turn over bone diseasedapat diklasifikasikan dalam 2 kategori, yaitu osteomalasiadapat diklasifikasikan dalam 2 kategori, yaitu osteomalasia dan penyakit tulang adinamik. Keduanya memiliki karakteristik berupa penurunan jumlah dan penyakit tulang adinamik. Keduanya memiliki karakteristik berupa penurunan jumlah osteoklas dan osteoblas dan dikemudian hari terjadi penurunan aktifitas. Pada osteomalasia, osteoklas dan osteoblas dan dikemudian hari terjadi penurunan aktifitas. Pada osteomalasia, terdapat akumulasi matriks tulang yang tidak termineralisasi, atau peningkatan volume osteoid, terdapat akumulasi matriks tulang yang tidak termineralisasi, atau peningkatan volume osteoid, yang dapat menyebabkan defisiensi vitamin D, peningkatan deposit aluminium, atau asidosis yang dapat menyebabkan defisiensi vitamin D, peningkatan deposit aluminium, atau asidosis metabolik. Penyakit tulang adinamik dikenali sebagai kejadian lesi tulang hiperparatiroid pada metabolik. Penyakit tulang adinamik dikenali sebagai kejadian lesi tulang hiperparatiroid pada pasien dengan penyakit
pasien dengan penyakit ginjal kronik dan ginjal kronik dan ini biasanya terjadi pada ini biasanya terjadi pada pasien dengan pasien dengan diabetes.diabetes. 1,21,2 Osteodistrofi renal merupakan komplikasi penyakit ginjal kronik yang sering terjadi. Osteodistrofi renal merupakan komplikasi penyakit ginjal kronik yang sering terjadi. Penatalaksaan osteodistrofi renal dilaksanakan dengan mengatasi hiperfosfatemia dan pemberian Penatalaksaan osteodistrofi renal dilaksanakan dengan mengatasi hiperfosfatemia dan pemberian hormon kalsitriol(1, 25 (OH) 2 D3 ). Penatalaksanaan hiperfosfatemia meliputi pembatasan hormon kalsitriol(1, 25 (OH) 2 D3 ). Penatalaksanaan hiperfosfatemia meliputi pembatasan asupan fosfat, pemberian pengikat fosfat dengan tujuan menghambat absorpsi fosfat di saluran asupan fosfat, pemberian pengikat fosfat dengan tujuan menghambat absorpsi fosfat di saluran cerna.
cerna.1,21,2
VI. PENATALAKSANAAN KONSERVATIF GAGAL GINJAL KRONIK VI. PENATALAKSANAAN KONSERVATIF GAGAL GINJAL KRONIK
Penatalaksanaan konservatif
Penatalaksanaan konservatif penyakit ginjal penyakit ginjal kronik kronik meliputimeliputi 11:: 1. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
1. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya 2. Pencegahan dan
2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid antara terapi terhadap kondisi komorbid antara lain gangguan keseimbangan lain gangguan keseimbangan cairan,cairan, hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obstruksi traktus urinarius, obat-obat hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obstruksi traktus urinarius, obat-obat nefrotoksik, bahan radiokontras, atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya.
nefrotoksik, bahan radiokontras, atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya. 3.Memperlambat progesivitas penyakit ginjal kronik
3.Memperlambat progesivitas penyakit ginjal kronik
Tujuannya adalah untuk mempertahankan kadar LFG dan mencegah penurunan LFG lebihlanjut. Tujuannya adalah untuk mempertahankan kadar LFG dan mencegah penurunan LFG lebihlanjut. Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi glomerulus.
Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi glomerulus. 11 Tujuan terapi konservatif pada penyakit ginjal kronik pre-dialisis antara lain adalah:
Tujuan terapi konservatif pada penyakit ginjal kronik pre-dialisis antara lain adalah: 1.
1. Mencegah Mencegah perburukan perburukan faal faal ginjal ginjal secara secara progresif progresif 2.
2. Meringankan Meringankan keluhan-keluhan keluhan-keluhan akibat akibat akumulasi akumulasi toksin toksin azotemiaazotemia 3.
3. Mempertahankan Mempertahankan dan dan memperbaiki memperbaiki metabolisme metabolisme secara secara optimaloptimal 4.
Beberapa prinsip terapi konservatif antara lain adalah Beberapa prinsip terapi konservatif antara lain adalah 11:: 1.
1. Mencegah Mencegah perburukan perburukan faal faal ginjal ginjal secara secara progresif progresif Ø
Ø Hati-hati pemberian obat Hati-hati pemberian obat yang yang bersifat nefrotoksik bersifat nefrotoksik Ø
Ø Hindari gangguan Hindari gangguan keseimbangan cairan keseimbangan cairan dan elektrolitdan elektrolit Ø
Ø Hindari proses kehamilan Hindari proses kehamilan dan pemberian dan pemberian obat kontrasepsiobat kontrasepsi Ø
Ø Hindari instrumentasi (kateterisasi dan sistoskopi) tanpa Hindari instrumentasi (kateterisasi dan sistoskopi) tanpa indikasi medis yindikasi medis yang kuatang kuat 2.
2. Pendekatan terhadap penurunan Pendekatan terhadap penurunan faal ginjal yang faal ginjal yang progresif lambat (progresif lambat (slowly progresif slowly progresif ))
Ø
Ø Mengendalikan hipertensi Mengendalikan hipertensi sistemik dan sistemik dan intraglomerularintraglomerular Ø
Ø Mengendalikan infeksi Mengendalikan infeksi jika jika terjaditerjadi Ø
Ø Diet Diet protein yang protein yang proporsionalproporsional Ø
Ø Mengendalikan Mengendalikan hiperfosfatemhiperfosfatemiaia Ø
Ø Terapi Terapi terhadap terhadap hiperurisemhiperurisemiaia Ø
Ø Terapi Terapi keadaan keadaan asidosis metabolik asidosis metabolik Ø
Ø Mengontrol kadar Mengontrol kadar gula gula darahdarah 3. Terapi
3. Terapi alleviativealleviativegejala azotemiagejala azotemia
Ø
Ø Pembatasan konsumsi Pembatasan konsumsi protein hewaniprotein hewani Ø
Ø Terapi Terapi gatal-gatal pada gatal-gatal pada kulitkulit Ø
Ø Terapi Terapi terhadap terhadap keluhan gastrointestinalkeluhan gastrointestinal Ø
Ø Terapi terhadap keluhan Terapi terhadap keluhan neuromuskular seperti kebas atau neuromuskular seperti kebas atau kram ototkram otot Ø
Ø Terapi kelainan Terapi kelainan tulang dan tulang dan sendisendi Ø
PEMBATASAN ASUPAN PROTEIN PEMBATASAN ASUPAN PROTEIN
Standar diet pada Penyakit Ginjal Kronik Pre Dialisis dengan terapi konservatif adalah sebagai Standar diet pada Penyakit Ginjal Kronik Pre Dialisis dengan terapi konservatif adalah sebagai berikut
berikut33::
1. Syarat Dalam Menyusun Diet 1. Syarat Dalam Menyusun Diet
Energi 35 kkal/kg BB, pada geriatri dimana umur > 60 tahun cukup 30 kkal/kg BB, dengan Energi 35 kkal/kg BB, pada geriatri dimana umur > 60 tahun cukup 30 kkal/kg BB, dengan ketentuan dan komposisi sebagai berikut:
ketentuan dan komposisi sebagai berikut: Ø
Ø Karbohidrat sebagai sumber tenaga, 50-60 Karbohidrat sebagai sumber tenaga, 50-60 % dari total % dari total kalorikalori Ø
Ø kebutuhan protein sebesar 0,6 g/kg BB kebutuhan protein sebesar 0,6 g/kg BB dan 50% dianjurkan berasal dari protein dengan dan 50% dianjurkan berasal dari protein dengan nilainilai biologis tinggi. Produk kedelai cukup aman untuk selingan pengganti protein hewani sebagai biologis tinggi. Produk kedelai cukup aman untuk selingan pengganti protein hewani sebagai variasi menu dengan jumlah sesuai anjuran. Susu kacang kedelai dapat pula digunakan sebagai variasi menu dengan jumlah sesuai anjuran. Susu kacang kedelai dapat pula digunakan sebagai pengganti susu sapi. Hal positif yang didapat dari protein nabati adalah
pengganti susu sapi. Hal positif yang didapat dari protein nabati adalah mengandung
mengandung phytoestrogen phytoestrogen yang disebut isoflavon yang memberikan banyak keuntungan padayang disebut isoflavon yang memberikan banyak keuntungan pada PGK. Penelitian-penelitian yang telah dilakukan menunjukkan bahwa protein dari kedelai dapat PGK. Penelitian-penelitian yang telah dilakukan menunjukkan bahwa protein dari kedelai dapat menurunkan proteinuria, hiperfiltrasi, dan
menurunkan proteinuria, hiperfiltrasi, dan proinflamatory cytokines proinflamatory cytokinesyang diperkirakan dapatyang diperkirakan dapat menghambat penurunan fungsi ginjal lebih lanjut. Penelitian lain mengenai diet dengan protein menghambat penurunan fungsi ginjal lebih lanjut. Penelitian lain mengenai diet dengan protein nabati pada pasien PGK adalah dapat menurunkan eksresi urea, serum kolesterol total dan LDL nabati pada pasien PGK adalah dapat menurunkan eksresi urea, serum kolesterol total dan LDL sebagai pencegah kelainan pada jantung yang sering dialami pada pasien PGK. Pada binatang sebagai pencegah kelainan pada jantung yang sering dialami pada pasien PGK. Pada binatang percobaan dengan penurunan fungsi ginjal yang diberi casein dibandingkan dengan protein percobaan dengan penurunan fungsi ginjal yang diberi casein dibandingkan dengan protein kedelai setelah 1-3 minggu ternyata dapat menunda penurunan fungi ginjal lebih lanjut. kedelai setelah 1-3 minggu ternyata dapat menunda penurunan fungi ginjal lebih lanjut.
Protein diberikan lebih rendah dari kebutuhan normal, oleh karena itu diet ini biasa disebut diet Protein diberikan lebih rendah dari kebutuhan normal, oleh karena itu diet ini biasa disebut diet rendah protein atau
rendah protein atau low protein diet low protein diet (LPD) .(LPD) .3,4,53,4,5
Diet sangat rendah protein
Diet sangat rendah protein (very low protein diet/VLP)(very low protein diet/VLP) yaitu dengan pemberian protein 0,3 gr/kgyaitu dengan pemberian protein 0,3 gr/kg BB/hari yang dilengkapi dengan pemberian asam amino esensial atau campuran asam amino BB/hari yang dilengkapi dengan pemberian asam amino esensial atau campuran asam amino esensial dan asam keto. Kedua diet ini dapat mengurangi asupan nitrogen sekaligus memenuhi esensial dan asam keto. Kedua diet ini dapat mengurangi asupan nitrogen sekaligus memenuhi kebutuhan fisiologis asam amino asensial dapat terpenuhi. Saat ini dampak diet rendah protein kebutuhan fisiologis asam amino asensial dapat terpenuhi. Saat ini dampak diet rendah protein disertai dengan pemberian asam keto merupakan topik yang banyak dibicarakan maupun diteliti. disertai dengan pemberian asam keto merupakan topik yang banyak dibicarakan maupun diteliti.
Asam keto dimetabolisme oleh tubuh menjadi asam amino esensial dan dapat mengurangi beban Asam keto dimetabolisme oleh tubuh menjadi asam amino esensial dan dapat mengurangi beban nitrogen pada ginjal, dapat memenuhi kebutuhan protein tubuh tanpa menyebabkan kelebihan nitrogen pada ginjal, dapat memenuhi kebutuhan protein tubuh tanpa menyebabkan kelebihan fosfor atau urea.
fosfor atau urea.5,65,6
Teplan melakukan penelitian tentang bagaimana pengaruh jangka panjang diet rendah protein Teplan melakukan penelitian tentang bagaimana pengaruh jangka panjang diet rendah protein ditambah asam keto dan ACE-inhibitor terhadap metabolisme dan proteinuria pada pasien ditambah asam keto dan ACE-inhibitor terhadap metabolisme dan proteinuria pada pasien nefropati diabetik. Setelah 12 bulan dijumpai penurunan proteinuria yang signifikan terkait nefropati diabetik. Setelah 12 bulan dijumpai penurunan proteinuria yang signifikan terkait dengan perbaikan parameter metabolisme protein dan dapat memperlambat progresi penyakit dengan perbaikan parameter metabolisme protein dan dapat memperlambat progresi penyakit ginjal terkait dengan penurunan klirens inulin.
ginjal terkait dengan penurunan klirens inulin.77
Dalam penelitian Walser, VLPD (0,3gr/kgBB) dengan suplementasi asam keto dan dengan Dalam penelitian Walser, VLPD (0,3gr/kgBB) dengan suplementasi asam keto dan dengan pengawasan yang ketat ternyata dapat menunda dialisis dalam kurun waktu 1 tahun.
pengawasan yang ketat ternyata dapat menunda dialisis dalam kurun waktu 1 tahun. 88
Pada penelitian Bellizi, faktor asupan diet protein sangat penting dalam pencegahan progresifitas Pada penelitian Bellizi, faktor asupan diet protein sangat penting dalam pencegahan progresifitas PGK. Dalam penelitian ini ternyata asupan VLPD disertai suplemen ketoanalog menurunkan PGK. Dalam penelitian ini ternyata asupan VLPD disertai suplemen ketoanalog menurunkan proteinuria serta tekanan darah lebih terkontrol dibandingkan dengan grup yang mendapat proteinuria serta tekanan darah lebih terkontrol dibandingkan dengan grup yang mendapat asupan LPD. Penelitian ini memperlihatkan bahwa rasio intake protein nabati pada diet VLPD asupan LPD. Penelitian ini memperlihatkan bahwa rasio intake protein nabati pada diet VLPD dengan ketoanalog lebih tinggi dibandingkan LPD dan ternyata dijumpai efek vasodilatasi dengan ketoanalog lebih tinggi dibandingkan LPD dan ternyata dijumpai efek vasodilatasi melalui respon dari kadar BCAA yang mengakibatkan penurunan tekanan darah sehingga dapat melalui respon dari kadar BCAA yang mengakibatkan penurunan tekanan darah sehingga dapat menghambat progresifitas PGK.
menghambat progresifitas PGK.99
Keuntungan suplementasi ketoanalog pada metabolism protein dan asam amino antara lain Keuntungan suplementasi ketoanalog pada metabolism protein dan asam amino antara lain 66:: v
v mencegah mencegah dekarboksilasi asam dekarboksilasi asam aminoamino v
v mengalami konversi mengalami konversi menjadi asam menjadi asam aminoamino v
v meningkatkan sintesa protein meningkatkan sintesa protein dan mengurangi dan mengurangi pembentukan nitrogen.pembentukan nitrogen. Ø
Ø Dosis suplemen asam keto Dosis suplemen asam keto yaitu 1 yaitu 1 tablet/5 kgBB/hari (0,1 gr/kgBB/hari)tablet/5 kgBB/hari (0,1 gr/kgBB/hari) Ø
Ø Lemak untuk mencukupi kebutuhan energi Lemak untuk mencukupi kebutuhan energi diperlukan ± 30 diperlukan ± 30 % diutamakan lemak tidak jenuh.% diutamakan lemak tidak jenuh. Ø
Ø Kebutuhan cairan disesuaikan dengan jumlah pengeluaran urine sehari ditambah IWL Kebutuhan cairan disesuaikan dengan jumlah pengeluaran urine sehari ditambah IWL ± 500± 500 ml.
ml. Ø
Ø
Ø Kalium disesuaikan dengan Kalium disesuaikan dengan kondisi ada kondisi ada tidaknya hiperkalemia 40-70 meq/haritidaknya hiperkalemia 40-70 meq/hari Ø
Ø Fosfor yang Fosfor yang dianjurkan 5-7 mg/kg BBdianjurkan 5-7 mg/kg BB/hari (<800 mg/hari)/hari (<800 mg/hari) Ø
Ø Kalsium Kalsium 1400-1600 1400-1600 mg/harimg/hari Ø
Ø Sumber Vitamin Sumber Vitamin dan dan MineralMineral
Pasien yang mengalami hipekalemi perlu menghindari buah dan sayur tinggi kalium dan perlu Pasien yang mengalami hipekalemi perlu menghindari buah dan sayur tinggi kalium dan perlu pengelolaan khusus yaitu dengan cara merendam sayur dan buah dalam air hangat selama 2 jam, pengelolaan khusus yaitu dengan cara merendam sayur dan buah dalam air hangat selama 2 jam, setelah itu air rendaman dibuang, sayur/buah dicuci kembali dengan air yang mengalir dan untuk setelah itu air rendaman dibuang, sayur/buah dicuci kembali dengan air yang mengalir dan untuk buah dapat dimasak.
buah dapat dimasak.33
Efek Metabolik Terhadap Asupan Diet Protein Efek Metabolik Terhadap Asupan Diet Protein
Hampir sama dengan pasien dengan penyakit hati atau penyakit herediter metabolisme Hampir sama dengan pasien dengan penyakit hati atau penyakit herediter metabolisme nitrogen, pada pasien
nitrogen, pada pasien PGK akan terjadi ‘intoleransi protein’ ketika mereka makan PGK akan terjadi ‘intoleransi protein’ ketika mereka makan protein yangprotein yang
terlalu banyak. Protein yang masuk ke dalam tubuh akan mengalami metabolisme yaitu terlalu banyak. Protein yang masuk ke dalam tubuh akan mengalami metabolisme yaitu pertama,
pertama, breakdownbreakdown protein menghasilkan asam amino yang diperlukan untuk cadangan sintesisprotein menghasilkan asam amino yang diperlukan untuk cadangan sintesis protein tubuh yang baru. Kedua, protein menghasilkan nitrogen yang merupakan sisa
protein tubuh yang baru. Kedua, protein menghasilkan nitrogen yang merupakan sisa metabolime protein dan harus diekskresikan melalui ginjal , bila
metabolime protein dan harus diekskresikan melalui ginjal , bila
terakumulasi akan menyebabkan gejala-gejala uremia. Sisa metabolisme protein lainnya seperti terakumulasi akan menyebabkan gejala-gejala uremia. Sisa metabolisme protein lainnya seperti guanidine,
guanidine, aromatic/aliphatic aminesaromatic/aliphatic amines akan memberikan efek toksik bila kadarnya tinggi dalamakan memberikan efek toksik bila kadarnya tinggi dalam darah. Urea merupakan metabolit nitrogen yang merupakan petanda adanya akumulasi dari darah. Urea merupakan metabolit nitrogen yang merupakan petanda adanya akumulasi dari toksin-toksin yang lainnya. Jika seorang penderita PGK makan makanan yang banyak toksin-toksin yang lainnya. Jika seorang penderita PGK makan makanan yang banyak
mengandung protein, maka akan terakumulasi juga beberapa bahan yang lain seperti phenol, mengandung protein, maka akan terakumulasi juga beberapa bahan yang lain seperti phenol, asam urat, asid dan fosfat. Sebagai contoh, penelitian yang dilakukan oleh Hakim dkk tahun asam urat, asid dan fosfat. Sebagai contoh, penelitian yang dilakukan oleh Hakim dkk tahun 1988 terhadap 911 penderita PGK dengan serum kreatinin > 5 mg/dl yang mendapat perhatian 1988 terhadap 911 penderita PGK dengan serum kreatinin > 5 mg/dl yang mendapat perhatian nutrisi minimal memperlihatkan berbagai kelainan metabolisme antara lain > 30% penderita nutrisi minimal memperlihatkan berbagai kelainan metabolisme antara lain > 30% penderita dengan asidosis berat (bicarbonate serum < 15 mmol/l), hiperfosfatemia berat ( fosfat serum > dengan asidosis berat (bicarbonate serum < 15 mmol/l), hiperfosfatemia berat ( fosfat serum > 7mg/dl) dan azotemia berat ( BUN > 120 mg/dl). Asupan tinggi protein juga dapat menyebabkan 7mg/dl) dan azotemia berat ( BUN > 120 mg/dl). Asupan tinggi protein juga dapat menyebabkan hiperurisemia, tidak hanya meningkatkan risiko penyakit gout tetapi juga dapat menyebabkan hiperurisemia, tidak hanya meningkatkan risiko penyakit gout tetapi juga dapat menyebabkan sindroma metabolik, hipertensi dan disfungsi endotel dengan penyakit vaskuler.
Alasan untuk mengontrol asupan protein pada penderita PGK(Fouque,2007) Alasan untuk mengontrol asupan protein pada penderita PGK(Fouque,2007) 1414 ________________________________________________________________ ________________________________________________________________
Adaptasi adekuat terhadap asupan rendah proteinAdaptasi adekuat terhadap asupan rendah protein
Menurunkan beban nefron yang masih tersisaMenurunkan beban nefron yang masih tersisa
Memperbaiki resistensi insulinMemperbaiki resistensi insulin
Mengurangi stress oksidasiMengurangi stress oksidasi
Mengurangi proteinuriaMengurangi proteinuria
Menurunkan kadar hormon paratiroidMenurunkan kadar hormon paratiroid
Memperbaiki profil lipidMemperbaiki profil lipid
Efek aditif pada pemberian ACE inhibitorEfek aditif pada pemberian ACE inhibitor
Menurunkan angka kematian atau memperlambat inisiasi dialysis sampaiMenurunkan angka kematian atau memperlambat inisiasi dialysis sampai
40% 40%
Number needed to treat Number needed to treat yang menguntungkan ( 1 pasien akan terhindar dariyang menguntungkan ( 1 pasien akan terhindar dari
kematian atau inisiasi dialsis setiap tahun untuk setiap 18 pasien yang kematian atau inisiasi dialsis setiap tahun untuk setiap 18 pasien yang mendapat diet rendah protein )
mendapat diet rendah protein )
Tidak adanya alasan objektif yang pasti untuk tidak merekomendasikan dietTidak adanya alasan objektif yang pasti untuk tidak merekomendasikan diet
rendah protein kepada kebanyakan penderita PGK rendah protein kepada kebanyakan penderita PGK
HAMBATAN IMPLEMENTASI ASUPAN RENDAH PROTEIN HAMBATAN IMPLEMENTASI ASUPAN RENDAH PROTEIN
Implementasi diet rendah protein pada pengelolaan PGK sering terlupakan dan nilainya pada Implementasi diet rendah protein pada pengelolaan PGK sering terlupakan dan nilainya pada rencana pengelolaan penderita PGK sering diremehkan. Terdapat beberapa hambatan untuk rencana pengelolaan penderita PGK sering diremehkan. Terdapat beberapa hambatan untuk melaksanaan strategi diet rendah protein ini. Kesulitan pertama adalah hasil dari studi MDRD melaksanaan strategi diet rendah protein ini. Kesulitan pertama adalah hasil dari studi MDRD yang menRekomendasi asupan protein pada penderita PGK predialisis (K/DOQI,2002):
Rekomendasi asupan protein pada penderita PGK predialisis menurut K/DOQI 2002: Rekomendasi asupan protein pada penderita PGK predialisis menurut K/DOQI 2002:
Untuk individu dengan PGK (LFG<25 ml/menit) yang belum menjalani hemodialisis regular, Untuk individu dengan PGK (LFG<25 ml/menit) yang belum menjalani hemodialisis regular, harus dipertimbangkan pemberian diet rendah protein 0,6 gr/kg BB/hari.
harus dipertimbangkan pemberian diet rendah protein 0,6 gr/kg BB/hari.
Rekomendasi asupan protein pada penderita PGK predialisis berdasarkan K/DOQI 2002 yaitu: Rekomendasi asupan protein pada penderita PGK predialisis berdasarkan K/DOQI 2002 yaitu: untuk individu dengan PGK (LFG < 25 ml/menit) yang tidak menjalani hemodialisis regular, untuk individu dengan PGK (LFG < 25 ml/menit) yang tidak menjalani hemodialisis regular, maka diberikan diet rendah protein 0,60 gr/kgBB/hari. Untuk individu yang tidak dapat
maka diberikan diet rendah protein 0,60 gr/kgBB/hari. Untuk individu yang tidak dapat
menerima jenis diet tersebut atau tidak dapat mempertahankan asupan diet yang adekuat, perlu menerima jenis diet tersebut atau tidak dapat mempertahankan asupan diet yang adekuat, perlu diberikan asupan protein hingga 0,75 gr/kg BB/hari.
diberikan asupan protein hingga 0,75 gr/kg BB/hari.1616 v
v Bila dapat Bila dapat dilaksanakan dan dapat dilaksanakan dan dapat dimonitor, diet rendah protein, tinggi energi dimonitor, diet rendah protein, tinggi energi dapatdapat
mempertahankan status nutrisi dan mengurangi potensi terbentuknya metabolik nitrogen yang mempertahankan status nutrisi dan mengurangi potensi terbentuknya metabolik nitrogen yang toksis, mengurangi gejala uremia dan menurunkan kejadian komplikasi metabolik.
toksis, mengurangi gejala uremia dan menurunkan kejadian komplikasi metabolik. v
v Bukti menunjukkan diet Bukti menunjukkan diet rendah protein dapat rendah protein dapat menghambat progresifitas gagal ginjal danmenghambat progresifitas gagal ginjal dan memperlambat kemungkinan terapi dialisis.
memperlambat kemungkinan terapi dialisis. v
v Paling sedikit 50% Paling sedikit 50% asupan protein harus asupan protein harus mempunyai nilai biologis tinggi.mempunyai nilai biologis tinggi. v
v Bila penderita gagal Bila penderita gagal ginjal mengkonsumsi nutrisi tidak terkontrol, penurunan asupan ginjal mengkonsumsi nutrisi tidak terkontrol, penurunan asupan proteinprotein dan indikator status nutrisi harus dilakukan
dan indikator status nutrisi harus dilakukan1616..
Diet rendah protein dan malnutrisi Diet rendah protein dan malnutrisi
Kita ketahui bahwa beberapa penderita PGK dapat kehilangan massa ototnya dan protein, Kita ketahui bahwa beberapa penderita PGK dapat kehilangan massa ototnya dan protein, tetapi dari beberapa laporan hal ini terjadi hanya sebagian kecil saja yang disebabkan oleh
tetapi dari beberapa laporan hal ini terjadi hanya sebagian kecil saja yang disebabkan oleh asupan protein yang rendah. Pada kenyataannya telah banyak penelitian yang
asupan protein yang rendah. Pada kenyataannya telah banyak penelitian yang membuktikan kegunaan diet restriksi protein seperti yang telah dibahas diatas. membuktikan kegunaan diet restriksi protein seperti yang telah dibahas diatas. 33
Pada perencanaan yang baik pemberian asupan rendah protein diperlukan asupan energi Pada perencanaan yang baik pemberian asupan rendah protein diperlukan asupan energi yang adekuat oleh karena pasien PGK tanpa komplikasi akan mengaktivasi mekanisme protektif yang adekuat oleh karena pasien PGK tanpa komplikasi akan mengaktivasi mekanisme protektif maupun adaptif yang sama dengan orang dewasa normal. Untuk alasan ini, pasien PGK tanpa maupun adaptif yang sama dengan orang dewasa normal. Untuk alasan ini, pasien PGK tanpa komplikasi membutuhkan nutrisi yang sama dengan orang dewasa sehat. Malnutrisi
didefinisikan sebagai kelainan yang disebabkan oleh berkurangnya asupan kalori, protein atau didefinisikan sebagai kelainan yang disebabkan oleh berkurangnya asupan kalori, protein atau adanya ketidak seimbangan diet, sehingga malnutrisi seharusnya diperbaiki dengan cara
adanya ketidak seimbangan diet, sehingga malnutrisi seharusnya diperbaiki dengan cara meningkatkan asupan kalori atau diet protein. Kehilangan otot pada PGK adalah suatu proses meningkatkan asupan kalori atau diet protein. Kehilangan otot pada PGK adalah suatu proses katabolisme yang terjadi karena teraktivasinya jalur seluler yang tidak tergantung terhadap katabolisme yang terjadi karena teraktivasinya jalur seluler yang tidak tergantung terhadap
asupan nutrisi. Kesalahan digunakannya istilah malnutrisi pada PGK disebabkan dua alasan yaitu asupan nutrisi. Kesalahan digunakannya istilah malnutrisi pada PGK disebabkan dua alasan yaitu keyakinan bahwa hipoalbuminemia disebabkan karena insufisiensi asupan protein dan gambaran keyakinan bahwa hipoalbuminemia disebabkan karena insufisiensi asupan protein dan gambaran klinik PGK mirip dengan keadaan yang dihubungkan dengan malnutrisi. Hipoalbuminemia klinik PGK mirip dengan keadaan yang dihubungkan dengan malnutrisi. Hipoalbuminemia sering terdapat pada pasien PGK. Penurunan serum albumin ini disebabkan adanya sering terdapat pada pasien PGK. Penurunan serum albumin ini disebabkan adanya sitokin-sitokin di sirkulasi darah dan inflamasi , bukan karena asupan nutrisi yang tidak adekuat sitokin di sirkulasi darah dan inflamasi , bukan karena asupan nutrisi yang tidak adekuat (malnutrisi).
(malnutrisi).4,174,17
Penurunan berat badan , kelemahan (fatigue) dan kehilangan massa otot yang terlihat Penurunan berat badan , kelemahan (fatigue) dan kehilangan massa otot yang terlihat pada pasien PGK sering didiagnosis sebagai malnutrisi, padahal kelainan tersebut merupakan pada pasien PGK sering didiagnosis sebagai malnutrisi, padahal kelainan tersebut merupakan konsekuensi proses metabolik yang terjadi pada PGK, bukan karena asupan nutrisi yang konsekuensi proses metabolik yang terjadi pada PGK, bukan karena asupan nutrisi yang kurang. Meningkatkan asupan protein pada penderita ini hanya akan menimbulkan gangguan kurang. Meningkatkan asupan protein pada penderita ini hanya akan menimbulkan gangguan metabolik daripada meningkatkan massa otot. Asupan tinggi protein dapat menimbulkan asidosis metabolik daripada meningkatkan massa otot. Asupan tinggi protein dapat menimbulkan asidosis yang akan meningkatkan destruksi protein di otot melalui aktivasi sistim
yang akan meningkatkan destruksi protein di otot melalui aktivasi sistim ubiquin-proteasomeubiquin-proteasome proteolytic
proteolytic(UPP). UPP diidentifikasi sebagai sistim proteolitik yang menyebabkan katabolisme(UPP). UPP diidentifikasi sebagai sistim proteolitik yang menyebabkan katabolisme protein di otot pada keadaan tubuh mengalami katabolisme seperti luka bakar atau trauma. protein di otot pada keadaan tubuh mengalami katabolisme seperti luka bakar atau trauma. Asidosis metabolik juga menyebabkan keseimbangan nitrogen negatif dan kehilangan cadangan Asidosis metabolik juga menyebabkan keseimbangan nitrogen negatif dan kehilangan cadangan protein. Koreksi asidosis dapat mensupresi sistim UPP dan menyebabkan peningkatan berat protein. Koreksi asidosis dapat mensupresi sistim UPP dan menyebabkan peningkatan berat badan.
badan.10,1710,17
Monitoring Asupan Nutrisi Monitoring Asupan Nutrisi
Asupan protein dapat diestimasi dengan memonitor nutrisi yang dimakan dan ekskresi Asupan protein dapat diestimasi dengan memonitor nutrisi yang dimakan dan ekskresi urea dalam urine pasien PGK predialisis atau memonitor
urea dalam urine pasien PGK predialisis atau memonitor protein nitrogen appearance protein nitrogen appearancepadapada pasien PGK dengan dialisis. Untuk pasien PGK pre-dialisis dapat digunakan rumus berikut : pasien PGK dengan dialisis. Untuk pasien PGK pre-dialisis dapat digunakan rumus berikut :
Asupan nitrogen (gr/hr) = UNA (gr/hr) + 0,031
Asupan nitrogen (gr/hr) = UNA (gr/hr) + 0,031 X berat badan (kg)X berat badan (kg)
Ket : UNA : urea nitrogen dalam urine 24 jam Ket : UNA : urea nitrogen dalam urine 24 jam asupan protein : 6,25 X asupan nitrogen
Compliance
Compliance diet rendah protein didefinisikan sebagai asupan aktual (yang sebenarnya) ±diet rendah protein didefinisikan sebagai asupan aktual (yang sebenarnya) ± 20% asupan yang diresepkan. Pada penelitian-penelitian yang terkontrol baik, asupan aktual 20% asupan yang diresepkan. Pada penelitian-penelitian yang terkontrol baik, asupan aktual cenderung lebih besar 10-20% dari asupan yang diresepkan, tetapi pada penelitian dengan cenderung lebih besar 10-20% dari asupan yang diresepkan, tetapi pada penelitian dengan
kontrol yang kurang baik asupan protein aktual 20-50% diatas diet protein yang diresepkan. Oleh kontrol yang kurang baik asupan protein aktual 20-50% diatas diet protein yang diresepkan. Oleh karena itu sangat penting dukungan nutrisi secara berkesinambungan dan pemeriksaan kadar karena itu sangat penting dukungan nutrisi secara berkesinambungan dan pemeriksaan kadar urea dalam urine secara teratur.
urea dalam urine secara teratur.44
·· Penanganan terhadap hiperkalemiaPenanganan terhadap hiperkalemia
Hiperkalemia salah satu komplikasi yang serius pada penderita uremia. Bila K+ serum Hiperkalemia salah satu komplikasi yang serius pada penderita uremia. Bila K+ serum mencapai kadar sekitar 7 mEq/L, dapat terjadi
mencapai kadar sekitar 7 mEq/L, dapat terjadi disritmiadisritmia yang serius dan juga henti jantung.yang serius dan juga henti jantung. Selain itu, hiperkalemia makin diperberat lagi oleh hipokalsemia, hiponetremia, dan asidosis. Selain itu, hiperkalemia makin diperberat lagi oleh hipokalsemia, hiponetremia, dan asidosis. Karena alasan ini, jantung penderita harus dipantau terus untuk mendeteksi efek
Karena alasan ini, jantung penderita harus dipantau terus untuk mendeteksi efek hiperkalemia. Penanganan terhadap kondisi hiperkalemia yaitu:
hiperkalemia. Penanganan terhadap kondisi hiperkalemia yaitu: 1.
1. Stop Stop obat obat yang yang dapat dapat meningkatkan meningkatkan kadar kadar kalium kalium seperti seperti anti anti aldosteron, aldosteron, penyekat-penyekat- β nonβ non
selektif, ACE-I, dan ARB. selektif, ACE-I, dan ARB. 2.
2. Stop Stop makanan makanan dan dan minuman minuman yang yang mengandung mengandung kalium.kalium. 3.
3. Jika Jika kalium kalium serum serum >6 >6 meq/L meq/L maka maka segera segera berikan berikan kalsium gkalsium glukonas lukonas 10% 10% 10 10 ml ml secarasecara parenteral selama 2-3 menit atau kalsium chlorida10% 5-10 ml selama 2-3 menit untuk parenteral selama 2-3 menit atau kalsium chlorida10% 5-10 ml selama 2-3 menit untuk mencegah gangguan ritme jantung.
mencegah gangguan ritme jantung. 4.
4. Berikan Berikan Insulin Insulin Regular Regular 10U 10U bersamaan bersamaan dengan dengan pemberian pemberian glukosa glukosa 40% 40% sebanyak sebanyak 50 50 mlml atau hanya glukosa 40% sebanyak 50 ml secara parenteral dapat menurunkan kadar kalium atau hanya glukosa 40% sebanyak 50 ml secara parenteral dapat menurunkan kadar kalium 0,5-1,5 meq/L. Efek penurunan kalium dapat terlihat pada menit ke-15, mencapai puncak pada menit 1,5 meq/L. Efek penurunan kalium dapat terlihat pada menit ke-15, mencapai puncak pada menit ke-60 dan berakhir dalam beberapa jam.
ke-60 dan berakhir dalam beberapa jam. 5.
5. Pemberian Pemberian Beta2-agonis Beta2-agonis sepeti sepeti terbutalin terbutalin 7 7 mikrogram/kgBB/subkmikrogram/kgBB/subkutan, utan, Albuterol Albuterol 10-2010-20 mg secara nebulizer selama 10 menit dimana efek puncak dapat terlihat dalam 90 menit, atau mg secara nebulizer selama 10 menit dimana efek puncak dapat terlihat dalam 90 menit, atau Albuterol 0,5 mg intravena efek puncak dapat terlihat dalam 30 menit.
·· Mengurangi hipertensi intraglomerular dan proteinuriaMengurangi hipertensi intraglomerular dan proteinuria
Terapi farmakologis yang dipakai untuk mengurangi hipertensi glomerulus ialah dengan Terapi farmakologis yang dipakai untuk mengurangi hipertensi glomerulus ialah dengan pengggunaan antihipertensi yang bertujuan untuk memperlambat progresivitas dari kerusakan pengggunaan antihipertensi yang bertujuan untuk memperlambat progresivitas dari kerusakan ginjal yaitu dengan memperbaiki hipertensi dan hipertrofi intraglomerular. Selain itu terapi ini ginjal yaitu dengan memperbaiki hipertensi dan hipertrofi intraglomerular. Selain itu terapi ini juga berf
juga berfungsi untuungsi untuk mengontrk mengontrol proteinol proteinuria. Tekanuria. Tekanan darah yan darah yang meningkaang meningkat akan ment akan meningkatkaningkatkan proteinuria yang disebabkan transmisi ke glomerulus pada tekanan sistemik yang meningkat. proteinuria yang disebabkan transmisi ke glomerulus pada tekanan sistemik yang meningkat. Saat ini diketahui secara luas, bahwa proteinuria berkaitan dengan proses perburukan fungsi Saat ini diketahui secara luas, bahwa proteinuria berkaitan dengan proses perburukan fungsi ginjal. Dengan kata lain derajat proteinuriaberkaitan dengan proses perburukan fungsi ginjal ginjal. Dengan kata lain derajat proteinuriaberkaitan dengan proses perburukan fungsi ginjal pada PGK. Beberapa obat antihipertensi, terutama penghambat enzim konverting angotensin pada PGK. Beberapa obat antihipertensi, terutama penghambat enzim konverting angotensin (ACE inhibitor) dan angiotensin reseptor bloker melalui berbagai studi terbukti dapat
(ACE inhibitor) dan angiotensin reseptor bloker melalui berbagai studi terbukti dapat
memperlambat proses perburukan fungsi ginjal, hal ini terjadi lewat mekanisme kerjanya sebagai memperlambat proses perburukan fungsi ginjal, hal ini terjadi lewat mekanisme kerjanya sebagai antihipertensi dan antiproteinuria. Jika terjadi kontraindikasi atau terjadi efek samping terhadap antihipertensi dan antiproteinuria. Jika terjadi kontraindikasi atau terjadi efek samping terhadap obat-obat tersebut dapat diberikan
obat-obat tersebut dapat diberikan calcium chanel bloker calcium chanel bloker , seperti verapamil dan diltiazem., seperti verapamil dan diltiazem.1919
·· Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskulerPencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskuler
Hal ini dilakukan karena 40-45% kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh Hal ini dilakukan karena 40-45% kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler. Hal-hal yang termasuk ke dalam pencegahan dan terapi penyakit penyakit kardiovaskuler. Hal-hal yang termasuk ke dalam pencegahan dan terapi penyakit
kardiovaskuler adalah pengendalian diabetes, pengendalian hipertensi, pengendalian dislipidemi, kardiovaskuler adalah pengendalian diabetes, pengendalian hipertensi, pengendalian dislipidemi, pengendalian anemia, pengendalian hiperfosfatemia dan terapi terhadap kelebihan cairan dan pengendalian anemia, pengendalian hiperfosfatemia dan terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit. Semua ini terkait dengan pencegahan dan terapi terhadap gangguan keseimbangan elektrolit. Semua ini terkait dengan pencegahan dan terapi terhadap komplikasi penyakit ginjal kronik secara keseluruhan.
komplikasi penyakit ginjal kronik secara keseluruhan.1919 ·· Penatalaksanaan anemiaPenatalaksanaan anemia
Kejadian anemia pada PGK stadium V adalah hampir 100%. Penyebab anemia adalah Kejadian anemia pada PGK stadium V adalah hampir 100%. Penyebab anemia adalah multifaktorial antara lain defisiensi besi, defisiensi asam folat, usia sel eritrosit yang memendek, multifaktorial antara lain defisiensi besi, defisiensi asam folat, usia sel eritrosit yang memendek, perdarahan kronik, inflamasi kronik, lingkungan uremik, hiperparatiroid, keracunan aluminium, perdarahan kronik, inflamasi kronik, lingkungan uremik, hiperparatiroid, keracunan aluminium, dan defisiensi produksi eritropoietin. Anemia mempunyai dampak negatif berupa gangguan dan defisiensi produksi eritropoietin. Anemia mempunyai dampak negatif berupa gangguan kardiovaskuler, meningkatkan morbiditas dan mortalitas, maka anemia pada PGK perlu dikelola kardiovaskuler, meningkatkan morbiditas dan mortalitas, maka anemia pada PGK perlu dikelola dengan baik.
Pengobatan anemia dilakukan sesuai dengan penyebabnya. Jika penyebab anemia adalah Pengobatan anemia dilakukan sesuai dengan penyebabnya. Jika penyebab anemia adalah karena defisiensi besi, maka terapinya adalah dengan memberikan preparat besi. Terapi besi pada karena defisiensi besi, maka terapinya adalah dengan memberikan preparat besi. Terapi besi pada PGK menurut rekomendasi dari PERNEFRI yaitu: sebelum dimulai terapi besi, terlebih dahulu PGK menurut rekomendasi dari PERNEFRI yaitu: sebelum dimulai terapi besi, terlebih dahulu dilakukan
dilakukan test dose,test dose,dimanadimana terapi besi fase koreksi bertujuan untuk mengkoreksi anemiaterapi besi fase koreksi bertujuan untuk mengkoreksi anemia defisiensi besi absolut dan fungsional sampai status besi cukup, yaitu fer
defisiensi besi absolut dan fungsional sampai status besi cukup, yaitu fer itin serum >100μg/L danitin serum >100μg/L dan
saturasi transferin >20%. Cara pemberian: saturasi transferin >20%. Cara pemberian: Ø
Ø Iron sucrose ( Iron sucrose ( venofer sediaan 20 mg venofer sediaan 20 mg dan 100 mg): bila dan 100 mg): bila dapat ditoleransi 100 mg, diencerkandapat ditoleransi 100 mg, diencerkan dengan 100 ml NaCl 0,9%, drip iv dalam waktu paling cepat 15 menit.
dengan 100 ml NaCl 0,9%, drip iv dalam waktu paling cepat 15 menit. Ø
Ø Iron dextran: 100 mg Iron dextran: 100 mg iron dextran diencerkan dengan 50 ml iron dextran diencerkan dengan 50 ml NaCl 0,9%.NaCl 0,9%. Dosis besi fase koreksi:
Dosis besi fase koreksi: ü
ü bila serum feritin ≤30μg/L : 6x100 mg dalam 4 minggu bila serum feritin ≤30μg/L : 6x100 mg dalam 4 minggu
ü
ü bila serum feritin 31 sampai ≤100 μg/L : 4x100 mg dalam 4 minggu bila serum feritin 31 sampai ≤100 μg/L : 4x100 mg dalam 4 minggu
Dosis besi fase pemeliharaan: 80 mg tiap 2 minggu. Evaluasi status besi dilakukan 1 minggu Dosis besi fase pemeliharaan: 80 mg tiap 2 minggu. Evaluasi status besi dilakukan 1 minggu pasca terapi besi fase koreksi. Bila status besi cukup, dilanjutkan dengan terapi besi fase pasca terapi besi fase koreksi. Bila status besi cukup, dilanjutkan dengan terapi besi fase pemeliharaan.
pemeliharaan.2020
Bila terjadi defisiensi asam folat, diberi pengobatan asam folat dengan dosis 1-5 mg/hari selama Bila terjadi defisiensi asam folat, diberi pengobatan asam folat dengan dosis 1-5 mg/hari selama 3-4 minggu.
3-4 minggu.
Jika penyebab anemia adalah karena defisiensi eritropoetin, maka dapat diberi terapi Jika penyebab anemia adalah karena defisiensi eritropoetin, maka dapat diberi terapi
EPO.Indikasi terapi EPO menurut rekomendasi dari PERNEFRI adalah bila Hb < 10 g/dL, Ht < EPO.Indikasi terapi EPO menurut rekomendasi dari PERNEFRI adalah bila Hb < 10 g/dL, Ht < 30% pada beberapa kali pemeriksaan dan penyebab lain anemia sudah disingkirkan.
30% pada beberapa kali pemeriksaan dan penyebab lain anemia sudah disingkirkan. Syaratpemberian adalah:
Syaratpemberian adalah:
a. Cadangan besi adekuat : feritin serum > 100 mcg/L, saturasi transferin > 20%. a. Cadangan besi adekuat : feritin serum > 100 mcg/L, saturasi transferin > 20%. b. Tidak ada infeksi yang berat.
b. Tidak ada infeksi yang berat.
Kontraindikasi pemberian EPO yaitu hipersensitivitas terhadap EPO. Keadaan yang perlu Kontraindikasi pemberian EPO yaitu hipersensitivitas terhadap EPO. Keadaan yang perlu diperhatikan pada terapi EPO :
diperhatikan pada terapi EPO : a. Hipertensi tidak terkendali a. Hipertensi tidak terkendali b. Hiperkoagulasi
c. Beban cairan berlebih/fluid overload c. Beban cairan berlebih/fluid overload Terapi EPO ada
Terapi EPO ada 2 fase, yaitu fase 2 fase, yaitu fase koreksi dan fase pemeliharaan. koreksi dan fase pemeliharaan. Fase koreksi bertujuan untuk Fase koreksi bertujuan untuk mengoreksi anemia renal sampai target Hb/Ht tercapai.
mengoreksi anemia renal sampai target Hb/Ht tercapai.
a. Pada umumnya mulai dengan 2000-4000 IU subkutan, 2-3x seminggu selama 4 minggu. a. Pada umumnya mulai dengan 2000-4000 IU subkutan, 2-3x seminggu selama 4 minggu. b. Target respon yang diharapkan : Hb naik 1-2 g/dL dalam 4 minggu atau Ht naik 2-4 % dalam b. Target respon yang diharapkan : Hb naik 1-2 g/dL dalam 4 minggu atau Ht naik 2-4 % dalam 2-4 minggu.
2-4 minggu.
c. Hb,Ht dipantau tiap 4 minggu. c. Hb,Ht dipantau tiap 4 minggu.
d. Bila target respon tercapai: dosis EPO dipertahankan sampai target Hb tercapai (> 10 g/dL) d. Bila target respon tercapai: dosis EPO dipertahankan sampai target Hb tercapai (> 10 g/dL) e. Bila terget respon belum tercapai dosis EPO dinaikkan 50%.
e. Bila terget respon belum tercapai dosis EPO dinaikkan 50%.
f. Bila Hb naik >2,5 g/dL atau Ht naik > 8% dalam 4 minggu, turunkan dosis 25%. f. Bila Hb naik >2,5 g/dL atau Ht naik > 8% dalam 4 minggu, turunkan dosis 25%. g. Pemantauan status besi perlu dilakukan selama pemberian EPO.
g. Pemantauan status besi perlu dilakukan selama pemberian EPO. Terapi EPO fase pemeliharaan:
Terapi EPO fase pemeliharaan:
a. Dilakukan bila target Hb sudah tercapai (>10 g/dL) dengan dosis 2 atau 1 kali 2000 a. Dilakukan bila target Hb sudah tercapai (>10 g/dL) dengan dosis 2 atau 1 kali 2000 IU/minggu, Hb dan Ht dipantau setiap bulan, status besi diperiksa setiap 3 bulan. IU/minggu, Hb dan Ht dipantau setiap bulan, status besi diperiksa setiap 3 bulan.
b. Bila dengan terapi pemeliharaan Hb mencapai > 12 g/dL (dan status besi cukup) maka dosis b. Bila dengan terapi pemeliharaan Hb mencapai > 12 g/dL (dan status besi cukup) maka dosis EPO diturunkan 25%.
EPO diturunkan 25%.
Agar pemberian terapi EPO optimal, perlu diberikan terapi penunjang seperti: Agar pemberian terapi EPO optimal, perlu diberikan terapi penunjang seperti: a. asam folat : 5 mg/hari
a. asam folat : 5 mg/hari b. vitamin B6: 100-150 mg b. vitamin B6: 100-150 mg c. Vitamin B12 : 0,25 mg/bulan c. Vitamin B12 : 0,25 mg/bulan d. Vitamin C : 300
d. Vitamin C : 300 mg IV mg IV pada anemia defisiensi besi fungsional yang pada anemia defisiensi besi fungsional yang mendapat terapi EPOmendapat terapi EPO e. Vitamin D: mempunyai efek langsung terhadap prekursor eritroid
e. Vitamin D: mempunyai efek langsung terhadap prekursor eritroid
f. Vitamin E: 1200 IU ; mencegah efek induksi stres oksidatif yang diakibatkan terapi besi iv. f. Vitamin E: 1200 IU ; mencegah efek induksi stres oksidatif yang diakibatkan terapi besi iv. 2020 ·· Osteodistrofi ginjalOsteodistrofi ginjal
Salah satu tindakan pengobatan terpenting untuk mencegah timbulnya hiperparatiroidisme Salah satu tindakan pengobatan terpenting untuk mencegah timbulnya hiperparatiroidisme sekunder dan segala akibatnya adalah diet rendah fosfat dan dengan pemberian agen yang dapat sekunder dan segala akibatnya adalah diet rendah fosfat dan dengan pemberian agen yang dapat mengikat fosfat dalam usus. Obat pengikat fosfat ada dua jenis, yaitu
mengikat fosfat dalam usus. Obat pengikat fosfat ada dua jenis, yaitu ü
ü yang yang mengandung kalsium mengandung kalsium ((calcium containing phosphate binder calcium containing phosphate binder ) sepeti kalsium karbonat) sepeti kalsium karbonat dan kalsium asetat.
ü
ü yang yang tidak mengandung tidak mengandung kalsium (kalsium (noncalcium containing phosphate binder noncalcium containing phosphate binder ) seperti lantanum) seperti lantanum karbonat.
karbonat.
Pencegahan dan koreksi hiperfosfatemia mencegah urutan peristiwa yang dapat mengarah pada Pencegahan dan koreksi hiperfosfatemia mencegah urutan peristiwa yang dapat mengarah pada gangguan kalsium dan
gangguan kalsium dan tulang. Apabila terjadi keterlibatan tulang yang parah akibat kurangnyatulang. Apabila terjadi keterlibatan tulang yang parah akibat kurangnya terapi preventif dengan agen pengikat fosfat, maka diindikasikan terapi vitamin D atau
terapi preventif dengan agen pengikat fosfat, maka diindikasikan terapi vitamin D atau
paratiroidektomi. Bila lesi yang dominan adalah osteomalasia maka perlu harus dimulai terapi paratiroidektomi. Bila lesi yang dominan adalah osteomalasia maka perlu harus dimulai terapi vitamin D dengan pengawasan ketat.
vitamin D dengan pengawasan ketat.2,212,21 ·· Neuropati PeriferNeuropati Perifer
Biasanya neuropati perifer simtomatik tidak timbul sampai gagal ginjal mencapai tahap Biasanya neuropati perifer simtomatik tidak timbul sampai gagal ginjal mencapai tahap yang sangat lanjut. Tidak ada pengobatan yang diketahui untuk mengatasi perubahan tersebut yang sangat lanjut. Tidak ada pengobatan yang diketahui untuk mengatasi perubahan tersebut kecuali dengan dialisis yang dapat menghentikan perkembangannya.
kecuali dengan dialisis yang dapat menghentikan perkembangannya. 11 ·· Pengobatan segera pada infeksiPengobatan segera pada infeksi
Penderita gagal ginjal kronik memiliki kerentanan yang lebih tinggi terhadap serangan Penderita gagal ginjal kronik memiliki kerentanan yang lebih tinggi terhadap serangan infeksi, terutama infeksi saluran kemih. Semua jenis infeksi dapat meningkatkan proses
infeksi, terutama infeksi saluran kemih. Semua jenis infeksi dapat meningkatkan proses katabolisme dan mengganggu nutrisi yang adekuat serta keseimbangan cairan dan elektrolit katabolisme dan mengganggu nutrisi yang adekuat serta keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga infeksi harus segera diobati untuk mencegah gangguan fungsi ginjal lebih lanjut. sehingga infeksi harus segera diobati untuk mencegah gangguan fungsi ginjal lebih lanjut. Petunjuk untuk pemberian antibiotik:
Petunjuk untuk pemberian antibiotik: ü
ü Hindari antibiotik Hindari antibiotik yang yang bersifat nefrotoksik bersifat nefrotoksik ü
·· Penanganan terhadap dislipidemiaPenanganan terhadap dislipidemia
Gangguan metabolism lipid merupakan bagian integral untuk modulasi kerusakan Gangguan metabolism lipid merupakan bagian integral untuk modulasi kerusakan
progresif glomerulus. Dari laporan meta analisis dari 13 studi yang telah dipublikasi, Fried dkk progresif glomerulus. Dari laporan meta analisis dari 13 studi yang telah dipublikasi, Fried dkk menyimpulkan koreksi farmakologik dislipidemia memperlihatkan penurunan yang lambat menyimpulkan koreksi farmakologik dislipidemia memperlihatkan penurunan yang lambat fungsi ginjal walaupun dengan efek minimal. Statin merupakan pilihan utama untuk tujuan fungsi ginjal walaupun dengan efek minimal. Statin merupakan pilihan utama untuk tujuan
renoprotektif karena mempunyai efek pleiotropik pada vaskuler, mempunyai efek anti inflamasi, renoprotektif karena mempunyai efek pleiotropik pada vaskuler, mempunyai efek anti inflamasi, anti oksidan, immunomodulasi, proangiogenik dan anti trombotik. Efek renoprotektif statin telah anti oksidan, immunomodulasi, proangiogenik dan anti trombotik. Efek renoprotektif statin telah didukung dari data post-hoc dari studi CARE.
BAB III
BAB III
KESIMPULAN
KESIMPULAN
Penderita PGK dianjurkan untuk mengontrol kandungan protein pada
Penderita PGK dianjurkan untuk mengontrol kandungan protein pada
nutrisinya,berdasarkan penelitian-penelitian terdapat pengaruh yang menguntungkan nutrisinya,berdasarkan penelitian-penelitian terdapat pengaruh yang menguntungkan terhadapmetabolik bila diberikan diet rendah protein atau diet sangat rendah protein ditambah terhadapmetabolik bila diberikan diet rendah protein atau diet sangat rendah protein ditambah dengan
dengan ketoanalog ketoanalog seperti seperti mengontrol mengontrol tekanan tekanan darah, darah, berkurangnya berkurangnya gejala gejala uremia,asidosuremia,asidosisis metabolik, hiperfosfatemia, serta PTH. Berkurangnya limbah nitrogen dan kadar PTH akan turut metabolik, hiperfosfatemia, serta PTH. Berkurangnya limbah nitrogen dan kadar PTH akan turut memperbaiki sensitivitas terhadap insulin, meningkatkan respon terhadap terapi eritropoietin dan memperbaiki sensitivitas terhadap insulin, meningkatkan respon terhadap terapi eritropoietin dan mengontrol
mengontrol anemia. anemia. Diet Diet rendah rendah protein protein juga mejuga menyebabkan penurnyebabkan penurunan tekanan unan tekanan kapilerkapiler glomerulus
glomerulus dan dan proteinuria proteinuria sehingga sehingga dapat dapat memperlambat memperlambat progresifitas progresifitas PGK. PGK. Diet Diet rendahrendah protein ini aman dan tidak menimbulkan kehilangan massa otot, fatigue dan malnutrisi. protein ini aman dan tidak menimbulkan kehilangan massa otot, fatigue dan malnutrisi. Faktor-faktor yang dapat mempercepat progresivitas PGK seperti hipertensi, diabetes mellitus, faktor yang dapat mempercepat progresivitas PGK seperti hipertensi, diabetes mellitus, hiperurisemia, dislipidemia, asidosis metabolik, hiperfosfatemia, gangguan elektrolit, gangguan hiperurisemia, dislipidemia, asidosis metabolik, hiperfosfatemia, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan cairan dan asam basa, infeksi, dan faktor pemberat lainnya perlu dikontrol dan keseimbangan cairan dan asam basa, infeksi, dan faktor pemberat lainnya perlu dikontrol dan diatasi sehingga dapat memperlambat progressi PGK dan menunda dimulainya terapi pengganti diatasi sehingga dapat memperlambat progressi PGK dan menunda dimulainya terapi pengganti ginjal sepeti hemodialisis atau CAPD.
BAB IV
BAB IV
DAFTAR PUSTAKA
DAFTAR PUSTAKA
1. Sukandar E, Gagal Ginjal Kronis Dan Terminal: Nefrologi Klinik, Edisi III. Bandung. 1. Sukandar E, Gagal Ginjal Kronis Dan Terminal: Nefrologi Klinik, Edisi III. Bandung. Penerbit ITB: 2006;465-514.
Penerbit ITB: 2006;465-514. 2.
2. Kestenbaum B, Sampson JN, Kestenbaum B, Sampson JN, Rudser KD. Serum Rudser KD. Serum phosphate levels and phosphate levels and mortality risk mortality risk among people with chronic kidney disease. Kidney Int 2005;95:S21-7
among people with chronic kidney disease. Kidney Int 2005;95:S21-7
3.Diet Rendah Protein Dan Penggunaan Protein Nabati pada Penyakit Ginjal Kronik, diunduh 3.Diet Rendah Protein Dan Penggunaan Protein Nabati pada Penyakit Ginjal Kronik, diunduh dari: http://gizi.depkes.go.id/makalah/download/diet_rendah_prot-nabati.pdf
dari: http://gizi.depkes.go.id/makalah/download/diet_rendah_prot-nabati.pdf
4. Should We Still Prescribe A Reduction In Protein Intake for Chronic Kidney Disease (CKD) 4. Should We Still Prescribe A Reduction In Protein Intake for Chronic Kidney Disease (CKD) Patients, diunduh dari:
Patients, diunduh dari:
http://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2009/10/should_we_still_prescribe_a_reduction.pd http://pustaka.unpad.ac.id/wpcontent/uploads/2009/10/should_we_still_prescribe_a_reduction.pd f
f 5.
5. Bandiara R, Ketoacid Therapy in Bandiara R, Ketoacid Therapy in Pre-DialPre-Dialysis Patients to Prevent ysis Patients to Prevent End Stage Renal End Stage Renal Disease: ADisease: A comprehensive Approach to Kidney Disease and Hypertension, Annual meeting of Indonesian comprehensive Approach to Kidney Disease and Hypertension, Annual meeting of Indonesian Society of Nephrology (InaSn), Balai Penerbit Universitas Diponegoro: 2010;81-89.
Society of Nephrology (InaSn), Balai Penerbit Universitas Diponegoro: 2010;81-89.
6. Lestariningsih. Ketoacid Proven Therapy To Slowndown The Progression Of CKD: Kongres 6. Lestariningsih. Ketoacid Proven Therapy To Slowndown The Progression Of CKD: Kongres Nasional X Pernefri Annual Meeting;57-63.
Nasional X Pernefri Annual Meeting;57-63. 7.
7. Teplan V et Teplan V et al. Effect low protein diet suplemented with ketoacids and erythropoetin inal. Effect low protein diet suplemented with ketoacids and erythropoetin in chronic renal
chronic renal failure, long term failure, long term study. study. Ann Transpant Ann Transpant 2001;6(1):47-53.2001;6(1):47-53. 8.
8. Walser Walser M, M, Hill Hill S. S. Can Can renal renal replacement be replacement be deferred deferred by by a a supplemented very supplemented very low low proteinprotein diet. J Am Soc Nephrol 1999;10:110-116.
diet. J Am Soc Nephrol 1999;10:110-116. 9.
9. Bellizi Bellizi V. V. Very Very low low potein potein diet diet supplemented supplemented with with ketoanalogs ketoanalogs improves improves bloodblood pressure control in chronic kidney disease. Kidney Int 2007;71:234-51
pressure control in chronic kidney disease. Kidney Int 2007;71:234-51 10.
10. Khosla UM, Mitch WE. Khosla UM, Mitch WE. Dietary protein restriction in Dietary protein restriction in the management of the management of chronic
11. Khosla UM, Zharikov S, Finch JL. Hyperuricemia induces endothelial dysfunction. 11. Khosla UM, Zharikov S, Finch JL. Hyperuricemia induces endothelial dysfunction.
Kidney Int 2005;67:1739-42 Kidney Int 2005;67:1739-42
12. Cirillo P, Sato W, Reungjui S. Uric acid, the metabolic syndrome and renal disease. 12. Cirillo P, Sato W, Reungjui S. Uric acid, the metabolic syndrome and renal disease. J
J Am Am Soc Soc Nephrol Nephrol 2006;17:165-1682006;17:165-168
13. Nair KS. Amino acid and protein metabolism in chronic renal failure. Journal 13. Nair KS. Amino acid and protein metabolism in chronic renal failure. Journal of
of Renal Renal Nutrition Nutrition 2005;15(1):28-332005;15(1):28-33 14.
14. Fouque D, Aparicio M. Eleven reason Fouque D, Aparicio M. Eleven reason to control the protein intake of to control the protein intake of patients withpatients with chronic kidney disease. Natur Clin Practice Nephrol 2007;3(7):383-92
chronic kidney disease. Natur Clin Practice Nephrol 2007;3(7):383-92 15. Mitch WE, Klahr S. Handbook of nutrition and the kidney,
15. Mitch WE, Klahr S. Handbook of nutrition and the kidney, Lippincot,
Lippincot, William&WWilliam&Wilkins, ilkins, Philadelphia, Philadelphia, 55ththed;2005:115-137ed;2005:115-137
16. National Kidney Foundation (NKF) Kidney Disease Outcome Quality 16. National Kidney Foundation (NKF) Kidney Disease Outcome Quality Initiative
Initiative (K/DOQI) (K/DOQI) Advisory Advisory Board: Board: K/DOQI K/DOQI Clinical Clinical practice practice guideline guideline for for chronicchronic kidney
kidney disease: disease: evaluation, evaluation, classification, classification, and and stratificationstratification. . Kisney Kisney Disease Disease OutcomeOutcome Quality
Quality Initiative. Initiative. Am Am J J Kidney Kidney Dis Dis 39 39 (Suppl (Suppl 1): 1): S246, S246, 20002000 17. Kuhlmann MK, Kribben A, Wittwer M,
17. Kuhlmann MK, Kribben A, Wittwer M, Horl WH. OPTA- Horl WH. OPTA- malnutritiomalnutrition inn in chronic
chronic renal renal failure. failure. Nephrol Nephrol Dial Dial Transplant Transplant 2007;22(Suppl 2007;22(Suppl 3):13-193):13-19 18.
18. Siregar P, Siregar P, Penatalaksanaan gangguan elektrolit pada Penatalaksanaan gangguan elektrolit pada penyakit ginjalpenyakit ginjal kronik
kronik predialisis: Kongres predialisis: Kongres Nasional Nasional X X Pernefri, Pernefri, Annual Annual Meeting:91-92Meeting:91-92 19.
19. Roesli RMA, Principles of Roesli RMA, Principles of hypertension management in renal hypertension management in renal disease:disease: Kongres Nasional X Pernefri, Annual Meeting:249-255
Kongres Nasional X Pernefri, Annual Meeting:249-255
20. Effendi Imam, Anemia pada penyakit ginjal kronik: Kongres Nasional X 20. Effendi Imam, Anemia pada penyakit ginjal kronik: Kongres Nasional X Pernefri,
Pernefri, Annual Annual Meeting:37-40Meeting:37-40 21.
21. Lydia A, Gangguan Lydia A, Gangguan mineral dan tulang mineral dan tulang pada penyakit ginjal kronik: pada penyakit ginjal kronik: terapiterapi Lantanum
Annual
Annual meeting meeting of of Indonesian Indonesian Society Society of of Nephrology Nephrology (InaSn). (InaSn). Balai Balai PenerbitPenerbit
Universitas Diponegoro:133-136.
Universitas Diponegoro:133-136.
22.
22. Suhardjono, Inflammation and Suhardjono, Inflammation and subclinical infection in subclinical infection in chronic kidney chronic kidney disease:disease:
JNHC 2007.
