SKRIPSI
KARAKTERISTIK PASIEN GAGAL JANTUNG RAWAT INAP DI RSUP DR. WAHIDIN SUDIROHUSODO MAKASSAR PERIODE 1 JANUARI –
30 SEPTEMBER 2017
OLEH :
Imam Syafaat Nugraha C11114005 PEMBIMBING:
dr. Andi Alief Utama Armyn, M.Kes., Sp.JP., FIHA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR 2017
ii
KARAKTERISTIK PASIEN GAGAL JANTUNG RAWAT INAP DI RSUP DR. WAHIDIN SUDIROHUSODO MAKASSAR PERIODE 1 JANUARI –
30 SEPTEMBER 2017
SKRIPSI
Diajukan Untuk Melengkapai Salah Satu Syarat Mencapai Gelar Sarjana Kedokteran
IMAM SYAFAAT NUGRAHA C11114005
Pembimbing :
dr. Andi Alief Utama Armyn, M.Kes., Sp.JP., FIHA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR 2017
iii
HALAMAN PENGESAHAN
Telah disetujui untuk dibacakan pada seminar akhir di Pusat Jantung Terpadu RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo dengan judul :
“Karakteristik Pasien Gagal Jantung Rawat Inap di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar Periode 1 Januari – 30 September 2017”
Hari/ Tanggal : Kamis, 14 Desember 2017 Waktu : 08.00
Tempat : Ruang Clinical Skill Lab Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin
Makassar, 14 Desember 2017
dr. Andi Alief Utama Armyn, M.Kes., Sp.JP., FIHA
iv
HALAMAN PENGESAHAN
Skripsi ini diajukan oleh
Nama : Imam Syafaat Nugraha
NIM : C11114005
Fakultas/ Program Studi : Kedokteran / Pendidikan Kedokteran
Judul Skripsi : Karakteristik Pasien Gagal Jantung Rawat Inap di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar Periode 1 Januari – 30 September 2017
Telah berhasil dipertahankan dihadapan dewan penguji dan diterima sebagai bagian persyaratan yang diperlukan untuk memperoleh gelar sarjana kedokteran pada Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.
DEWAN PENGUJI Pembimbing
dr. Andi Alief Utama Armyn, M.Kes., Sp.JP., FIHA
Penguji
Dr. dr. Muzakkir Amir, Sp.JP.
Ditetapkan di : Makassar
Tanggal : 12 Desember 2017
v
BAGIAN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN
TELAH DISETUJUI UNTUK DICETAK DAN DIPERBANYAK
Skripsi dengan judul:
KARAKTERISTIK PASIEN GAGAL JANTUNG RAWAT INAP DI RSUP DR. WAHIDIN SUDIROHUSODO MAKASSAR PERIODE 1 JANUARI – 30
SEPTEMBER 2017
Makassar, 14 Desember 2017
dr. Andi Alief Utama Armyn, M.Kes., Sp.JP., FIHA
vi
LEMBAR PERNYATAAN ANTI PLAGIARISME
Dengan ini saya menyatakan bahwa seluruh skripsi ini adalah hasil karya saya. Apabila ada kutipan atau pemakaian dari hasil karya orang lain baik berupa tulisan, data, gambar, atau ilustrasi baik yang telah dipublikasi atau belum dipublikasi, telah direferensi sesuai dengan ketentuan akademis.
Saya menyadari plagiarisme adalah kejahatan akademik, dan melakukannya akan menyebabkan sanksi yang berat berupa pembatalan skripsi dan sanksi akademik yang lain.
(Imam Syafaat Nugraha)
vii
Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Skripsi, Desember 2017 ABSTRAK
Imam Syafaat Nugraha (C11114005)
“Karakteristik Pasien Gagal Jantung Rawat Inap di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar Periode 1 Januari – 30 September 2017”
Latar belakang: Menurut World Health Organization (WHO), penyakit kardiovaskular akan menjadi penyebab terbanyak kasus kematian di seluruh dunia.
Di Indonesia, penyakit gagal jantung kongestif telah menjadi pembunuh nomor satu.
Prevalensi penyakit jantung di Indonesia dari tahun ke tahun semakin meningkat.
Meski menjadi pembunuh utama, tetapi masih sedikit sekali orang yang tahu tentang penyakit gagal jantung dan faktor risikonya. Faktor risiko terjadinya gagal jantung yang paling sering adalah usia lanjut. Memiliki faktor risiko lebih dari satu seperti hipertensi, diabetes mellitus, dan merokok maka akan mempunyai peluang yang lebih besar terkena penyakit gagal jantung dibanding yang tidak. Faktor risiko tersebut berperan penting untuk terjadinya penyakit gagal jantung. Prognosis dari penyakit gagal jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki.
Apabila faktor risiko dapat diketahui maka akan lebih mudah untuk dilakukannya tindakan pencegahan.
Tujuan penelitian: untuk mengetahui karakteristik pasien gagal jantung yang dirawat inap di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo, Makassar periode 1 Januari – 30 September 2017.
Metode: penelitian ini merupakan penelitian deskriptif yang dilakukan secara retrospektif dengan menggunakan data sekunder.
Sampel: semua penderita gagal jantung rawat inap di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo, Makassar pada periode bulan Januari - September 2017 yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi untuk sampel penelitian.
Hasil penelitian: Terdapat 245 pasien gagal jantung yang memenuhi syarat penelitian. Pasien gagal jantung paling banyak ditemukan usia 50-59 tahun sebesar 28,6%, berjenis kelamin laki-laki sebesar 64,5%, memiliki riwayat tidak merokok sebesar 69%, pasien dengan tidak hipertensi sebesar 71%, pasien dengan tidak diabetes mellitus sebesar 73,1%, dan gambaran pasien dengan status hidup sebesar 87,8%.
Kesimpulan: Pasien gagal jantung paling banyak ditemukan pada usia 50-59 tahun, terbanyak pada jenis kelamin laki-laki, serta berbagai faktor resiko yang mempengaruhi diantaranya riwayat merokok, hipertensi, dan diabetes mellitus. Dan angka kematian yang cukup banyak.
Kata kunci: Gagal jantung.
viii
Medical Faculty Hasanuddin University Skripsi, Desember 2017 ABSTRACT
Imam Syafaat Nugraha (C11114005)
“Characteristics of Heart Failure Patients of Hospitalized Care at Dr. Wahidin Sudirohusodo Hospital Makassar Period 1st January – 30th September 2017”
Background: According to the World Health Organization (WHO), cardiovascular disease will be the leading cause of deaths worldwide.In Indonesia, congestive heart failure has become the number one killer. Prevalence of heart disease in Indonesia from year to year has been increasing. Although it is as a main killer, but still few people know about the disease of heart failure and its risk factors.The most common risk factor for heart failure is old age. Having multiple risk factors such as hypertension, diabetes mellitus, and smoking will have a greater chance of heart disease than those who do not. These risk factors play an important role for the occurrence of heart failure.The prognosis of the illness of heart failure will be bad if the base or cause cannot be repaired.If the risk factors can be known then it will be easier to do preventive measures.
Objective: to describe characteristics of heart failure patients of hospilized care at the General Hospital Center, Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar period 1st January to 30th September 2017.
Methods: this research is a descriptive study, performed retrospectively using secondary data.
Sample: all of heart failure patients of hospilized care at the General Hospital Center, Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar period 1st January to 30th September 2017 who had been qualified for the studying sample.
Results: There are 245 heart failure patients of hospilized care that is qualified as research criteria. Heart failure patients of hospilized care most commonly is found in 50-59 years old as many as 28,6%, male sex as many as 64,5%, has non smoking history as many as 69%, in patient nothing hypertension as many as 71%, in patient nothing diabetes mellitus as many as 73,1%, and description of patient with living as many as 87,8%.
Conclusion: Heart failure patients are most prevalent at 50-59 years of age, in the male sex, and various risk factors that occur, smoking, hypertension, and diabetes mellitus. And the death rate is quite a lot.
Keywords: heart failure
ix
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT atas rahmat dan karunia- Nya skripsi ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Penulisan skripsi ini dilaksanakan dalam rangka memenuhi salah satu syarat untuk mendapatkan gelar Sarjana Kedokteran (S.Ked.) di Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.
Atas berkat dan rahmat-Nya pula disertai usaha yang sungguh–sungguh, doa, ilmu pengetahuan yang diperoleh selama perkuliahan serta dengan arahan dan bimbingan dokter pembimbing, maka skripsi yang berjudul “Karakteristik Pasien Gagal Jantung Rawat Inap di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar Periode 1 Januari – 30 September 2017” dapat diselesaikan dengan baik dan tepat waktu.
Keberhasilan penyusunan skripsi ini adalah berkat bimbingan, kerja sama serta bantuan berupa dukungan dari berbagai pihak yang diterima penulis sehingga segala rintangan yang dihadapi selama penelitian dapat terselesaikan dengan baik.
Dengan kerendahan hati, penulis menyadari bahwa skripsi ini tidak mungkin terwujud tanpa bantuan dari berbagai pihak. Oleh karena itu, perkenankan penulis menghanturkan terima kasih kepada:
1. Dr. Andi Alief Utama Armyn, M.Kes., Sp.Jp., FIHA selaku pembimbing yang telah memberikan bimbingan, ilmu pengetahuan serta waktu sehingga penelitian ini dapat diselesaikan.
2. Bapak Prof. Dr. dr. Andi Asadul Islam, Sp.BS, FICS selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin, yang telah memberikan kesempatan
x
serta dukungan untuk menjalani pendidikan di Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.
3. Dr. Aminuddin, M.Nut&Diet., Ph.D selaku Kordinator Mata Kuliah Skripsi dan seluruh stafnya.
4. Dr. Muzakkir Amir, Sp.JP., FIHA selaku Ketua Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin sekaligus penguji skripsi kami beserta seluruh stafnya.
5. Dr. dr. Khalid Saleh, SpPD-KKV, FINASIM, MARS selaku Direktur Utama RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo beserta seluruh staf di bagian rekam medik yang sudah banyak membantu penelitian ini.
6. Seluruh staf dosen FK Unhas, yang telah banyak memberikan ilmu pengetahuan serta pengalamannya yang sangat berharga bagi penulis.
7. Seluruh staf pegawai FK Unhas, yang telah memberikan bantuan selama penulis menjalani pendidikan di FK Unhas.
8. Secara khusus dan teristimewa ucapan terima kasih kepada kedua orang tua tercinta, ayahanda Drs. H. Pahri Arifin, M.Pd dan ibunda Dra. Hj. Kamriati atas semua doa dan dukungannya. Serta para saudaraku Muh. Alief Al-Qadri dan Ilham Farid Muliawan, yang tak henti – hentinya memberikan semangat.
9. Teman satu pembimbing skripsi dan seluruh teman-teman yang sama-sama menyelesaikan skripsi di departemen Kardiologi FK Unhas atas motivasi dan kerjasamanya selama menjalankan proses pembuatan skripsi ini.
10. Teman – teman KKN Profesi Kesehatan Angkatan 56 Unhas atas bantuan dan semangat yang diberikan selama ini.
xi
11. Seluruh teman - teman mahasiswa FK Unhas Angkatan 2014 atas dukungan dan waktunya selama ini.
12. Terima kasih pula kepada semua pihak yang telah terlibat serta memberikan bantuan kepada penulis baik langsung maupun tidak langsung walaupun tidak dapat dituliskan satu per satu, semoga Allah membalas jasa - jasa kalian.
Penulis menyadari bahwa skripsi ini masih jauh dari yang diharapkan, untuk itu dengan segala kerendahan hati, penulis menerima kritik dan saran dari semua pihak demi kesempurnaan skripsi ini. Namun demikian, dengan segala keterbatasan yang ada, mudah – mudahan skripsi ini dapat bermanfaat bagi orang banyak.
Akhirnya penulis berdoa semoga Allah SWT senantiasa memberikan imbalan yang setimpal kepada semua pihak yang telah terlibat dalam penyelesaian skripsi ini.
Amin.
Makassar, Desember 2017
Penulis
xii DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL ... i
HALAMAN PENGESAHAN ... iii
LEMBAR PERNYATAAN ... vi
ABSTRAK ... vii
KATA PENGANTAR ... ix
DAFTAR ISI ... xii
DAFTAR GAMBAR ... xvi
DAFTAR TABEL ... xvii
DAFTAR LAMPIRAN ... xviii
BAB 1 PENDAHULUAN ... 1
1.1.Latar Belakang ... 1
1.2.Rumusan Masalah ... 4
1.3.Tujuan Penelitian ... 4
1.3.1. Tujuan Umum ... 4
1.3.2. Tujuan khusus ... 4
1.4.Manfaat Penelitian ... 5
1.4.1. Manfaat Aplikatif ... 5
1.4.2. Manfaat Teoritis ... 6
1.4.3. Manfaat Metodologis ... 6
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ... 7
2.1.Definisi ... 7
2.2.Anatomi dan Fisiologi ... 8
xiii
2.3.Etiologi ... 13
2.4.Faktor Risiko ... 16
2.5.Patofisiologi ... 17
2.6.Klasifikasi ... 25
2.7.Diagnosis ... 27
BAB 3 KERANGKA KONSEP PENELITIAN ... 30
3.1.Dasar Pemikiran Variabel yang Diteliti ... 30
3.2.Kerangka Teori dan Kerangka Konsep Penelitian ... 30
3.2.1. Kerangka Teori ... 30
3.2.2. Kerangka Konsep ... 31
3.3.Definisi Operasional dan Kriteria Objektif ... 31
3.3.1. Variabel Dependen ... 31
3.3.1.1.Karakteristik Gagal Jantung ... 31
3.3.2. Variabel Independen ... 31
3.3.2.1.Umur ... 31
3.3.2.2.Jenis Kelamin ... 32
3.3.2.3.Riwayat Merokok ... 32
3.3.2.4.Hipertensi ... 33
3.3.2.5.Diabetes Mellitus ... 33
3.3.2.6.Kematian ... 33
BAB 4 METODE PENELITIAN ... 35
4.1.Jenis Penelitian ... 35
4.2.Lokasi dan Waktu Penelitian ... 35
xiv
4.2.1. Waktu Penelitian ... 35
4.2.2. Tempat Penelitian ... 35
4.3.Populasi dan Sampel Penelitian ... 35
4.3.1. Populasi ... 35
4.3.2. Sampel ... 35
4.4.Cara Pengambilan Sampel ... 36
4.4.1. Kriteria Inklusi ... 36
4.4.2. Kriteria Eksklusi ... 36
4.5.Jenis Data dan Instrumen Penelitian ... 36
4.6.Manajemen Penelitian ... 36
4.7.Etika Penelitian ... 37
BAB 5 HASIL PENELITIAN ... 38
5.1.Karakteristik Pasien Gagal Jantung Menurut Kelompok Usia ... 38
5.2.Karakteristik Pasien Gagal Jantung Menurut Jenis Kelamin ... 39
5.3.Karakteristik Pasien Gagal Jantung Menurut Riwayat Merokok ... 39
5.4.Karakteristik Pasien Gagal Jantung Menurut Penyakit Komorbid ... 40
5.5.Gambaran Angka Kematian Pasien Gagal Jantung ... 41
BAB 6 PEMBAHASAN ... 42
6.1.Karakteristik Pasien Gagal Jantung Menurut Kelompok Usia ... 42
6.2.Karakteristik Pasien Gagal Jantung Menurut Jenis Kelamin ... 43
6.3.Karakteristik Pasien Gagal Jantung Menurut Riwayat Merokok ... 44
6.4.Karakterisitk Pasien Gagal Jantung Menurut Penyakit Komorbid ... 45
6.5.Gambaran Angka Kematian Pasien Gagal Jantung ... 46
xv
BAB 7 KESIMPULAN DAN SARAN ... 47
7.1.Kesimpulan ... 47
7.2.Saran ... 47
DAFTAR PUSTAKA ... 49 LAMPIRAN
xvi
DAFTAR GAMBAR
Gambar 2.1 Letak Jantung ... 9 Gambar 2.2 Anatomi Jantung ... 10 Gambar 2.3 Siklus Jantung ... 13
xvii
DAFTAR TABEL
Tabel 5.1 Karakteristik Pasien Gagal Jantung Menurut Kelompok Usia ... 38
Tabel 5.2 Karakteristik Pasien Gagal Jantung Menurut Jenis Kelamin ... 39
Tabel 5.3 Karakteristik Pasien Gagal Jantung Menurut Riwayat Merokok ... 39
Tabel 5.4 Karakteristik Pasien Gagal Jantung Menurut Hipertensi ... 40
Tabel 5.5 Karakteristik Pasien Gagal Jantung Menurut Diabetes Mellitus ... 40
Tabel 5.6 Gambaran Angka Kematian Pasien Gagal Jantung ... 41
xviii
DAFTAR LAMPIRAN Lampiran 1 Surat Permohonan Rekomendasi Etik
Lampiran 2 Surat Kepada Direktur RSUP dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar Lampiran 3 Surat Rekomendasi Persutujuan Etik
Lampiran 4 Surat Kepada Kepala Instalasi Rekam Medik RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar
Lampiran 5 Surat Keterangan Selesai Penelitian Lampiran 6 Dokumentasi Penelitian
Lampiran 7 Riwayat Hidup Penulis
Lampiran 8 Data Pasien Gagal Jantung 2017 Excel
1 BAB 1 PENDAHULUAN 1.1 LATAR BELAKANG
Gagal jantung (heart failure) adalah kumpulan sindroma klinis yang kompleks yang diakibatkan oleh gangguan struktur ataupun fungsi dan menyebabkan gangguan pengisian ventrikel atau pemompaan jantung (Yancy CW, et al, 2013).
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologi dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan (Ruhyanudin, 2007).
Gagal jantung kongestif adalah kumpulan gejala klinis akibat kelainan struktural ataupun fungsional jantung yang menyebabkan gangguan kemampuan pengisian ventrikel dan ejeksi darah ke seluruh tubuh (AHA, 2014).
Gagal jantung akut (acute heart failure) adalah serangan cepat dari gejala-gejala atau tanda tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Gagal jantung akut dapat berupa acute de novo (serangan baru dari gagal jantung akut tanpa ada kelainan jantung sebelumnya) atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronik. Disfungsi yang terjadi pada gagal jantung dapat berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik. Gagal jantung kronis (chronic heart failure) juga didefinisikan sebagai sindroma klinik yang komplek disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatiq baik dalam keadaan istirahat maupun beraktifitas (Follath F, 2011).
Angka kejadian gagal jantung semakin meningkat dari tahun ke tahun, data WHO tercatat 1,5% sampai 2% orang dewasa di Amerika Serikat menderita gagal
jantung dan 700.000 diantaranya memerlukan perawatan di rumah sakit per tahun (Norton C, 2011).
Faktor risiko terjadinya gagal jantung yang paling sering adalah usia lanjut.
Terdapat 2 juta kunjungan pasien rawat jalan per tahun yang menderita gagal jantung. Kemudian menurut penelitian angka kejadian gagal jantung kronik di Amerika Serikat, jumlahnya sekitar tiga juta orang, lebih dari empat ratus ribu kasus baru dilaporkan tiap tahun (Parati G, 2012).
Di Eropa, kejadian gagal jantung berkisar 0,4%-2% dan meningkat pada usia yang lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Prognosis dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki. Seperdua dari pasien gagal jantung akan meninggal dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan, dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari 50% akan meninggal dalam tahun pertama. Di Inggris, sekitar 100.000 pasien dirawat di rumah sakit setiap tahun untuk gagal jantung, merepresentasikan 5% dari semua perawatan medis dan menghabiskan lebih dari 1%
dana perawatan kesehatan nasional di negara tersebut (Gray, et al, 2005).
Menurut World Health Organization (WHO), penyakit kardiovaskular akan menjadi penyebab terbanyak kasus kematian di seluruh dunia. Di Indonesia, penyakit gagal jantung kongestif telah menjadi pembunuh nomor satu. Prevalensi penyakit jantung di Indonesia dari tahun ke tahun semakin meningkat (Riskesdas, 2013).
Prevalensi penyakit gagal jantung meningkat seiring dengan bertambahnya umur, tertinggi pada umur 65-74 tahun (0,5%), untuk yang terdiagnosis dokter, sedikit menurun >75 tahun (0,4%) tetapi untuk yang terdiagnosis dokter prevalensi lebih tinggi daripada perempuan (0,2%) dibanding laki-laki (0,1%) berdasarkan diagnosis
3
dokter atau gejala prevalensi sama banyaknya antara laki-laki dan perempuan (Riskesdas, 2013).
Berdasarkan diagnosis dokter prevalensi penyakit gagal jantung pada umur ≥ 15 tahun di Indonesia tahun 2013 sebesar 0,13% atau diperkirakan sekitar 229.696 orang, sedangkan berdasarkan diagnosis dokter atau gejala sebesar 0,3% atau diperkirakan sekitar 530.068 orang (Riskesdas, 2013).
Berdasarkan diagnosis dokter, estimasi jumlah penderita penyakit gagal jantung terbanyak terdapat di Provinsi Jawa Timur sebanyak 54.826 orang (0,19%), Provinsi Sulawesi Selatan sebanyak 4.017 orang (0,07%), sedangkan Provinsi Maluku Utara memiliki jumlah penderita paling sedikit, yaitu sebanyak 144 orang (0,02%) (Riskesdas, 2013).
Berdasarkan diagnosis atau gejala, estimasi jumlah penderita penyakit gagal jantung terbanyak terdapat di Provinsi Jawa Barat sebanyak 96.487 orang (0,3%), Provinsi Sulawesi Selatan sebanyak 28.695 orang (0,5%), sedangkan jumlah penderita paling sedikit ditemukan di Provinsi Kep. Bangka Belitung, yaitu sebanyak 945 orang (0,1%) (Riskesdas, 2013).
Pada penelitian ini, karakteristik yang ingin saya teliti yaitu gagal jantung berdasarkan usia, jenis kelamin, riwayat merokok, penyakit komorbid (hipertensi dan diabetes mellitus), serta gambaran angka kematian yang disebabkan gagal jantung.
Alasan peneliti untuk melakukan penelitian di RSUP dr. Wahidin Sudirohusodo karena rumah sakit tersebut merupakan rumah sakit rujukan utama sekaligus sebagai rumah sakit pendidikan yang merupakan rumah sakit tipe A, dimana rumah sakit
tersebut memiliki sarana dan prasarana yang memadai serta angka kejadian gagal jantung di rumah sakit tersebut cukup tinggi.
Hal inilah yang mendasari penulis untuk melakukan penelitian tentang karakteristik pasien penderita gagal jantung rawat inap di RSUP dr. Wahidin Sudirohusodo, Makassar.
1.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang yang diuraikan di atas, maka diperlukan pengetahuan yang lebih mendalam tentang bagaimana karakteristik pasien gagal jantung rawat inap di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo, Makassar, meliputi:
1. Bagaimana karakteristik pasien gagal jantung menurut usia ?
2. Bagaimana karakteristik pasien gagal jantung menurut jenis kelamin ? 3. Bagaimana karakteristik pasien gagal jantung menurut riwayat merokok ? 4. Bagaimana karakteristik pasien gagal jantung menurut penyakit komorbid?
5. Bagaimana gambaran angka kematian yang disebabkan oleh gagal jantung di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo, Makassar ?
1.3 Tujuan Penelitian 1.3.1 Tujuan Umum
Tujuan umum dalam penelitian ini adalah untuk mengetahui karakteristik pasien gagal jantung yang dirawat inap di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo, Makassar periode 1 Januari – 30 September 2017.
1.3.2 Tujuan Khusus
1. Untuk mengetahui distribusi pasien gagal jantung berdasarkan usia
5
pada rawat inap di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo, Makassar periode 1 Januari – 30 September 2017.
2. Untuk mengetahui distribusi pasien gagal jantung berdasarkan jenis kelamin pada rawat inap di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo, Makassar periode 1 Januari – 30 September 2017.
3. Untuk mengetahui distribusi pasien gagal jantung berdasarkan riwayat merokok pada rawat inap di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo, Makassar periode 1 Januari – 30 September 2017.
4. Untuk mengetahui distribusi pasien gagal jantung berdasarkan penyakit komorbid (hipertensi dan diabetes mellitus) pada rawat inap di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo, Makassar periode 1 Januari – 30 September 2017.
5. Untuk mengetahui gambaran angka kematian yang disebabkan oleh gagal jantung di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo, Makassar periode 1 Januari – 30 September 2017.
1.4 Manfaat Penelitian 1.4.1 Manfaat Aplikatif
1. Sebagai bahan masukan bagi instansi kesehatan untuk digunakan sebagai dasar pertimbangan dalam mengambil dan memutuskan kebijakan-kebijakan kesehatan, dalam upaya meningkatkan kualitas kesehatan masyarakat.
2. Sebagai masukan bagi praktisi kesehatan agar dapat meningkatkan
program pelayanan kesehatan dalam langkah pencegahan dan perawatan.
3. Memberikan informasi berupa fakta-fakta yang berkenaan dengan angka kejadian Gagal Jantung Rawat Inap di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo, Makassar.
1.4.2 Manfaat Teoritis
Sebagai sarana bagi peneliti untuk meningkatkan pengetahuan dan wawasan penulis mengenai gagal jantung dan sebagai kesempatan bagi penulis untuk menerapkan ilmu yang diperoleh selama pendidikan di Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.
1.4.3 Manfaat Metodologis
Sebagai bahan acuan dan informasi bagi peneliti-peneliti selanjutnya yang ingin melakukan penelitian mengenai gagal jantung dan faktor yang mempengaruhi angka kejadiannya.
7 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi
Gagal jantung atau payah jantung (fungsi jantung lemah) adalah ketidakmampuan jantung memompa darah yang cukup ke seluruh tubuh yang ditandai dengan sesak nafas pada saat beraktifitas dan atau saat tidur terlentang tanpa bantal, dan atau tungkai bawah membengkak. Didefinisikan sebagai penyakit gagal jantung jika pernah didiagnosis menderita penyakit gagal jantung (decompensatio cordis) oleh dokter atau belum pernah didiagnosis menderita penyakit gagal jantung tetapi mengalami gejala atau riwayat: sesak napas pada saat aktifitas dan sesak napas saat tidur terlentang tanpa bantal, kapasitas aktivitas fisik menurun atau mudah lelah dan tungkai bawah bengkak (Riskesdas, 2013).
Gagal jantung atau sering juga disebut gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer, et al, 2002).
Gagal jantung adalah sindroma klinik yang ditandai oleh adanya kelainan pada struktur atau fungsi jantung yang mengakibatkan jantung tidak dapat memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Gagal jantung ditandai dengan manifestasi klinik berupa kongesti sirkulasi, sesak, fatigue atau kelemahan (Kasper, et al, 2004).
Baru-baru ini didapatkan bahwa Congestive Heart Failure terkait dengan penurunan kardiak output dan vasokonstriksi perifer yang berlebihan (Haji, et al, 2000).
Sebagai pompa, jantung tidak bekerja hanya atas kemauan sendiri, tetapi bergantung pula pada berbagai faktor, sehingga dapat bekerja secara optimal. Faktor- faktor tersebut adalah kontraktilitas miokard, denyut jantung, beban awal dan beban akhir. Beban awal merupakan beban yang diterima ventrikel kiri saat akhir diastol.
Beban awal ditentukan oleh jumlah darah yang kembali dari sistem vena ke jantung kanan dan dipompa ke paru-paru dan masuk ke ventrikel kiri. Beban akhir merupakan beban yang dihadapi oleh otot jantung saat berkontraksi memompa darah keluar dari ventrikel kiri ke aorta (Sitompul B, et al, 2004).
2.2 Anatomi dan Fisiologi
Jantung adalah sebuah organ berotot yang dibungkus oleh perikardium, terletak pada mediastinum medialis dan sebagian tertutup oleh jaringan paru. Bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3, 4, dan 5. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis median sternum. Jantung terletak di atas diafragma, miring kedepan kiri dan apeks kordis berada paling depan dalam rongga dada. Apeks ini dapat diraba pada ruang sela iga 4-5 dekat dari medioklavikuler kiri. Batas kranial dibentuk oleh aorta asendens, arteri pulmonal dan vena kava superior (Oemar H, 2004).
9
Gambar 2.1 Letak Jantung dalam Rongga Toraks dan Tempat Mendengarkan Suara Katup Jantung, A = Aorta, P = Pulmonal, M = Mitral, T = Trikuspi (Standring S, 2008).
Dinding tiap ruang jantung terdiri dari 3 lapisan utama, yaitu lapisan yang paling luar adalah epikardium yang merupakan perikardium serosa bagian viseral yang berdinding tipis, lapisan di tengahnya adalah miokardium yang berdinding tebal yang berisi otot-otot jantung yang berguna untuk memompa jantung, dan lapisan paling dalam adalah endokardium yang merupakan lapisan yang tipis mirip jaringan ikat endotel dan subendotel (Moore, et al, 2010).
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu atrium kanan dan kiri, serta ventrikel kanan dan kiri. Belahan kanan dan kiri dipisahkan oleh septum. Ventrikel kiri mempunyai dinding lebih tebal karena harus memompa darah ke seluruh tubuh (Oemar H, 2004).
Gambar 2.2 Struktur Anatomi Jantung Bagian Dalam (Tortora, 2009).
Pembuluh darah jantung terdiri dari arteri koroner dan vena kardial, dimana menyuplai sebagian besar darah ke dan dari miokardium. Endokardium dan jaringan subendokardial mendapat oksigen dan nutrisi dengan cara difusi atau mikrovaskuler dari ruang di jantung. Pembuluh darah jantung normalnya tertanam dalam jaringan lemak dan melalui permukaan jantung di dalam epikardium. Adakalanya, bagian dari pembuluh darah ini menjadi tertanam dalam miokardium. Pembuluh darah di jantung mendapat pengaruh inervasi dari sistem saraf simpatis dan parasimpatis (Moore, et al, 2010).
Siklus jantung merupakan kejadian yang terjadi dalam jantung selama peredaran darah. Gerakan jantung terdiri dari dua jenis yaitu kontraksi (sistolik) dan relaksasi (diastolik). Sistolik merupakan sepertiga dari siklus jantung. Kontraksi dari kedua atrium terjadi secara serentak yang disebut sistolik atrial dan relaksasinya disebut diastolik atrial. Kontraksi kedua atrium pendek, sedangkan kontraksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong ventrikel kiri lebih kuat karena harus mendorong
11
darah ke seluruh tubuh sedangkan ventrikel kanan hanya memompakan darah ke paru-paru (Guyton AC, et al, 2014).
Setiap siklus dimulai dari aksi potensial yang terbentuk spontan dari SA node, yang terletak di dinding lateral superior dari atrium kanan dekat dengan pintu masuk vena cava superior. Aksi potensial berjalan dari SA node melalui kedua atrium dan kemudian melalui A-V bundle ke ventrikel. Karena suatu sistem rancangan dalam sistem konduksi dari atrium ke ventrikel, ada perlambatan lebih dari 0,1 detik dari hantaran listrik dari atrium ke ventrikel. Ini memungkinkan atrium untuk berkontraksi duluan untuk mengisi darah ke ventrikel sebelum kontraksi ventrikel yang kuat dimulai (Guyton AC, et al, 2014).
Diastol merupakan suatu keadaan dimana jantung berelaksasi, terutama ventrikel terisi darah diikuti periode kontraksi yang dikenal sistol. Selama sistol atrium yang terjadi 0,1 detik, atrium mengalami kontraksi. Pada waktu yang sama, ventrikel mengalami relaksasi. Depolarisasi SA node menyebabkan depolarisasi atrium, yang ditandai gelombang P di elektrokardiografi (EKG), kemudian menyebabkan sistol dari atrium. Ketika atrium berkontraksi, atrium mendesak tekanan dari darah, yaitu melawan tekanan dari darah yang melalui katup atrioventrikuler ke dalam ventrikel.
Sistol dari atrium menyumbang darah sebanyak 25 ml darah ke dalam tiap ventrikel (kira-kira 105 ml). Pada akhir sistol dari atrium juga merupakan akhir dari diastol ventrikel. Tiap ventrikel telah berisi 130 ml pada akhir periode relaksasi dan volume darah tersebut disebut volume akhir diastolik atau end-diastolic volume (EDV).
Kompleks QRS pada EKG menandakan awal dari depolarisasi ventrikel (Guyton AC, et al, 2006).
Setelah itu, dilanjutkan sistol dari ventrikel yang disebabkan depolarisasi ventrikel. Selama sistol ventrikel, yang berlangsung 0,3 detik, ventrikel berkontraksi dan pada waktu yang bersamaan, atrium mengalami relaksasi pada diastol atrium.
Ketika sistol ventrikel dimulai, tekanan meningkat di dalam ventrikel dan mendorong darah melalui katup atrioventrikuler sehingga katupnya tertutup. Untuk sekitar 0,05 detik, baik katup semilunar dan atrioventrikuler tertutup. Periode ini disebut kontraksi isovolumetrik (Tortora, 2009).
Kontraksi terus menerus membuat tekanan dalam ventrikel terus meningkat dengan tajam sampai melewati 80 mmHg pada ventrikel kiri dan 20 mmHg pada ventrikel kanan. Pada saat itu, darah dari jantung mulai dipompakan. Tekanan terus meningkat sampai 120 mmHg pada ventrikel kiri dan 25-35 mmHg pada ventrikel kanan. Periode ketika katup semilunar terbuka disebut ejeksi ventrikuler dan berlangsung selama 0,25 detik. Darah yang dipompakan baik ke aorta maupun ke arteri pulmonaris sebanyak 70 ml. Volume ini disebut volume sekuncup (stroke volume) dan sisanya sebanyak 60 ml disebut volume akhir sistol (end-systolic volume). Gelombang T dalam EKG menandakan awal dari repolarisasi ventrikel (Tortora, 2009).
13
Gambar 2.3 Siklus Jantung (Guyton AC, et al, 2006).
Curah jantung merupakan volume darah yang dipompa tiap ventrikel permenit.
Pada keadaan normal, jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama besarnya. Bila tidak, akan terjadi penimbunan darah di tempat tertentu. Jumlah darah yang dipompakan pada setiap kali sistolik disebut volume sekuncup. Dengan demikian curah jantung sama dengan volume sekuncup x frekuensi denyut jantung permenit (Guyton AC, et al, 2014).
2.3 Etiologi
Penyebab gagal jantung dapat dibagi menjadi dua yaitu penyakit miokard sendiri dan gangguan mekanik pada miokard. Penyakit pada miokard sendiri, antara lain:
penyakit jantung koroner, kardiomiopati, miokarditis, dan penyakit jantung rematik, penyakit infiltratif, iatrogenik akibat obat-obat seperti adriamisin dan diisopiramid, atau akibat radiasi (Kabo P, 2012).
Penyakit jantung koroner pada Framingham Study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27% pada wanita. Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan gagal jantung (Harbanu HM, 2007).
Hipertensi telah dibuktikan meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung pada beberapa penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel. Ekokardiografi yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan perkembangan gagal jantung (Lip GY, et al, 2000).
Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung kongenital, katup ataupun penyakit pada perikardial. Kardiomiopati dibedakan menjadi empat kategori fungsional : dilatasi (kongestif), hipertrofik, restriktif dan obliterasi.
Kardiomiopati dilatasi merupakan penyakit otot jantung dimana terjadi dilatasi abnormal pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Penyebabnya antara lain miokarditis virus, penyakit pada jaringan ikat seperti SLE, sindrom Churg-Strauss dan poliarteritis nodosa. Kardiomiopati hipertrofik dapat merupakan penyakit keturunan (autosomal dominan) meski secara sporadik masih
15
memungkinkan. Ditandai dengan adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertrofi septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflow aorta (kardiomiopati hipertrofik obstruktif). Kardiomiopati restriktif ditandai dengan kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk, tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolik (relaksasi) yang menghambat pengisian ventrikel (Rodeheffer R, 2005).
Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik, walaupun saat ini sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju. Penyebab utama terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regusitasi mitral dan regurgitasi aorta menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload) (Harbanu HM, 2007).
Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi.
Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan (Harbanu HM, 2007).
Gangguan mekanik pada miokard dapat dibagi menjadi tiga, yaitu :
a. Kelebihan beban tekanan (pressure overload) seperti hipertensi, stenosis aorta, koartasio aorta. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload). Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic
overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup (Kabo P, 2012).
b. Kelebihan beban volume (volume overload) seperti insufisiensi aorta atau mitral, penyakit jantung bawaan atau transfusi berlebihan. Beban volume berlebihan-
pembebanan diastolic (diastolic overload). Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan menyebabkan volume dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling; curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah jantung justru akan menurun kembali (Kabo P, 2012).
c. Hambatan pengisian seperti constrictive pericarditis atau tamponade. Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau pada aliran balik vena atau venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun (Kabo P, 2012).
2.4 Faktor Risiko
Ada beberapa faktor risiko yang dapat menyebabkan gagal jantung, antara lain:
a. Usia
Resiko gagal jantung meningkat seiring bertambahnya usia, semakin bertambahnya usia maka akan semakin besar kemungkinan menderita gagal jantung (Ponikowski P, et al, 2014).
b. Jenis Kelamin
Pada umumnya laki-laki beresiko untuk mendapat gagal jantung lebih besar dibandingkan perempuan, setelah menopause, frekuensinya menjadi hampir sama, mungkin karena adanya hormone estrogen pada perempuan yang berpengaruh terhadap bagaimana tubuh menghadapi lemak dan kolesterol. Menurut penelitian di Amerika laki-laki memiliki resiko relatif lebih besar (53%) dibandingkan perempuan (47%) (Whelten, et al, 2001).
17
c. Riwayat merokok
Merokok adalah faktor resiko yang kuat pada gagal jantung. Setelah melakukan penelitian studi cohort pada tahun 2001 didapatkan adanya hubungan antara merokok dan resiko menderita gagal jantung. Merokok pada usia 50 tahun, maka resiko menderita gagal jantung akan lebih tinggi 60%. Di Amerika merokok sebagai faktor resiko dari gagal jantung menduduki posisi kedua setelah CHD (Whelten, et al, 2001).
d. Hipertensi
Hipertensi pada dasarnya didefinisikan sebagai tekanan sistol ≥ 120 mmHg, tekanan diastol ≥ 80 mmHg, atau memiliki riwayat menggunakan obat antihipertensi. Berdasarkan penelitian di Amerika, hipertensi menduduki urutan ketiga sebagai faktor resiko gagal jantung setelah merokok dan CHD (Whelten, et al, 2001).
e. Diabetes
Hipertensi dan diabetes sangat penting perannya sebagai faktor resiko pada gagal jantung. Penemuan ini mengindikasikan bahwa dalam menjaga kesehatan, kontrol hipertensi dan diabetes pada populasi umum sangat berperan dalam mengurangi insiden dan mortalitas dari gagal jantung (Whelten, et al, 2001).
2.5 Patofisiologi
Terdapat beberapa kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu gangguan mekanik (beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan yaitu beban tekanan, beban volume, tamponade jantung atau kontriksi perikard, jantung tidak dapat diastol, obstruksi pengisian ventrikel, aneurisme
ventrikel, disenergi ventrikel, restriksi endokardial atau miokardial) dan abnormalitas otot jantung yang terdiri dari primer (kardiomiopati, miokarditis metabolic (DM, gagal ginjal kronik, anemia) toksin atau sitostatika) dan sekunder (iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltrative, dan korpulmonal) (Soeparman, 2001).
1. Gangguan irama jantung atau konduksi
Menurut Soeparman (2000) beban pengisian (preload) dan beban tekanan (afterload) pada ventrikel yang mengalami dilatasi atau hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi jantung yang lebih kuat, sehingga curah jantung meningkat. Pembebanan jantung yang lebih besar meningkatkan simpatis, sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung. Pembebanan jantung yang berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun, maka akan terjadi redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan vasokontriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena (venous return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolic dan menaikkan kembali curah jantung (Soeparman, 2001).
Dilatasi, hipertrofi, takikardi, dan redistribusi cairan badan merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan. Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut di atas sudah dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga terpenuhi, maka terjadilah keadaan gagal jantung (Rang, 2003).
19
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastole dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri meningkat. Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi ventrikel kiri pada waktu diastolic, dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata-rata dalam atrium kiri. Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dari vena-vena pulmonal. Bila keadaan ini terus berlanjut, maka bendungan akan terjadi juga dalam paru-paru dengan akibat terjadinya edema paru dengan segala keluhan dan tanda- tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang meninggi. Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang menjadi pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil). Bila beban pada ventrikel kanan itu terus bertambah, maka akan meransang ventrikel kanan untuk melakukan kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya, dan bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan, sehingga pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri-kanan. Gagal jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri. Dengan menurunnya isi sekuncup ventrikel kanan, tekanan dan volume akhir diastole ventrikel kanan akan meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi ventrikel kanan pada waktu diastole, dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atrium kanan. Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dalam vena kava superior dan
inferior ke dalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena-vena sistemik tersebut (bendungan pada vena jugularis dan bendungan hepar) dengan segala akibatnya (tekanan vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali). Bila keadaan ini terus berlanjut, maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya edema tumit atau tungkai bawah dan asites (Osama Gusbi, 2002).
Manifestasi CHF tidak hanya disebabkan karena ketidakmampuan jantung dalam mensuplai oksigen yang adekuat ke jaringan perifer, tapi juga tergantung pada respon sistemik dalam mengkompensasi ketidakadekuatan suplai oksigen ke jaringan. Beberapa faktor yang menentukan cardiac output meliputi heart rate dan stroke volume. Stroke volume ditentukan oleh preload, kontraktilitas, dan afterload.
Variabel-variabel ini penting diketahui dalam patofisiologis CHF dan potensi terapi.
Selain itu interaksi kardiopulmonary penting juga untuk diketahui dalam peranannya dalam kegagalan jantung (Figueroa, et al, 2006).
Preload dapat dilihat dari jumlah volume darah yang harus dipompa oleh
jantung, kontraktilitas merupakan kemampuan memompa jantung, sedangkan afterload merupakan kekuatan yang harus dikeluarkan oleh jantung untuk
memompa darah. Preload tidak hanya dipengaruhi oleh volume intravaskuler, tapi juga dipengaruhi oleh keadaan restriksi saat pengisian ventrikel. Fungsi diastolic ditentukan oleh dua faktor yaitu elastisitas dari ventrikel kiri, yang mana merupakan fenomena yang pasif, dan relaksasi myocardial yang mana proses ini merupakan proses yang aktif dan membutuhkan energi. Ketidaknormalan ventrikel kiri untuk relaksasi atau elastisitasnya baik itu karena structural (contoh: hypertropi ventrikel
21
kiri) atau perubahan pada fungsional (contoh: iskemia) mempengaruhi juga pengisian ventrikel (preload) (Figueroa, et al, 2006).
Variable kedua dari stroke volume adalah kontraktilitas jantung, Pada jantung normal fungsi sistolik fraksi ejeksi akan selalu dipertahankan diatas 50-55%. Infark myokard akan menyebabkan myokard tidak dapat bekerja dengan baik, hal ini dikarenakan jantung tidak dapat berkontraksi dengan baik. Jaringan yang infark dapat diperbaiki dengan pembedahan atau dengan terapi obat-obatan. Beberapa hal yang juga mempengaruhi kontraktilitas jantung adalah agent farmakologik (calcium channel blocker), hipoksemia, dan asidosis yang parah (Figueroa, et al, 2006).
Variabel terakhir dari komponen stroke volume adalah afterload. Afterload biasanya dilihat dengan pengukuran mean arterial pressure. Afterload dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu tahanan vaskuler, dan tekanan intratorakal. Bersama- sama ketiga komponen ini saling mempengaruhi dalam patofisiologi CHF. Pada kondisi dimana terjadi penurunan cardiac output, maka heart rate atau stroke volume harus berubah untuk menjaga kelangsungan perfusi. Jika stroke volume tidak dapat dirubah, maka heart rate harus ditingkatkan untuk menjaga cardiac output (Figueroa, et al, 2006).
Sistem neurohormonal teraktivasi pada disfungsi ventrikel dengan penurunan cardiac output, terjadi aktivasi baroreseptor pada arkus aorta, sinus karotikus, dan ventrikel kiri. Baroreseptor ini menstimulasi pusat regulator vasomotor pada medula, yang mana kemudian mengaktivasi system saraf simpatis, arginin vasopressin, dan rennin-angiotensin aldosteron system. Aktivasi system saraf simpatis dapat terlihat dari adanya peningkatan kadar norepinephrin plasma,
hasilnya dapat terlihat dari peningkatan heart rate, kontraktilitas myocardium, vasokonstriksi perifer. Renin angiotensin system teraktivasi pada kegagalan jantung, melalui mekanisme intrarenal, yang distimulasi oleh perubahan tekanan atau perubahan pada kadar sodium pada macula densa, yang kemudian menyebabkan terjadinya retensi sodium dan cairan (Tsutsui, et al, 2007).
2. Mekanisme Frank Starling
Mekanisme Frank Starling meningkatkan stroke volume berarti terjadi peningkatan volume ventrivuler dan diastolik. Bila terjadi peningkatan pengisian diastolic, berarti ada peningkatan peregangan dari serat otot jantung, lebih optimal pada filament aktin dan myosin, dan hasilnya meningkatkan tekanan pada kontraksi berikutnya. Pada keadaan normal, mekanisme Frank Starling mencocokkan output dari dua ventrikel (Boron, et al, 2005).
Pada gagal jantung, mekanisme Frank Starling membantu mendukung kardiak output. Kardiak output mungkin akan normal pada penderita gagal jantung yang sedang beristirahat, dikarenakan terjadinya peningkatan volume ventricular end diastolic dan mekanisme Frank-Starling. Mekanisme ini menjadi tidak efektif ketika jantung mengalami pengisian yang berlebihan dan serat otot mengalami peregangan yang berlebihan (Boron, et al, 2005).
Hal penting yang menentukan konsumsi energy otot jantung adalah ketegangan dari dinding ventricular. Pengisian ventrikel yang berlebihan menurunkan ketebalan dinding pembuluh darah dan meningkatkan ketegangan dinding pembuluh darah.
Peningkatan ketegangan dinding pembuluh darah akan meningkatkan kebutuhan
23
oksigen otot jantung yang menyebabkan iskemia dan lebih lanjut lagi adanya gangguan fungsi jantung (Loscalzo, et al, 2008).
3. Aktivasi neurohormonal yang mempengaruihi sistem saraf simpatetik
Stimulasi system saraf simpatetik berperan penting dalam respon kompensasi menurun cardiac output dan pathogenesis gagal jantung. Baik cardiac sympathetic tone dan katekolamin (epinephrine dan norepinephrin) meningkat selama tahap akhir dari hampir semua bentuk gagal jantung. Stimulasi langsung irama jantung dan kontraktilitas otot jantung oleh pengaturan vascular tone, sistem saraf simpatetik membantu memelihara perfusi berbagai organ, terutama otak dan jantung (Loscalzo, et al, 2008).
Aspek negatif dari peningkatan aktivitas system saraf simpatetik melibatkan peningkatan tahanan sistem vaskular dan kelebihan kemampuan jantung dalam memompa. Stimulasi simpatetik yang berlebihan juga menghasilkan penurunan aliran darah ke kulit, otot, ginjal, dan organ abdominal. Hal ini tidak hanya menurunkan perfusi jaringan tetapi juga berkontribusi meningkatkan sistem tahanan vaskular dan stres berlebihan dari jantung (Rang, 2003).
4. Mekanisme Renin-Angiotensin-Aldosteron
Salah satu efek yang paling penting dalam menurunkan cardiac output dalam gagal jantung adalah reduksi aliran darah pada ginjal dan kecepatan filtrasi glomerulus, yang menyebabkan retensi garam dan air. Penurunan aliran darah ke ginjal, meningkatkan sekresi renin oleh ginjal yang secara paralel akan meningkatkan pula angiotensin II. Peningkatan konsentrasi angiotensin II berkontribusi pada keadaan vasokonstriksi dan menstimulasi produksi aldosteron
dari adrenal korteks. Aldosteron akan meningkatkan reabsorpsi natrium dengan meningkatkan retensi air (Tsutsui, et al, 2007).
Selain itu angiotensin II dan aldosteron juga terlibat dalam inflamasi proses perbaikan karena adanya kerusakan jaringan. Keduanya menstimulasi produksi sitokin, adhesi sel inflamasi (contoh neutrofil dan makrofag) dan kemotaksis;
mengaktivasi makrofag pada sisi kerusakan dan perbaikan; dan menstimulasi pertumbuhan fibroblas dan sintesis jaringan kolagen (Loscalzo, et al, 2008).
5. Peptida natriuretik dan substansi vasoaktif yang diproduksi secara lokal
Ada tiga jenis natriuretic peptide yaitu atrial natriuretic peptide (ANP), brain natriuretic peptide (BNP), dan C-type natriuretic peptide (CNP). ANP dihasilkan dari sel atrial sebagai respon meningkatkan ketegangan tekanan atrial, memproduksi natriuresis cepat dan sementara, diuretik dan kehilangan kalium dalam jumlah sedang dalam urine. BNP dikeluarkan sebagai respon tekanan pengisian ventrikel sedangkan fungsi CNP masih belum jelas (Loscalzo, et al, 2008).
6. Hipertrofi otot jantung dan remodeling
Perkembangan hipertrofi otot jantung dan remodeling merupakan salah satu mekanisme akibat meningkatnya kerja yang berlebih. Meskipun hipertrofi ventrikel memperbaiki kerja jantung, ini juga merupakan faktor risiko yang penting bagi morbiditas dan mortalitas. Keadaan hipertrofi dan remodeling dapat menyebabkan perubahan dalam struktur (massa otot, dilatasi chamber) dan fungsi (gangguan fungsi sistolik dan diastolik). Ada 2 tipe hipertrofi, yaitu pertama Concentric hypertrophy, terjadi penebalan dinding pembuluh darah, disebabkan oleh
25
hipertensi.dan kedua Eccentric hypertrophy, terjadi peningkatan panjang otot jantung disebabkan oleh dilated cardiomyopathy (Shigeyama, et al, 2005).
2.6 Klasifikasi
Berdasarkan presentasinya gagal jantung dibagi menjadi gagal jantung akut, gagal jantung kronik, dan acute on chronic heart failure.
1. Gagal Jantung Akut
Timbulnya sesak napas secara cepat (<24 jam) akibat kelainan fungsi jantung, gangguan fungsi sistolik atau diastolik atau irama jantung, atau kelebihan beban awal (preload), beban akhir (afterload) atau kontraktilitas. Keadaan ini mengancam jiwa jika tidak ditangani dengan cepat (Liwang F, et al, 2014).
Contoh gagal jantung akut adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma atau infark miokard luas. Curah jantung yang menurun secara tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer (Panggabean MM, 2009).
2. Gagal Jantung Kronik
Sindrom klinis yang kompleks akibat kelainan structural fungsional yang mengganggu kemampuan pompa jantung atau mengganggu pengisian jantung (Liwang F, et al, 2014).
Contoh gagal jantung kronik adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvular yang terjadi secara perlahan-lahan. Kongesti perifer sangat menyolok, namun tekanan darah masih terpelihara dengan baik (Panggabean MM, 2009).
Pada gagal jantung kronis, derajat penyakit secara klinis fungsional dapat dikategorikan berdasarkan criteria New York Heart Association (NYHA):
NYHA I : Penyakit jantung, namun tidak ada gejala atau keterbatasan dalam aktivitas fisik sehari-hari biasa, misalnya berjalan, naik tangga, dan sebagainya (Liwang F, et al, 2014).
NYHA I : Gejala ringan (sesak napas ringan dan atau angina) serta terdapat keterbatasan ringan dalam aktivitas fisik biasa sehari-hari (Liwang F, et al, 2014).
NYHA III : Terdapat keterbatasan fisik sehari-hari akibat gejala gagal jantung pada tingkatan yang lebih ringan. Misalnya berjalan 20-100 m. Pasien hanya merasa nyaman saat beristirahat (Liwang F, et al, 2014).
NYHA IV : Terdapat keterbatasan aktivitas yang berat, misalnya gejala muncul saat istirahat (Liwang F, et al, 2014).
Klasifikasi terbaru yang dikeluarkan American Collage of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) pada tahun 2005 menekankan pembagian gagal
jantung berdasarkan progessivitas kelainan structural dari jantung dan perkembangan status fungsional. Klasifikasi dari ACC/AHA ini dibagi menjadi 4 stage :
Stage A : Ada faktor risiko gagal jantung (seperti diabetes, hipertensi, penyakit jantung koroner) namun belum ada kelainan structural dari jantung (cardiomegali, LVH, dll) maupun kelainan fungsional (Manurung D, 2009).
Stage B : Ada faktor risiko gagal jantung dan sudah terdapat kelainan structural dengan atau tanpa kelainan fungsional, namun bersifat asimptomatik (Manurung D, 2009).
27
Stage C : Sedang dalam dekopensasi dan atau pernah gagal jantung, yang didasari oleh kelainan structural dari jantung (Manurung D, 2009).
Stage D : Sudah masuk ke dalam refractory heart failure, dan perlu advanced treatment strategies (Manurung D, 2009).
2.7 Diagnosis
2.7.1 Tanda dan Gejala
Pasien dengan gagal jantung harus memenuhi kriteria sebagai berikut:
1. Gejala-gejala (symptoms) dari gagal jantung berupa sesak napas pada saat beraktivitas dan ada rasa lemah, atau tidak bertenaga. Pada kondisi berat sesak napas dapat muncul dalam keadaan istirahat (Manurung D, 2009).
2. Tanda-tanda (signs) dari gagal jantung berupa retensi cairan, seperti kongesti paru, edema tungkai (Manurung D, 2009).
3. Bukti objektif kelainan struktur atau fungsi jantung saat istirahat (Manurung D, 2009).
Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan kriteria klinis menggunakan kriteria klasik Frangmingham: bila terdapat paling sedikit satu kriteria mayor dan dua kriteria minor (Panggabean MM, 2009).
Kriteria Mayor:
- Paroxysmal nocturnal dyspnea - Kardiomegali - Distensi vena-vena leher - Edema paru akut - Peningkatan vena jugularis - gallop bunyi jantung III
- Refluks hepatojugular positif - Ronki (Panggabean MM, 2009)
Kriteria Minor:
- Edema ekstremitas - Efusi pleura
- Batuk malam - Takikardia (>100 kali/menit) - Dispnea d’effort - Kapasitas vital berkurang 1/3 dari - Hepatomegali normal (Panggabean MM, 2009) 2.7.2 Pemeriksaan Penunjang
Berikut adalah beberapa pemeriksaan penunjang untuk diagnosis gagal jantung:
1. Laboratorium rutin: darah tepi lengkap, elektrolit, BUN, kreatinin, enzim hepar, serta urinalisis. Pemeriksaan untuk diabetes mellitus, dislipidemia, dan kelainan tiroid juga penting untuk dilakukan (Kabo P, 2012).
2. EKG: pada gagal jantung, interprestasi EKG yang dicari adalah ritme, ada atau tidaknya hipertrofi ventrikel kiri, serta ada atau tidaknya infark (riwayat atau sedang berlangsung). Meski tidak spesifik, EKG yang normal dapat mengeklusi disfungsi sistolik (Kabo P, 2012).
3. Rontgen toraks: dapat dinilai ukuran dan bentuk jantung, serta vaskularisasi paru dan kelainan non-jantung lainnya (hipertensi pulmonal, edema intertisial, edema paru) (Kabo P, 2012).
4. Pemeriksaan fungsi ventrikel kiri: Ekokardiogram 2-D/Doppler, untuk menilai ukuran dan fungsi ventrikel kiri, serta kondisi katup dan gerakan dinding jantung (Kabo P, 2012).
29
5. Pemeriksaan biomarka: Brain Natriuteric Peptide (BNP) dan pro-BNP sensitif untuk mendeteksi gagal jantung. Dikatakan gagal jantung bila nilai BNP≥100 pg/mL atau NT-proBNP≥300 pg/mL (Kabo P, 2012).
30 BAB 3
KERANGKA KONSEP PENELITIAN 3.1 Dasar Pemikiran Variabel yang Diteliti
Dalam setiap populasi, tiap individu memiliki karakteristik penyakit dan respon tubuh yang berbeda-beda terhadap penyakit. Gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang besar di dunia dengan mortalitas dan morbiditas yang tinggi.
Berdasarkan tinjauan pustaka, terdapat berbagai macam karakteristik pasien gagal jantung, diantaranya merupakan faktor resiko yang tinggi distribusinya dalam menyebabkan gagal jantung seperti usia, jenis kelamin, riwayat merokok, dan penyakit komorbid (hipertensi, diabetes mellitus).
3.2 Kerangka Teori dan Kerangka Konsep Penelitian 3.2.1 Kerangka Teori
Gagal Jantung
Mekanik Jantung Mekanik Jantung
Volume Overload Pressure Overload
Kardiomiopati PJK
Hipertrofi Otot Jantung Gangguan
Irama Jantung Penyumbatan
Arteri Koroner
Riwayat Merokok Diabetes Mellitus
Usia Hipertensi
Jenis Kelamin
31
Usia 3.2.2 Kerangka Konsep
Berdasarkan tujuan penelitian, maka kerangka konsep dalam penelitian ini adalah:
Keterangan : Variabel Dependen
Variabel Independen (yang diteliti)
Penentuan variabel ini didasarkan pada ketersediaan data dari rekam medik pasien, dengan tetap mengingat kepentingan keterkaitan variabel tersebut terhadap insiden gagal jantung.
3.3 Definisi Operasional dan Kriteria Objektif 3.3.1 Variabel Dependen
3.3.1.1 Karakteristik Gagal Jantung
Defenisi : Pasien yang telah terdiagnosis gagal jantung di RSUP Wahidin Sudirohusodo, Makassar.
3.3.2 Variabel Independen 3.3.2.1 Umur
Definisi : Umur penderita berdasarkan tanggal lahir yang Jenis Kelamin
Penyakit Komorbid (Hipertensi dan Diabetes)
Angka Kematian Riwayat Merokok
Gagal Jantung
didapatkan dari hasil anamnesis saat berobat di RSUP Wahidin Sudirohusodo, Makassar.
Alat ukur : Rekam Medik.
Cara Ukur : Dengan mencatat variable umur sesuai yang tercantum pada rekam medik.
Hasil Ukur : Berupa data numerik yaitu umur yang tertera dalam rekam medik.
3.3.2.2 Jenis Kelamin
Definisi : Perbedaan jenis kelamin saat berobat di RSUP Wahidin Sudirohusodo, Makassar.
Alat ukur : Rekam Medik.
Cara Ukur : Dengan mencatat variable jenis kelamin sesuai yang tercantum pada rekam medik.
Hasil Ukur : 1. Laki-laki 2. Perempuan 3.3.2.3 Riwayat Merokok
Definisi : Riwayat merokok pasien sebelum mendapat penyakit gagal jantung.
Alat ukur : Rekam Medik.
Cara ukur : Mencatat riwayat kebiasaan merokok penderita.
Hasil ukur : 1. Merokok
33
2. Tidak Merokok 3.3.2.4 Hipertensi
Definisi : Suatu keadaan dimana tekanan darah ≥140/90 mmHg atau terdiagnosis hipertensi.
Alat ukur : Rekam Medik.
Cara ukur : Mencatat apakah penderita menderita hipertensi.
Hasil ukur : 1. Ya 2. Tidak 3.3.2.5 Diabetes Mellitus
Definisi : Keadaan dimana GDS ≥200 mg/dl, GDP ≥126 mg/dl, GD2PP ≥200 mg/dl, atau terdiagnosis diabetes.
Alat ukur : Rekam Medik.
Cara ukur : Mencatat apakah penderita menderita diabetes.
Hasil ukur : 1. Ya 2. Tidak 3.3.2.6 Kematian
Definisi : Keadaan dimana pasien telah dinyatakan meninggal oleh dokter.
Alat ukur : Rekam Medik.
Cara ukur : Mencatat apakah penderita telah meninggal.
Hasil ukur : Berupa data numerik jumlah pasien yang meninggal akibat gagal jantung.
35 BAB 4
METODE PENELITIAN 4.1 Jenis Penelitian
Penelitian ini menggunakan metode deskriptif yang dimaksud untuk mendeskripsikan data dengan menggunakan data sekunder yang diambil dari rekam medis pasien yang didiagnosis gagal jantung rawat inap di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar periode 1 Januari hingga 30 September 2017.
4.2 Lokasi dan Waktu Penelitian 4.2.1 Waktu Penelitian
Penelitian ini dilakukan selama 12 minggu, mulai dari September - November 2017.
4.2.2 Tempat Penelitian
Penelitian ini dilaksanakan di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo, Makassar.
4.3 Populasi dan Sampel Penelitian 4.3.1 Populasi
Semua penderita dengan penyakit gagal jantung rawat inap di RSUP Dr.
Wahidin Sudirohusodo, Makassar pada periode bulan Januari - September 2017.
4.3.2 Sampel
Sampel yang diambil adalah penderita gagal jantung rawat inap di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar pada periode bulan Januari – September 2017.
4.4 Cara Pengambilan Sampel 4.4.1 Kriteria Inklusi
1. Terdaftar sebagai penderita gagal jantung rawat inap di RSUP Dr.
Wahidin Sudirohusodo, Makassar kunjungan Januari – September 2017.
2. Memiliki rekam medik dengan pengisian yang lengkap sesuai kebutuhan peneliti.
4.4.2 Kriteria Ekslusi
1. Tidak terbacanya rekam medik.
2. Terdapat data yang tidak lengkap dari variabel yang dibutuhkan.
4.5 Jenis Data dan Instrumen Penelitian 1. Jenis Data
Jenis data dalam penelitian adalah data sekunder yang diperoleh melalui rekam medik.
2. Intrumen Penelitian
Alat pengumpul data dan instrumen penelitian yang digunakan dalam penelitian ini terdiri dari lembar rekam medik yang berisi tabel-tabel tertentu yang merekam dan mencatat data yang dibutuhkan.
4.6 Manajemen Penelitian 1. Pengumpulan Data
Pengumpulan data dilakukan setelah meminta perizinan dari pihak Direktur RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo, Makassar. Kemudian nomor rekam medik penderita yang menderita gagal jantung yang melakukan rawat inap di RSUP Dr.
37
Wahidin Sudirohusodo. Setelah itu dilakukan pengamatan dan pencatatan langsung dalam rekam medik yang telah disediakan.
2. Teknik Pengolahan Data
Data rekam medik yang telah dikumpulkan kemudian diolah dengan menggunakan Microsoft EXCEL kemudian dianalisis, lalu disajikan dalam bentuk tabel.
3. Penyajian Data
Data yang telah diolah akan disajikan dalam bentuk tabel untuk menggambarkan karakteristik pasien gagal jantung yang dirawat inap di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo, Makassar periode 1 Januari – 30 September 2017.
4.7 Etika Penelitian
Hal-hal yang terkait dengan etika penelitian dalam penelitian ini adalah:
1. Sebelum melakukan penelitian maka peneliti akan melakukan pengajuan rekomendasi etik.
2. Setelah pengajuan rekomendasi etik peneliti telah disetujui, peneliti harus mengurus perizinan, serta prosedur dari masing-masing instansi tempat penelitian akan dilaksanakan.
38 BAB 5
HASIL PENELITIAN
Pengambilan data penelitian ini dilakukan di wilayah RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar pada tanggal 21 – 27 November 2017. Penelitian ini dilakukan dengan pengambilan data sekunder dari rekam medik penderita gagal jantung yang dirawat inap di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar periode 1 Januari – 30 September 2017.
Dari penelitian yang dilakukan, ditemukan sebanyak 422 penderita gagal jantung yang dirawat inap sepanjang 1 Januari – 30 September 2017. Namun, hanya 345 rekam medik yang ditemukan di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo, dan dari 345 rekam medik itu hanya 245 sampel yang memenuhi kriteria penelitian. Hasil yang diperoleh disajikan dalam bentuk tabel sebagai berikut:
5.1 Karakteristik Pasien Gagal Jantung Menurut Kelompok Usia Tabel 5.1 Karakteristik Pasien Gagal Jantung Menurut Kelompok Usia Kelompok Usia (Tahun) Jumlah Pasien (n) Persentase (%)
<40 40-49 50-59 60-69
≥70
38 33 70 61 43
15,5 13,5 28,6 24,9 17,5
Total 245 100,0
Sumber: (Rekam Medik RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo, Makassar) Berdasarkan distribusi pasien gagal jantung menurut kelompok usia menunjukkan bahwa insiden terbanyak terjadi pada kelompok usia 50-59 tahun dengan jumlah kasus 70 atau sebesar 28,6 % diikuti oleh kelompok usia 60-69 tahun
