HONK Preskas Rendi

Presentasi Kasus

HIPEROSMOLAR NON KETOTIK

Pada

DIABETES MELITUS TIPE II

Oleh :

Rendi Muflih

110.2011.227

Pembimbing :

dr.Didiet Pratignyo, Sp.PD-FINASIM

TUGAS KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSUD CILEGON

KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum.

Alhamdulillah puji dan syukur senantiasa penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan karunia-Nya. Shalawat serta salam tercurahkan kepada Nabi Muhammad SAW, dan para sahabat serta pengikutnya hingga akhir zaman. Karena atas rahmat dan ridho-Nya, penulis dapat menyelesaikan presentasi kasus penyakit dalam ini dengan judul “

HIPEROSMOLAR NON KETOTIK Pada DIABETES MELITUS TIPE II ”

sebagai salah satu persyaratan mengikuti ujian kepaniteraan klinik di bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Cilegon. Berbagai kendala yang telah dihadapi penulis hingga referat ini selesai tidak terlepas dari bantuan dan dukungan dari banyak pihak. Atas bantuan yang telah diberikan, baik moril maupun materil, maka selanjutnya penulis ingin menyampaikan penghargaan dan ucapan terima kasih yang tulus kepada seluruh pihak yag telah membantu penulis dalam menyelesaikan presentasi kasus ini.

PRESENTASI KASUS

I. Identitas Pasien

Nama : Tn. S

Usia : 61 tahun

Pekerjaan : Karyawan swasta

Agama : Islam

Alamat :

-Jenis kelamin : Laki-laki

Ruangan : Nusa Indah RSUD Cilegon

No. CM :20XXXX

Tanggal Masuk : 28 Oktober 2015

Pembiayaan : BPJS II

II. Anamnesa

Keluhan Utama :

Penurunan kesadaran, kejang +/- 15 menit

Keluhan Tambahan :

Seluruh tubuh sebelah kiri kesemutan, tangan kiri tdk dapat digerakan dan demam

Gula darah sewaktu : hi

Riwayat Penyakit Sekarang :

Tuan S datang dengan penurunan kesadaran dan kejang +/- 15 menit pada pukul 16.30 WIB. Sebelum kejang os mengeluh badan sebelah kiri kesemutan dan tangan kirinya tidak bias digerakan dan badan terasa panas dingin .Pasien datang dengan penurunan kesadaran dibawa oleh keluarga ke RSUD Cilegon pada tanggal 28 Oktober 2015. Pasien mengaku sudah mengalami kejangnya 4x sebelum masuk rumah sakit. Setelah sadar dan kondisi membaik dari IGD pasien dirawat ke Nusa Indah.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Pasien mengatakan sebelumnya sudah mengalami kejang yang berulang. Pasien tidak mengetahui jika dia mempunyai penyakit DM atau tidak. Pasien juga menyangkal adanya riwayat Hipertensi dan penyakit ginjal Pasien juga menyangkal adanya riwayat Asma dan Alergi.

Riwayat Penyakit Keluarga:

Riwayat Hepatitis pada keluarga disangkal

Riwayat Hipertensi dan gangguan ginjal pada keluarga disangkal Pasien mangaku ada dari keluarga yang mengidap DM

Riwayat TB paru pada keluarga disangkal

Riwayat asma dan alergi pada keluarga disangkal

Anamnesis Sistem:

Tanda checklist (+) menandakan keluhan pada sistem tersebut. Tanda strip (-) menandakan keluhan di sistem tersebut disangkal oleh pasien.

Kepala

(-) Trauma (-) Nyeri kepala

(-) Sinkop (-) Nyeri sinus

(-) Rambut rontok Mata

(-) Nyeri (-) Anemis

(-) Radang (-) Gangguan penglihatan

(-) Sklera Ikterus (-) Penurunan ketajaman penglihatan

Telinga

(-) Nyeri (-) Tinitus

(-) Sekret (-) Gangguan pendengaran

(-) Kehilangan pendengaran

Hidung

(-) Trauma (-) Gejala penyumbatan

(-) Nyeri (-) Gangguan penciuman

(-) Sekret (-) Pilek

(-) Epistaksis Mulut

(-) Bibir (-) Lidah

(-) Selaput (-) Stomatitis Tenggorokan

(-) Nyeri tenggorok (-) Perubahan suara

(-) Nyeri menelan

Leher

(-) Benjolan/ massa (-) Nyeri leher

Jantung/ Paru

(-) Nyeri dada (+) Sesak nafas

(-) Berdebar-debar (-) Batuk darah

(-) Ortopnoe (-) Batuk

Abdomen

(-) Rasa kembung (-) Splenomegali

(-) Mual (-) Muntah darah

(-) Muntah (-) Mencret

(-) Caput medusae (-) Melena

(-) Hepatomegali (-) Tinja berwarna dempul

(-) Nyeri perut (-) Pelebaran vena

Saluran Kemih / Alat Kelamin

(-) Disuria (-) Kencing nanah

(-) Stranguri (-) Nyeri

(-) Poliuria (-) Oliguria

(-) Polakisuria (-) Anuria

(-) Hematuria (-) Retensi urin

(-) Batu ginjal (-) Kencing menetes

(-) Kencing kuning keruh atau air teh

Otot dan Syaraf

(-) Anestesi (-) Sukar menggigit

(+) Parestesi (-) Ataksia

(-) Otot lemah (-) Hipo/hiper-estesi

(+) Kejang (-) Pingsan / syncope

(-) Afasia (-) Kedutan (tick)

(-) Amnesis (-) Pusing (Vertigo)

(-) Lain-lain (-) Gangguan bicara (disartri)

Ekstremitas

(+) Dingin (-) Deformitas

III. Pemeriksaan Fisik a. Tanda Vital:

Keadaan umum : Lemah

Kesadaran : Somnolen Tekanan Darah : 110/70 mmHg Nadi : 130kali/menit Respirasi : 26x kali/menit Suhu : 35,20_C STATUS GENERALIS: 1. Kepala :

Normocephal, rambut beruban tidak lebat, dan tidak mudah dicabut.

2. Mata :

Normal, Conjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-), Lebam pada orbita dekstra, refleks cahaya langsung (+/+), refleks cahaya tidak langsung (+/+)

3. Hidung :

Bentuk normal, deviasi septum (-), epistaksis (-/-), secret (-/-)

4. Telinga :

Membran timpani intak (+), serumen (-/-), secret (-/-)

5. Mulut :

Mukosa mulut basah dan lidah dalam batas normal, tidak sianosis

6. Tenggorokan :

Uvula ditengah, tonsil normal, faring hiperemis (-)

7. Leher :

Tidak tampak pulsasi vena pada leher, tidak teraba adanya massa atau pembesaran KGB.

8. Dada : a. Jantung

 Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat

 Palpasi : Iktus cordis teraba pada sela iga ke-5

sinistra  Perkusi :

Batas pinggang jantung : ICS II linea parasternal sinistra

Batas kanan jantung : ICS IV linea parasternal dextra

Batas kiri jantung : ICS V linea midclavicula sinistra

 Auskultasi : Bunyi jantung I-II regular, murmur (-),

gallop (-)

b. Paru

 Inspeksi : Simetris dalam keadaan statis dan dinamis

 Palpasi : Fremitus taktil dan fremitus vokal simetris

kanan dan kiri sama

 Perkusi : Sonor diseluruh lapang paru

 Auskultasi : Suara nafas vesikuler, rhonki +/+,

wheezing

-/-9. Abdomen

Inspeksi : Tampak simetris, tidak terdapat sikatrik, tidak ditemukan adanya spider nevi. tidak terlihat massa, terlihat adanya pelebaran vena, tidak ada kelainan kulit

Auskultasi : Bising usus (+), bising aorta abdominalis

tidak terdengar.

Perkusi : Terdengar suara dominan timpani pada

keempat kuadran abdomen, shifting

dullness (-)

Palpasi : Supel, lembut, turgor normal,

hepatosplenomegali (+), tidak terdapat nyeri tekan.

10. Ekstremitas

Superior : Akral hangat, sianosis , edema -/-Inferior : Akral Dingin, sianosis , edema

-/-IV. Pemeriksaan Penunjang

o Hb : 14,2g/dl o Ht : 41 % o Leukosit : 24.55/uL o Trombosit : 336000/uL o SGPT : 43 u/l o SGOT : 33 U/L o GDS : 803 mg/dl o Ureum : 34 mg/dl o Kreatinin : 1,9 mg/dl o Gol. Darah : (Rh +) o Natrium : 129,2 mmol/L o Kalium : 3,83 mmol/L o Chlorida : 85,7 mmol/L  Urine Lengkap

o Warna (urine) : Kuning

o Kekeruhan : Jernih

o Berat Jenis (urine) : 1.015

o PH : 6.0

o Protein : Negative

o Glucosa (Urine) : Positive +3

o Keton : Negative

o Bilirubin Urine : negative

o Urobilinogen : Normal

o Nitrit : Negative

o Darah Samar : Negative

o Sedimen : Kristal : Positive

o Sedimen : slinder : Positive

Laboratorium (IGD, 29 September 2015)

o Ureum : 31 mg/dl

o Kreatinin : 1,1 mg/dl

Laboratorium (Nusa Indah, 30 September 2015)

o GDS : 266 mg/dl

o Hb : 14,7 g/dl

o Lekosit : 11, 95

o Trombosit : 265000

ELEKTROKARDIOGRAFI

INTREPRETASI :

- Sinus, Rhythm, Reguler, Axis normal, ST depresi di lead II, III, AVF (Tanda Iskemik pada bagian Inferior jantung )

Hitung Osmolaritas serum Nilai Normal

270 - 295 mOsm/L

Diagnosis Kerja di IGD :

- Penurunan Kesadaran e.c Susp HONK - Hiperglikemi pada DM II

Diagnosis di Ruangan Nusa Indah : - Koma Hiperglikemia pada DM II

- Vertigo - LBP

VI. Diagnosis Banding

Ketoasidosis Diabetikum Konvulsi

Syok Kardiogenik

VII. Pemeriksaan yang Dianjurkan - Pemeriksaan Laboraturium

- Darah Rutin, GDS

- Fungsi Ginjal, Fungsi Hati - Elektrolit, Urine Lengkap - Analisa Gas Darah

- EKG

- Hitung Osmolaritas

VIII. Terapi yang diberikan

IGD

NUSA INDAH

•

Loading Nacl 1000 cc

•

Stosilid 10 g IV

•

Loading 1 jam :

- I : 1000 cc

- II : 1000 cc

- III: 500 cc IVFD D5% 20

tpm

•

Pkl 23.30 GCS E4 V3 M6

•

Seeding Scale ss GDS

•

Output : 2000 cc

•

Inj Ceftriakson 1x2gr drip

•

Citicolin 3x500 mg (co: Sp.

• IVFD Nacl 24 tpm

• Inj. Ceftriaxone 1x2 gr

• Betahistin 3x1

• Flunarizine 3x1

• PCT 3x1

• Eperison 3x1

• Sleeding Scale Novorapid ss

GDS

• Citicolin 2x 1000mg

• Inj.ranitidin 2x1 amp

S)

•

Inj Ranitidin 2x1

IX. Prognosis

 Quo ad vitam : ad Bonam

 Quo ad functionam : dubia ad Bonam

Follow Up

28 Oktober 2015 (IGD) 20.30 WIB S:

Pasien datang dengan penurunan kesadaran disertai kejan +/-15menit sebelum kejang badan kesemutan dan tangannya tidak bias digerakkan O: o KU: lemah o KS: CM o TD: 110/70 o RR: 26 o N: 130 o S: 36,2oC o Kepala : normocephal o Mata : CA -/ Si -_/ -o THT : dbn o Wajah : Lebam Di orbita dextra o Leher : dbn o Dada : simetris, retraksi (-) o Cor : BJ I-II reg, m(-) g(-) o Pulmo : ves +/ +, wh(-) rh(-) o Abd. : supel, NT(-), BU(+) N hepatosplenomega li(-) o Ext: dingin (+) A: - Penurunan Kesadaran e.c susp HONK - Hiperglikemia Pada DM II - Obs. Konvulsi P: • - Loading Nacl 1000 cc • Stosilid 10 g IV • Loading 1 jam : - I : 1000 cc - II : 1000 cc - III: 500 cc Pkl 23.30 GCS E4 V3 M6 • Seeding Scale ss GDS • Output : 2000 cc • Inj Ceftriakson 1x2gr drip • Citicolin 3x500 mg (co: Sp. S) Inj Ranitidin 2x1

S:

Pasien mengeluh Pusing berputar- putar Sesak Nafas

berkurang, nyeri pada punggung dan masih terasa lemas O: o KU: Lemah o KS: CM o TD: 100/70 o RR: 20 o N: 84 o S: 36,8oC o Kepala : normocephal o Mata : CA +/+ Si +_/ + o THT : dbn o Wajah : dbn o Leher : dbn o Dada : simetris, retraksi (-) o Cor : BJ I-II reg, m(-) g(-) o Pulmo : ves -/-, wh(-) rh(-) o Abd. : supel, NT(-), BU(+) N o Ext. : akral hangat +_/ + +/+ edema +_/ + +/+ A: - LBP - Vertigo - Koma Hiperglikemia P: - IVFD NaCl 20 tpm - Cetriaxone 1x 2 gr - Ranitidin 2x1 amp - Betahistin 3x1 - Eperison Hcl 3x1 - Citicolin 2x1000 mg

- Sleeding Novorapid Sesuai GDS

GDS 169 Novorapid : 4 ui

S: Pasien mengeluh Lemas, nyeri punggung, O: o KU: TSR o KS: CM o TD: 110/70 o RR: 18 o N: 78 o S: 36oC o Kepala : normocephal o Mata : CA -/ -Si -_/ -o THT : dbn o Wajah : Lebam paada orbita dextra o Leher : dbn o Dada : simetris, retraksi (-) o Cor : BJ I-II reg, m(-) g(-) o Pulmo : ves -/-, wh(-) rh(-) o Abd. : supel, NT(-), BU(+) o Ext. : akral hangat +_/ + +/+ A: - Ensephalopati DM II -Vertigo - LBP P: - IVFD NaCl 0,9% 20 tpm - Sucralfat syr - Ceftriakson 1x2 gr - Ranitidin 2x1

- Sleeding scale Novorapid sesuai GDS

- PCT 3x1

- Citicolin 2x 1000 mg

ANALISA KASUS

1. Apakah penegakan diagnosis pada kasus ini sudah tepat ?

Sudah Tepat, Saat Tn S 61 th datang ke IGD RSUD CILEGON dengan penurunan kesadaran disertai kejang, Badan sebelah kiri terasa kesemutan, tangan yang tidak bisa digerakan sebelum kejang dan didapatkan gula darah sewaktu yang tinggi (HI), dari pasien dan keluarga belum mengetahui jika mempunyai penyakit diabetes.

Keluhan yang dirasakan Tn. S sudah sesuai dengan kriteria gejala dari Hiperosmolar non Ketotik yaitu: rasa lemah, gangguan penglihatan, atau kaki

kejang. Kejang ditemukan pada 25% pasien, dan dapat berupa kejang umum, local, maupun, mioklonik. Dapat juga terjadi hemiparesis yang bersifat reversible dengan koreksi defisit cairan dan juga ditemukan keluhan mual dan muntah, namun lebih jarang jika dibandingkan dengan KAD. Kadang, pasien datang dengan disertai keluhan saraf seperti letargi, disorientasi, hemiparesis, kejang atau koma.

Dari pemeriksaan fisik Tn S didapatkan nadi 120 x/ menit suhu 36,2 c Respirasi 24 x/ menit dan pada hasil laboraturium didapatkan gula darah sewaktu 803 mg/dl hitung osmolar yang didapatkan 308, 65 mOsm/L. dari seluruh pemeriksaan yang dilakukan sudah menunjang diagnosis dari HONK yaitu seperti, konsentrasi glukosa darah yang sangat tinggi (> 600 mg per dL) dan osmolaritas serum yang tinggi (> 320 mOsm per kg air [normal = 290 ± 5]), dengan pH lebih besar dari 7,30 dan disertai ketonemia ringan atau tidak.

2. Mengapa pada pasien hiperosmolar tidak terjadi ketossis atau ketoasidosis?

Terjadinya Penurunan cairan dan elektrolit tubuh akibat dari intoleransi glukosa akan diikuti dengan pengurangan pelepasan asam lemak bebas, sehingga diduga dehidrasi mempunya sifat antiketogenik. Peran penurunan hormon lipolitik, seperti hormon pertumbuhan, kortison, glukagon, katekolamin (hormon stres) kadar hormon lipolitik yang berkurang ini memang telah dibuktikan pada koma hiperosmolar, sehingga kadar asam lemak bebas lebih sedikit atau mempunyai kadar sama dengan pada ketoasisdosis diabetik.

Faktor yang memulai timbulnya koma hiperosmolar hiperglikemik non ketotik (HHNK) adalah diuresis glukosuria. Glukosuria mengakibatkan kegagalan pada kemampuan ginjal dalam mengkonsentrasikan urin, yang akan semakin memperberat derajat kehilangan air.

Hilangnya air yang lebih banyak dibandingkan natrium menyebabkan keadaan hiperosmolar. Insulin yang ada tidak cukup untuk menurunkan konsentrasi glukosa darah, terutama jika terdapat resistensi insulin

Kegagalan tubuh mengembalikan ke situasi homestasis akan mengakibatkan hiperglikemia, hiperosmolar, diuresis osmotik berlebihan dan dehidrasi berat. Disfungsi sistem saraf pusat karena ganguan transport oksigen ke otak dan cenderung menjadi koma. Hemokonsentrasi akan meningkatkan viskositas darah dimana dapat mengakibatkan pembentukan bekuan darah, tromboemboli, infark cerebral, jantung

4. Apakah Tatalaksana yang dilakukan sudah sesuai dengan keadaan pasien ?

Terapi yang diberikan kepada Tn. S

IGD

NUSA INDAH

•

Loading Nacl 1000 cc

•

Stesolid 10 g IV

•

Loading 1 jam :

- I : 1000 cc

- II : 1000 cc

- III: 500 cc IVFD D5% 20

tpm

•

Pkl 23.30 GCS E4 V3 M6

•

Seeding Scale ss GDS

•

Output : 2000 cc

•

Inj Ceftriakson 1x2gr drip

•

Citicolin 3x500 mg (co: Sp.

S)

•

Inj Ranitidin 2x1

• IVFD Nacl 24 tpm

• Inj. Ceftriaxone 1x2 gr

• Betahistin 3x1

• Flunarizine 3x1

• PCT 3x1

• Eperison 3x1

• Sleeding Scale Novorapid ss

GDS

• Citicolin 2x 1000mg

• Inj.ranitidin 2x1 amp

Sudah Tepat, sesuai dengan Penatalaksanaan Koma Hiperosmolar

Hiperglikemik Non Ketotik (HHNK) meliputi lima pendekatan (Soewondo, 2009) :

a. Rehidrasi intravena agresif

b. Penggantian elektrolit

c. Pemberian insulin intravena

d. Diagnosis dan manajemen faktor pencetus dan penyakit penyerta

e. Pencegahan

Cairan

pada awalnya sebaiknya diberikan 1L normal saline per jam. Jika pasiennya mengalami syok hipovolemik, mungkin dibutuhkan plasma expanders. Jika pasien dalam keadaan syok kardiogenik, maka diperlukan monitor hemodinamik

a. Elektrolit

Jika konsentrasi kalium awal <3,3 mEq per L (3,3 mmol per L), pemberian insulin ditunda dan diberikan kalium (2/3 kalium klorida dan 1/3 kalium fosfat sampai tercapai konsentrasi kalium setidaknya 3,3 mEq per L). Jika konsentrasi kalium lebih besar dari 5,0 mEq per L (5,0 mmol per L), konsentrasi kalium harus diturunkan sampai dibawah 5,0 mEq per L, namun sebaiknya konsentrasi kalium ini perlu dimonitor tiap dua jam. Jika konsentrasi awal kalium antara 3,3-5,0 mEq per L , maka 20-30 mEq kalium harus diberikan dalam tiap liter cairan intravena yang diberikan (2/3 kalium klorida dan 1/3 kalium fosfat) untuk mempertahankan konsentrasi kalium antara 4,0 mEq per L (4,0 mmol per L) dan 5,0 mEq per L

b. Insulin

Insulin sebaiknya diberikan dengan bolus awal 0,15U/kgBB secara intravena, dan diikuti dengan drip 0,1U/kgBB per jam sampai konsentrasi glukosa darah turun antara 250 mg per dL (13,9 mmol per L) sampai 300 mg per Dl. Jika konsentrasi glukosa dalam darah tidak turun 50-70 mg/dL per jam, dosis yang diberikan dapat ditingkatkan. Ketika konsentrasi glukosa darah sudah mencapai dibawah 300 mg/dL, sebaiknya diberikan dekstrosa secara intravena dan dosis insulin dititrasi secara sliding scale sampai pulihnya kesadaran dan keadaan hiperosmolar

5. Bagaimana Prognosis Pada Pasien yang mengalami keadaan seperti ini ?

Keadaan Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (HHNK) merupakan salah satu komplikasi akut atau emergensi Diabetes Melitus (DM). Kedaruratan ini pun masih merupakan

penyebab tingginya morbiditas dan mortalitas dari pasien penderita Diabetes Melitus (DM). Angka kejadian Keadaan Hiperosmolar Hiperglikemik masih sulit diperkirakan karena belum ada studi populasi tentang keadaan ini, namun diperkirakan kurang dari 1% dari semua penderita diabetes yang dirawat di Rumah Sakit. Koma hanya ditemukan kurang dari 10% kasus. Prognosis dari kasus ini biasanya buruk, meskipun sebenarnya kematian dari pasien bukan disebabkan oleh sindrom hiperosmolar itu sendiri melainkan oleh karena penyakit yang mendasarinya atau menyertainya. Angka kematiannya berkisar antara 30 – 50 % yang merupakan angka kematian yang tinggi hal ini disebabkan karena serinya terjadi kegawatan ini pada usia lanjut dan berhubungan dengan penyakit penyakit kardiovaskular atau penyakit yang mendasari lainnya, infeksi, dehidrasi, dan osmoralitas darah yang sangat tinggi. Namun demikian angka kematian pada negara maju dapat ditekan menjadi sekitar 12 %

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Hiperglikemia, hiperosmoler, koma non ketotik (HHNK) adalah komplikasi metabolik akut diabetes, biasanya pada penderita diabetes mellitus (DM) tipe 2 yang lebih tua. Pada kondisi ini, terjadi hiperglikemia berat (kadar glukosa serum > 600 mg/dL) yang tanpa disertai ketosis. Hiperglikemia menyebabkan hiperosmolalitas, diuresis osmotik, dan dehidrasi berat. Psien dapat menjadi tidak sadar dan meninggal bila tidak segera ditanganin (Price, 2006).

B. EPIDEMIOLOGI

1. Statistik Amerika Serikat

Tidak ada studi berbasis populasi dari HHS yang telah dilakukan. Menurut National Hospital Discharge Survey AS yang didanai oleh Pusat Statistik Kesehatan Nasional Amerika serikat, ada 10.800 kejadian tahunan untuk HNS di Amerika Serikat 1989-1991. HHS mempengaruhi sekitar 1 dari 500 pasien dengan DM. Insiden keseluruhan HHS kurang dari 1 kasus per 1000 orang-tahun, sehingga secara signifikan kurang umum daripada DKA (Diabetes Ketoasidosis). Seperti prevalensi DM tipe 2 yang meningkat, kejadian HHS kemungkinan akan meningkat juga (Hemphill, 2012).

2. Demografi Sehubungan dengan Usia

HHS memiliki usia rata-rata onset awal dekade ketujuh kehidupan. Rata-rata usia pasien dengan HHS adalah 60 tahun. Laporan kejadian kasus yang paling sering dipublikasikan adalah usia 57-69 tahun. Sebaliknya, usia rata-rata onset untuk Diabetes Ketoasidosis adalah

awal dekade keempat kehidupan.. HHS juga dapat terjadi pada orang yang lebih muda. Secara khusus, karena laju peningkatan obesitas pada anak-anak, prevalensi DM tipe 2 juga meningkat pada kelompok usia ini dan dapat menyebabkan peningkatan insiden HHS pada populasi ini (Hemphill, 2012).

Masyarakat yang hidup di panti jompo beresiko untuk HHS. Hal hal yang mendasari adanya pencegahan hidrasi yang memadai, termasuk imobilitas, usia lanjut, kelemahan, demensia, agitasi, dan aktivitas yang menurun, menempatkan pasien pada risiko. Gangguan indera, seperti tuli dan kebutaan, dapat menyebabkan isolasi sosial dan juga meningkatkan risiko HHS (Hemphill, 2012).

3. Demografi Sehubungan dengan Jenis Kelamin

Tidak ada predileksi seks dicatat dalam seri yang paling sering dipublikasikan HHS. Namun, beberapa data menunjukkan bahwa prevalensi sedikit lebih tinggi pada wanita dibandingkan pada laki-laki. Dalam Survei Discharge US National Hospital (lihat di atas), 3700 orang adalah laki-laki dan 7100 adalah perempuan (Hemphill, 2012).

4. Demografi Sehubungan dengan Ras

Afrika Amerika, Hispanik, dan penduduk asli Amerika yang terpengaruh oleh HHS sebagai konsekuensi dari peningkatan prevalensi DM tipe 2 .Dalam Survey National Hospital Discharge AS dari 10.800 buangan rumah sakit daftar HHS di Amerika Serikat antara tahun 1989 dan 1991, ada 6300 pasien putih dan 2.900 pasien Amerika-Afrika, sisa pembuangan orang-orang dari ras lain atau ras tidak diketahui (Hemphill, 2012).

C. ETIOLOGI

Koma hiperosmolar hipoglikemik nonketotik dapat disebabkan oleh hal-hal sebagai berikut (Soewondo, 2009) :

1. Infeksi a. Selulitis b. Infeksi gigi c. Pneumonia d. Sepsis

e. Infeksi saluran kemih 2. Pengobatan

b. Glukokortikoid

c. Fenitoin

d. Diuretik tiazid

e. Propanolol

3. Noncompliance, maksudnya adalah ketidakpatuhan penderita Diabetes Melitus terhadap penatalaksanaan yang dianjurkan, misalnya dalam hal mengkonsumsi makanan, tidak patuh meminum obat, melewatkan jadwal penyuntikan, dan lain-lain.

4. Diabetes Melitus tidak terdiagnosis.

5. Penyalahgunaan obat, seperti alkohol dan kokain. 6. Penyakit penyerta

a. Infark miokard akut

b. Tumor yang menghasilkan hormone adrenokortikotropin c. Kejadian serebrovaskular d. Sindrom cushing e. Hipertermia f. Hipotermia g. Trombosis mesenterika h. Pankreatitis i. Emboli paru j. Gagal ginjal k. Luka bakar berat l. Tirotoksitosis

D. PATOMEKANISME

Insulin memegang peranan yang sangat penting dalam membawa glukosa kedalam sel. Insulin adalah suatu zat atau hormon yang dikeluarkan oleh sel beta di p u l a u - p u l a u l a n g e r h a n s d i p a n k r e a s . I n s u l i n y a n g d i k e l u a r k a n o l e h s e l b e t a di ibaratkan sebuah anak kunci yang dapat membuka pintu masuknya glukosa kedalam sel, kemudian di dalam sel glukosa itu dimetabolisme menjadi energi ataut e n a g a . B i l a i n s u l i n t i d a k a d a , m a k a g l u k o s a t i d a k d a p a t m a s u k s e l s e h i n g g a glukosa akan tetap berada dalam pembuluh darah yang artinya kadarnya dalamdarah meningkat (hiperglikemik) (Soegondo dkk, 2007; WHO, 2007).

Mekanisme timbulnya penyakit kencing manis atau diabetes mellitus adalah sebagai berikut. Pada kondisi normal, glukosa dalam tubuh yang berasal dari makanan, diserap ke dalam aliran darah dan bergerak ke sel-sel di dalam tubuh. Glukosa tersebut kemudian dimanfaatkan sebagai sumber energi. Pengubahan glukosa dalam darah menjadi energi dilakukan oleh hormon insulin yang dihasilkan oleh kelenjar pankreas. Hormon insulin juga berfungsi untuk mengatur kadar glukosa dalam darah. Secara normal, glukosa akan masuk ke sel-sel dan kelebihannya dibersihkan dari darah dalam waktu 2 jam . Namun apabila insulin yang tersedia jumlahnya terbatas dan atau tidak bekerja dengan normal,maka sel-sel di dalam tubuh tidak terbuka dan glukosa akan terkumpul dalam darah. Kadar glukosa darah di atas 10 mmol per liter merupakan kondisi di atas ambang serap ginjal. Apabila kadar glukosa dalam darah berlebihan, maka sebagian glukosa kemudian dibuang bersama urin. Peristiwa terbuangnya glukosa bersama-sama urin tersebut dikenal dengan istilah kencing manis (Kurnia, 2010).

Mekanisme hampir serupa dengan KAD. Pada mulanya sel β pankreas gagal atau terhambat oleh beberapa keadaan stres yang menyebabkan sekresi insulin mejadi tidak adekuat. Pada keadaan stres terjadi peningkatan hormon glukagon sehingga pembentukan glukosa meningkat dan menghambat pemakaian glukosa perifer, akhirnya akan timbul hiperglikemia. Selanjutnya terjadi diuresis osmotik yang menyebabkan cairan dan elektrolit tubuh berkurang, perfusi ginjal menurun, dan sebagai akibatnya sekresi hormon lebih meningkat lagi dan timbul hiperosmolar hiperglikemik (Mansjoer, 2001).

Sampai saat ini para ahli belum dapat menetapka, mengapa pada pasien hiperosmolar tidak terjadi ketossis atau ketoasidosis. Beberapa hipotesis diajukan tetapi rupanya patogenesis yang diajukan Gerich mendapat perhatian dan pandangan lebih tepat (Mansjoer, 2001).

Beberapa hipotesis mengenai KHNK sebagai berikut :

1. Pada pasien KHNK diduga kadar insulin masih cukup untuk mencegah ketosis tetapi tak dapat mempertahankan homeostasis glukosa. Hipotesis ini ternyata tidak benar, karena diketahui bahwa kadar

insulin pada keadaan hiperosmolar dan ketoasidosis diabetik sama. William menduga kadar insulin vena porta cukup banyak atau sel-sel lemak yang sensitif terhadap insulin (Mansjoer, 2001).

2. Peran hiperosmolar dan dehidrasi. Pada binatang percobaan, dengan mengurangi cairan ternyata intoleransi glukosa akan diikuti pengurangan pelepasan asam lemak bebas, sehigga diduga dehidrasi mempunyai sifat antiketogenik (Mencegah lipolisis) (Mansjoer, 2001).

Peran penurunan hormon lipolitik, seperti hormon pertumbuhan, kortison, glukagon, katekolamin (hormon stres) kadar hormon lipolitik yang berkurang ini memang telah dibuktikan pada koma hiperosmolar, sehingga kadar asam lemak bebas lebih sedikit atau mempunyai kadar sama dengan pada ketoasisdosis diabetik. Shunt mengajukan hipotesis bahwa prostalglandin E2 (PGE2) mempunyai sifat anti lipolisis yang lebih

kuat dibandingkan insulin sehingga bila PGE2 meninggi tentu dapat

mencegah ketosis, tetapi hal ini belum terbukti (Mansjoer, 2001).

(Smeltzer, 2002). Sindrome Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik mengambarkan kekurangan hormon insulin dan kelebihan hormon glukagon. Penurunan insulin menyebabkan hambatan pergerakan glukosa ke dalam sel, sehingga terjadi akumulasi glukosa di plasma. Peningkatan hormon glukagon menyebabkan glikogenolisis yang dapat meningkatkan kadar glukosa plasma. Peningkatan kadar glukosa mengakibatkan hiperosmolar. Kondisi hiperosmolar serum akan menarik cairan intraseluler ke dalam intra vaskular, yang dapat menurunkan volume

cairan intraselluler. Bila klien tidak merasakan sensasi haus akan menyebabkan kekurangan cairan (Sudoyo, 2006).

Tingginya kadar glukosa serum akan dikeluarkan melalui ginjal, sehingga timbul glikosuria yang dapat mengakibatkan diuresis osmotik secara berlebihan (poliuria). Dampak dari poliuria akan menyebabkan kehilangan cairan berlebihan dan diikuti hilangnya potasium,sodium dan phospat (Sudoyo, 2006).

Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urin yang disebut glukosuria. (Sudoyo, 2006).

Faktor yang memulai timbulnya koma hiperosmolar hiperglikemik non ketotik (HHNK) adalah diuresis glukosuria. Glukosuria mengakibatkan kegagalan pada kemampuan ginjal dalam mengkonsentrasikan urin, yang akan semakin memperberat derajat kehilangan air. Pada keadaan normal, ginjal berfungsi mengeliminasi glukosa diatas ambang batas tertentu. Namun demikian, penurunan volume intravaskular atau penyakit ginjal yang telah ada sebelumnya akan menurunkan laju filtrasi glomerular, menyebabkan konsentrasi glukosa meningkat. Hilangnya air yang lebih banyak dibandingkan natrium menyebabkan keadaan hiperosmolar. Insulin yang ada tidak cukup untuk menurunkan konsentrasi glukosa darah, terutama jika terdapat resistensi insulin (Soewondo, 2009).

Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intraselluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi. Perfusi ginjal menurun mengakibatkan sekresi hormon lebih meningkat lagi dan timbul hiperosmolar hiperglikemik (Sudoyo, 2006).

Kemudian produksi insulin yang kurang pun akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Kegagalan tubuh mengembalikan ke situasi homestasis akan mengakibatkan hiperglikemia, hiperosmolar, diuresis osmotik berlebihan dan dehidrasi berat. Disfungsi sistem saraf pusat karena ganguan transport oksigen ke otak dan cenderung menjadi koma. Hemokonsentrasi akan meningkatkan viskositas darah dimana dapat mengakibatkan pembentukan bekuan darah, tromboemboli, infark cerebral, jantung (Sudoyo, 2006).

Adanya keadaan hiperglikemia dan hiperosmolar ini jika kehilangan cairan tidak dikompensasi dengan masukan cairan oral maka akan timbul dehidrasi dan kemudian hipovolemia. Hipovolemia akan mengakibatkan hipotensi dan nantinya akan menyebabkan gangguan pada perfusi jaringan. Keadaan koma merupakan stadium terakhir dari proses hiperglikemik ini, dimana telah timbul gangguan elektrolit berat dalam kaitannya dengan hipotensi (Soewondo, 2009).

F. PENEGAKKAN DIAGNOSIS

Pasien dengan HHNK, umumnya berusia lanjut, belum diketahui mempunyai DM, dan pasien DM tipe 2 yang mendapat pengaturan diet dan atau obat hipoglikemi oral. Seringkali dijumpai penggunaan obat yang semakin memperberat masalah, misalnya diuretic (Soewondo, 2009).

Keluhan pasien HHNK ialah : rasa lemah, gangguan penglihatan, atau kaki kejang. Dapat pula ditemukan keluhan mual dan muntah, namun lebih jarang jika dibandingkan dengan KAD. Kadang, pasien dating dengan disertai keluhan saraf seperti letargi, disorientasi, hemiparesis, kejang atau koma (Sewondo, 2009).

Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda dehidrasi berat seperti turgor yang buruk, mukosa pipi yang kering, mata cekung, perabaan ekstremitas yang dingin dan denyut nadi yang cepat dan lemah. Dapat pula ditemukan peningkatan suhu tubuh yang tak terlalu tinggi.

Akibat gastroparesis dapat pula dijumpai distensi abdomen, yang membaik setelah rehidrasi adekuat (Soewondo, 2009).

Perubahan pada status mental dapat bekisar dari disorientasi sampai koma. Derajat gangguan neurologis yang timbul berhubungan secara langsung dengan osmolaritas efektif serum. Koma terjadi saat osmolaritas serum mencapai lebih dari 350 mOsm per kg (350 mmol per kg). Kejang ditemukan pada 25% pasien, dan dapat berupa kejang umum, local, maupun, mioklonik. Dapat juga terjadi hemiparesis yang bersifat reversible dengan koreksi deficit cairan (Soewondo, 2009).

Temuan laboratorium awal pada pasien dengan HHNK adalah konsentrasi glukosa darah yang sangat tinggi (> 600 mg per dL) dan osmolaritas serum yang tinggi (> 320 mOsm per kg air [normal = 290 ± 5]), dengan pH lebih besar dari 7,30 dan disertai ketonemia ringan atau tidak. Separuh pasien akan menunjukkan asidosis metabolik dengan anion

gap yang ringan (10 – 12). Jika anion gap nya berat (>12), harus

dipikirkan diagnosis diferensial asidosis laktat atau penyebab lain. Muntah dan penggunaan diuretik tiazid dapat menyebabkan alkalosis metabolik yang dapat menutupi tingkat keparahan asidosis. Konsentrasi kalium dapat meningkat atau normal. Konsentrasi kreatinin, blood urea nitrogen (BUN), dan hematokrit hampir selalu meningkat. HHNK menyebabkan tubuh banyak kehilangan berbagai macam elektrolit (Soewondo, 2009).

Kehilangan Elektrolit pada HHNK

Elektrolit Hilang

Natrium 7 – 13 mEq per kg

Florida 3 – 7 mEq per kg

Kalium 5 – 15 mEq per kg

Fosfat 70 – 140 mEq per kg

Kalsium 50 – 100 mEq per kg

Magnesium 50 – 100 mEq per kg

Air 100 – 200 mEq per kg

G. PENATALAKSANAAN

1. Prinsip Penatalaksanaan

Angka kematian pada koma hiperosmolar tinggi (>50%). Akibatnya terapi segera sangat mendesak. Tindakan yang paling

penting adalah pemberian cairan intravena dalam jumlah besar untuk memulihkan sirkulasi dan aliran urin. Defisit cairan rata-rata adalah 10 sampai 11 liter. Sementara air tawar akan sangat diperlukan, terapi awal harus berupa larutan garam isotonik, 2 sampai 3 liter harus diberikan dalam 1 sampai 2 jam pertama. Kemudian salin separuh kekuatan dapat digunakan. Begitu kadar glukosa mencapai normal, dapat diberikan dekstrose 5 persen sebagai pembawa air tawar. Jika komahiperosmolar dapat dipulihkan dengan cairan saja, insulin harus diberikan untuk mengendalikan hiperglikemia lebih cepat. Banyak penulis menganjurkan dosis kecil insulin tetapi mungkin diperlukan jumlah yang lebih besar terutama pada pasien obesitas. Garam kalium biasanya diperlukan lebih awal dalam terapi koma hiperosmolar disbanding pada ketoasidosis karena pergeseran K+ _{plasma intraseluler}

selama peningkatan terapi tanpa asidosis. Jika terdapat asidosis laktat, natrium bikarbonat harus diberikan sampai perfusi jaringan dapat dipulihkan. Antibiotika diperlukan jika infeksi merupakan penyakit (Foster, 2000).

Penatalaksanaan Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (HHNK) meliputi lima pendekatan (Soewondo, 2009) :

a. Rehidrasi intravena agresif a. Penggantian elektrolit b. Pemberian insulin intravena

c. Diagnosis dan manajemen faktor pencetus dan penyakit penyerta d. Pencegahan

2. Penatalaksanaan Medikamentosa a. Cairan

Langkah pertama dan terpenting dalam penatalaksaan HHNK adalah penggantian cairan yang agresif, dimana sebaiknya dimulai dengan mempertimbangkan perkiraan defisit cairan (biasanya 100 sampai 200 mL per kg, atau total rata-rata 9 L). Penggunaan larutan isotonik akan dapat menyebabkan overload cairan dan cairan hipotonik mungkin dapat mengkoreksi defisit cairan terlalu cepat dan potensial menyebabkan kematian dan lisis mielin difus. Sehingga pada awalnya sebaiknya diberikan 1L normal saline per jam. Jika pasiennya mengalami syok

hipovolemik, mungkin dibutuhkan plasma expanders. Jika pasien dalam keadaan syok kardiogenik, maka diperlukan monitor hemodinamik (Soewondo, 2009).

Pada awal terapi, konsentrasi glukosa darah akan menurun, bahkan sebelum insulin diberikan, dan hal ini dapat menjadi indikator yang baik akan cukupnya terapi cairan yang diberikan. Jika konsentrasi glukosa darah tidak bisa diturunkan sebesar 75-100 mg per dL per jam, hal ini biasanya menunjukkan penggantian cairan yang kurang atau gangguan ginjal (Soewondo, 2009).

b. Elektrolit

Kehilangan kalium tubuh total seringkali tidak diketahui pasti, karena konsentrasi kalium dalam tubuh dapat normal atau tinggi. Konsentrasi kalium yang sebenarnya akan terlihat ketika diberikan insulin, karena ini akan mengakibatkan kalium serum masuk ke dalam sel. Konsentrasi elektrolit harus dipantau terus-menerus dan irama jantung pasien juga harus dimonitor (Soewondo, 2009).

Jika konsentrasi kalium awal <3,3 mEq per L (3,3 mmol per L), pemberian insulin ditunda dan diberikan kalium (2/3 kalium klorida dan 1/3 kalium fosfat sampai tercapai konsentrasi kalium setidaknya 3,3 mEq per L). Jika konsentrasi kalium lebih besar dari 5,0 mEq per L (5,0 mmol per L), konsentrasi kalium harus diturunkan sampai dibawah 5,0 mEq per L, namun sebaiknya konsentrasi kalium ini perlu dimonitor tiap dua jam. Jika konsentrasi awal kalium antara 3,3-5,0 mEq per L , maka 20-30 mEq kalium harus diberikan dalam tiap liter cairan intravena yang diberikan (2/3 kalium klorida dan 1/3 kalium fosfat) untuk mempertahankan konsentrasi kalium antara 4,0 mEq per L (4,0 mmol per L) dan 5,0 mEq per L (Soewondo, 2009).

c. Insulin

Hal yang penting dalam pemberian insulin adalah perlunya pamberian cairan yang adekuat terlebih dahulu. Jika insulin diberikan sebelum pemberian cairan, maka cairan akan berpindah ke intrasel dan berpotensi menyebabkan perburukan hipotensi,

kolaps vaskular, atau kematian. Insulin sebaiknya diberikan dengan bolus awal 0,15U/kgBB secara intravena, dan diikuti dengan drip 0,1U/kgBB per jam sampai konsentrasi glukosa darah turun antara 250 mg per dL (13,9 mmol per L) sampai 300 mg per Dl. Jika konsentrasi glukosa dalam darah tidak turun 50-70 mg/dL per jam, dosis yang diberikan dapat ditingkatkan. Ketika konsentrasi glukosa darah sudah mencapai dibawah 300 mg/dL, sebaiknya diberikan dekstrosa secara intravena dan dosis insulin dititrasi secara sliding scale sampai pulihnya kesadaran dan keadaan hiperosmolar (Soewondo, 2009).

2. Penatalaksanaan Non Medikamentosa

Pasien Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (KHHNK) biasanya datang dengan keadaan penurunan kesadaran dan dalam keadaan gawat darurat, oleh karena itu pemberian obat secara non farmakologi akan kurang tepat karena memberikan efek yang cukup lama. Penatalaksaan yang tepat bagi pasien (KHHNK) yaitu secara medikamentosa. Selain itu dapat juga dengan dilakukan pencegahan penyakit Diabetes Melitus yang biasanya merupakan penyebab awal KHHNK, meliputi (Yunir, 2009) :

a. Terapi gizi

Prinsipnya adalah melakukan pengaturan pola makan yang didasarkan pada status gizi diabetesi dan melakukan modifikasi diet berdasarkan kebutuhan individual.

b. Latihan jasmani

Latihan jasmani pada diabetesi akan menimbulkan perubahan metabolik, yang dipengaruhi selain oleh lama, berat latihan, dan tingkat kebugaran, juga oleh kada insulin plasma, kadar glukosa darah, kadar benda keton dan imbangan cairan tubuh 3. Identifikasi dan Mengatasi Faktor Penyebab

Walaupun tidak direkomendasikan untuk memberikan antibiotik kepada semua pasien yang dicurigai mengalami infeksi, namun terapi antibiotik dianjurkan sambil menunggu kultur pada pasien usia lanjut dan pada pasien hipotensi. Berdasarkan penelitian terkini, peningkatan konsentrasi C-reactive protein dan interleukin-6 merupakan indikator awal sepsis pada pasien dengan HHNK (Soewondo, 2009).

4. Pencegahan

Hal yang harus diperhatikan dalam pencegahan adalah perlunya penyuluhan mengenai pentingnya pemantauan konsentrasi glukosa darah dan compliance yang tinggi terhadap pengobatan yang diberikan. Hal lain yang juga perlu diperhatikan adalah adanya akses terhadap persediaan air. Jika pasien tinggal sendiri, teman atau anggota keluarga terdekat sebaiknya secara rutin menengok pasien untuk memperhatikan adanya perubahan status mental dan kemudian menghubungi dokter jika hal tersebut ditemui (Soewondo, 2009).

Pada tempat perawatan, petugas yang terlibat dalam perawatan harus diberikan edukasi yang memadai mengenai tanda dan gejala HHNK dan juga edukasi mengenai pentingnya asupan cairan yang memadai dan pemantauan yang ketat (Soewondo, 2009).

Kemudian diet yang baik merupakan salah satu pencegahan dari HHNK. Diet yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam hal karbohidrat, protein dan lemak, sesuai dengan kecukupan gizi baik sebagai berikut :

a. Karbohidrat : 60-70% b. Protein : 10-15% c. Lemak : 20-25%

Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stres akut dan kegiatan fisik, yang pada dasarnya ditujukan untuk mencapai dan mempertahankan berat badan ideal. Penurunan berat badan telah dibuktikan dapat mengurangi resistensim insulin dan memperbaiki respons sel-sel β terhadap stimulus glukosa. Dalam salah satu penelitian dilaporkan bahwa penurunan 5% berat badan dapat mengurangi kadar HbA1c sebanyak 0,6% (HbA1c adalah salah satu parameter status DM), dan setiap kilogram penurunan berat badan dihubungkan dengan 3-4 bulan tambahan waktu harapan hidup. Selain jumlah kalori, pilihan jenis bahan makanan juga sebaiknya diperhatikan. Masukan kolesterol tetap diperlukan, namun jangan melebihi 300 mg per hari. Sumber lemak diupayakan yang berasal dari bahan nabati, yang mengandung lebih banyak asam lemak tak jenuh dibandingkan asam lemak jenuh. Sebagai sumber protein

sebaiknya diperoleh dari ikan, ayam (terutama daging dada), tahu dan tempe, karena tidak banyak mengandung lemak. Masukan serat sangat penting bagi penderita diabetes, diusahakan paling tidak 25 g per hari. Disamping akan menolong menghambat penyerapan lemak, makanan berserat yang tidak dapat dicerna oleh tubuh juga dapat membantu mengatasi rasa lapar yang kerap dirasakan penderita DM tanpa risiko masukan kalori yang berlebih. Disamping itu makanan sumber serat seperti sayur dan buah-buahan segar umumnya kaya akan vitamin dan mineral (American Diabetes Association, 2004).

Selain diet, dengan berolah raga secara teratur dapat menurunkan dan menjaga kadar gula darah tetap normal. Saat ini ada dokter olah raga yang dapat dimintakan nasihatnya untuk mengatur jenis dan porsi olah raga yang sesuai untuk penderita diabetes. Prinsipnya, tidak perlu olah raga berat, olah raga ringan asal dilakukan secara teratur akan sangat bagus pengaruhnya bagi kesehatan (American Diabetes Association, 2004).

Olahraga yang disarankan adalah yang bersifat CRIPE (Continuous, Rhytmical, Interval, Progressive, Endurance Training). Sedapat mungkin mencapai zona sasaran 75-85% denyut nadi maksimal (220-umur),disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi penderita. Beberapa contoh olahraga yang disarankan, antara lain jalan atau lari pagi, bersepeda, berenang,dan lain sebagainya. Olahraga aerobik ini paling tidak dilakukan selama total30-40 menit per hari didahului dengan pemanasan 5-10 menit dan diakhiri pendinginan antara 5-10 menit. Olah raga akan memperbanyak jumlah dan meningkatkan aktivitas reseptor insulin dalam tubuh dan juga meningkatkan penggunaan glukosa (American Diabetes Association, 2004).

H. PROGNOSIS

Keadaan Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (HHNK) merupakan salah satu komplikasi akut atau emergensi Diabetes Melitus (DM). Kedaruratan ini pun masih merupakan penyebab tingginya morbiditas dan mortalitas dari pasien penderita Diabetes Melitus (DM). Angka kejadian Keadaan Hiperosmolar Hiperglikemik masih sulit diperkirakan karena belum ada studi populasi tentang keadaan ini, namun diperkirakan kurang dari 1% dari semua penderita diabetes yang dirawat di Rumah Sakit. Koma hanya ditemukan kurang dari 10% kasus. Prognosis dari kasus ini biasanya buruk, meskipun sebenarnya kematian dari pasien bukan disebabkan oleh sindrom hiperosmolar itu sendiri melainkan oleh karena penyakit yang mendasarinya atau menyertainya. Angka kematiannya berkisar antara 30 – 50 % yang merupakan angka kematian yang tinggi hal ini disebabkan karena serinya terjadi kegawatan ini pada usia lanjut dan berhubungan dengan penyakit penyakit kardiovaskular atau penyakit yang mendasari lainnya, infeksi, dehidrasi, dan osmoralitas darah yang sangat tinggi. Namun demikian angka kematian pada negara maju dapat ditekan menjadi sekitar 12 % (Soewondo, 2009).

KESIMPULAN

A. Koma hiperosmolar hiperglikemik non ketotik ialah suatu sindrom yang ditandai hiperglikemia berat, hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa ditandai adanya ketosis, disertai menurunnya kesadaran.

B. Faktor yang mempengaruhi koma hiperosmolar hiperglikemik non ketotik diantara adalah infeksi, diabetes mellitus yang tidak terdiagnosis dan penyalahgunaan obat

C. Faktor yang memulai timbulnya koma hiperosmolar hiperglikemik non ketotik (HHNK) adalah diuresis glukosuria. Glukosuria mengakibatkan kegagalan pada kemampuan ginjal dalam mengkonsentrasikan urin, yang akan semakin memperberat derajat kehilangan air

D. Penegakan diagnosis selain dari keluhan pasien, pemeriksaan fisik, juga dengan hasil laboratorium yang menunjukkan konsentrasi glukosa darah yang sangat tinggi, osmolaritas serum yang tinggi dan juga pH lebih besar dari 7.30 dan disertai ketonemia ringan atau tidak.

E. Penatalaksanaan medikamentosa dengan cara rehidasi intravena agresif, penggantian elektrolit dan pemberian insulin intravena sedangkan penatalaksanaan non medikamentosanya tidak bisa dilakukan hal ini disebabkan karena pasien tidak koperatif

DAFTAR PUSTAKA

American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes.

Diabetes Care. 2004;27(Suppl 1):S15-S35.

Foster, Daniel W. 2000. Diabetes Mellitus. Dalam : Harrison prinsip-prinsip ilmu

penyakit dalam edisi 13/ editor edisi bahasa inggris, Kurt J. Isselbacher et al; editor bahasa Indonesia, Ahmad H. Asdie. Jakarta: EGC.

Hemphill, Robert R. 2012. Hyperosmolar Hyperglicemic State. Available at :

http://emedicine.medscape.com/article/1914705-overview#a0156

Kurnia. 2010. Mekanisme Terjadinya Diabetes. Available at :

http://id.shvoong.com/medicine-and-health/epidemiology-public-health/2094446-mekanisme-terjadinya-diabetes/#ixzz1PmiprcMK

Mansjoer, Arif, Triyanti, dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Ed. 3. Jakarta : Media Aesculapuis.

Price, Sylvia A., Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis

Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC.

Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal

Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta : EGC.

Soegondo S. Obesitas. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk (Eds). Jakarta. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2007; 4;3:1919-25.

Soewondo, Pradana. 2009. Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik. Dalam : Aru W. Sudoyo et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V. Jakarta : Interna Publishing.

Stoner, Hyperglycemic hyperosmolar state, American Academy of Family Physician, http://www.aafo.org/afp/20050501/1723.html

Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, M., Setiati, S. 2006. Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Jakarta : FKUI

WHO. Diabetes Mellitus, WHO Geneva, Available at :