REFERAT
REFERAT
Diabetic Foot
Diabetic Foot
Pembimbing :Dr. Roys Pangayoman, Sp.B, FinaCS
Pembimbing :Dr. Roys Pangayoman, Sp.B, FinaCS
Disusun oleh: Adrian Meta Cahyo (0710009), Marsilia (0610070),
Disusun oleh: Adrian Meta Cahyo (0710009), Marsilia (0610070),
Ronald S (0610146), Halim (0610157), Lingkan (0510169)
Ronald S (0610146), Halim (0610157), Lingkan (0510169)
BAGIAN ILMU BEDAH
BAGIAN ILMU BEDAH
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN
MARANATHA RUMAH SAKIT IMMANUEL
MARANATHA RUMAH SAKIT IMMANUEL
2011
2011
PENDAHULUAN PENDAHULUAN
Kaki diabetik merupakan salah satu komplikasi diabetes mellitus Kaki diabetik merupakan salah satu komplikasi diabetes mellitus y a
y an g n g p ap al il in g n g d id it at ak uk ut it i, , d ad an n m em er ur up ap ak ak an n k ak au su sa a m am ay oy or r m om or br bi di di ti ta sa s,, ketidakm
ketidakmampuan ampuan pada pada penderitpenderita a dendengan gan diadiabetbetes es memellillitustus.( .( II,,2)2) Na Nasisi bb
pa
pa ssieie n n didi abab etet es es meme llll itit us us dede ngng an an pepe rsrs oaoa lala n n kaka ki ki ssaampmp aai i ssaaaat t iinni i uumumu mnmn yyaa masih sangat
masih sangat mengecemengecewakan baik wakan baik bagi bagi pasiennya sendiri pasiennya sendiri mamaupupun baun bagigi dokter yang m
dokter yang mengobatinya. Biengobatinya. Biaya yang aya yang harus ditanggung untharus ditanggung untuk mengatasiuk mengatasi pe
pe rsrs oaoa lala n n kaka ki ki didi abab etet ik ik sasa ngng at at bebe ssarar ..(1(1 )) Dari 14 juta penderita diabetes diDari 14 juta penderita diabetes di
Amerika , biaya yang dikeluarkan untuk pengobatannya mencapai $ US Amerika , biaya yang dikeluarkan untuk pengobatannya mencapai $ US 9 1
9 1, 8 , 8 m im il il ia ra r, , b ab ai k i k d ad ar i r i a ka ki bi ba t a t m om or br bi di di ti ta sa sn yn ya , a , k ek ec ac ac ac at at an nn ny ay a, , d ad ann sebagainva. Biaya yang utama karena akibat komplikasi kronik diabetes sebagainva. Biaya yang utama karena akibat komplikasi kronik diabetes yang ditimbulkannya. Salah satunya ialah karena amputasi tungkai bawah. yang ditimbulkannya. Salah satunya ialah karena amputasi tungkai bawah. Resiko
Resiko amputasamputasi pendi penderita erita diabetediabetes s ialah ialah 15 kal15 kali dibai dibanding nding dengan dengan yangyang non diabetik, sedangkan biaya pengelolaan perkasus diperhitungkan $
non diabetik, sedangkan biaya pengelolaan perkasus diperhitungkan $ US 25.000.US 25.000.
1,2 1,2
Ulkus diabetik maupun masalah kaki merupakan sebab utama Ulkus diabetik maupun masalah kaki merupakan sebab utama morbiditas, mortalitas, serta kecacatan penderita diabetes. Dengan adanya morbiditas, mortalitas, serta kecacatan penderita diabetes. Dengan adanya ne
neururopopatati i dadan n atatau au isiskekemimia a mamaka ka tratrauma uma yanyang g miminimnimal al sajsaja a dapdapatat menye
menye babkbabk an an ulkuulku s s pada pada kulit kulit dan dan ganggang guan guan pepenynyemembubuhahan ln lukukananya ya hihingnggaga dapat membawa kearah amputasi tungkai bawah.
dapat membawa kearah amputasi tungkai bawah.(3)(3) Kebanyakan penderitaKebanyakan penderita
datang ke rumah sakit sudah dalam kadaan. lanjut sehingga amputasi datang ke rumah sakit sudah dalam kadaan. lanjut sehingga amputasi tungkai yang berakibat cacatnya penderita seumur hidup merupakan salah tungkai yang berakibat cacatnya penderita seumur hidup merupakan salah sat
satu u tindakan yatindakan yang dapat diamng dapat diambil.bil.4,54,5
M e n g i n g a t u l k u s d i a b e t i k m a u p u n m a s a l a h k a k i m e r u p a k a n M e n g i n g a t u l k u s d i a b e t i k m a u p u n m a s a l a h k a k i m e r u p a k a n seb
seb ab ab utauta ma ma momorbirbididitatas, s, momortrtalalitaitas, s, serserta ta kekecacacatcatan an pependenderirita ta didiabeabetetess mellitus, dan biaya yang harus ditanggung untuk mengatasi persoalan kaki mellitus, dan biaya yang harus ditanggung untuk mengatasi persoalan kaki diabetik sangat besar, serta kaki diabetik makin sering dijumpai pada diabetik sangat besar, serta kaki diabetik makin sering dijumpai pada pe
pe ndnd ereritit a a didi abab etetes es memellll ititusus , , baba hkhk an an keke baba nyny akak an an pepe ndnd erer itita a dadatatang ng keke ru
rumamah h sasakikit t susudadah h dadalalam m kekeadadaaaan n lalanjnjut ut sesehihingngga ga amampuputatasi si tutungngkakaii mer
PENDAHULUAN PENDAHULUAN
Kaki diabetik merupakan salah satu komplikasi diabetes mellitus Kaki diabetik merupakan salah satu komplikasi diabetes mellitus y a
y an g n g p ap al il in g n g d id it at ak uk ut it i, , d ad an n m em er ur up ap ak ak an n k ak au su sa a m am ay oy or r m om or br bi di di ti ta sa s,, ketidakm
ketidakmampuan ampuan pada pada penderitpenderita a dendengan gan diadiabetbetes es memellillitustus.( .( II,,2)2) Na Nasisi bb
pa
pa ssieie n n didi abab etet es es meme llll itit us us dede ngng an an pepe rsrs oaoa lala n n kaka ki ki ssaampmp aai i ssaaaat t iinni i uumumu mnmn yyaa masih sangat
masih sangat mengecemengecewakan baik wakan baik bagi bagi pasiennya sendiri pasiennya sendiri mamaupupun baun bagigi dokter yang m
dokter yang mengobatinya. Biengobatinya. Biaya yang aya yang harus ditanggung untharus ditanggung untuk mengatasiuk mengatasi pe
pe rsrs oaoa lala n n kaka ki ki didi abab etet ik ik sasa ngng at at bebe ssarar ..(1(1 )) Dari 14 juta penderita diabetes diDari 14 juta penderita diabetes di
Amerika , biaya yang dikeluarkan untuk pengobatannya mencapai $ US Amerika , biaya yang dikeluarkan untuk pengobatannya mencapai $ US 9 1
9 1, 8 , 8 m im il il ia ra r, , b ab ai k i k d ad ar i r i a ka ki bi ba t a t m om or br bi di di ti ta sa sn yn ya , a , k ek ec ac ac ac at at an nn ny ay a, , d ad ann sebagainva. Biaya yang utama karena akibat komplikasi kronik diabetes sebagainva. Biaya yang utama karena akibat komplikasi kronik diabetes yang ditimbulkannya. Salah satunya ialah karena amputasi tungkai bawah. yang ditimbulkannya. Salah satunya ialah karena amputasi tungkai bawah. Resiko
Resiko amputasamputasi pendi penderita erita diabetediabetes s ialah ialah 15 kal15 kali dibai dibanding nding dengan dengan yangyang non diabetik, sedangkan biaya pengelolaan perkasus diperhitungkan $
non diabetik, sedangkan biaya pengelolaan perkasus diperhitungkan $ US 25.000.US 25.000.
1,2 1,2
Ulkus diabetik maupun masalah kaki merupakan sebab utama Ulkus diabetik maupun masalah kaki merupakan sebab utama morbiditas, mortalitas, serta kecacatan penderita diabetes. Dengan adanya morbiditas, mortalitas, serta kecacatan penderita diabetes. Dengan adanya ne
neururopopatati i dadan n atatau au isiskekemimia a mamaka ka tratrauma uma yanyang g miminimnimal al sajsaja a dapdapatat menye
menye babkbabk an an ulkuulku s s pada pada kulit kulit dan dan ganggang guan guan pepenynyemembubuhahan ln lukukananya ya hihingnggaga dapat membawa kearah amputasi tungkai bawah.
dapat membawa kearah amputasi tungkai bawah.(3)(3) Kebanyakan penderitaKebanyakan penderita
datang ke rumah sakit sudah dalam kadaan. lanjut sehingga amputasi datang ke rumah sakit sudah dalam kadaan. lanjut sehingga amputasi tungkai yang berakibat cacatnya penderita seumur hidup merupakan salah tungkai yang berakibat cacatnya penderita seumur hidup merupakan salah sat
satu u tindakan yatindakan yang dapat diamng dapat diambil.bil.4,54,5
M e n g i n g a t u l k u s d i a b e t i k m a u p u n m a s a l a h k a k i m e r u p a k a n M e n g i n g a t u l k u s d i a b e t i k m a u p u n m a s a l a h k a k i m e r u p a k a n seb
seb ab ab utauta ma ma momorbirbididitatas, s, momortrtalalitaitas, s, serserta ta kekecacacatcatan an pependenderirita ta didiabeabetetess mellitus, dan biaya yang harus ditanggung untuk mengatasi persoalan kaki mellitus, dan biaya yang harus ditanggung untuk mengatasi persoalan kaki diabetik sangat besar, serta kaki diabetik makin sering dijumpai pada diabetik sangat besar, serta kaki diabetik makin sering dijumpai pada pe
pe ndnd ereritit a a didi abab etetes es memellll ititusus , , baba hkhk an an keke baba nyny akak an an pepe ndnd erer itita a dadatatang ng keke ru
rumamah h sasakikit t susudadah h dadalalam m kekeadadaaaan n lalanjnjut ut sesehihingngga ga amampuputatasi si tutungngkakaii mer
Atas dasar inilah saya mencoba membuat referat tentang Diabetic Atas dasar inilah saya mencoba membuat referat tentang Diabetic Foot (kaki
Foot (kaki Diabetik), Diabetik), dengan harapan dengan harapan bagi saya bagi saya maupun pembacmaupun pembaca dapata dapat lebih memahami tentang apa itu diabetic foot, bagaimana diabetic foot lebih memahami tentang apa itu diabetic foot, bagaimana diabetic foot bi
bi sa sa tete rjrj adad i i dada n n baba gaga imim anan a a pepe nana ngng gugu lala ngng an an susu papa ya ya titi dada k k tete rjrj adad i i didi abab etet icic foot dan penatalaksanaannya apabila diabetic foot
foot dan penatalaksanaannya apabila diabetic foot sudah terjadi.sudah terjadi.
EPIDEMIOL
EPIDEMIOLOGI KAKI OGI KAKI DIABETIK DIABETIK
Di
Di AmeAmerika rika SeriSerikat, persoalakat, persoalan n kaki kaki diabdiabetik etik merumerupakapakan n sebasebabb u t
u ta ma ma a p ep er ar aw aw at at an n b a gb a gi i p a s ip a s ie n e n D M . D M . P a dP a da a s u as u at u t u p e np e ne l ie l it i at i an n s e ls e la m a a m a 22 tahun,
tahun, 16% 16% perawatan perawatan DM DM adalah adalah akibat akibat perpersoasoalan kalan kaki kaki diki kaki diabeabetestes,, dan 23 % dari total hari
dan 23 % dari total hari perawatan adalah akibat persoalperawatan adalah akibat persoalan kan k aki diaaki dia betik.betik. Diperkirakan sebanyak 15% pasien DM akan mengalami persoalan kaki Diperkirakan sebanyak 15% pasien DM akan mengalami persoalan kaki suatu saat dalam kehidupan bersama DM. Keberhasilan pengobatan suatu saat dalam kehidupan bersama DM. Keberhasilan pengobatan k a k i
k a k i d i a bd i a be t ie t ik k b e rb e rk i sk i sa r a r a n ta n ta ra ra a 5 7 -5 7 -9 4 9 4 % , % , b e rb e rg a ng a nt u nt u ng g p a dp a da a b eb es a rs a rn y an y a tukak atau ulkus. Kebanyakan pasien sedikit ataupun banyak kemudian tukak atau ulkus. Kebanyakan pasien sedikit ataupun banyak kemudian ju
ju ga ga akak an an meme meme rlrl ukuk an an titi nndada kaka n n bebe dada h h ddarar i i yaya nng g kkecec il il ssamam papa i i amputasiamputasi..
(1,2,) (1,2,)
P r
P re ve va la le ne ns i s i u lu lk u s k u s p ap ad a d a p ep en d un d ud ud uk k b eb er kr ki si sa r a r a na nt at ar a r a 2 2 - - 1 0 1 0 % ,% , sebenarnya
sebenarnya hanya hanya sebasebagiagian n keckecil il perspersoalaoalan n kaki kemudkaki kemudian berlanian berlanjutjut sam
sampai pai memmemerlerlukan ukan ampamputautasi si tungtungkai kai bawbawah. ah. SebSebagiaagian n besabesar r dapadapatt disela
diselamatkan dengan pengelomatkan dengan pengelolaan yang cermat. Sedangkalaan yang cermat. Sedangkan n di di IndonesiaIndonesia p
prreevvaalleennssi i kkaakki i ddiiaabbeettiik k ppaadda a ppooppuullaassi i jjaarraanng g ddiillaappoorrkkaann. . DDi i JJaakkaarrttaa p
paadda a susu rvrv ei ei popo pupu lala si si papa da da tatahuhu n n 1919 83 83 dididada papa tktk an an anan gkgk a a prpr evevalal enen sisi tuka
tukak k / be/ bekas tkas tukak ukak sebesebesar 2,4 %sar 2,4 %..(1(1 )) Di Poliklinik Endokrin RS Dr Di Poliklinik Endokrin RS Dr
Kariadi Semarang dari data yang dikumpulkan mulai bulan Januari 2001 Kariadi Semarang dari data yang dikumpulkan mulai bulan Januari 2001 sampai Juni 2002 didapatka
sampai Juni 2002 didapatkan 4 % n 4 % pasien DM yang dirujuk ke ppasien DM yang dirujuk ke p oliklinik oliklinik een dn do ko kr ir in n RRS S DDr r K aK ar ir ia da di i Seem aS m ar ar an gn g, , mme ne ng ag al al ammi i k ok om pm pl il ik ak as is i ma
ma krkr oaoa ngng ioio papa ti ti berberupa upa kakkaki di diaiabetbeticic..(6)(6)
D i
D ia ba be te te s e s M eM el ll li ti tu s u s a da da l aa l ah h s es eb a gb a ga i a i p e np e ny e by e ba b a b u t au t am a m a a ma mp u tp u ta s ia s i ekst
ekstremremitaitas s bawabawah h non non trautraumatimatic c di di AmerAmerika ika SeriSerikatkat( 1 , 2 )( 1 , 2 ) AmputasiAmputasi k a k
S e r
S e ri k ai k at . t . S e dS e da n g ka n g ka n a n d a td a ta a d i d i R S UR S UP N P N C i pC i pt o t o M a nM a ng u ng u nk u sk u su m o u m o J aJ ak ak ar tr taa angka am
angka amputasputasi masih sangai masih sangat tinggi, yait tinggi, yaitu sebesatu sebesar r 23 %. Nasib pas23 %. Nasib pasienien ya
yang ng susudadah h mengmengalamalami i amputamputasipuasipun n tidatidaklah klah mengmenggembgembirakairakan. n. DatDataa dari seluruh rumah sakit di negara bagian California menunjukkan 13 dari seluruh rumah sakit di negara bagian California menunjukkan 13 % diantara mereka yang sudah diamputasi akan memerlukan tindakan % diantara mereka yang sudah diamputasi akan memerlukan tindakan amputasi lagi dalam jangka I tahun. Didapatkan pula bahwa 30-50% amputasi lagi dalam jangka I tahun. Didapatkan pula bahwa 30-50% p p aa ss ii ee n n yy aa nn g g tt ee ll aa h h dd ii aa mm pp uu tt aa ss i i aa kk aa n n mmee mm ee rr ll uu kk aa n n tt ii nn dd aa kk aa n n aa mm pp uu tt aa ss ii k a k i s e b e l a h n y a d a l a m . j a n g k a I – 3 t a h u n . k a k i s e b e l a h n y a d a l a m . j a n g k a I – 3 t a h u n . 11 ,, 33 S e d a n g ka n S e d a n g ka n d a r id a r i d a d at a t a d i d i R SR SU PU PN N C iC ip tp to o M a n gM a n gu n k uu n k us u ms u m o o n a sn a s i b i b p e np e n d e r id e r it a t a k a k ik a k i d i a
d i a b e tb e t i k i k y a ny a n g g d i ad i a m p um p u t a st a s i i j u gj u g a a t i dt i d a k a k mmeennggggeemmbbiirraakkaann. D. Daallaam 1m 1 tahun pasca amputasi 14,8
tahun pasca amputasi 14,8 % meninggal dan % meninggal dan meningkat 37 % meningkat 37 % pada pepada pengamngamataatann 3 tahun,
3 tahun,(3)(3)
Di Amerika Serikat biaya keseluruhan yang harus dikeluarkan untuk Di Amerika Serikat biaya keseluruhan yang harus dikeluarkan untuk DM de
DM dengngan hanya kaki an hanya kaki diabdiabetes adalah sebanyaetes adalah sebanyak k $ $ 150 juta 150 juta dari $ dari $ 91,891,8 miliar biaya
miliar biaya yang langsung yang langsung berberkaikaitan dentan dengan DM. Digan DM. Di rumah sakit rujukanrumah sakit rujukan di Calif
di Californornia ia SelSelataatan n ratrata-ra-rata biayata biaya a untuntuk uk amputasi amputasi primer primer pada pada tungkaitungkai ba
ba wawah h adadalal ah ah $ $ 2424 .7.7 00 00 dede ngng an an rara tata-r-r atata a lalama ma titingng gaga l l di di rumrumah ah sasakit kit 2121 hari. Semuanya itu hanya biaya lansung dan belum termasuk biaya tidak hari. Semuanya itu hanya biaya lansung dan belum termasuk biaya tidak la
langsngsung ung sepseperterti i ketketididakakhadhadirairan, n, kekecaccacatatan an pepermrmananen, en, dan dan kekemamatitianan keluarga. Angka absen pada pender
keluarga. Angka absen pada penderita ita DM (44 DM (44 hari pertahun) hari pertahun) didapatkan 11didapatkan 11 kali
kali lebih lebih tinggtinggi i daripdaripada ada popupopulasi umumnlasi umumnya, ya, dendengan gan perkperkirairaan an kerkerugiaugiann sseebbananyyaak k $ $ 336655..0000 00 peperrppaassieien n ppeerrttaahhunun. . PadPada a penepenelitlitian ian tertersebsebut,ut, d i
d id ad ap ap at kt ka n a n D M D M m em en dn du du du ku ki i p ep er ir in gn gk ak at t k ek et it ig a g a p ep en yn ye be ba b a b kkeeccaaccaattaann permanen, setelah kelainan
Diabetes
in clinical reality – Global
6.7 Egypt 3.2 Bangladesh 10 7.8 Philippines 4.3 Italy 9 8.9 J apan 4.6 Brazil 8 11.1 Bangladesh 4.6 Russia 7 11.3 Brazil 5.2 Pakistan 6 13.9 Pakistan 6.8 J apan 5 21.3 Indonesia 8.4 Indonesia 4 30.3 US 17.7 US 3 42.3 China 20.8 China 2 79.4 India 31.7 India 1 People with diabetes (millions) Country People with diabetes (millions) Country Ranking 2030 2000Wild S et al. Diabetes Care 2004;27:1047-53
PERJALANAN ALAMI KAKI DIABETIK
Untuk dapat mengerti kemudian melakukan tindakan yang tepat, baik pencegahan maupun pengelolaan kaki diabetik, perlu sekali untuk dipahami perjalanan alami keadaan tersebut. Ka ki dia be te s me rup ak an ko mb in as i arteri oskier osis ke-2 terse ring sesud ah arteriosklerosis pembuluh koroner, dan yang terserang pembuluh darah tungkai bawah. Umumnya kelainan ini dikenal s ebagai PVD (Peripheral Vas cular Desease) . Ada 3 faktor yang dapat dipandang sebagai predisposisi kerusakan jaringan pada kaki diabetes, yaitu neuropati, PVD, dan infeksi. Jarang sekali infeksi sebagai faktor tunggal, tapi seringkali merupakan komplikasi iskemia maupun neuropati. Dari segi praktis maka kaki diabetik dapat dipandang sebagai kaki iskemia ataupun kaki
Pada kaki neuropatik, somatik dan otonom rusak, tetapi sirkulasi masih intak sehingga nadi teraba jelas, secara klinis kaki terasa hangat, kurang rasa, dan kering. Komplikasi kaki neuropatik ini ada 3 macam: ulkus neuropatik, sendi
neuropatik (Sendi Charcot), dan edema neuropatik.(3)
PATOGENESIS KAKI DIABETIK
Ada 3 faktor yang dapat dipandang sebagai predisposisi kerusakan jaringan pada kaki diabetes, ya itu neur op at i, PVD, da n in fe ks i. Ja ra ng sekal i infek si seba gai fakto r tung gal, tapi seringkali merupakan komplikasi iskemia maupun neuropati.
Patogenesis neuropati
Susunan saraf sangat rentan terhadap kompli.kasi diabetes mellitus.(1)
Secara patogenetik, ada 3 faktor utama (metabolik, autonom, vaskuler) yang dapat dianggap sebagai sebab terjadinya neuropati pada diabetes mellitus. Diabetes mellitus bersama faktor genetik, dan lingkungan(misalnya alkohol) akan lewat ke-3 faktor tersebut memberi neuropati klinis. Faktor metabolik : kenaikan poliol, sorbitol / osmotik poliol (hasil reduksi glukosa oleh enzim yang banyak tertimbun pada sel tubuh penderita DM). fruktosa, kurangnya kontrol gula darah, dan penurunan mioinositol d an Na+/K+ATP meyebabkan demielinasi artrofi akson; otoimum lewat anti gangliosid
dan anti GAD menyebabkan neuropati, gangguan vascular karena
menutupnya vasa vasorum, trauma memberi hipoksia endoneurial yang selanjutnya menyebabkan demielinisasi segmental. Adapun faktor lain seperti kelainan agregasi trombosit, kelainan etologi sel darah merah dan hematologic, proses AGEs serta adanya kompleks imum disirkulasi
berpengaruh terh adap neurop ati ini.(3,4,8)
Neuropati, kelainan vaskuler (aliran darah vang mengurangi karena terjadinya proses arteriosklerosis tungkai bawah khususnya betis). Dan kemudian infeksi berperan dalam pa togen esis terjad inya tukak diabet ik. Walaupun demikian, yang peranannya paling mencolok pada banyak studi cross sectional adalah polineuropati sensorik perifer (pasien kaki
diabetik ). Pasien disini tak dapat merasakan rangsangan nyeri dan dengan demi ki an k eh il an ga n d ay a k ew as pa da an p ro te ks i k ak i t er ha da p rangsangan dari luar. Berbagai hal yang sederhana yang pada orang n o rm a l t a k m e ny e ba b ka n , l u ka a k ib a t a d an y a d a ya p r ot e ks i n y er i , pada pasien DM dapat berlanjut menjadi luka yang tidak disadari adanya, dan kemudian menjadi tukak diabetik. Tusukan jarum atau paku tak disadari. sehingga pasien baru menyadarinya setelah terjadi l uk a y a ng m em bu s uk d a n m e mb a h a y a k a n k e s e l a ma t a n k a k i s e c a r a k es el ur uh an . N eu ro pa ti m ot or ik b er pe ra n m el al ui t er ja d inva deformitas pada kaki yang menyebabkan daerah tersebut lebih mudah dikenali dan lebih banyak mendapat tekanan dari luar. Neuropati autonomik berperan melalui perubahan pola keringat - kering dan mudahnya timbul pecah- pecah pada kulit kaki, dan jug melalui adanya perubahan daya vasodilatasi-vasokonstriksi pads tungkai bawah. Terjadi pintas A - V seperti misalnya pada patogenesis terjadinya kaki Charcot(1,7,8,9,10).
Patogenesis Angiopathi
Penderita dengan kencing manis akan mengalami perubahan vaskuler berupa arteriosklerosis. Patologi tersebut disebabkan oleh karena gangguan metabolisme karbohidrat dalam pembuluh darah, peningkatan kadar trigliserida dan kolesterol.
Hal tersebut akan diperberat dengan kadar gula darah yang tidak terkontrol.6,7
Lesi vaskuler berupa penebalan pada membran basal pembuluh darah kapiler yang diakibatkan karena disposisi yang berlebihan mukoprotein dan kolagen. Pembuluh darah arteri yang paling sering terkena adalah arteri tibialis dan poplitea. Adanya trombus, emboli maupun tromboemboli menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah. Selanjutnya oklusi dapat menjadi total dan jika perfusi darah dari aliran kolateral tidak mencukupi kebutuhan maka terjadi
iskemia. Iskemia yang ringan menimbulkan gejala claudicatio intermitten dan
yang paling berat dapat mengakibatkan gangren.6,7,9,10
Kelainan vaskuler yang berukuran kecil seperti arteriol dan kapiler, menyebabkan ketidakcukupan oksigen dan nutrisi yang terbatas pada jari atau sebagian kecil kulit. Kemudian, bagian yang iskemi tersebut mengalami ulserasi, infeksi ataupun gangren. Sebaliknya, jika pembuluh nadi atau arteri yang mengalami gangguan berukuran lebih besar maka gangguan oksigenasi jaringan akan lebih luas. Adanya trombus yang menyumbat lumen arteri akan menimbulkan gangren yang luas bila mengenai pembuluh darah yang sedang atau besar.7,8
Faktor lingkungan, terutama adalah trauma akut maupun kronis (akibat tekanan sepatu, benda tajam dan gangguan vaskuler perifer baik akibat makrovaskuler (aterosklerosis) maupun karena gangguan yang bersifat mikrovaskuler menyebabkan terjadinya iskemia kaki.sebagainya) merupakan
Gambar 2. potongan melintang pembuluh darah pada orang penderita DM8
Patogenesis Infeksi
Pada prinsipnya penderita diabetes melitus lebih rentan terhadap infeksi daripada orang sehat. Keadaan infeksi sering ditemukan sudah dalam kondisi serius karena gejala klinis yang tidak begitu dirasakan dan diperhatikan penderita.
Faktor-faktor yang merupakan risiko timbulnya infeksi yaitu:6,8,11
a. faktor imunologi
- produksi antibodi menurun
- peningkatan produksi steroid dari kelenjar adrenal - daya fagositosis granulosit menurun
b. faktor metabolik - hiperglikemia
- benda keton mengakibatkan asam laktat menurun daya bakterisidnya - glikogen hepar dan kulit menurun
c. faktor angiopati diabetika d. faktor neuropati
Beberapa bentuk infeksi kaki diabetik antara lain: infeksi pada ulkus telapak kaki, selulitis atau flegmon non supuratif dorsum pedis dan abses dalam rongga telapak kaki. Pada ulkus yang mengalami gangren atau ulkus gangrenosa
ditemukan infeksi kuman Gram positif, negatif dan anaerob.11,12
Pada kaki diabetik yang disertai infeksi, berdasarkan letak serta penyebabnya
dibagi menjadi 3 kelompok yaitu: (Goldberg dan Neu, 1987)11,12
1. Abses pada deep plantar space
2. Selulitis non supuratif dorsum pedis
3. Ulkus perforasi pada telapak kaki
Gambar 4. HIperglikemi dan akibatnya8,9
DIABETES MELLITUS
Penyakitpembuluh
darah tepi Neuropati otonom
Neuropati perifer Sumbatan Aliran oksigen, nutrisi, antibiotik Aliran darah Indera raba Gerak Luka sulit sembuh Kultkering, pecah Resorpsi tulang Kerusakan sendi Kerusakan kaki Tumpuan berat yang baru Kehilangan rasa sakit Trauma Atropi Kehilangan bantalan lemak ULKUS INFEKSI
Sindrom jari biru Gangren mayor
Gangren
AMPUTASI
Gambar 5. Patogenesis terjadinya ulkus DM
DIAGNOSIS
Penegakan diagnosis ulkus diabetikum ditegakkan berdasarkan :
Anamnesa
Penderita diabetes melitus mempunyai keluhan klasik yaitu poliuri, polidipsi dan polifagi. Riwayat pemeriksaan yang telah dilakukan sebelumnya ke dokter dan laboratorium menunjang penegakkan diagnosis. Adanya riwayat keluarga yang sakit seperti ini dapat ditemukan, dan memang penyakit ini cenderung herediter.
8,13, 14
Anamnesis juga harus dilakukan meliputi aktivitas harian, sepatu yang digunakan, pembentukan kalus, deformitas kaki, keluhan neuropati, nyeri tungkai saat beraktivitas atau istirahat , durasi menderita DM, penyakit komorbid, kebiasaan (merokok, alkohol), obat-obat yang sedang dikonsumsi, riwayat
menderita ulkus/amputasi sebelumnya.8,13,14
Riwayat berobat yang tidak teratur mempengaruhi keadaan klinis dan prognosis seorang pasien, sebab walaupun penanganan telah baik namun terapi
diabetesnya tidak teratur maka akan sia-sia.8,13
Keluhan nyeri pada kaki dirasakan tidak secara langsung segera setelah trauma. Gangguan neuropati sensorik mengkaburkan gejala apabila luka atau ulkusnya masih ringan. Setelah luka bertambah luas dan dalam, rasa nyeri mulai dikeluhkan oleh penderita dan menyebabkan datang berobat ke dokter atau rumah sakit.8,13
Banyak dari seluruh penderita diabetes melitus dengan komplikasi ulkus atau bentuk infeksi lainnya, memeriksakan diri sudah dalam keadaan lanjut, sehingga penatalaksanaannya lebih rumit dan prognosisnya lebih buruk
( contohnya amputasi atau sepsis ).8,13
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik, seorang dokter akan menemukan ulkus ialah defek pada kulit sebagian atau seluruh lapisannya ( superfisial atau profunda ) yang
bersifat kronik, terinfeksi dan dapat ditemukan nanah, jaringan nekrotik atau benda asing. Ulkus yang dangkal mempunyai dasar luka dermis atau lemak / jaringan subkutis saja. Ulkus yang profunda kedalamannya sampai otot bahkan tulang.Ulkus sering disertai hiperemi di sekitarnya yang menunjukkan proses radang. 13,14
Abses adalah kumpulan pus atau nanah dalam rongga yang sebelumnya tidak ada. Pada pemeriksaan fisik tampak kulit bengkak, teraba kistik dan fluktuatif. Abses yang letaknya sangat dalam secara fisik sulit untuk didiagnosis,
kecuali nanah telah mencari jalan keluar dari sumbernya.13,14,15
Flegmon atau selulitis mempunyai ciri klinis berupa udem kemerahan,non
pitting edema, teraba lebih hangat dari kulit sekitar, tak ada fluktuasi dan nyeri tekan. Hal ini menandakan proses infeksi / radang telah mencapai jaringan lunak atau soft tissue.13,15
Gangren merupakan jaringan yang mati karena tidak adanya perfusi darah. Klinis tampak warna hitam, bisa disertai cairan kecoklatan, bau busuk dan teraba
dingin. Jika terdapat krepitasi di bawah kulit maka disebut dengan gas gangren.12,
13, 15
Melakukan penilaian ulkus kaki merupakan hal yang sangat penting karena berkaitan dengan keputusan dalam terapi. Pemeriksaan fisik diarahkan untuk mendapatkan deskripsi karakter ulkus, menentukan ada tidaknya infeksi, menentukan hal yang melatarbelakangi terjadinya ulkus (neuropati, obstruksi vaskuler perifer, trauma atau deformitas), klasifikasi ulkus dan melakukan pemeriksaan neuromuskular untuk menentukan ada/ tidaknya deformitas, adanya
pulsasi arteri tungkai dan pedis.13
Deskripsi ulkus DM paling tidak harus meliputi; ukuran, kedalaman, bau, bentuk dan lokasi. Penilaian ini digunakan untuk menilai kemajuan terapi. Pada ulkus yang dilatarbelakangi neuropati ulkus biasanya bersifat kering, fisura, kulit hangat, kalus, warna kulit normal dan lokasi biasanya di plantar tepatnya sekitar
kaput metatarsal I-III, lesi sering berupa punch out . Sedangkan lesi akibat iskemia
bersifat sianotik, gangren, kulit dingin dan lokasi tersering adalah di jari. Bentuk ulkus perlu digambarkan seperti; tepi, dasar, ada/tidak pus, eksudat, edema atau
kalus. Kedalaman ulkus perlu dinilai dengan bantuan probe steril. Probe dapat membantu untuk menentukan adanya sinus, mengetahui ulkus melibatkan tendon, tulang atau sendi. Berdasarkan penelitian Reiber, lokasi ulkus tersering adalah di permukaan jari dorsal dan plantar (52%), daerah plantar (metatarsal dan tumit:
37%) dan daerah dorsum pedis (11%).16,17
Sedangkan untuk menentukan faktor neuropati sebagai penyebab terjadinya ulkus dapat digunakan pemeriksaan refleks sendi kaki, pemeriksaan sensoris, pemeriksaan dengan garpu tala, atau dengan uji monofilamen. Uji monofilamen merupakan pemeriksaan yang sangat sederhana dan cukup sensitif untuk mendiagnosis pasien yang memiliki risiko terkena ulkus karena telah mengalami gangguan neuropati sensoris perifer. Hasil tes dikatakan tidak normal apabila pasien tidak dapat merasakan sentuhan nilon monofilamen. Bagian yang dilakukan pemeriksaan monofilamen adalah di sisi plantar (area metatarsal, tumit
dan dan di antara metatarsal dan tumit) dan sisi dorsal.15,16
Gangguan saraf otonom menimbulkan tanda klinis keringnya kulit pada sela-sela jari dan cruris. Selain itu terdapat fisura dan kulit pecah-pecah, sehingga
mudah terluka dan kemudian mengalami infeksi.15,16
Pemeriksaan pulsasi merupakan hal terpenting dalam pemeriksaan vaskuler pada penderita penyakit oklusi arteri pada ekstremitas bagian bawah. Pulsasi arteri femoralis, arteri poplitea, dorsalis pedis, tibialis posterior harus dinilai dan kekuatannya di kategorikan sebagai aneurisma, normal, lemah atau hilang. Pada umumnya jika pulsasi arteri tibialis posterior dan dorsalis pedis teraba normal, perfusi pada level ini menggambarkan patensi aksial normal.
Penderita dengan claudicatio intermitten mempunyai gangguan arteri femoralis
superfisialis, dan karena itu meskipun teraba pulsasi pada lipat paha namun tidak didapatkan pulsasi pada arteri dorsalis pedis dan tibialis posterior. Penderita diabetik lebih sering didapatkan menderita gangguan infra popliteal dan karena itu meskipun teraba pulsasi pada arteri femoral dan poplitea tapi tidak didapatkan pulsasi distalnya.15,16,17
Ankle brachial index (ABI) merupakan pemeriksaan non-invasif untuk mengetahui adanya obstruksi di vaskuler perifer bawah. Pemeriksaan ABI sangat
murah, mudah dilakukan dan mempunyai sensitivitas yang cukup baik sebagai
marker adanya insufisiensi arterial. Pemeriksaan ABI dilakukan seperti kita mengukur tekanan darah menggunakan manset tekanan darah, kemudian adanya
tekanan yang berasal dari arteri akan dideteksi oleh probe Doppler (pengganti
stetoskop). Dalam keadaan normal tekanan sistolik di tungkai bawah(ankle) sama
atau sedikit lebih tinggi dibandingkan tekanan darah sistolik lengan atas
(brachial). Pada keadaan di mana terjadi stenosis arteri di tungkai bawah maka akan terjadi penurunan tekanan. ABI dihitung berdasarkan rasio tekanan sistolik
ankle dibagi tekanan sistolik brachial . Dalam kondisi normal, harga normal dari ABI adalah >0,9, ABI 0,71–0,90 terjadi iskemia ringan, ABI 0,41–0,70 telah terjadi obstruksi vaskuler sedang, ABI 0,00–0,40 telah terjadi obstruksi vaskuler berat.13,14
Pasien diabetes melitus dan hemodialisis yang mempunyai lesi pada arteri kaki bagian bawah, (karena kalsifikasi pembuluh darah), maka ABI menunjukkan lebih dari 1,2 sehingga angka ABI tersebut tidak menjadi petunjuk diagnosis. Pasien dengan ABI kurang dari 0,5 dianjurkan operasi (misalnya amputasi) karena prognosis buruk. Jika ABI >0,6 dapat diharapkan adanya manfaat dari terapi obat dan latihan. 11,12
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan untuk menegakkan diagnosis secara pasti adalah dengan melakukan pemeriksaan lengkap yakni pemeriksaan
CBC (Complete Blood Count ), pemeriksaan gula darah, fungsi ginjal, fungsi
hepar, elektrolit.11,13
Untuk menentukan patensi vaskuler dapat digunakan beberapa
pemeriksaan non invasif seperti; (ankle brachial index/ ABI) yang sudah
dijelaskan pada pemeriksaan fisik. Pemeriksaan lainnya ialah transcutaneous
oxygen tension (TcP02), USG color Doppler atau menggunakan pemeriksaan
invasif seperti; digital subtraction angiography (DSA), magnetic resonance
Apabila diagnosis adanya penyakit obstruksi vaskuler perifer masih diragukan, atau apabila direncanakan akan dilakukan tindakan revaskularisasi
maka pemeriksaan digital subtraction angiography, CTA atau MRA perlu
dikerjakan. Gold standard untuk diagnosis dan evaluasi obstruksi vaskuler perifer
adalah DSA. Pemeriksaan DSA perlu dilakukan bila intervensi endovascular
menjadi pilihan terapi.11, 12,13
Pemeriksaan foto polos radiologis pada pedis juga penting untuk mengetahui ada tidaknya komplikasi osteomielitis. Pada foto tampak gambaran destruksi tulang dan osteolitik.11,12
GAMBARAN KLINIS KAKI DIABETIK
Gambaran klinis dibedakan:5,8,13,18
1. Ne ur op athi c Fo ot ya ng terd ir i da ri : Ulku s ne ur op atik , Ar trop at i
neuropatik (Artropati Charcot ), Edema neuropatik
2. Neuro-ischemic-foot
Ulkus Neuropatik.
Ne uro pat i pe ri fer dia bet ik dap at me mb er ik an sma ll fi br e neur opat hy yang berakibat gangguan somatik dan otonom. Manifestasinya berupa hilangnya sensasi panas da n ny er i sebelum ra baan dan fib ra si terganggu. Juga saraf simpatik mengalami denervasi yang mengganggu aliran darah disebabkan karena terjadi aliran yang berlebih dengan arteriovenous shunting disekitar kapiler-serta dilatasi arteri perifer. Aliran darah yang miskin makanan ini mengurangi efektivitas dari perf usi ja ri ngan yang me ma ng sudah berkurang. Disamping ini neuropati merusak serabut C saraf sensorik sehingga terjadi gangguan nosiseptor. Jadi ulkus pada kaki diabetik ini akibat iskemia, sering terlihat adanya g amb ar an g as . Pe ny eb ab ny a d ap at k ar en a Cl os tr id iu m , E c ol i, Streptococus anaerob, dan Bacteroides sp. Untuk melakukan identifikasi kasus yang rentan ulkus, kini digunakan alat sederhana untuk screening, yaitu
TCD (Tactile Circumferential Discriminator) pada hallux yang korelas inya deng an mengg unak an fil ament dan ambang fibrasi yang cukup tinggi. Dalam menilai ulkus perlu dipastikan dalam serta luasnya ulkus. Sering kita terkecoh karena kita anggap enteng, padahal lesi ini merupakan puncak dari gunung es.
(3,17,18)
Klinis terlihat melebar pada kaki dan tungkai bawah pada sikap berbarin g. Kaki ada aliran lebih cepat dan vaskularitas lebih. Apabila ada ulkus maka perlu diperhatikan kuman penyebab infeksinya. Kirim sample untuk biakan bakteri. Goldstein (1996) Meneliti 25 orang yang secara berurutan masuk dirawat den gan ulkus. la menemukan phy loco cc us s eb ag ai i so la t t er pe nt in g, t er ma su k M RS A p ad a 2 0 % k as us . Streptococcus enterococcus, Enterobactericcae, dan kuman anaerob terlihat pada 40% luka. Lebih dari 80% peka terhadap Ciprofloxasin dan Levofloxasin.
Gambar 4. Ulkus Neuropati8
Artropati Neuropatik
Deformitas kaki sering berakibat pada ulcerasi. Penderita diabetes cenderung mempunyai jari bengkok yang menekan jari tersebut, yang berhubungan dengan menipis dan menggesernya timbunan lemak bawah caput metatarsal pertama. Akibatnya daerah ini rawan ulserasi dan infeksi. Bentuk yang ekstrim dari deformitas kaki ini, yaitu kaki Charcot. Sebab terjadinya fraktur dan reabsorbsi tulang pada kaki Charcot ini belum jelas, tetapi diduga akibat neuropati otonom (akibat gagalnya tonus vaskular akan nieningkatkan aliran darah, pembentukan shunt arteriovenosa dan resorbsi tulang padahal penderita diabetes densitas tulang rendah) dan neuropati perifer
(hilang rasa, sehingga pasien masih aktif berjalan dan sebagainya meskipun tulang fraktur). Akibatnya ada fraktur, kolaps sendi, dan deformitas kaki. Awalnya kaki Charcot ini akut: panas, merah, dengan nadi yang keras, dengan atau tanpa trauma (perlu di DD dengan selulitis). Pada stadium 4 mud ah sekal i
terjadi ulkus dan infeksi dan gangren yang dapat berakibat amputasi.(3,7,8)
Gambar 6. Kaki Charcot7,8
Edema Neuropatik.
Merupakan komplikasi terjarang dari kaki diabetik, dimana terdapat edema (pitting) kaki dan tungkai bawah yang berhubungan dengan kerusakan saraf tepi (kesampingkan dulu sebab kardial dan renal). Gangguan saraf simpatis berakibat edema dan venous pooling yang abnormal,
Gambar 7. Neuropati Diabetik 8
Neuro ischeimic foot
Gambaran tungkai ini gabungan antara kelainan arterosklerosis yang dipercepat pada diabetes dan neuropathic foot. Keluhan klaudikasio intermitten, nyeri tungkai waktu istirahat, dengan ulserasi dan gangren. Umumnya rest pain diwaktu malam, dan berkurang pada sikap kaki yang t e rg a n tu n g . U n t uk m e mb e d ak a n d e n ga n u l k us n e ur op atik , d is in i ulkusnya nyeri, satu nekrosis, dilingkari pinggiran eritemateus dan tidak disertai callus. Predileksi di ibu jari, tepi medial metatarsal I, atau tepi lateral metatarsal V, serta tumit. Perlu diperiksa pembuluh darah arteri, kalau perlu denga n art eriografi.(3,5,6)
Gejala dan tanda PVD tungkai bawah menurut Levin dan O'Neal 1988 :
Tabel I . Gejala dan tanda PVD tungkai bawah menurut Levin dan O'Neal 1988 3,5,17,18
Gejala Tanda
Claudicatio Intermitent Nyeri pada malam hari
Ada chest pain
Dengan digantung nyeri kaki berkurang
Pucat dengan tanda kaki diangkat
Terlambatnya pengisian pembuluh vena Warna kemerahan dengan tergantung Artrofi kulit, mengkilap, rambut tak rontok
Kuku sering tebal dengan infeksi primer Gangren
Berdasarkan dalamnya luka, derajat infeksi dan derajat gangren , maka dibuat klasifikasi derajat lesi pada kaki diabetik menurut Wagner ( Cit. Levin dan O'Neal 1983).
Tabel 2. Klasifikasi Wagner untuk kaki diabetik.(1, 5)
Derajat 0 Derajat I Derajat II Derajat III Dearjat IV Derajat V
Tidak ada lesi terbuka, kulit utuh dan mungkin disertai kelainan bentuk kaki
Ulkus superficial dan terbatas di kulit
Ulkus dalam mengenai tendo sampai kulit dan tulang Abses yang dalam dengan atau tanpa ostemoielitis
Gangren jari kaki atau kaki bagian distal dengan atau tanpa selulitis
Sedangkan bila dilihat dan gejala klinis gangguan vascular pada kaki diabetic, maka seperti gangguan vascular kronik lainnya mengikuti stadium dari Fontaine yaitu sebagai berikut :
Tabel 3. Stadium dari Fontaine 1,3,5,17
Stadium Gejala dan Tanda Klinis
I II IIa IIb III IV
Gejala tidak spesifik seperti kesemutan , rasa berat
Claudicatio intermitten yaitu sakit bila berjalan, hilang bila istirahat
Bila keluhan sakit pada jarak jalan >200 m Bila keluhan sakit pada jarak jalan <200 m
Rest pain : sakit meskipun waktu istirahat (malam hari) Ulkus / gangrene
Adapun perbedaan gambaran klinis antara iskemia dan neuropati pada kaki diabetes ;
Tabel 4. Perbedaan klinis iskemia dan neuropati pada kaki diabetic(1,310)
Iskemia Neuropati Gejala Inspeksi Palpasi Ulserasi Klaudikasio
Nyeri saat istirahat Tergantung rubor Perubahan Tropik
Dingin
Tak teraba nadi Nyeri
Tumit dan jari kaki
Biasanya tidak nyeri Kadang nyeri neuropati Lenngkung tinggi
Kuku-kuku jari kaki Tak ada perubahan tropic Hangat
Nadi teraba Tak nyeri Plantar
Klinisi harus melakukan pemeriksaan kaki yang pada seorang diabetes harus cara integrative setiap kunjungan secara periodik. Disini klinisi seharusnya langsung dilakukan pemeriksaan yang simple sebagai screening terhadap kelainan kaki diabetik, masuk disini disamping anamnesis, juga inspeksi, palpasi, pemeriksaan neurologik ringan pinprisick, sentuhan ringan, refleks tendo lutut
maupun archiles, persepsi vibras, indeks tekanan ankle-brachial. Sebaiknya hal ini ditanggapi secara tim. Pada prinsipnya pencegahan akan lebih balk dari pada pengobatan. Kaki diabetik terimasuk kausa mayor dari perawatan dirumah sakit diantara pasien – pasien diabetes. Sering Chiropodist harus dilibatkan ju ga . D al am h a l s u da h t er j ad i d ef o rm it as k a ki , a h li o r th op e di d a n a h li rehabilitasi medik perlu dimasukkan dalam tim tersebut.(2, 3, 10, 11, 12)
Petunjuk Perawatan Kaki pada Penderita Diabetes Mellitus
Hendaknya penderita Diabetes Mellitus1,3,8,12
1. Menjaga gula darah supaya dalam batas – batas target yang dikehendaki
2. Membasuh kaki setiap hari dengan sabun mild dan air hangat (jangan air
panas). Setelah itu keringkan secara benar, terutama sela jari, gunakan handuk yang halus.
3. Memeriksa kaki setiap hari, dan menyadari bahwa kaki mereka butuh
perhatian khusus.
4. Minta pertolongan dalam masalah kaki apapun.
5. Control pada Chiropodist teratur.
6. Pakailah sepatu yang memadai.
7. Menjaga supaya aliran darah tetap lancar.
Hal-hal yang harus dihindari oleh penderita diabetes mellitus :(3,12,13,14,15,16)
1. Menggunakan obat corn (katimumul)
2. Menggunakan botol air panas.
3. Berjalan tanpa alas kaki .
4. Memotong Callus atau Katimumul.
5. Mengobati sendiri kakinya.
6. Duduk dengan kedua kaki disilangkan
8. Memoles lotion atau krim diantara sela jari kaki. Periksakan segera ke dokter apabila terlihat :(3,12,13,14,15,16)
1. Kaki bengkak
2. Ada perubahan warna kuku, ibu jari, atau bagian dari kaki
3. Nyeri dan cekot-cekot pada kaki
4. Ada kulit yang pecah mengeras atau corns
5. Ada kulit yang pecah, luka atau melepuh
6. Bintik-bintik merah di bawah corn atau callus.
Dalarn hal-hal tertentu penderita membutuhkan saran penggunaan sepatu yang memadai. Yang dimaksudkan adalah, apabila ia berjalan dalam waktu yang lama, maka diharapkan menggunakan sepatu ya ng rata dan tanp a hak tinggi (low heeled) dan cukup ruang untuk jari-jari (lace up shoes). Jangan menggunakan sandal jepit rumah. Juga pasien diharapkan untuk tidak menggunakan slip-on, kecuali dalam peristiwa yang amat istimewa. Gunakanlah emollient (pelumas Wit) pads kaki kering terutama disekitar
tumit untuk mencegah kulit pecah, retak, dan mudah infeksi.(2,3,7)
IDENTIFIKASI FAKTOR RISIKO.
Identifikasi risiko adalah hal yang penting dalam managemen pencegahan secara efektif pada kaki pasien diabetes. Adapun risiko untuk
terjadinya ulcus meliputi penderita dengan diabetes > 10 tahun, laki – la ki, ko ntro l g ula d arah ya ng bu ruk, a dany a k omp likasi kardiovaskuler, retina, dan ginjal. hal-hal yang berhubungan dengan peningka ta n ri si ko an ta ra la in neu rop at i per if er de ng an hil an gny a sensasi protektif, pe rubahan biomekanik, kejadian yang meningkatkan tekanan pads kaki, penyakit vaskuler perifer (penurunan pulsasi arteri pa da pe di s) , ri wa ya t pe rn ah dapat ulkus atau amputasi, kelainan kuku yang berat.(2,8,11)
Usaha penyelamatan kaki secara umum terdiri atas :1,3,8,9,12,13
1. Memperbaiki kelainan vascular yang ada.
2. Memperbaiki sirkulasi
3. Penggunaan kaki yang teratur
4. Pengelolaan terhadap tukak/ulkus
5. Sepatu khusus
6. Kerja sama tim yang baik
7. Penyuluhan pasien(1)
Prinsip dasar yang baik pengelolaan terhadap tukak diabetic adalah :1,3,5,7,9,12,15
1. Evaluasi tukak yang baik : keadaan klinis luka, dalamnya luka, gambaran
radiologi (benda asing, osteomielitis, adanya gas sub kutis), lokasi, biopsy vaskularisasi (non invasive).
2. Pengelolaan terhadap neuropati diabetik
3. Pengendalian keadaan metabolic sebaik-baiknya
4. Debridement luka yang adekuat, radikal
5. Biakan kuman (aerobic dan anaerobic)
6. Antibiotic oral-parental
7. Perawatan luka yang baik
8. Mengurangi edema
9. Non weight bearing (tirah baring, tongkat penyangga, kursi roda, alas kaki
khusus, total kontak casting)
10. Perbaikan sirkulasi, atau bedah vascular 11. Nutrisi
12. Rehabilitasi
I.a. Kedalaman ulkus.
Pengobatan ulkus sangat dipengaruhi oleh derajad dan dalamnya ulkus. Hati-hati bila menjumpai ulkus yang nampaknya kecil dan dangkal, karena kadang - kadang hal tersebut hanya merupakan puncak dari gunung es, dan pada pemeriksaan yang seksama penetrasi itu
mungkin sudah mencapai jaringan lebih dalam dan luas 2,4,15.
1. b Pemeriksaan X foto
Pemeriksaan X foto dimaksudkan untuk mengevaluasi apakah didapatkan benda asing, osteomielitis, gas subkutan, dan fraktur asimptomatik.
1. c lokasi Ulkus
Apabila lokasi ulkus tidak umum untuk suatu ulkus diabtetik sukar sembuh
.
Dengan pengelolaan yang adekuat. Dan pada anamnesis tidakdiakibatkan oleh suatu trauma perlu dipertimbangkan untuk melakukan
pemeriksaan. biopsi. Hal ini. Untuk mengetahui kemungkinan terjadinya
keganasan pada ulkus tersebut. 4,15
1. d. Evaluasi vaskuler
Untuk rencana pengelolaan lebih lanjut diperlukan evaluasi vaskuler kaki penderita, diusahakan pemeriksaan yang tidak invasif Salah satu diantaranya adalah membandingkan tekanan darah sistolik pergelangan kaki dengan tekanar. darah sistolik lengan atas (Ankle-Brachial pressure index), normalnya > 1,1 Beberapa penelitian menunjukkan bahwa Pressure index
tersebut dapat dipakai untuk memperkirakan / meramalkan penyembuhan , suatu
ulkus. Pada suatu penelitian, 87% penderita ulkus dengan pressure index lebih dari 0,6 dapat sembuh, sedangkan penderita dengan pressure index kurang dari 0,6 yang mengalami penyembuhan hanya 40 %.7,8
Pengukuran tekanan oksigen transkutan dapat digunakan untuk
menaksir keadaan mikrosirkulasi jaringan 7,15. Normalnya, tcPO2 jaringan
2. Pengelolaan terhadap Neuropati Diabetik
Pengelolaan neuropati diabetik (ND) sampai saat ini masih sering menimbulkan frustasi, baik bagi para klinisi maupun penderita. Kegagalan pengobatan ini oleh karena patogenesis ND masih belum jelas dan
tampaknya multi faktorial. Pada dasarnya pengelolaan ND dilakukan
dengan mengontrol gula darah dan pemberian obat - obatan kausal dan
simptomatik.(6)
A. Kontrol gula darah
Pengobatan ND yang paling memberikan harapan adalah kontrol gula darah secara terus menerus Suatu penelitian "multicenter randomized clinical trial" pada 1441 penderita tipe I selama 6,5 tahun menyimpulkan bahwa pengobatan DM yang intensif dapat menghambat progresitifitas
neuropati sebesar 60%.(6,8).
B. Pengobatan kausal
B.1. Aldose reduktase inhibitor (ARI).
Pemberian ARI bertujuan untuk mengurangi penumpukkan sorbitol di saraf perifei dan dengan demikian memperbaiki fungsi saraf perifer.(6,9)
B.1.1. Sorbinil
Dilaporkan pemberian sorbinil dengan dosis 25 mg/hari dapat menurunkan sorbitol saraf sampai 42% meningkatkan regenerasi serabut saraf sekitar 4 kali serta dapat memperbaiki fungsi saraf baik elektrofsiologis maupun klinis. Akan tetapi pemberian sorbinil telah dihentikan karena adanya laporan bahwa pemberian sorbinil dapat
menimbulkan sindrom Steven Johnson.(6,9)
B.1.2 Tolsetrat
penderita selama 12 bulan memperlihatkan bahwa pemberian tolsetrat
200 mg / hari bermanfaat untuk mencegah ND.(10)
B. 2. Aminoguanidin
Aminoguanidin adalah suatu senyawa yang secara farmakologik dapat menghambat pembentukan AGEs. Mekanisme penghambatannya melalui reaksi antara prekursot AGEs yaitu 3 deoxyglucosone dengan aminoauanidine
membentuk 3-amino 5-triazines. Pada percobaan binatang, pemberian aminoguanidine dapat memperbaiki kecepatan hantaran saraf motoris maupun sensoris. Satu hal yang belum diketahui apakah senvawa int dapat
memberikan efek yang sama pada manusia.(6,9)
B.3. Gangliosid
Gangliosid adalah suatu kompleks glikolipid yang merupakan komponen intrinsik dari membran sel saraf.(6) Pada suatu percobaan klinis
manusia yang dilakukan secara doble blind versus placebo, nampak terdapat
perbaikan dari parameter elektrofisiologis dan perbaikan gejala klinis. Suatu
multicenter randomized WHO trial di empat negara juga menunjukkan pengaruh yang positif dari ganglioside .(9) Dosis yang dianjurkan adalah 40 mg
/ hari intra muskuler selama 8 minggu.(6,9)
B.4 Neurotropik
Pemberian neurotropik (vitamin B1. B6 dan B12) untuk mengobati atau mengur angi gejala ND memberikan hasil yang berbeda-beda. Hal ini mungkin oleh karena tidak ada bukti yang nyata bahwa defisiensi vitamin
B1, B6, B12 merupakan faktor penyebab terjadinya ND.(9,11) Bahkan seorang
sarjana melaporkan bahwa pemberian Vitamin B6 dosis tinggi dapat
menyebabkan neuropati sensori.(9)
Penelitian di RSUPN Cipto Mangunkusumo memperlihatkan bahwa pemberian metilcobalamin 500 mg diberikan intra muskuler tiga kali
seminggu dapat memperbaiki parameter klinis neuropati sensorik pada
peuderita DM dengan neuropati.(12)
B. 5 Pengobatan simptomatik
Pada pengobatan ND biasanya yang kita obati adalah keluhannya terutama rasa nyeri atau rasa sakit yang sangat menganggu penderita Belum
ada terapi yang spesifik untuk mengatasi maslah ini.(6)
Penggunaan obat amitriptilin dan flupenasin baik tunggal maupun kombinasi sudah lama dicoba untuk mengurangi rasa nyeri pada ND. Pemberian obat
ini akan lebih baik hasilnva apabila nyeri disertai gejala depresi. Amitriptilin
dapat diberikan dengan dosis 75 mg / hari dan flupenasin 1 - 3 mg / hari.(6, 3).
Mexiletin merupakan derivat lianokain yang dapat diberikan secara peroral. mexiletin mempunyai sifat penghambatan saluran natrium
sehingga terjadi hambatan aktivasi saraf Dosis yang dianjurkan adalah 10
mg / kg BB / hari, sebaiknya dimulai dengan dosis kecil kemudian dinaikkan
pelan - pelan untuk mengurangi efek samping yang mungkin timbul.(6)
Untuk rasa nyeri yang membandel dapat dicoba pemberian karbamazepin atau fenitoin. Obat ini diduga dapat menghambat aktivitas
saraf tepi yang kuat dan iritatif.(6,13)
3. Kontrol metabolik
Istilah PVD mengacu pada penyempitan arteri besar oleh aterosklerosis.. Hal ini sangat umum terjadi pada penderita DM. Terjadinya
aterooklerosis adalah akibat defek metabolik dan defek fisik. Faktor resiko
terjadinya aterosklerosis antara lain adalah hiperglikemia.
hiperinsulinemia, dislipidemia, hipertensi, obesitas, hiperkoagulabilitas,
genetik, merokok. Semua faktor resiko yang dapat diobati seharusnya segera dikontrol dengan sebaik – baiknnva untuk menghambat proses
Intervention
Defect of insulin secretion
Hepatic glucose production
Glucose uptake
by muscle and adipose tissue Carbohydrate absorption HYPERGLYCEMIA Insulin Insulin secretagogue Alpha-glucosidase inhibitor Thiazolidinedione Metformin Insulin Insulin Metformin
3.1 Insulin
3.1.a. Indikasi insulin:
1. Pada penderita DM tipe 1
2. Penderita DM tipe 2 yang tidak terkontrol diet, olah raga, OHO.
3. Penderita DM gestasional
4. Penderita Gangguan faal hati & ginjal yang berat.
5. Penderita dengan infeksi akut (selulitis, gangren), TBC berat, penyakit kritis
(stroke/AMI)
6. Penderita dengan KAD/HONK
7. Penderita kurus (BB rendah), terkait malnutrisi (DMTM)
8. Penderita dengan penyakit Grave’s
9. Penderita dengan keganasan (tumor)
10. Penderita dengan pemberian kortikosteroid
Klasifikasi Insulin
Klasifikasi Insulin
Kelas
Kelas
Mulai efek
Mulai efek Puncak
Puncak Lama
Lama
Aksi pendek Aksi pendek Reguler insulin Reguler insulin Actrapid Actrapid Humulin R Humulin R
15
15--30 mnt
30 mnt 2
2--4jam
4jam
6--8jam
6
8jam
Campuran (premixed) Campuran (premixed) Humulin 30/70 Humulin 30/70 Mixtard 30/70 Mixtard 30/70
60 mnt
60 mnt
1
1--8jam
8jam
14--15
14
15
jam
jam
Aksi sedang Aksi sedang NPH NPH Humulin N Humulin N Monotard Monotard Insulatard Insulatard2
2--4jam
4jam
1
1--8jam
8jam
14--15
14
15
jam
jam
Aksi panjang Aksi panjang
Lantus
3.1.b. Dosis Insulin
Pertama kali diberikan dengan dosis yang kecil, biasanya dimulai insulin aksi
pendek 3X2n/hari (n=angka ratusan KGD)
Dinaikkan 2-4 unit setiap sekitar 3 hari bila KGD target belum tercapai
Dosis Insulin jangka menengah 75-80% jumlah insulin jangka pendek
perhari, dapat diberikan 2 dosis pagi dan malam (dosis malam<pagi
ànocturnal cicardian)
*Pada penurunan fungsi ekskresi hati dan ginjal à dosis dikurangi karena dapat
menyebabkan akumulasi jumlah insulin.
3.1.c. Tempat Penyuntikan Insulin
Ideal untuk insulin aksi pendek atau campuran pagi hari: - Perut dibawah pusar
Ideal untuk insulin aksi menengah, aksi panjang atau campuran malam hari: - Lengan atas bagian luar
- Glutea
- Paha atas bagian luar
* Sebaiknya berpindah tempat untuk mencegah insulin lipodistrofi atau jaringan sikatrik yang luas. Regio satu berpindah ke regio lain sekitar 2 minggu
3.1d. Efek Samping
Efek samping dari pemakaian insulin:
Hipoglikemia
Hipokalemia
Reaksi alergi/urtikaria (jarang pada insulin dengan kemurnian tinggi &
3.2 Hipoglikemia
Adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah < 50mg/dL disertai gejala neuroglikopenik atau autonomic. Hal ini merupakan komplikasi akut dari DM yang harus segera ditangani karena dapat mengakibatkan kematian.
Hal ini dapat terjadi pada
- Pemakaian OHO (t.u.aksi jangka panjang)
- Insulin
- Pemakaian bersama obat yang dapat memperkuat aksi OHO atau Insulin,
- olah raga berlebihan, puasa atau tidak mau makan,
- penurunan fungsi hati & ginjal,
- insulinoma. Tanda/gejala hipoglikemi: Spesifik: Gemetar Kerngat dingin Berdebar-debar
Penglihatan kabur, kunang-kunang atau bahkan terasa terang sekali
Rasa lapar Tidak spesifik: Sakit kepala Kelemahan umum Gangguan koordinasi Sulit konsentrasi
Bila berat àpenurunan kesadaran sampai koma.
Tatalaksana Hipoglikemi
Pada kasus yang ringan pasien disuruh minum air gula atau makan (siap
Pada kasus berat diberikan 25 cc D40% pada pasien sadar dan 50 cc D40%
pada pasien tak sadar à dilanjutkan infus D10% dengan monitor KGD tiap
20 menit sampai KGD target tercapai à monitor KGD tiap 3jam sampai
3xlama aksi obat
Dapat diberikan glukagon atau kortikosteroid (hormon kontra insulin)
Pada insulinoma àreseksi pankreas
4.Debridement dan Pembalutan
Pada dasarnya, terapi ulkus diabetikum sama dengan terapi pada luka lain,
yaitu mempersiapkan bed luka yang baik untuk menunjang tumbuhnya jaringan
granulasi, sehingga proses penyembuhan luka dapat terjadi. Kita mengenalnya dengan istilah preparasibed luka.5,7,9
Debridement merupakan tahapan yang penting dalam proses penyembuhan luka. Buang jaringan mati, jaringan hyperkeratosis dan membuat drainase yang baik, dan jika diperlukan dilakukan secara berulang. Perlu disadari bahwa setelah tindakan ini, luka menjadi lebih besar dan berdarah. Harus diketahui bahwa tidak ada obat-obatan topikal yang dapat menggantikan debridement yang baik dengan teknik yang benar dan proses penyembuhan luka selalu dimulai dari jaringan yang bersih.7,8,10
Pada beberapa kondisi tidak memerlukan tindakan debridement seperti
pada gangren yang kering, ulkus yang menyembuh dengan scar dan ulkus pada
tungkai dengan sirkulasi yang buruk.5,6,8
Proses debridement adalah proses usaha menghilangkan jaringan nekrotik
atau jaringan nonvital dan jaringan yang sangat terkontaminasi dari bed luka
dengan mempertahankan secara maksimal struktur anatomi yang penting seperti saraf, pembuluh darah, tendo dan tulang. Tujuan dasar dari debridement adalah mengurangi kontaminasi pada luka untuk mengontrol dan mencegah infeksi. Ada
beberapa jenis debridement, yaitu: Autolytic debridement; Enzymayic
debridement; Mechanical debridement; biological debridement; surgical debridement.(6,7,8)
Kontrol bakteri adalah satu hal penting yang harus diperhatikan. Hasil
eksperimen menunjukkan jumlah antara 105- 106organisme/gram dibed luka akan
mengganggu penyembuhan luka.(5,6,7)
Mengelola eksudat merupakan hal yang penting dalam pengelolaan luka. Cara terbaik untuk melihat bed luka yang tidak sembuh pada luka kronik adalah
dengan menilai eksudat. Pengelolaan eksudat dapat dilakukan secara direct
maupun indirect . Direct dilakukan dengan balut tekan disertai highly absorbent
dressing atau vacuum mechanical . Bisa juga dilakukan pencucian dan irigasi
menggunakan NaCl 0,9% atau air steril. Indirect , prosedur ini ditujukan untuk
mengurangi penyebab yang mendasari koloni bakteri yang ekstrim.(6,7)
Sebelum tindakan bedah (debridement), kondisi yang harus diperhatikan adalah keadaan umum yang meliputi serum protein > 6,2 g/dl, serum albumin
>3,5 g/dl, total limfosit >1500 sel/mm3. Pemeriksaan kultur diperlukan terutama
pada ulkus yang dalam dan diambil dari jaringan yang dalam.Diperlukan
debridement yang optimal sampai nampak jaringan yang sehat. dengan cara membuang semua jaringan nekrotik. Debridement yang tidak optimal akan menghambat penyembuhan ulkus (4,15)
Pada penanganan infeksi, debridement merupakan langkah awal yang sangat bermanfaat untuk mengurangi lama pemberian antibiotik dan mengurangi angka amputasi. Kultur sebaiknya dilakukan setelah atau sewaktu dilakukan debridement. Kultur yang didapat dari hapusan luka luar, sudah dibuktikan
memiliki korelasi yang buruk dengan kuman pathogen sebenarnya.4,8
Merendam luka tidak memberikan keuntungan walaupun secara. tradisionil masih sering dilakukan, bahkan dapat merugikan karena terjadinya maserasi dan infeksi sekunder. Sel ain itu karena kulit penderita tidak sensitif sering terjadi luka bakar akibat penderita bermaksud merendam lukanya dengan air hangat, ternyata yang digunakan adalah air
panas (4,15) Penggunaan obat bakterisidal topikal seperti povidone iodine
asam asetat, kalium permanganas hidrogen peroksida dan natrium hipokhlorit perlu dipertimbangkan keuntungannya. Walaupun bahan- bahan tersebut dapat membunuh bakteri yang ada di permukaan kulit tetapi
bahan tersebut juga bersifat sitotoksik terhadap jaringan granulasi sehingga menghambat penyembuhan luka (4,15). Kita juga harus hati-hati dalam
penggunaan antibiotik topikal, dan biasanya hanya digunakan untuk ulkus yang dangkal dengan waktu penggunaan tidak boleh lebih dari 2 minggu.
Pembalutan
Banyak teknik dan macam jenis pembalutan yang digunakan saat ini, tapi
yang terpenting pembalutan ideal mempunyai karakteristik sebagai berikut :5,6,8,9,10
- Menjaga dan melindungi kelembaban jaringan.
- Merangsang penyembuhan luka.
- Melindungi dari suhu luar.
- Melindungi dari trauma mekanis.
- Tidak memerlukan penggantian sering.
- Aman digunakan, tidak toksik, tidak mensensitisasi dan hipoalergik.
- Bebas dari zat yang mengotori.
- Tidak melekat diluka.
- Mudah dibuka tanpa rasa nyeri dan merusak luka.
- Mempunyai daya serap terhadap eksudat.
- Mudah untuk melakukan monitor luka.
- Memudahkan pertukaran udara.
- Tidak tembus mikroorganisme.
- Nyaman untuk pasien.
- Mudah penggunaannya.
- Biaya terjangkau.
Perawatan luka dalam suasana lembab akan membantu penyembuhan luka dengan memberikan suasana yang dibutuhkan untuk pertahanan lokal oleh makrofag, akselerasi angiogenesis, dan mempercepat proses penyembuhan luka. Suasana lembab membuat suasana optimal untuk akselerasi penyembuhan dan memacu pertumbuhan jaringan. Kemampuan hidrokoloid secara signifikan lebih
baik dari kasa NaCl 0,9%, dressing time rata-rata dan lama rata-rata perawatan
Aplikasi Tekanan Negatif (VAC – Vaccum Assisted Closure) Pada Luka Sulit Sembuh
Ciri-siri luka sulit sembuh adalah luka yang luas yang memerlukan teknik
berketerampilan tinggi untuk menutupnya,chrush injury, luka dengan gangguan
vaskuler, luka dengan penyerta yang kompleks, dan membutuhkan waktu yang lama untuk sembuh. Ulkus diabetikum termasuk dalam kategori luka yang sulit sembuh. Penutupan luka dengan bantuan aplikasi tekanan negatif (VAC) telah berkembang untuk mempercepat penyembuhan luka sulit sembuh. Mekanisme kerja aplikasi tekanan negatif (VAC) tersebut melalui gaya mekanis untuk (1) menyerap eksudat dan menghilangkan udem, (2) mempercepat pembentukan pembuluh darah baru (proses angiogenesis), (3) mengurangi kolonisasi bakteri, (4) meningkatkan proliferasi seluler, sehingga keseluruhan mempercepat pembentukan jaringan granulasi untuk member fasilitas penutupan luka definitif. Dari hasil penelitian Ford et al, menunjukkan bahwa aplikasi tekanan negatif (VAC) memberikan hasil yang jauh lebih baik dibandingkan terapi pada ulkus
dengan 3 FDA Gel - Accuzyme, Iodosorb, dan panafil.(7,8,9)
Penelitian terbaru menunjukkan bahwa penggunaan platelet-derived growth factors (PDGFs) dapat mempercepat penyembuhan lesi dan telah resisten terhadap pengobatan yang komperhensif Platelet derived wound healing formula (PDWHF) berasal dari sel alfa platelet dan mengandung faktor pertumbuhan (growth factors) sebagai berikut :
a. Platelet factors 4 (PF4), yang merangsang netrofil dan monosit, bersifat
chermoattractive dan membantu membersihakan debris dan bakteri.
b. Platelet-derived growth factors (PDGF), adalah suatu unitrogen dan
chermoattractive meningkatkan sintesis matriks, menguatkan matriks, merangsang monosit dan monoblast untuk mengontrol infeksi
c. Platelet derived angiogenesis factor (PDAF) adalah suatu chermoattractive
merangsang pertumbuhan sel endoteliel dan jaringan granulasi oleh karena itu meningkatkan suplai vaskuler
d. Platelet-derived epidermal growth factor (PDEGF) adalah suatu nitrogen yang merangsang sel epidermal, menghasilkan epidermal kulit
Dalam suatu penelitian randomized double-blind penggunaan factors pertumbuhan secara tunggal (factor pertumbuhan fibroblast) kurang berhasil dalam mempercepat kesembuhan lesi, hal tersebut menunjukkan bahwa untuk mempercepat peyembuhan suatu lesi diperlukan beberapa factor pertumbuhan (multiple growth factor).(14,18)
Pada penderita KD sering dijumpai edema kaki, hal ini dapat meningkatkan insufisiensi vaskuler oleh karena penekanan kapiler (4). Edema tersebut dapat dikurangi dengan cara menaruh satu bantal di bawah tungkai penderita. Jangan menaruh elevasi terlalu tinggi karena hal tersebut juga akan mengganggu sirkulasi
(4,15)
5. Biakan Ulkus
Dalam menghadapi kasus KD kita haruslah berpegang bahwa tidak semua KD mengalami infeksi. Ulkus yang tidak ada tanda-tanda infeksi tidaklah perlu
dilakukan kultur 13,14. Kuman penyebab infeksi pada KD umumnya adalah :3,7,9,10
a. Infeksi yang ringan : aerobic gram positif ( Staphylococcus aureus.
Streptococcus)
b. Pada infeksi yang dalam dan mengancam penyebab biasanya polimikrobial,
terdiri dari Aerobic gram positif. Basil gram positif (E coli, Klebsiella sp, Proteus sp), anaerob ( Bacteriodes sp, Peptostreptcoccus sp) (18).
Untuk menentukan bakteri penyebab infeksi KD diperlukan kultur. Pengambilan
bahan kultur dengan cara swab tidak dianjurkan. Hasil kultur akan lebih
dipercaya apabila pengambilan bahan dengan cara “curettage” dari hasil ulkus setelah debridement (4,15) (8)
Budi Riyanto (1997) mendapatkan penyebab infeksi pada KD di RSUP Dr Kariadi Semarang yang terbanyak adalah enterobacter (18,6%), protese (10%) dan eschericiacoli (8,6%). Sedangkan Gatot Soegiarto (1998) di RSUP Dr. Soetomo Surabaya mendapatkan pseudomonas sp (39,15%), Enterobacter sp (23,20%),
6. Antibiotika
Adapun prinsip-prinsip penggunaan antibiotik pada kaki diabetik :3,5,8,11,13
1. Pilihlah antibiotik yang paling potent terhadap bakteri - bakteri ditempat yang
dicurigai sebagai lokasi (site infeksi).
2. Harus diketahui potensi antibiotik yang kita pilih terhadap bakteri - bak te ri te rt en tu . An ti bi ot ik y an g memp un ya i p ot en si ba lk , memungkinka n pemberian dosis yang kecil khususnya pada infeksi yang ringan — sedang.
3. Spektrum antibiotik. Pada infeksi yang dalam dan mengancam jiwa bia sa ny a peny ebabnya po lymicrobial. Sehingga gunakan antibiotik
yang melawan aerob gram positif, aerob gram negatif, dan anaerob(18,19)
Pada ulkus diabetika ringan/sedang antibiotika yang diberikan difokuskan
pada patogen Gram positif. Pada ulkus terinfeksi yang berat (limb or life
threatening infection) kuman lebih bersifat polimikrobial (mencakup bakteri
Gram positif berbentuk coccus, Gram negatif berbentuk batang, dan bakteri
anaerob). Antibiotika harus bersifatbroadspectrum dan diberikan secara injeksi.
(4)
Pada infeksi berat yang bersifat limb threatening infection dapat diberikan
beberapa alternatif antibiotika seperti:
ampicillin/sulbactam, ticarcillin/clavulanate, piperacillin/ tazobactam, Cefotaxime atau ceftazidime + clindamycin, fluoroquinolone + clindamycin.
Sementara pada infeksi berat yang bersifat life threatening infection dapat
diberikan beberapa alternatif antibiotika seperti berikut: ampicillin/sulbactam +
aztreonam, piperacillin/tazobactam +vancomycin, vancomycin + metronbidazole+ceftazidime, imipenem/cilastatin atau fluoroquinolone + vancomycin + metronidazole. Pada infeksi berat pemberian antibitoika diberikan selama 2 minggu atau lebih.(4,8,9,11)
Bila ulkus disertai osteomielitis penyembuhannya menjadi lebih lama dan sering kambuh. Maka pengobatan osteomielitis di samping pemberian antibiotika
juga harus dilakukan reseksi bedah. Antibiotika diberikan secara empiris, melalui parenteral selama beberapa minggu dan kemudain dievaluasi kembali melalui foto polos radiologi. Apabila jaringan nekrotik tulang telah direseksi sampai bersih, pemberian antibiotika dapat dipersingkat, biasanya memerlukan waktu 2 minggu.
(4,8,9,11)
A. Perbaikan sirkulasi
Sirkulasi pada KD merupakan salah satu faktor yang penting untuk penyembuhan maka selain faktor vaskuler perlu dipertimbangkan kemungkinan
gangguan rheologi pada penderita tersebut. (15). Penderita DM mempunyai
kecenderungan untuk lebih mudah mengalami koagulasi dibandingkan yang bukan DM akibat adanya gangguan viskositas pada plasma, deformabilitas eritrosit, agregasi trombosit serta adanya peningkatan trogen dan faktor von Willbrand’s (20, 21)
Obat-obat yang mempunyai efek reologik bencyclame, pentoxyfilin dapat memperbaiki eritrosit disamping mengurangi agregasi eritrosit pada trombosit. Perubahan –perubahan ini akan memperbaiki mikrosirkulasi dengan tentunya
menambah oksigenisasi pada piringan yang sebelumnya kurang mendapat
oksigen (20, 21) Perbaikan mikrosirkulasi bukan hanya memperbaiki oksigenasi jaringan dapat kemungkinan juga mempertinggi efektifitas obat antibiotic ,
dengan demikian dapat mempercepat penyembuhan(20)
John MF Adam (1990) dalam penelitiannya menunjukkan bahwa penderita KD yang mendapat pemberian bencyclane / pentoxyfilin sebanyak 6 ampul sertiap hari yang diberikan secara “continous drips” selama 10 hari, dan selanjutnya diberikan obat tablet per oral, mempunyai lama perawatan yang lebih singkat
dibandingkan kolompok control 15,16
Pada penderita DM mudah mengalami gangguan agregasi trombosit
sehingga obat – obat antiagregasi trombosit yang lain seperti aspirin,
dypirodamol, nisergolin, indebuten, ticlopidin dan yang terbaru masuk Indonesia adalah cilotazol sering dipakai untuk mengurangi insiden terjadinya PVD pada penderita DM(20,22)
