SOL Intrakranial BAB II Print

BAB I PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Space occupying lesion merupakan generalisasi masalah tentang adanya lesi pada ruang intrakranial khususnya yang mengenai otak. Penyebabnya meliputi hematoma, abses otak dan tumor otak (Ejaz butt, 2005).

Proses desak ruang tidak saja memenuhi rongga tengkorak yang merupakan ruang tertutup, akan tetapi proses neoplasmatik sendiri dapat menimbulkan pendarahan setempat. Peningkatan tekanan intrakranial didefinisikan sebagai peningkatan tekanan dalam rongga kranialis. Ruang intrakranial ditempati oleh jaringan otak, darah, dan cairan serebrospinal. Setiap bagian menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan intrakranial normal. Peningkatan volume salah satu dari ketiga unsur utama mengakibatkan desakan ruang yang ditempati unsur lainnya dan menaikkan tekanan intrakranial. Hipotesis Monroe-Kellie memberikan suatu contoh konsep pemahaman peningkatan tekanan intrakranial (Price, 2005).

Tumor otak merupakan penyebab sebagian besar dari space occupying lesion. Di Amerika di dapat 35.000 kasus baru dari tumor otak setiap tahun, sedang menurut Bertelone, tumor primer susunan saraf pusat dijumpai 10% dari seluruh penyakit neurologi yang ditemukan di Rumah Sakit Umum (Iskandar, 2002).

Menurut penilitian yang dilakukan oleh Rumah Sakit Lahore, Pakistan, periode September 1999 hingga April 2000, dalam 100 kasus space occupying lesion intrakranial, 54 kasus terjadi pada pria dan 46 kasus pada wanita. Selain itu, 18 kasus ditemukan pada usia dibawah 12 tahun. 28 kasus terjadi pada rentan usia 20-29 tahun, 13 kasus pada usia 30-39, dan 14 kasus pada usia 40-49 (Ejaz butt, 2005).

Di Indonesia data tentang tumor susunan saraf pusat belum dilaporkan. Insiden tumor otak pada anak-anak terbanyak dekade 1, sedang pada dewasa pada usia 30-70 dengan pundak usia 40-65 tahun (Iskandar 2002).

I.2 Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan referat ini adalah  Tujuan Umum

 Untuk mengetahui definisi space occupying lesion intrakranial.  Untuk mengetahui patofisiologis yang disebabkan oleh space

occupying lesion intrakranial.

 Untuk mengetahui macam-macam space occupying lesion intrakranial.

 Untuk mengetahui manifestasi klinis space occupying lesion intrakranial.

 Untk mengetahui penegakan diagnostis space occupying lesion intrakranial.

 Untk mengetahui penatalaksanaan keluhan dan gejala space occupying lesion intrakranial.

 Tujuan Khusus

 Untuk menambah wawasan dan ilmu mengenai space occupying lesion (SOL) intrakranial.

I.3 Manfaat Penulisan

Manfaat yang dapat diperoleh dari disusunnya referat ini adalah mampu memberikan pengetahuan dan wawasan tentang space occupying lesion (SOL) intrakranial bagi mahasiswa dan pembaca.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.I Definisi Space Occupying Lesion

Space occupying lesion intrakranial (lesi desak ruang intrakranial) didefinisikan sebagai neoplasma, jinak atau ganas, primer atau sekunder, serta setiap inflamasi yang berada di dalam rongga tengkorak yang menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial dan menempati ruang di dalam otak. Space occupying lesion intrakranial meliputi tumor, hematoma, dan abses (Ejaz Butt, 2005).

II.2 Mekanisme Patofisiologi Space Occupying Lesion

Ruang intra kranial ditempati oleh jaringan otak, darah, dan cairan serebrospinal. Ruang intra krnial dibatasi oleh tuang-tulang kranium sehingga volume dari ruang tersebut relatif tetap. Kranium mempunyai sebuah lubang keluar utama yaitu foramen magnum dan memiliki tentorium yang memisahkan hemisfer serebral dari serebelum. Keseimbangan isi komponen dalam ruang intra kranial diterangkan dengn konsep Doktrin Monro-Kellie. Timbulnya massa yang baru di dalam kranium seperti neoplasma, akan menyebabkan isi intrakranial normal akan menggeser sebagai konsekuensi dari space occupying lesion (SOL) (Sumardjono,2004).

Isi ruang intra kranial adalah: (Sumardjono,2004).

1. Parenkhim otak, 1100-1200 gram, merupakan komponen paling besar, kurang lebih 70%.

2. Komponen vaskuler, terdiri dari darah arteri, arteriole, kapiler, venula, dam vena-vena besar 150 cc, kurang lebih 15-20%, tetapi kapasitas variasi yang cukup besar.

3. Komponen CSS (Cairan Serebro Spinal) 150 cc, 15-20% pada keadaan tertentu sangat potensial untuk pengobatan, karena CSS dapat dikeluarkan.

Sistem karotis dan sistem vertebrobasiler merupakan dua sistem arteria terpisah yang mengalirkan darah ke otak, tetapi keduanya disatukan oleh pembuluh-pembuluh anastomosis yang membentuk sirkulus arteriosus Willisi. Arteri serebri posterior dihubungkan dengan arteri serebri media (dan arteri serebri anterior) lewat arteri komunikan posterior. Kedua arteri serebri anterior dihubungkan oleh arteri komunikan anterior sehingga terbentuk lingkaran yang lengkap. Arteri-arteri ini merupakan penyelamat bilamana terjadi perubahan tekanan arteri yang dramatis. Cabang-cabang sistem karotis dan vertebrobasiler juga mempunyai pembuluh-pembuluh penghubung (Price and Wilson, 2005).

Lingkaran Willis terbentuk ketika arteri karotis interna (AKI) memasuki rongga tengkorak bilateral dan membagi ke dalam arteri serebri anterior (ASA) dan arteri serebri tengah (AST). Arteri serebri anterior kemudian disatukan oleh arteri komunikasi anterior (Akom). Koneksi ini membentuk setengah anterior (sirkulasi anterior) dari lingkaran Willis. Arteri basilar, dibentuk oleh arteri vertebralis kiri dan kanan, cabang ke arteri kiri dan kanan arteri serebri posterior (ASP) dan membentuk sirkulasi posterior. Arteri serebri posterior ini melengkapi lingkaran Willis dengan mengikuti sistem karotis internal melalui arteri komunikan posterior (R Shane Tubbs,2011).

Dalam keadaan fisiologik, jumlah darah yang mengalir ke otak (CBF = cerebral blood flow) ialah 50-60 ml per 100 gram jaringan otak permenit. Jadi jumlah darah untuk seluruh otak, yang kira-kira beratnya antara 1200-1400 gram adalah 700-840 ml permenit. Dari jumlah darah itu, satu pertiganya disalurkan melalui susunan vertebrobasilar (Mahar Mardjono, 1989).

Pembuluh serebral menyesuaikan lumennya pada ruang lingkupnya sedemikian rupa sehingga aliran darah tetap konstan, walaupun tekanan perfusi berubah-ubah. Pengaturan lumen ini dinamakan autoregulasi. Konstriksi terjadi apabila tekanan intralumen melonjak dan dilatasi jika tekanan tersebut menurun. Reaksi dinding pembuluh darah terhadap fluktuasi tekanan intalumental sangat cepat yaitu dalam beberapa detik (Mahar Mardjono, 1989).

Penurunan tekanan darah sistemik sampai 50 mmHg masih dapat berlalu tanpa menimbulkan gangguan sirkulasi serebral. Tetapi jika tekanan darah sistemik turun sampai dibawah 50 mmHg, autoregulasi serebral tidak mampu menagan cerebral blood flow yang normal. Batas peningkatan tekanan darah sistemik yang masih dapat ditanggulangi autoregulasi adalah 200mmHg sistolik dan 110-120 mmHg diastolik. Jika tekanan darah sistemik lebih tinggi dari batas atas tersebut, amak autoregulasi yang mengadakan vasokontriksi dapat terjadi secara ekstrim sehingga timbul vasospasmus (Mahar Mardjono, 1989).

Gambar 1. Sirkulus Arteriosus Willisis (medscape,2011)

Cairan serebrospinal diproduksi terutama oleh pleksus koroideus ventrikel lateral, tiga, dan empat. Dua pertiga atau lebih cairan ini berasal dari sekresi pleksus di keempat ventrikel, terutama di kedua ventrikel lateral. Saluran utama aliran cairan, berjalan dari pleksus koroideus dan kemudian melewati sistem cairan serebrospinal. Cairan yang disekresikan di ventrikel

lateral, mula-mula mengalir ke dalam ventrikel ketiga. Setelah mendapat sejumlah cairan dari ventrikel ketiga, cairan tersebut mengalir ke bawah di sepanjang akuaduktus Sylvii ke dalam ventrikel keempat. Cairan ini keluar dari ventrikel keempat melalui tiga pintu kecil, yaitu dua foramen Luschka di lateral dan satu foramen Magendie di tengah, dan memasuki sisterna magna, yaitu suatu rongga cairan yang terletak di belakang medula dan di bawah serebelum (Guyton, 2007).

Sisterna magna berhubungan dengan ruang subrakhnoid yang mengelilingi seluruh otak dan medula spinalis. Cairan serebrospinal kemudian mengalir ke atas dari sisterna magna dan mengalir ke dalam vili arakhnoidalis yang menjorok ke dalam sinus venosis sagitalis besar dan sinus venosus lainnya di serebrum (Guyton, 2007).

Gambar 2. Pembentukan Cairan Serebrospinal

(Guyton, 2007)

Setiap bagian pada ruang intrakranial menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan intrakranial normal sebesar 50 – 200 mm H2O atau 4 – 15 mm Hg. Ruang intrakranial adalah suatu ruangan baku yang

terisi penuh sesuai kapasitasnya dengan unsur yang tidak dapat ditekan: otak (1400 g), cairan serebrospinal (sekitar 75 ml), dan darah (sekitar 75 ml). Peningkatan volume pada salah satu dari ketiga unsur utama mengakibatkan

desakan ruang yang ditempati oleh unsur lainnya dan menaikkan tekanan intrakranial. Hipotesis Monroe-Kellie nenberikan suatu konsep pemahaman peningkatan tekanan intrakranial. Teori ini menyatakan bahwa tulang tengkorak tidak dapat meluas sehingga bila salah satu dari ketiga ruangannya meluas, dua ruangan lainnya harus mengompensasi dengan mengurangi volumenya (Price, 2005).

Gambar 3. Doktirn Monroe-Kellie (Sumardjono,2004)

Pada keadaan fisiologis normal volume intrakranial selalu dipertahankan konstan dengan tekanan intrakranial berkisar 10-15 mmHg. Tekanan abnormal apabila tekanan diatas 20 mmHg dan diatas 40 mmHg dikategorikan sebagai peninggian yang parah. Peningkatan tekanan intrakranial didefinisikan sebagai peningkatan tekanan dalam rongga kranialis. Peningkatan tekanan intrakranial dapat disebabkan oleh beberapa faktor yaitu bertambahnya massa dalam tengkorak, terbentuknya edema sekitar tumor, dan perubahan sirkulasi cairan serebrospinal. Pertumbuhan tumor akan menyebabkan bertambahnya massa karena tumor akan mendesak ruang yang relatif tetap pada ruangan tengkorak yang kaku. Obstruksi vena dan edema akibat kerusakan sawar darah otak dapat menimbulkan peningkatan volume intrakranial dan tekanan intrakranial. Obstruksi sirkulasi

cairan serebrospinal dari ventrikel lateralis ke ruangan subarakhnoid menimbulkan hidrosefalus.

Gambar 4. Skema Faktor Peningkatan Tekanan Intrakranial (Satyanegara, 2010)

Selain itu, penyebab peningkatan intrakranial adalah cedera otak yang diakibatkan trauma kepala. Aneurisma intrakranial yang pecah dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial secara mendadak sehingga mencapai tingkatan tekanan darah arteri untuk sesaat. Tingginya tekanan intrakranial pasca pecah aneurisma sering kali diikuti dengan meningkatnya kadar laktat cairan serebrospinal dan hal ini mengindikasi terjadinya suatu iskhemia serebri. Tumor otak yang makin membesar akan menyebabkan pergeseran CSS dan darah perlahan-lahan (Satyanegara, 2010).

Gambar 5. Skema Proses Desak Ruang Yang menimbulkan Kompresi Pada Jaringan Otak dan Pergeseran Struktur Tengah.

(Satyanegara, 2010)

Otak yang mengalami kontusio akan cenderung menjadi lebih besar, hal tersebut dikarenakan pembengkakan sel-sel otak dan edema sekitar kontusio. Sehingga akan menyebabkan space occypying lesion (lesi desak ruang) intra kranial yang cukup berarti. Karena wadah yang tetap tetapi terdapat adanya tambahan massa, maka secara kompensasi akan menyebabkan tekanan intra kranial yang meningkat. Hal ini akan menyebabkan kompresi pada otak dan penurunan kesadaran. Waktu terjadinya hal tersebut bervariasi antara 24-48 jam dan berlangsung sampai hari ke 7-10 (Sumardjono,2004).

Kenaikan TIK ini secara langsung akan menurunkan TPO (Tekanan Perfusi Otak), sehingga akan berakibat terjadinya iskemia dan kematian. TIK harus diturunkan tidak melebihi 20-25 mmHg. Bila TIK 40 mmHg maka dapat terjadi kematian (Sumardjono,2004).

Gambar 6. Hubungan Tekanan Intrakranial, Ruang Intrakranial dan isinya (Sumardjono,2004)

II.3 Macam-Macam Space Occupying Lesion 1. Tumor Otak

Tumor otak atau tumor intrakranial adalah neoplasma atau proses desak ruang (space occupying lesion) yang timbul di dalam rongga tengkorak baik di dalam kompartemen supertentorial maupun infratentorial (Satyanegara, 2010)

Keganasan tumor otak yang memberikan implikasi pada prognosanya didasari oleh morfologi sitologi tumor dan konsekuensi klinis yang berkaitan dengan tingkah laku biologis. Sifat-sifat keganasan tumor otak didasari oleh hasil evaluasi morfologi makroskopis dan histologis neoplasma, dikelompokkan atas kategori-kategori (Satyanegara, 2010):

a. Benigna (jinak)

Morfologi tumor tersebut menunjukkan batas yang jelas, tidak infiltratif dan hanya mendesak organ-organ sekitar. Selain itu, ditemukan adanya pembentukan kapsul serta tidak adanya metastasis maupun rekurensi setelah dilakukan pengangkatan total. Secara histologis, menunjukkan struktur sel yang reguler, pertumbuhan la,a tanpa mitosis, densitas sel yang rendah dengan

diferensiasi struktur yang jelas parenkhim, stroma yang tersusun teratur tanpa adanya formasi baru.

b. Maligna (ganas)

Tampilan mikroskopis yang infiltratif atau ekspansi destruktur tanpa batas yang jelas, tumbuh cepat serta cenderung membentuk metastasis dan rekurensi pasca pengangkatan total.

Tumor otak menyebabkan timbulnya gangguan neurologik progresif. Gangguan neurologik pada tumor otak biasanya disebabkan oleh dua faktor, yaitu gangguan fokal akibat tumor dan kenaikan intrakranial (Price, 2005).

Gangguan fokal terjadi apabila terdapat penekanan pada jaringan otak dan infiltrasi atau invasi langsung pada aprenkim otak dengan kerusakan jaringan neural. Perubahan suplai darah akibat tekanan tumor yang bertumbuh menyebabkan nekrosis jaringan otak. Gangguan suplai darah arteri pada umumnya bermanifestasi sebagai hilangnya fungsi secara akut dan gangguan serebrovaskular primer. Serangan kejang sebagai manifestasi perubahan kepekaan neuron dihubungkan dengan kompresi, invasi, dan perubahan suplai darah ke jaringan otak. Beberapa tumor membentuk kista yang juga menekan parenkim otak sekitar sehingga memperberat gangguan neurologis fokal (Price, 2005).

Klasifikasi tumor otak diawali oleh konsep Virchow berdasarkan tampilan sitologinya dan dalam perkembangan selanjutnya dikemukakakn berbagai variasi modifikasi peneliti-peneliti lain dari berbagai negara. Klasifikasi universal awal dipeloporo oleh Bailey dan Cushing (1926) berdasarkan histogenesis sel tumor dan sel embrional yang dikaitkan dengan diferensiasinya pada berbagai tingkatan dan diperankan oleh faktor-faktor, seperti lokasi tumor, efek radiasi, usia penderita, dan tindakan operasi yang dilakukan. Sedangkan pada klasifikasi Kernohan (1949) didasari oleh sistem gradasi keganasan di atas dan menghubungkannya dengan prognosis (Satynegara, 2010).

Tabel 1. Klasifikasi Tumor Otak Oleh Chusing dan Kernohan Cushing Kernohan Astrositoma Oligodendroglioma Ependioma Meduloblastoma Glioblastoma multiforme Pinealoma (teratoma) Ganglioneuroma (glioma) Neuroblastoma Papiloma pleksus khoroid Tumor “unclassified” Astrositoma grade I dan II Oligodendroglioma grade I−IV Ependioma Meduloblastoma

Astrositoma grade III dan IV Pinealoma Neuroastrositoma grade I Neuroastrositoma grade II−III Tumor campur

Dikutip dari: Ilmu Bedah Saraf Satyanegara, 2010

a. Astrositoma

Astrositoma adalah kelompok tumor sistem saraf pusat primer yang tersering. Astrositoma adalah sekelompok neoplasma heterogen yang berkisar dari lesi berbatas tegas tumbuh lambat seperti astrositoma pilositik hingga neoplasma infiltratif yang sangat ganas seperti glioblastoma multiforme. Astrositoma berdiferensiasi baik biasanya adalah

lesi infiltratif berbatas samar yang menyebabkan parenkim membesar dan batas substansia grisea/substansia alba kabur (Vinay Kumar dkk, 2007).

Tumor ini pada umumnya tumbuh lambat. Oleh karena itu penderita sering tidak datang berobat walaupun tumor sudah berjalan bertahun-tahun sampai tumbul gejala (Price, 2005).

Gambar 7. Astrositoma (Vinay Kumar dkk, 2007)

Gambar 8. MRI Anaplastik Astrositoma (Satyanegara, 2010)

b. Oligodendroglioma

Oligodendroglioma paling sering ditemukan pada masa dewasa dan biasanya terbentuk dalam hemisferium serebri. Kelainan sitogenik yang sering terjadi pada oligodendroglioma adalah hilangnya heterozigositas di lengan panjang kromosom 19 dan lengan pendek kromosom 1. Secara makroskopis, oligodendroglioma biasanya lunak dan galantinosa. Tumor ini memiliki batas yang lebih tegas dibandingkan dengan astrositoma infiltratif dan sering terjadi kalsifikias. Secara mikroskopis, oligodendroglioma dibedakan dengan adanya sel infiltratif dengan nukleus bulat seragam (Vinay Kumar dkk, 2007).

Prognosis untuk pasien dengan oligodendroglioma lebih sulit diperkirakan. Usia pasien, lokasi tumor, ada tidaknya peningkatan kontras dalam pemeriksaan radiografik, aktivitas proliferatif, dan karakteristik sitogenik juga memiliki pengaruh pada prognosis (Vinay Kumar dkk, 2007).

c. Ependimoma

Ependioma dapat terjadi pada semua usia. Sebagian besar muncul di dalam salah stu rongga ventrikel atau di daerah sentralis di korda spinalis. Ependimoma intrakranial paling sering terjadi pada dua dekade pertama kehidupan sedangkan lesi intraspinal terutama pada orang dewasa. Ependioma intrakranial paling sering timbul di ventrikel keempat, tempat tumor ini mungkin menyumbat CSS dan menyebabkan hidrosefalus dan peningkatan tekanan intrakranial (Vinay Kumar dkk, 2007).

Ependimoma memiliki lesi yang berbatas tegas yang timbul dari dinding ventrikel. Lesi intrakranial biasanya menonjol ke dalam rongga ventrikuler sebagai massa padat, kadang-kadang dengan papilar yang jelas (Vinay Kumar dkk, 2007).

Gambaran klinis ependimoma bergantung pada lokasi neoplasma. Tumor intrakranial sering menyebabkan hidrosefalus dan tanda peningkatan tekanan intrakranial. Karena lokasinya di dalam sistem ventrikel, sebagian tumor dapat menyebar ke dalam ruang subarakhnoid (Vinay Kumar dkk, 2007).

Gambar 9. Ependimoma (Vinay Kumar dkk, 2007)

d. Glioblastoma

Glioblastoma dapat timbul dengan masa yang berbatas tegas atau neoplasma yang infiltratif secara difuse. Potongan tumor dapat berupa masa yang lunak berwarna keabuan atau kemerahan, daerah nekrosis dengan konsistensi seperti krim kekuningan, ditandai dengan suatu daerah bekas perdarahan berwarna cokelat kemerahan. Dapat timbul dimana saja tetapi paling sering terjadi di hemisfer otak dan sering menyebar ke sisi kontralateral melalui korpus kalosum (Price, 2005).

Gambar 10. Glioblastoma (Vinay Kumar dkk, 2007)

Gambar 11. MRI Glioblastoma (Satyanegara, 2010)

e. Meduloblastoma

Meduloblastoma merupakan neoplasma yang invasif dan bertumbuh sangat cepat. Neoplasma ini sering ditemukan pada anak. Sekitar 20% neoplasma otak pada anak adalah meduloblastoma (Arthur, 2012).

Pada anak, lokasi tersering meduloblastoma adalah di infratentorial, di bagian posterior vermis serebeli dan atap ventrikel ke empat. Pada analisis kromosom ditemukan hilangnya informasi genetik di bagian distal kromosom 17, tepatnya di bagian distal dari regio yang mengkode protein p53 pada sebagian besar pasien. Ini diduga bertanggung jawab terhadap perubahan neoplastik dari sel-sel punca serebelum menjadi neoplasma (Arthur, 2012).

Kebanyakan pasien berusia 4 – 8 tahun. Diagnosis rata-rata ditegakkan 1 – 5 bulan setelah mulai muncul gejala. Gejala klinis yang ada timbul akibat hidrosefalus obstruktif dan tekanan tinggi intrakranial. Biasanya anak akan terlihat lesu, muntah-muntah, dan mengeluh nyeri kepala terutama di pagi hari. Selanjutnya akan terlihat anak berjalan seperti tersandung, sering jatuh, melihat dobel, dan mata menjadi juling. Pada tahap ini biasanya baru dilakukan pemeriksaan neurologis yang

secara khas akan memperlihatkan papiledema atau paresis nervus abdusens (n. VI) (Arthur, 2012).

Gambar 12. Gambaran Skematik Meduloblastoma (Netter’s Neurology, 2012)

f. Tumor Pleksus Khoroid

Tampilan mikroskopis tumor pleksus khoroid adalah berupa massa dengan konsistensi lunak, vaskuler, ireguler yang berbentuk mirip dengan kembang kol. Tumor ini cenderung berbentuk sesuai dengan kontur ventrikel yang ditempatinya dan berekstensi melalui foramen-foramen ke dalam ventrikel lain yang berdekatan atau ke dalam rongga subarakhnoid. Tumor ini mendesak jaringan otak namun tidak menginvasinya (Vinay Kumar dkk, 2007).

Presentasi gejala tumor ini biasanya berupa tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial disertai gejala neurologis fokal. Tumor intraventrikel IV dapat menimbulkan gejala nistagmus dan ataksia (Vinay Kumar dkk, 2007).

g. Meningioma

Meningioma merupakan tumor terpenting yang berasal dari meningen, sel-sel mesotel, dan sel-sel jaringan penyambung arakhnoid dan dura. Sebagian besar tumor bersifat jinak, berkapsul, dan tidak menginfiltrasi jaringan sekitarnya, tetapi menekan struktur yang berada dibawahnya. Tumor ini terletak di sekitar batang otak dan di dasar tengkorak.

Pertumbuhan tumor ini lambat sehingga gejala dapat kurang diperhatikan dan diagnosisnya salah. Gejala-gejalanya adalah epilepsi idiopatik, hemiparesis, dan afasia (Price, 2005).

h. Pinealoma

Pinealoma hanyalah sebagian kecil dari lesi intrakranial dan mencakup tumor-tumor yang berasal dalam korpus pinealis maupun dari pleksus koroideus (papila koroideus) sekitarnya. Pinealoma menekan akuaduktus (menyebabkan hidrosefalus obstruktif) dan juga hipotalamus. Papila koroideus menyebabkan perdarahan intraventrikel dan juga menyumbat sistem ventrikel (Price, 2005).

2. Hematom Intrakranial a. Hematom Epidural

Fraktur tulang kepala dapat merobek pembuluh darah, terutama arteri meningea media yang masuk dalam tengkorak melalui foramen spinosum dan jalan antara durameter dan tulang di permukaan dalam os temporale. Perdarahan yang terjadi menimbulkan hematom epidural. Desakan dari hematom akan melepaskan durameter lebih lanjut dari tulang kepala sehingga hematom bertambah besar (R. Sjamsuhidajat, 2004).

Hematom yang meluas di daerah temporal menyebabkan tertekannya lobus temporalis otek ke arah bawah dan dalam. Tekanan ini menyebabkan bagian medial lobus (unkis dan sebagian dari girus hipokampus) mengalami herniasi di bawah tepi tentorium. Keadaan ini menyebabkan timbulnya tanda-tanda neurologik (Price, 2005).

Kelainan ini pada fase awal tidak menunjukkan gejala atau tanda. Baru setelah hematom bertambah besar akan terlihat tanda pendesakan dan peningkatan tekanan intrakranial. Penderita akan mengalami sakit kepala, mual, dan muntah diikuti dengan penurunan kesadaran. Gejala neurologik yang teroenting adalah pupil mata anisokor yaitu pupil ipsilateral melebar (R. Sjamsuhidajat, 2004).

Gambar 13. Hematom Epidural

Keterangan : 1. Os temporal, 2. Duramater, 3. Hematom epidural, 4. Otak terdorong kesisi lain

(R. Sjamsuhidajat, 2004)

b. Hematom Subdural

Hematom subdural disebabkan oleh trauma otak yang menyebabkan robeknya vena di dalam ruang araknoid. Pembesaran hematom karena robeknya vena memerlukan waktu yang lama. Oleh karena hematom subdural sering disertai cedera otak berat lain, jika dibandingkan dengan hematom epidural prognosisnya lebih jelek (R. Sjamsuhidajat, 2004).

Hematom subdural dibagi menjadi subdural akut bila gejala timbul pada hari pertama sampai hari ketiga, subakut bila timbul antara hari ketiga hingga minggu ketiga, dan kronik bila timbul sesudah minggu ketiga (R. Sjamsuhidajat, 2004).

Hematom subdural akut menimbulkan gejala neurologik yang penting dan serius dalam 24 sampai 48 jam setelah cidera. Hematoma sering berkaitan dengan trauma otak berat dan memiliki mortalitas yang tinggi. Hematoma subdural akut terjadi pada pasien yang meminum obat antikoagulan terus menerus yang tampaknya mengalami trauma kepala minor. Cidera ini seringkali berkaitan dengan cidera deselarasi akibat kecelakaan kendaraan bermotor. Defisit neurologik progresif disebabkan oleh tekanan pada jaringan otak dan herniasi batang otak ke

dalam foramen magnum yang selanjutnya menimbulkan henti nafas dan hilangnya kontrol atas denyut nadi dan tekanan darah (Price, 2005).

Hematom subdural subakut menyebabkan defisit neurologik bermakna dalam waktu lebih dari 48 jam tetapi kurang dari dua minggu setelah cidera. Riwayat klinis yang khas pada penderita hematom subdurak subakut adalah adanya trauma kepala yang menyebabkan ketidaksadaran, selanjutnya diikuti perbaikan status neurologik yang bertahap. Namun, setelah jangka waktu tertentu penderita memperlihatkan tanda-tanda status neurologis yang memburuk. Tingkat kesadaran menurun secara bertahap dalam beberapa jam. Meningkatnya tekanan intrakranial akibat timbunan hematom yang menyebabkan menjadi sulit dibangunkan dan tidak merespon terhadap rangsangan vebral maupun nyeri. Peningkatan tekanan intrakranial dan pergeseran isi kranial akibat timbunan darah akan menyebabkan terjadinya herniasi unkus atau sentral dan timbulnya tanda neurologik akibat kompresi batang otak (Price, 2005).

Awitan gejala hematoma subdural kronik pada umumnya tertunda beberapa minggu, bulan bahkan beberapa tahun setelah cidera awal. Pada orang dewasa, gejala ini dapat dikelirukan dengan gejala awal demensia. Trauma pertama merobek salah satu vena yang melewati ruang subdural sehingga terjadi perdarahan lambat ke dalam ruang subdural. Dalam 7 sampai 10 hari setelah perdarahan, darah dikelilingi oleh membran fibrosa. Terjadi kerusakan sel-sel darah dalam hematoma sehingga terbentuk peredaan tekanan osmotik yang menyebabkan tertariknya cairan ke dalam hematoma. Bertambahnya ukuran hematoma ini dapat menyebabkan perdarahan lebih lanjut akibat robekan membran atau pembuluh darah di sekelilinhnya sehingga meningkatkan ukuran dan tekanan hematoma. Jika dibiarkan mengikuti perjalanan alamiahnya, unsur-unsur kandungan hematom subdural akan mengalami perubahan-perubahan yang khas. Hematoma subdural kronik memiliki gejala dan tanda yang tidak spesifik, tidak terlokalisasi, dan dapat disebabkan oleh banyak proses penyakit lain. Gejala dan

tanda perubahan yang paling khas adalah perubahan progresif dalam tingkat kesadaran termasuk apati, latergi, berkurangnya perhatian dan menurunnya kemampuan untuk mempergunakan kecakapan kognitif yang lebih tinggi (Price, 2005).

Gambar 14. Stadium Perjalanan Klinis Alami Hematom Subdural (Price, 2005)

Hematom subdural akut secara klinis sukar dibedakan dengan hematom epidural yang berkembang lambat. Hematom subdural akut dan kronik memberikan gambaran klinis suatu proses desak ruang (space occupying lesion) yang progresif sehingga tidak jarang dianggap sebagai neoplasma atau demensia (R. Sjamsuhidajat, 2004).

Gambar 15. Hematom Subdural

Keterangan : 1. Os temporal, 2. Duramater, 3. Hematom subdural, 4. Otak terdorong kesisi lain

(R. Sjamsuhidajat, 2004)

c. Higroma Subdural

Higroma subdural adalah hematom subdural lama yang mungkin disertai pengumpulan cairan serebrospinal di dalam ruang subdural. Kelainan ini jarang ditemukan dan dapat terjadi karena robekan selaput arakhnoid yang menyebabkan cairan serebrospinal keluar ke ruang subdural. Gambaran klinis menunjukkan tanda kenaikan tekanan intrakranial, sering tanpa tanda fokal (R. Sjamsuhidajat, 2004).

3. Abses Otak

Abses otak adalah kumpulan nanah yang dikelilingi oleh kapsul fibrosa parenkim otak terutama disebabkan oleh penyebaran infeksi dari fokus yang berdekatan atau melalui vaskular. Kebanyakan abses otak terjadi karena diseminasi hematogen dari peradangan yang jauh, trauma, pembedahan, ekstensi langsung dari sinusitis (Price, 2005).

Gambar 16. Abses Otak (Satyanegara, 2010)

Abses otak umumnya terjadi akibat masuknya organisme ke dalam susunan saraf pusat akibat trauma kepala, prosedur operasi atau melalui proses penyebaran langsung atau metastasis dari fokus-fokus infeksi. Organisme yang paling sering dijumpai adalah golongan streptokokus aerobik, stafilokokus, hemofilus, enterobakteria, serta pneumokokus (Satyanegara, 2010).

Goodman mengemukakan empat sindrom kumpulan gejala untuk abses otak (Satyanegara, 2010) :

a. Tipe I Masa Fokal Akut

Penderita kelompok ini memiliki gejala dan tanda proses desak ruang dari suatu lesi massa intrakranial yang progresif dalam beberapa hari bahkan sampai beberapa jam. Corak gejalanya sesuai dengan lokasi abses seperti abses di lobus temporal. Gejala-gejala tersebut disertai dengan demam yang tidak begitu tinggi, kesadaran berkabut, sehingga kadang defisit neurologis yang masih ringan sulit terdeteksi.

b. Tipe II Hipertensi Intrakranial

Gejala dan tanda gangguan neurologis yang berkaitan dengan peninggian tekanan intrakranial seperti nyeri kepala, mual, muntah,

penurunan kesadaran, gangguan daya ingat, dan perubahan personalitas serta papiledema.

c. Tipe III Destruksi Difus

Gejala-gejala yang mengandung komponen destruksi yang progresif seperti gangguan neurologis yang tak sesuai dengan estimasi klinis dan keadaan intrakranialnya.

d. Tipe IV Defisit Neurologis Fokal

Gejala yang berkembang sedemikian lambatnya sehingga sering kali diinterpretasi sebagai suatu neoplasma yang tumbuh lambat.

Gambar 17. Gejala Fokal yang Terlihat pada Abses Otak (Price, 2005)

4. Kontusio Serebri

Lesi kontusio bisa terjadi tanpa adanya dampak yang berat. Yang penting untuk terjadinya lesi kontusio adalah adanya akselerasi kepala yang seketika itu juga menimbulkan penggeseran otak serta pengembangan gaya kompresi yang destruktif. Akselerasi yang kuat berarti pula hiperekstensi kepala. Karena itu otak membentang batang otak terlampau kuat, sehingga menimbulkan blokade reversibel terhadap lintasan asendens retikularis difus. Akibat blokade itu otak tidak mendapatkan input aferen dan karena itu kesadaran hilang selama blokade reversibel berlangsung (Mahar Mardjono, 1989).

Akibat gaya yang dikembangkan oleh mekanisme-mekanisme yang beroperasi pada trauma kapitis tersebut, autoregulasi pembuluh darah serebral terganggu, sehingga terdapat vasoparalisis. Tekanan darah menajdi rendah dan nadi menjadi lambat. Pusat vegetatif ikut terlibat, maka rasa mual, muntah dan gangguan pernafasan bisa timbul (Mahar Mardjono, 1989).

II.4 Macam-Macam Keluhan dan Gejala yang Disebabkan oleh Space Occupying Intracranial

II.4.1 Gejala Peningkatan Tekanan Intrakranial

Triad nyeri kepala, edema papil dan muntah secara umum dianggap sebagai karakteristik peninggian tekanan intrakranial. Namun demikian, dua pertiga pasien dengan lesi desak ruang memiliki semua gambaran tersebut, sedang kebanyakan sisanya umumnya dua. Simtomatologi peninggian tekanan intrakranial tergantung pada penyebab daripada tingkat tekanan yang terjadi. Tak ada korelasi yang konsisten antara tinggi tekanan dengan beratnya gejala (Syaiful Saanin, 2012).

1. Nyeri Kepala

Sakit kepala merupakan gejala umum yang dapat sirasakan pada tahap tumor intrakranial. Sifat sakit kepala tersebut berupa nyeri berdenyut-denyuatau rasa penuh dikepala seolah-olah kepala mau meledak. Kebanyakan struktur di kepala tidak sensitif nyeri, ahli bedah saraf dapat melakukan kraniotomi major dalam anestesia lokal karena tulang tengkorak dan otak sendiri dapat ditindak tanpa nyeri. Struktur sensitif nyeri didalam kranium adalah arteria meningeal media beserta cabangnya, arteri besar didasar otak, sinus venosus dan bridging veins, serta dura didasar fossa kranial. Peninggian tekanan intrakranial dan pergeseran otak yang terjadi membendung dan menggeser pembuluh darah serebral atau sinus venosus serta cabang utamanya dan memperberat nyeri lokal. Nyeri

yang lebih terlokalisir diakibatkan oleh peregangan atau penggeseran duramater didaerah basal dan batang saraf sensori kranial kelima, kesembilan dan kesepuluh. Nyeri kepala juga disebabkan oleh spasme otot-otot besar didasar tengkorak. Ini mungkin berdiri sendiri atau ditambah dengan reaksi refleks bila mekanisme nyeri bekerja (Syaiful Saanin, 2012).

Nyeri kepala paling hebat dirasakan pada pagi hari, karena selama tidur malam PCO2 serebral ,meningkat, sehingga

mengakibatkan peningkatan cerebral blood flow (CBF) dan dengan demikian mempertinggi tekanan intrakranial. Lonjakan tekanan intrakranial sejenak karena batuk, mengejan atau berbangkis memperberat nyeri kepala (Mahar Mardjono, 1989). 2. Muntah

Ditemukan pada peninggian tekanan intrakranial oleh semua sebab dan merupakan tampilan yang terlambat dan diagnosis biasanya dibuat sebelum gejala ini timbul. Gejala ini mungkin jelas merupakan gambaran dini dari tumor ventrikel keempat yang langsung mengenai nukleus vagal. Setiap lesi hampir selalu meninggikan tekanan intrakranial akibat obstruksi aliran cairan serebrospinal dan mungkin tidak mudah menentukan mekanisme mana yang dominan. Muntah sering timbul pada pagi hari setelah bangun tidur. Hal ini disebabkan oleh tekanan intrakranial yang menjadi lebih tinggi selama tidur malam sehingga PCO2 serebral meningkat. Sifat muntah

penderita dengan tekanan intrakranial yang meninggi adalah khas, yaitu proyektil dan tidak didahului oleh mual (Mahar Mardjono, 1989).

3. Papila Oedema

Papila oedema menunjukkan adanya oedema atau pembengkakan diskus optikus yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial yang menetap selama lebih dari beberapa hari atau minggu. Oedema ini berhubungan

dengan obstruksi cairan serebrospinal, dimana peningkatan tekanan intrakranial pada selubung nervus optikus menghalangi drainase vena dan aliran aksoplasmik pada neuron optikus dan menyebabkan pembengkakan pada diskus optikus dan retina serta pendarahan diskus. Papila oedema tahap lanjut dapat menyebabkan terjadinya atrofi sekunder papil nervus optikus (Syaiful Saanin, 2012).

II.4.2 Gejala Umum Space Occupying Lesion a. Tumor

Gejala umum timbul karena peningkatan tekanan intrakranial atau akibat infiltrasi difus dari tumor. Gejala yang paling sering adalah sakit kepala, perubahan status mental, kejang, nyeri kepala hebat, papil edema, mual dan muntah. Tumor maligna (ganas) menyebabkan gejala yang lebih progresif daripada tumor benigna (jinak). Tumor pada lobus temporal depan dan frontal dapat berkembang menjadi tumor dengan ukuran yang sangat besar tanpa menyebabkan defisit neurologis, dan pada mulanya hanya memberikan gejalagejala yang umum. Tumor pada fossa posterior atau pada lobus parietal dan oksipital lebih sering memberikan gejala fokal dulu baru kemudian memberikan gejala umum (Saanin, 2004, Bradley, 2000).

Tumor intrakranium pada umumnya dapat menyebabkan (Saanin, 2004, Bradley, 2000):

1. Gangguan kesadaran akibat tekanan intrakranium yang meninggi.

Gangguan kesadaran akibat peningkatan tekana intrakranium dapat berakhir hingga koma. Tekanan intrakranium yang meninggi dapat menyebabkan ruang tengkorak yang tertutup terdesak dan dapat pula menyebabkan perdarahan setempat. Selain itu, jaringan otak sendiri akan bereaksi dengan menimbulkan edema, yang

berkembang karena penimbunan katabolit di sekitar jaringan neoplasmatik. Stasis dapat pula terjadi karena penekanan pada vena dan disusuk dengan terjadi edema. Pada umumnya tumor di fosa kranium posterior lebih cepat menimbulkan gejala-gejala yang mencerminkan tekanan intrakranium yang meninggi. Hal ini mungkin disebabkan karena aliran CSF pada aquaductus yang berpusat di fosa kranium posterior dapat tersebumbat sehingga tekanan dapat meninggi dengan cepat.

Fenomena peningkatan tekanan intrakranium dapat diklasifikasikan menjadi tiga, yaitu :

a. Sindroma unkus atau sindroma kompresi diansefalon ke lateral

Proses desak pertama kali terjadi pada bagian lateral dari fosa kranium medial dan biasanya mendesak tepi medial unkus dan girus hipokampus ke arah garis tengah dan ke kolong tepi bebas daun tentorium. Karena desakan itu, bukan diansefalon yang pertama kali mengalami gangguan, melainkan bagian ventral nervus okulomotoris. Akibatnya, pada awalnya akan kan terjadi dilatasi pupil kontralateral barulah disusul dengan gangguan kesadaran. Biasanya, setelah ini akan terjadi herniasi tentorial, yaitu keadaan terjepitnya diansefalon oleh tentorium. Pupil yang melebar merupakan cerminan dari terjepitnya nervus okulomotoris oleh arteri serebeli superior. Pada tahap berkembangnya paralisis okulomotoris, kesadaran akan menurun secara progresif. b. Sindroma kompresi sentral rostro-kaudal terhadap batang

otak

Suatu tumor supratentorial akan mendesak ruang supratentorial dan secara berangsur-angsur akan menimbulkan kompresi ke bagian rostral batang otak.

Tanda bahwa suatu tumor supratentorial mulai menggangu diansefalon biasanya berupa gangguan perangai. Yang pertama-tama terjadi adalah keluhan cepat lupa, tidak bisa berkonsentrasi dan tidak bisa mengingat.

Pada tahap dini, kompresi rostro-kaudal terhadap batang otak akan menyebabkan :

 Respirasi yang kurang teratur  Pupil kedua sisi sempit sekali

 Kedua bola mata bergerak perlahan-lahan ke samping kiri dan kanan

 Gejala-gejala UMN pada kedua sisi

Pada tahap kompresi rostro-kaudal yang lebih berat, akan terjadi :

 Kesadaran menurun sampai derajat paling rendah  Suhu badan mulai meningkat dan cenderung untuk

melonjak terus

 Respirasi cepat dan bersuara mendengkur

 Pupil yang tadinya sempit berangsur-angsur melebar dan tidak lagi bereaksi terhadap sinar cahaya

c. Herniasi serebelum di foramen magnum

Herniasi ini akan menyebabkan jiratan pada medula oblongata. Gejala-gejala gangguan pupil, pernafasan, okuler dan tekanan darah berikut nadi yang menandakan gangguan pada medula oblongata, pons, ataupun mesensefalon akan terjadi.

2. Gejala-gejala umum tekanan intrakranium yang tinggi

Gejala umum timbul karena peningkatan tekanan intrakranial atau akibat infiltrasi difus dari tumor. Gejala yang paling sering adalah sakit kepala, perubahan status mental, kejang, nyeri kepala hebat, papil edema, mual dan

muntah. Tumor maligna (ganas) menyebabkan gejala yang lebih progresif daripada tumor benigna (jinak). Tumor pada lobus temporal depan dan frontal dapat berkembang menjadi tumor dengan ukuran yang sangat besar tanpa menyebabkan defisit neurologis, dan pada mulanya hanya memberikan gejala-gejala yang umum. Tumor pada fossa posterior atau pada lobus parietal dan oksipital lebih sering memberikan gejala fokal dulu baru kemudian memberikan gejala umum (Saanin, 2004, Bradley, 2000):

a. Sakit kepala

Pada penderita yang tumor serebrinya belum meluas, mungkin saja sakit kepala belum dirasakan. Misalnya, glioma pada tahap dini dapat mendekam di otak tanpa menimbulkan gejala apapun. Sebaliknya, astrositoma derajat 1 sekalipun dapat berefek buruk jika menduduki daerah yang penting, misalnya daerah bicara motorik Brocca.

Neoplasma di garis tengah fosa kranium posterior (tumor infratentorial) dapat dengan cepat menekan saluran CSS. Karena itu, sakit kepala akan terasa sejak awal dan untuk waktu yang lama tidak menunjukkan gejala defisit neurologik. Tumor infratentorial yang berlokasi di samping (unilateral) cepat menimbulkan gejala defisit neurologik akibat pergeseran atau atau desakan terhadap batang otak. Maka dari itu, tuli sesisi, vertigo, ataksia, neuralgia trigeminus, oftalmoplegia (paralisis otot-otot mata) dan paresis (paralisis ringan) perifer fasialis dapat ditemukan pada pemeriksaan.

Definisi “sakit kepala” dan “pusing” harus dapat dibedakan dengan jelas. Pusing kepala biasanya disebabkan oleh oftalmoplegia (yang menimbulkan diplopia). Kombinasi pusing kepala ataupun sakit kepala

dan diplopia harus menimbulkan kecurigaan terhadapa adanya tumor serebri, terutama tumor serebri infratentorial.

b. Kejang fokal

Kejang dapat timbul sebagai gejala dari tekanan intrakranium yang melonjak secara cepat, terutama sebagai gejala dari glioblastoma multiform. Kejang tonik biasanya timbul pada tumor di fosa kranium posterior. c. Gangguan mental

Gangguan konsentrasi, cepat lupa, perubahan kepribadian, perubahan mood dan berkurangnya inisiatif adalah gejala-gejala umum pada penderita dengan tumor lobus frontal atau temporal. Gejala ini bertambah buruk dan jika tidak ditangani dapat menyebabkan terjadinya somnolen hingga koma. (4,9,10) Tumor di sebagian besar otak dapat mengakibatkan gangguan mental, misalnya demensia, apatia, gangguan watak dan serta gangguan intelegensi dan psikosis. Gangguan emosi juga akan terjadi terutama jika tumor tersebut mendesak sistem limbik (khususnya amigdala dan girus cinguli) karena sistem limbik merupakan pusat pengatur emosi. d. Seizure

Adalah gejala utama dari tumor yang perkembangannya lambat seperti astrositoma, oligodendroglioma dan meningioma. Paling sering terjadi pada tumor di lobus frontal baru kemudian tumor pada lobus parietal dan temporal.

b. Abses Otak

Pada stadium awal gambaran klinik abses otak tidak khas, terdapat gejala-gejala infeksi seperti demam, malaise, anoreksi dan gejalagejala peninggian tekanan intrakranial berupa muntah, sakit kepala dan kejang. Dengan semakin besarnya abses otak gejala

menjadi khas berupa trias abses otak yang terdiri dari gejala infeksi, peninggian tekanan intrakranial dan gejala neurologik fokal. (Haslam, 2004 ; Goodkin, 2004)

Abses pada lobus frontalis biasanya tenang dan bila ada gejala-gejala neurologik seperti hemikonvulsi, hemiparesis, hemianopsia homonim disertai kesadaran yang menurun menunjukkan prognosis yang kurang baik karena biasanya terjadi herniasi dan perforasi ke dalam kavum ventrikel. (Haslam, 2004 ; Goodkin, 2004)

Abses lobus temporalis selain menyebabkan gangguan pendengaran dan mengecap didapatkan disfasi, defek penglihatan kwadran alas kontralateral dan hemianopsi komplit. Gangguan motorik terutama wajah dan anggota gerak atas dapat terjadi bila perluasan abses ke dalam lobus frontalis relatif asimptomatik, berlokasi terutama di daerah anterior sehingga gejala fokal adalah gejala sensorimotorik. Abses serebelum biasanya berlokasi pada satu hemisfer dan menyebabkan gangguan koordinasi seperti ataksia, tremor, dismetri dan nistagmus. Abses batang otak jarang sekali terjadi, biasanya berasal hematogen dan berakibat fatal. (Goodkin, 2004)

c. Kontusio Serebri

Timbulnya lesi kontusio di daerah-daerah dampak (“coup”) “countrecoup” dan “intermediated”, menimbulkan gejala defisit neurologik, yang bisa berupa refleks Babinski yang positif dan kelumpuhan U.M.N. Setelah penderita pulih kembali, si penderita biasanya menunjukkan gambaran ”organic brain syndrom”. Pada pemeriksaan neurologik pada kontusio ringan mungkin tidak dijumpai kelainan neurologik yang jelas kecuali kesadaran yang menurun. Pada kontusio serebri dengan penurunan kesadaran berlangsung berjam-jam pada pemeriksaan dapat atau tidak dijumpai defisit neurologik. Pada kontusio serebri yang berlangsung lebih dari enam jam penurunan kesadarannya biasanya

selalu dijumpai defisit neurologis yang jelas. Gejala-gejalanya bergantung pada lokasi dan luasnya daerah lesi. Keadaan klinis yang berat terjadi pada perdarahan besar atau tersebar di dalam jaringan otak, sering pula disertai perdarahan subaraknoid atau kontusio pada batang otak. Edema otak yang menyertainya tidak jarang berat dan dapat menyebabkan meningkatnya tekanan intrakranial. (Mardjono,2010)

Tekanan intrakranial yang meninggi menimbulkan gangguan mikrosirkulasi otak dengan akibat menghebatnya edema. Dengan demikian timbullah lingkaran setan yang akan berakhir dengan kematian bila tidak dapat diputus. (Chusid, 1990)

Pada perdarahan dan edema di daerah diensefalon pernapasan biasa atau bersifat Cheyne Stokes, pupil mengecil, reaksi cahaya baik. Mungkin terjadi rigiditas dekortikasi yaitu kedua tungkai kaku dalam sikap ekstensi dan kedua lengan kaku dalam sikap fleksi pada sendi siku. (Chusid, 1990)

Pada gangguan di daerah mesensefalon dan pons bagian atas, kesadaran menurun hingga koma, pupil melebar, refleks cahaya tidak ada, gerakan mata diskonjugat, tidak teratur, pernapasan hiperventilasi, motorik menunjukkan rigiditas deserebrasi dengan keempat ekstremitas kaku dalam sikap ekstensi. (Chusid, 1990)

Pada lesi pons bagian bawah bila nuklei vestibularis terganggu bilateral, gerakan kompensasi bola mata pada gerakan kepala menghilang. Pernapasan tidak teratur. Bila oblongata terganggu, pernapasan melambat tak teratur, tersengal-sengal menjelang kematian. (Chusid, 1990)

II.4.3 Gejala Lokal Space Occupying Lesion

Gejala lokal terjadi pada tumor yeng menyebabkan destruksi parenkim, infark atau edema. Juga akibat pelepasan faktor-faktor ke daerah sekitar tumor (contohnya : peroksidase, ion hydrogen, enzim

proteolitik dan sitokin), semuanya dapat menyebabkan disfungsi fokal yang reversibel (Saanin, 2004, Bradley, 2000).

1. Tumor di lobus frontalis / kortikal

Sakit kepala akan muncul pada tahap awal, sedangkan muntah dan papiludema akan timbul pada tahap lanjutan. Walaupun gangguan mental dapat terjadi akibat tumor di bagian otak manapun, namun terutama terjadi akibat tumor di bagian frontalis dan korpus kalosum. Akan terjadi kemunduran intelegensi, ditandai dengan gejala “Witzelsucht”, yaitu suka menceritakan lelucon-lelucon yang sering diulang-ulang dan disajikan sebagai bahan tertawaan, yang bermutu rendah (Saanin, 2004, Bradley, 2000).

Kejang adversif (kejang tonik fokal) merupakan simptom lain dari tumor di bagian posterior lobus frontalis, di sekitar daerah premotorik. Tumor di lobus frontalis juga dapat menyebabkan refleks memegang dan anosmia (Saanin, 2004, Bradley, 2000).

Tumor lobus frontal menyebabkan terjadinya kejang umum yang diikuti paralisis post-iktal. Meningioma kompleks atau parasagital dan glioma frontal khusus berkaitan dengan kejang. Tanda lokal tumor frontal antara lain disartri, kelumpuhan kontralateral, dan afasia jika hemisfer dominant dipengaruhi. Anosmia unilateral menunjukkan adanya tumor bulbus olfaktorius (Saanin, 2004, Bradley, 2000).

2. Tumor di daerah presentralis

Tumor di daerah presentralis akan merangsang derah motorik sehingga menimbulkan kejang pada sisi kontralateral sebagai gejala dini. Bila tumor di daerah presentral sudah menimbulkan destruksi strukturil, maka gejalanya berupa hemiparesis kontralateral. Jika tumor bertumbuh di daerah falk serebri setinggi daerah presentralis, maka paparesis inferior akan dijumpai (Saanin, 2004, Bradley, 2000).

3. Tumor di lobus temporalis

Bila lobus temporalis kanan yang diduduki, gejala klinis kurang menonjol. Kecuali, bila daerah unkus terkena, akan timbul serangan “uncinate fit” pada epilepsi. Kemudian akan terjadi gangguan pada funsgi penciuman serta halusinasi auditorik dan afasia sensorik. Hal ini logis bila dikaitkan dengan fungsi unkus sebagai pusat penciuman dan lobus temporalis sebagai pusat pendengaran. Gejala tumor lobus temporalis antara lain disfungsi traktus kortikospinal kontralateral, defisit lapangan pandang homonim, perubahan kepribadian, disfungsi memori dan kejang parsial kompleks (Saanin, 2004, Bradley, 2000).

4. Tumor di lobus parietalis

Tumor pada lobus parietalis dapat merangsang daerah sensorik. Jika tumor sudah menimbulkan destruksi strukturil, maka segala macam perasa pada daerah tubuh kontralateral yang bersangkutan tidak dapat dikenali dan dirasakan. Han ini akan menimbulkan astereognosia dan ataksia sensorik. Bila bagian dalam parietalis yang terkena, maka akan timbul gejala yang disebut “thalamic over-reaction”, yaitu reaksi yang berlebihan terhadap rangsang protopatik. Selain itu, dapat terjadi lesi yang menyebabkan terputusnya optic radiation sehingga dapat timbul hemianopsia Daerah posterior dari lobus parietalis yang berdampingan dengan lobus temporalis dan lobus oksipitalis merupakan daerah penting bagi keutuhan fungsi luhur sehingga destruksi pada daerah tersebut akan menyebabkan agnosia (hilangnya kemampuan untuk mengenali rangsang sensorik) dan afasia sensorik, serta apraksia (kegagalan untuk melakukan gerakan-gerakan yang bertujuan walaupun tidak ada gangguan sensorik dan motorik). Tumor hemisfer dominan menyebabkan afasia, gangguan sensoris dan berkurangnya konsentrasi yang merupakan gejala

utama tumor lobus parietal. Adapun gejala yang lain diantaranya disfungsi traktus kortikospinal kontralateral, hemianopsia/ quadrianopsia inferior homonim kontralateral dan simple motor atau kejang sensoris (Saanin, 2004, Bradley, 2000).

5. Tumor pada lobus oksipitalis

Tumor pada lobus ini jarang ditemui. Bila ada, maka gejala yang muncul biasanya adalah sakit kepala di daerah oksiput. Kemudian dapat disusul dengan gangguan medan penglihatan. Tumor lobus oksipital sering menyebabkan hemianopsia homonym yang kongruen. Kejang fokal lobus oksipital sering ditandai dengan persepsi kontralateral episodik terhadap cahaya senter, warna atau pada bentuk geometri (Saanin, 2004, Bradley, 2000).

6. Tumor pada korpus kalosum

Sindroma pada korpus kalosum meliputi gangguan mental, terutama menjadi cepat lupa sehingga melupakan sakit kepala yang baru dialami dan mereda. Demensia uga akan sering timbul dosertai kejang tergantung pada lokasi dan luar tumor yang menduduki korpus kalosum (Saanin, 2004, Bradley, 2000).

7. Tumor pada Ventrikel Tiga dan Regio Pineal

Tumor di dalam atau yang dekat dengan ventrikel tiga menghambat ventrikel atau aquaduktus dan menyebabkan hidrosepalus. Perubahan posisi dapat meningkatkan tekanan ventrikel sehingga terjadi sakit kepala berat pada daerah frontal dan verteks, muntah dan kadang-kadang pingsan. Hal ini juga menyebabkan gangguan ingatan, diabetes insipidus, amenorea, galaktorea dan gangguan pengecapan dan pengaturan suhu (Saanin, 2004, Bradley, 2000).

8. Tumor Batang Otak

Terutama ditandai oleh disfungsi saraf kranialis, defek lapangan pandang, nistagmus, ataksia dan kelemahan ekstremitas. Kompresi pada ventrikel empat menyebabkan hidrosepalus obstruktif dan menimbulkan gejala-gejala umum (Saanin, 2004, Bradley, 2000).

9. Tumor Serebellar

Muntah berulang dan sakit kepala di bagian oksiput merupakan gejala yang sering ditemukan pada tumor serebellar. Pusing, vertigo dan nistagmus mungkin menonjol (Saanin, 2004, Bradley, 2000).

II.4.4 Gejala Lokal yang Menyesatkan

Gejala lokal yang menyesatkan ini melibatkan neuroaksis kecil dari lokasi tumor yang sebenarnya. Sering disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial, pergeseran dari struktur-struktur intrakranial atau iskemi. Kelumpuhan nervus VI berkembang ketika terjadi peningkatan tekanan intrakranial yang menyebabkan kompresi saraf. Tumor lobus frontal yang difus atau tumor pada korpus kallosum menyebabkan ataksia (frontal ataksia) (Bradley, 2000).

Secara umum, tanda-tanda fisik yang dapat didiagnosis pada tumor intrakranium (Bradley, 2000):

1. Papiledema (edema pada discus opticus) dapat timbul akibat tekanan intrakranium yang meninggi atauapun karena penekanan pada nervus optikus secara langsung. Papil akan terlihat berwarna merah tua dan ada perdarahan di sekitarnya. Untuk melihat papiledemea, dapat dilakukan funduskopi atau oftalmoskopi. Karena ruang subarachnoid pada otak berlanjut hingga medula spinalis, maka peningkatan tekanan intrakranial juga akan tercermin pada ruang subarachnoid di medula spinalis. Pada kedaan demikian, fungsi lumbal tidak boleh dilakukan dapat

menyebabkan herniasi serebelum di foramen magnus yang dapat mengkahiri kehidupan.

2. Pada anak-anak, tekanan intrakranium yang meningkat dapat menyebabkan ukuran kepala membesar atau terenggannya sutura. 3. Tekanan intrakranium yang meninggi mengakibatkan iskemi dan

gangguan pada pusatpusat vasomorotik serebral, sehingga menimbulkan bradikardi (melambatnya denyut jantung) atau tekanan darah sistemik meningkat secara progresif.

4. Irama dan frekuensi pernapasan berubah. Kompresi pada batang otak dari luar akan mempercepat pernafasan, sedangkan kompresi sentral rostro-kaudal terhadap batang otak menyebabkan pernafasan yang lambat namun dalam.

5. Bagian-bagian dari tulang tengkorak dapat mengalami destruksi. Penipisan tulang biasanya disebabkan meningioma yang bulat, sedangkan penebalan tulang sebagai akibat rangsang dari meningioma yang gepeng.

II.5 Penegakan Diagnostik SOL Intrakranial

Untuk menegakkan diagnosis pada penderita yaitu melalui anamnesis, pemeriksaan fisik neurologik yang teliti serta pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis kita dapat mengetahui gejala-gejala yang dirasakan oleh penderita yang mungkin sesuai dengan gejala-gejala yang telah diuraikan di atas. Misalnya ada tidaknya nyeri kepala, muntah dan kejang. Sedangkan melalui pemeriksaan fisik neurologik ditemukan adanya gejala seperti edema papil dan deficit lapangan pandang (Lombardo,2006, Thamburaj, 2008, Eccher,2004 ).

Perubahan tanda vital pada kasus space occupying lesion intrakranial, meliputi (Lombardo,2006, Thamburaj, 2008, Eccher,2004 ):

a. Denyut Nadi

Denyaut nadi relatif stabil selama stadium awal dari peningkatan ICP, terutama pada anak-anak. Bradikardi merupakan mekanisme kompensasi yang mungkin terjadi untuk mensuplai darah ke otak dan mekanisme ini

dikontrol oleh tekanan pada mekanisme reflex vagal yang terdapat di medulla. Apabila tekanan ini tidak dihilangkan, maka denut nadi akan menjadi lambat dan irregular dan akhirnya berhenti.

b. Pernapasan

Pada saat kesadaran menurun, korteks serebri akan lebih tertekan daripada batang otak dan pada pasien dewasa, perubahan pernafasan ini normalnya akan diikuti dengan penurunan level dari kesadaran.Perubahan pada pola pernafasan adalah hasil dari tekanan langsung pada batang otak. Pada bayi, pernafasan irregular dan meningkatnya serangan apneu sering terjadiantara gejala-gejala awal dari peningkatan tekanan intrakranial yang cepat dan dapat berkembang dengan cepat ke respiratory arrest.

c. Tekanan Darah

Tekanan darah dan denyut nadi relatif stabil selama stadium awal dari peningkatan tekanan intrakranial, terutama pada anak-anak. Dengan terjadinya peningkatan tekanan intrakranial, tekanan darah akan meningkat sebagai mekanisme kompensasi; Sebagai hasil dari respon Cushing, dengan meningkatnya tekanan darah, akan terjadi penurunan dari denyut nadi disertai dengan perubahan pada pola pernafasan. Apabila kondisi ini terus berlangsung, maka tekanan darah akan mulai turun .

d. Suhu Tubuh

Selama mekanisme kompensasi dari peningkatan tekanan intrakranial berlangsung, suhu tubuh akan tetap stabil. Ketika mekanisme dekompensasi berubah, peningktan suhu tubuh akan muncul akibta dari disfungsi dari hipotalamus atau edema pada traktus yang menghubungkannya.

e. Reaksi Pupil

Serabut saraf simpatis menyebabkan otot pupil berdilatasi. Reaksi pupil yang lebih lambat dari normalnya dapat ditemukan pada kondisi yang menyebabkan penekanan pada nervus okulomotorius, seperti edema otak atau lesi pada otak. Penekanan pada n. Oklulomotorius menyebabkan penekanan ke bawah, menjepit n.Okkulomotorius di antara tentorium dan herniasi dari lobus temporal yang mengakibatkan dilatasi pupil yang

permanen. N. okulomotorius (III) berfungsi untuk mengendalikan fungsi pupil. Pupil harus diperiksa ukuran, bentuk dan kesimetrisannya dimana ketika dibandingkan antara kiri dan kanan, kedua pupil harus memiliki ukuran yang sama. Normalnya, konstriksi pupil akan terjadi dengan cepat. Pemeriksaan fisik neurologis dalam menegakan diagnosis

a. Pemeriksaan mata yaitu ukuran pupil, bentuknya dan reaksinya terhadap cahaya,pemeriksaan visus dan lapang pandang penglihatan serta pemeriksaan gerakan bola mata

b. Pemeriksaan funduskopi untuk menentukan oedema pada papil nervus optikus atau atrofi papil nervus optikus et causa papil odema tahap lanjut.

c. Pemeriksaan motorik yaitu gerak, kekuatan, tanus, trofi, refleks fisiologi, reflek patologis, dan klonus.

d. Pemeriksaan sensibilitas.

Pemeriksaan Penunjang  Elektroensefalografi (EEG)

Elektroensefalografi (EEG) adalah tehnik untuk merekan aktivitas elektrik otak melalui tengkorak utuh. Tindakan pemeriksaan ini aman dan sama sekali tidak menyakiti orang yang diperiksa. Elektroensefalografi dapat mengungkapkan tanda-tanda gangguan fungsi otak fokal atau global, seperti disfungsi otak pada penderita epilepsi, tumor serebri, infark, hemoragi, kontusia serebri, ensefalitis dan berbagai keadaan psikiatrik (Mahar Mardjono, 1989).

Garis-garis besar tehnik perekaman adalah dengan elektroda yang ditempelkan pada berbagai daerah tengkorak potensial permukaan otak direkam. Perekaman ini berlalu terus menerus untuk episoda beberapa menit. Hasilnya dicatat pada kertas yang berjalan. Kecepatan jalannya kertas dapat diatur, sehingga kertas dapat berjalan 1,5 cm, 3 cm dan 6 cm perdetik. Viltasi yang direkam oleh galvanometer dilakukan oleh alat pencatat, sehingga potensial tercatat dengan tinta pada kertas yang berjalan berupa gelombang-gelombang. Ini

dilakukan melalui alat amplifikasi supaya potensial otak sebesar 50 mikrovolt dapat diperbesar sehingga dapat menggerakkan pena pencatat. Dengan memasang 16 elektroda pada tempat-tempat di tengkorak, aktivitas seluruh otak dapat diselidiki (Mahar Mardjono, 1989).

Seluruh korteks serebri merupakan medan listrik yang diproduksi pada ujung-ujung dendrit. Potensial neuron pada setiap waktu berbeda, sehingga potensial dendritik pada korteks selalu berubah juga. Fluktuasi potensi inilah yang tercatat pada kertas elektroensefalografi dan dikelompokkan 4 jenis gelombang menurut frekuensinya, yaitu (Mahar Mardjono, 1989):

1. Gelombang alfa, bersiklus 8-13 perdetik.

2. Gelombang beta, bersiklus lebih dari 13 perdetik. 3. Gelombang teta, bersiklus 4-7 perdetik.

4. Gelombang delta, bersiklus kurang dari 4 perdetik.

Gambar 18. Gambaran Gelombang Alfa, Beta, Teta, dan Delta (Neurologi Klinis Dasar, 1989)

Proses desak ruang intrakranial mencakup tumor serebri, abses serebri dan perdarahan di dalam ruang tengkorak. Sebuah lesi struktural di otak yang agak akut pada salah satu hemisferium biasanya menimbulkan gelombang delta pada tempat lesinya atau di

daerah sekitarnya. Abses serebri biasanya membangkitkan aktivitas delta dengan amplitudo yang tinggi (Mahar Mardjono, 1989).

Jenis proses desak ruang intrakranial lain yang dapat diungkapkan oleh elektroensefalografi adalah hematoma subdural. Elektroda yang merekan aktivitas korteks yang tertindih oleh hematoma subdural memperlihatkan supresi dari gelombang alfa dan timbulnya gelombang lambat yang tidak teratur (Mahar Mardjono, 1989).

Tumor serebri yang berada di fossa kranii posterior atau di jaringan otak pada garis tengah yang terletak jauh dari permukaan otak, biasanya tidak menimbulkan gambaran yang khas, yang diperlihatkan elektriensefalografi dalam keadaan tersebut adalah letupan gelombang teta atau delta secara paroksimal pada seluruh permukaan (Mahar Mardjono, 1989).

 Foto polos kepala Pada Anak:

1. Sutura melebar

Pada umur 7 tahun sutura mulai mendekati dimana hal ini mungkin terlihat setelah umur 14 atau 15 tahun. Keadaan ini tidak terlihat setelah umur 25 atau 30 tahun.

Satura yang melebar ini terutama jelas terlihat pada sutura koronaria dan sutura sagitalis serta jarang terlihat pada sutura lambdoidea (Iskandar,2002).

2. Ukuran kepala yang membesar

Ukuran kepala yang membesar dijumpai pada: • Ventrikel yang membesar

Pada hidrosefalus ditemukan ventrikel yang membesar, misalnya disebabkan oleh suatu stenosis aquaduktus Sylvii, Arnold Chiari Malfornation atau Dendy Walker Cyst (Iskandar,2002).

Dijumpai pada edem serebri, space ocuping lesion dan megalencephaly (Iskandar,2002).

3. Craniolacunia

Craniolacunia adalah suatu gambaran menyerupai alur yang berbentuk oval atau seperti jari pada tabula interns dengan diantaranya terdapat bony ridge. Tanda ini terlihat pada neonatus sampai bayi berumur 6 bulan. Keadaan ini berhubungan dengan myelomeningocele, ecephalecele, stenosis aquaductus sylvii dan arnold chiari malformation (Iskandar,2002).

4. Erosi dorsum sellae

Pada anak-anak erosi dorsum sellae merupakan tanda lanjut dari tekanan tinggi intrakranial. Untuk terjadinya erosi dorsum sellae membutuhkan waktu beberapa minggu. Keadaan ini hanya terlihat pada 30% kasus dengan tekanan tinggi intrakranial. Jika erosi dorsum sellae tidak disertai dengan sutura yang melebar, umumnya hal ini disebabkan oleh lesi fokal pada daerah sella (Iskandar,2002).

5. Bertambahnya convolutional marking

Untuk suatu tekanan tinggi intrakranial bertambahnya convolutional marking tidak dapat dipercaya. Dalam keadaan normal keadaan ini bervariasi antara umur 4-10 tahun (Iskandar,2002).

Pada dewasa

1. Erosi dorsum sellae

Pada orang dewasa biasanya terjadi erosi dorsum sellae dan merupakan gambaran yang khas. Pada tekanan tinggi intrakranial yang lama seluruh dorsum sellae mungkin tidak jelas terlihat. Sebenarnya erosi prossesus posterio dan dorsum sellae disebabkan oleh tekanan dari dilatasi ventrikel III dan pada umumnya ditemukan pada penderita dengan tumor pada

fossa posterior dan hidrosefalus. Erosi sellae oleh karena tekanan tinggi intrakranial harus dibedakan dari lesi destruksi lokal. Selain daripada adenoma pituitaria yang terdiri atas meningioma, chordoma, craniopharyngioma dan aneurisma (Iskandar,2002).

2. Pergeseran kelenjar pineal

Pada proyeksi Towne dengan kualitas filma yang baik, kelenjar pineal terlihat terletak di garis tengah. Jika terjadi pergeseran dari kalsifikasi kelenjar pineal lebih dari 3 mm pada satu sisi garis tengah,menunjukkan adanya massa intrakranial. Pada umumnya sebagai penyebabnya adalah tumor intrakranial, tetapi lesi seperti subdural hematom dan massa non neoplastik dapat menyebabkan hal yang sama (Iskandar,2002).

3. Kalsifikasi Patologi

Pada space occupying lession dapat terlihat adanya kalsifikasi yang patologik. Keadaan ini terlihat dengan gambaran radiologik kira-kira pada 5%-10% kasus (Iskandar,2002).

 Arteriografi

Arteriografi karotis dan vertebralis merupakan metode radiologik dengan jalan pembuatan foto rontgen pembuluh-pembuluh darah intrakranial setelah arteri karotis atau arteri vertebralis diisi dengan substansi radio-opak. Yang umum digunakan adalah hypaque 50%. Sebanyak 30 sampai 40 mL, hypaque disuntikkan dengan tekanan yang cukup besar untuk dapat disemprotkan di dalam arteri karotis interna atau arteri vertebralis. Dengan demikian, bentuk dan perjalanan cabang-cabang arteri karotis interna atau arteri basilaris dapat divisualisasika pada doto-rontgen. Oleh karena susunan pembuluh darah yang divisualisasikan oleh arteriografi (angiogram) karotis dan vertebral, maka pemeriksaan ini dikerjakan dengan

maksud untuk mendapatkan informasi yang mengungkapkan kelainan pada susunan vaskular. Kelainan tersebut dapat bersifat gangguan intraluminal (obstruksi, dilatasi patologik seperti aneurisma, malformasi vaskular0 atau gangguan ekstravaskular yang menggeser, menarik dan menekan suatu pembuluh darah setempat (Mahar Mardjono, 1989).

Letak, bentuk dan perjalanan cabang-cabang arteri karotis interna pada orang yang sehat menunjukkan variasi yang berarti. Pada arteri karotis interna lateral tampak arteri oftalmika sebagai cabang kecil pertama dari arteri karotis interna pada sifon bagian tengahnya. Setinggi itu arteri serebri posterior meninggalkan karotis interna dari belakang. Pada ujung arteri karotis terlihat cabang-cabang yang menuju ke depan yaitu arteri serebri anterior yang kemudian memberikan cabang yang dinamakan arteri kalosomarginalis dan arteri perikalosa. Ke dorsal dan sentral ujung arteri karotis interna memberikan cabang-cabang yang dinamakan arteri kelompok Sylvius dimana yang terbesar dikenal sebagai arteri serebri media dan yang berukuran sedang dikenal dengan arteri temporalis media dan arteri tempralis posterior. Di bawah pangkal arteri kelompok Sylvius terlihat arteri koroidea yang berinduk pada dinding belakang arteri karotis interna (Mahar Mardjono, 1989).

Gambar 19. Arteriografi Karotis Lateral yang Normal (Mahar Mardjono, 1989)

Pada arteriogram karotis dengan proyeksi pemotretan anterioposterior dapan dipelajari cabang-cabang besar arteri karotis interna. Arteri serebri anterior berjalan tepat di garis tengah dan sifon karotis berada dipangkalnya. Kelompok sifon karotis ke arah tempral terdiri dari cabang-cabang kelompok Sylvius. Arteriogram vertebralis lebih sukar untuk dipelajari. Namun, cabang arteri masih dapat dikenali (Mahar Mardjono, 1989).

Gambar 20. Arteriografi karotis Anterior yang Normal (Mahar Mardjono, 1989)

Gambar 21. Arteriogram Vertebralis (Mahar Mardjono, 1989)

Perjalanan arteri yang patologik diberi julukan yang menggambarkan polanya. Tanda memegang (grasping sign) adalah pola cabang-cabang arteri yang seolah-olah memegang tumor. Tanda yang dulukis sebagai draping sign atau tanda menudungi adalah perjalan cabang arteri yang seolah-olah menuduni tumor (Mahar Mardjono, 1989).

Bila terdapat tumor yang mendesak pangkal cabang-cabang arteri tertentu, maka sudut yang terbentuk oleh cabang-cabang arteri emnjadi runcing seolah-oleh cabang tersebut hendak memasuki terowongan. Tanda yang terlukis dinamakan telescoping of the blood vessels atau penguncupan cabang-cabang pembuluh darah. Tumor serebri dapat menyisihkan pembuluh darah ke samping, sehingga cabang-cabang pembuluh darah yang bersangkutan terbentang. Tanda ini dikenal dengan spread-out blood vessels. Pada penyumbatan arteri, cabang-cabang distal dari obstruksi itu tidak tampak (Mahar Mardjono, 1989).

Gambar 22. Arteriogram karotis Normal dengan Contoh-Contoh Arteriogram Berpola Abnormal

Berbagai neoplasma menimbulkan vaskularisasi baru disaerahnya. Bila pembuluh-pembuluh darah baru halus, maka suatu tempat radio-opak akan terlihat yang dinamakan blush. Tanda tersebut lebih mengarah kepada meningioma daripada glioblastoma. Tetapi, baik apda meningioma maupun glioblastoma dapat dijumpai pembuluh-pembuluh baru yang ukurannya lebih besar daripada kapilar sehingga banyak pembuluh darah tampak sebagai garis yang berliku-like. Malformasi pembuluh darah serebral akan tampak sebagai pembuluh darah yang berdiameter luar biasa besar (Mahar Mardjono, 1989).

Gambar 23. Pola Arteriogram Karotis Normal dengan Contoh-Contoh Arteriogram Karotis Malformasi Arterio-Venous dan

Tumor Serebri (Mahar Mardjono, 1989)

Pada hematoma subdural, sesuai dengan lokalisasi perdarahan, akan tampak pendesakan arteri serebri anterior, arteri serebri media maupun deep vein. Kadang-kadang ditemukan lesi yang luas, tetapi pendesakan arteri serebri anterior, arteri serebri media dan vena serebri interna sangat sedikit, maka harus dilakukan angiografi sisi