LAPORAN PENDAHULUAN
ASKEP DECOMPENSASI CORDIS Pengertian
Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk mempertahankan peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh. (Dr. Ahmad ramali.1994) Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung (Tabrani, 1998; Price, 1995).
B. Etiologi
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomiyopati.
Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisisan ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler), gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil (Price. Sylvia A, 1995).
C. Klasifikasi
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung kongestif. Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d’effort, fatigue, ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal, batuk, pembesaran jantung, irama derap, ventricular heaving, bunyi derap S3 dan S4, pernapasan cheyne stokes, takikardi, pulsusu alternans, ronkhi dan kongesti vena pulmonalis.
Pada gagal jantung kanan timbul edema, liver engorgement, anoreksia, dan kembung. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan, heaving ventrikel kanan, irama derap atrium kanan, murmur, tanda tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, bunyi P2 mengeras, asites, hidrothoraks, peningkatan tekanan vena,
hepatomegali, dan pitting edema.
Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan. New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas : Kelas 1; Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan.
Kelas 2; Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari hari tanpa keluhan.
Kelas 3; Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa keluhan.
Kelas 4; Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivits apapun dan harus tirah baring.
D. Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup,dan meningkatkan volume residu ventrikel. Sebagai respon terhadap gagal jantung,ada tiga mekanisme primer yang dapat di lihat :
• Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik,
• Meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin angiotensin aldosteron, dan • Hipertrofi ventrikel.
Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif. Meurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung.Juga terjadi vasokonstriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal, agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan.
Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa :
Penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerulus, Pelepasan rennin dari apparatus juksta glomerulus,
Iteraksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I, Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II,
Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal, dan
Retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul.
Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau bertambahnya tebal dinding.Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium ; tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung, sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial. Respon miokardium terhadap beban volume, seperti pada regurgitasi aorta, ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding.
E. Tanda dan gejala
Dampakdari cardiak output dan kongesti yang terjadi sisitem vena atau sisitem pulmonal antara lain :
• Lelah • Angina • Cemas
• Oliguri. Penurunan aktifitas GI • Kulit dingin dan pucat
Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balikdari ventrikel kiri, antara lain : • Dyppnea
• Batuk • Orthopea • Reles paru
• Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru.
Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan : • Edema perifer
• Distensi vena leher • Hari membesar
• Peningkatan central venous pressure (CPV)
F. Pemeriksaan penunjang 1. Foto polos dada
pulmonalis.
Proyeksi RAO; tampak adanya tanda-tanda pembesaran atrium kiri dan pembesaran ventrikel kanan.
2. EKG
Irama sinus atau atrium fibrilasi, gel. mitral yaitu gelombang P yang melebar serta berpuncak dua serta tanda RVH, LVH jika lanjut usia cenderung tampak gambaran atrium fibrilasi.
3. Kateterisasi jantung dan Sine Angiografi
Didapatkan gradien tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri pada saat distol. Selain itu dapat dideteksi derajat beratnya hipertensi pulmonal. Dengan mengetahui frekuensi denyut jantung, besar curah jantung serta gradien antara atrium kiri dan ventrikel kiri maka dapat dihitung luas katup mitral.
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN DECOMPENSASI CORDIS Pengkajian
Aktivitas dan Istirahat
Gejala : Mengeluh lemah, cepat lelah, pusing, rasa berdenyut dan berdebar. Mengeluh sulit tidur (ortopneu, dispneu paroksimal nokturnal, nokturia, keringat malam hari). Tanda: Takikardia, perubahan tekanan darah, pingsan karena kerja, takpineu, dispneu. Sirkulasi
Gejala: Menyatakan memiliki riwayat demam reumatik hipertensi, kongenital: kerusakan arteial septal, trauma dada, riwayat murmur jantung dan palpitasi, serak, hemoptisisi, batuk dengan/tanpa sputum, riwayat anemia, riwayat shock hipovolema.
Tanda: Getaran sistolik pada apek, bunyi jantung; S1 keras, pembukaan yang keras, takikardia. Irama tidak teratur; fibrilasi arterial.
Integritas Ego
Tanda: menunjukan kecemasan; gelisah, pucat, berkeringat, gemetar. Takut akan kematian, keinginan mengakhiri hidup, merasa tidak berguna, kepribadian neurotik. Makanan / Cairan
Gejala: Mengeluh terjadi perubahan berat badan, sering penggunaan diuretik.
Tanda: Edema umum, hepatomegali dan asistes, pernafasan payah dan bising terdengar krakela dan mengi.
Neurosensoris
Gejala: Mengeluh kesemutan, pusing Tanda: Kelemahan
Pernafasan
Gejala: Mengeluh sesak, batuk menetap atau nokturnal.
Tanda: Takipneu, bunyi nafas; krekels, mengi, sputum berwarna bercak darah, gelisah. Keamanan
Gejala: Proses infeksi/sepsis, riwayat operasi Tanda: Kelemahan tubuh
Penyuluhan / pembelajaran
Gejala: Menanyakan tentang keadaan penyakitnya. Tanda: Menunjukan kurang informasi.
Diagnosa Keperawatan yang Mungkin muncul Gangguan rasa nyaman : nyeri b.d proses penyakit
Kerusakan pertukaran gas b.d kongesti paru sekunder perubahan membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstisiil.
Penurunan curah jantung b.d penurunan pengisian ventrikel kiri, peningkatan atrium dan kongesti vena.
Inetrvensi
Gangguan rasa nyaman : nyeri b.d proses penyakit Tujuan :
Kebutuhan Rasa nyaman terpenuhi dan pasien terhindari dari nyeri. Intervensi :
Kaji keluhan nyeri, catat lokasi dan intensitas (skala 0-10). Catat faktor-faktor yang mempercepat dan tanda-tanda rasa sakit yang nonverbal.
Rasional: Membantu dalam mengendalikan kebutuhan manajemen nyeri dan keefektifan program.
Berikan kompres hangat atau dingin.
Rasional: Pemiberian kompres dapat memberikan efek vasodilatasi dan keduanya mempunyai efek vasodilatasi dan keduanya mempunyai efek membantu pengeluaran endortin dan dingin dapat menghambat impuls-impuls nyeri.
Cegah agar tidak terjadi iritasi pada tofi, misal menghindari penggunaan sepatu yang sempit, terantuk benda yang keras.
Rasional: Bila terjadi iriitasi maka akan semakin nyeri. Bila terjadi luka akibat tofi yang pecah maka rawatlah sucara steril dan juga perawatan drain yang dipasang pada luka.
Dorong untuk sering mengubah posisi. Bantu pasien untuk bergerak di tempat tidur, sokong sendi yang sakit, hindari gerakan yang menyentak.
Rasional: Mencegah terjadinya kelelahan umum dan kekakuan sendi. Menstabilkan sendi, mengurangi gerakan atau rasa sakit pada sendi. Berikan masase lembut.
Rasional: Meningkatkan relaksasi atau mengurangi tegangan otot.
Dorong penggunaan tehnik manajemen stress,misalnya relaksasi progresif, sentuhan terapeutik, vuasualisasi, pedoman imajinasi, hipnosis diri dan pengendalian nafas. Rasional: Meningkatkan relaksasi, memberikan kontrol dan mungkin meningkatkan
kemampuan koping.
Libatkan dalam aktivitas hiburan yang sesuai untuk situasi individu. Rasional:
Memf'okuskan kembali porhatian, memberikan stimulan dan meningkatkan rasa percava diri dan perasaan sehat.
Kolaborasi.
Berikan obat-obatan sesuai dengan terapi dokter dan amati efek samping obat-obat tersebut.
Kerusakan pertukaran gas b.d kongesti paru sekunder perubahan membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstisiil.
Tujuan :
Mempertahankan ventilasi dan oksigenasi secara adekuat, PH darah normal, PO2 80-100 mmHg, PCO2 35-45 mm Hg, HCO3 –3 – 1,2
Intervensi :
Kaji kerja pernafasan (frekwensi, irama , bunyi dan dalamnya)
Rasional : Untuk mengetahui tingkat efektivitas fungsi pertukaran gas. Berikan tambahan O2 6 lt/mnt
Rasional : Untuk meningkatkan konsentrasi O2 dalam proses pertukaran gas. Pantau saturasi (oksimetri) PH, BE, HCO3 (dengan BGA)
Rasional : Untuk mengetahui tingkat oksigenasi pada jaringan sebagai dampak adekuat tidaknya proses pertukaran gas.
Koreksi kesimbangan asam basa
Rasional : Mencegah asidosis yang dapat memperberat fungsi pernafasan. Beri posisi yang memudahkan klien meningkatkan ekpansi paru.(semi fowler)
Rasional : Meningkatkan ekpansi paru.
Cegah atelektasis dengan melatih batuk efektif dan nafas dalam
Rasional : Kongesti yang berat akan memperburuk proses perukaran gas sehingga berdampak pada timbulnya hipoksia.
Lakukan balance cairan
Rasional : Meningkatkan kontraktilitas otot jantung sehingga dapat meguranngi timbulnya odem sehingga dapat mecegah ganggun pertukaran gas.
Batasi intake cairan
Penurunan curah jantung b.d penurunan pengisian ventrikel kiri, peningkatan atrium dan kongesti vena.
Tujuan :
Stabilitas hemodinamik dapat dipertahanakan dengan kriteria : (TD > 90 /60), Frekwensi jantung normal.
Intervensi :
Pertahankan pasien untuk tirah baring Rasional : Mengurangi beban jantung. Ukur parameter hemodinamik
Rasional : Untuk mengetahui perfusi darah di organ vital dan untuk mengetahui PCWP, CVP sebagai indikator peningkatan beban kerja jantung.
Pantau EKG terutama frekwensi dan irama.
Rasional : Untuk mengetahui jika terjadi penurunan kontraktilitas yang dapat mempengaruhi curah jantung.
Pantau bunyi jantung S-3 dan S-4
Rasional : Untuk mengetahui tingkat gangguan pengisisna sistole ataupun diastole. Periksa BGA dan SaO2
Rasional : Untuk mengetahui perfusi jaringan di perifer. Pertahankan akses IV
Rasional : Untuk maintenance jika sewaktu terjadi kegawatan vaskuler. Batasi Natrium dan air
Rasional : Mencegah peningkatan beban jantung Kolaborasi :
ISDN 3 X1 tab Spironelaton 50 –0-0
Rasional : Meningkatkan perfusi ke jaringan.
DAFTAR PUSTAKA
Arif Mansjoer. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius.
Carolyn M. Hudak. 1997. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi VII. Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC.
planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa, I.M. Jakarta: EGC.
Heni Rokhaeni. 2002. Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Edisi Pertama Jakarta : Bidang Diklat Pusat Kesehatan Jantung Dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita.
Kasuari. 2002. Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan Pendekatan Patofisiology. Magelang : Poltekes Semarang PSIK Magelang.
Price, S.A. & Wilson, L.M. 1994. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. 4th
Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC.
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. 2000. Brunner and Suddarth’s textbook of medical – surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC.
Suyono, S, et al.2001. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
ASUHAN KEPERAWATAN
PADA KLIEN DENGAN DECOMPENSASI CORDIS Pengertian
Decompensasi cordis adalah suatu keadaan jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup memenuhi kebutuhan metabolisme jarngan akan oksigen dan nutrisi. (Brunner,2001)
Etiologi
Kelainan oto jantung (menurunnya kontraktilitas jantung) Arterosklerosis koroner
Hipertensi arterial Penyakit otot degeneratif Penyakit jantung lain
Stenosis katub semiluner Tamponade pericardium Insufisien katup AV Hipertensi maligna Faktor sistemik Hipoksia Asidosis Abnormalitas alektrolit Pathway (lembar beriutnya) Tanda dan Gejala
Decompensasi Cordis kiri Dispnoe
Batuk
Mudah lelah Takikardi Cemas Gelisah
Decompensasi cordis kanan Edema ekstermitas atas Pertambahan BB
III. Pathway
Gangguan kemampuan kontraktlitas jantung Curah jantung lebh rendah dari curah jantung nirmal
Sistem syaraf smpatis mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahnakan curah jantung
Kompensas jantung gagal Ventrikel kanan dan kiri Pola nafas tak efektf Kerusakan dan kekakuan serabut otot
jantug volume sekuncup berkurang
Ventrikel kanan Ventrikel kiri
Gagal jantung kiri (ketdak mampuan memompa darah yang
datang dari paru)
Gagal jantung kanan
Cairan kedorong ke paru Edema ekstemitas bawah Dispnoe Batuk Mudah lelah Tekikardi Penambahan BB Hematomegali Distensi vena jugularis Asites
Cemas
Tidak toleran terhadap aktifitas
Anoreksia dan mual
Hepatomegali Deistensi Vena leher Asites
Anoreksia dan mual Nokturea dan lemah
Derajat beratnya Decompensasi Cordis
Derajat I : Aktifitas terbatas, dalam sehari tak ada keluhan Derajat II : Aktifitas sehari sedikit terbatas , ada keluhan Derajat III : Aktifitas sangat terbatas, menimbulkan keluhan Derajat IV : Keadaan istirahat menimbulkan keluhan
Pemeriksaan Penunjang
ECG : tidak ada gambaran yang spesifik
Radiologi : Thorak foto : Cardomegali, pleura efusi Laboratorium :
Elektrolit : Hiponatremi, Hiperkalemi
Enzim : SBOT meningkat, penurunan fungsi hati, Hiperbilirubinemia Kimia darah : Ureum cretinism meningkat
Darah rutin : HB menurun Pengkajian
Data dasar :
Tanda vital : TD menurun, nadi : kecil, takikardi, regular Leher : Distessi vena leher
Dada : Gerakan dada simetris, ada ronchi, wheezing, perkusi : redup Abdoment : Astes, anaroksia, mual, hepatomegali
Ekstremitas : Clubing finger, odema ekstrimitas. Diagnosa Keperawatan yang mungkin timbul
Tidak toleran aktifitas berhubungan dengan kelemahan sekunder terhadap ketidakseimbangan suplai O2 dengan kebutuhan O2.
Penurunan cardac out put berhubungan dengan factor mekanik preload, afterload, sekunder terhadap adanya gangguan kemampuan konraktiltas jantung. Kelebihan volume caran berhubungan dengan ketidakmampuan jantung
mengkosongkan volume darah dengan adekuat.
Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya odema paru sekunder terhadap peningkatan tekanan vena pulmonalis.
Tindakan Keperawatan
Tidak toleran terhadap aktifitas berhubungan dengan kelemahan sekunder terhadap ketidakseimbangan suplai O2 dengan kebutuhan O2.
Tujuan :
Klen mendemonstrasikan perbaikan daya tahan terhadap aktifitas. Intervensi :
Catat respon cardiopulmonal terhadap aktifitas, catat adanya takikardi, disretmia, sipsnoe.
Kaji kulit terhadap pucat cianoss Lakukan ROM aktif maupun pasif. Pertahankan trah barng posisi nyaman
Penurunan cardiac out put berhubungan dengan factor mekanik pre load, aferload sekunder terhadap adanya gangguan kemampuan kontraktilitas jantung. Tujuan :
Irama dan frekuensi jantung stabil, tanda vtal dalam batas normal. Intervensi :
Pantau tekanan darah, gunakan manset yang tepat Catat irama jantung dan frekuensinya
Lakukan rekam jantung EKG Auskultas bunyi nafas dan jantung
Aamati warna kulit dan kelembaban suhu klien Catat adanya odema tertentu
Berikan lingkungan yang nyaman
Pertahankan pembatasan aktifitas istirahat di tempat tidur Anjurkan teknik relaksasi
Kolaborasi :
Obat : Duretik, Vasidilator.
Pembatasan cairan dan diet Na sesua dengan indikasi.
Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya odema paru sekunder terhadap peningkatan tekanan vena pulmonalis.
Tujuan :
Pola nafas efektif Intervensi :
Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernafasan. Auskultasi bunyi nafas.
Pantau penuruan bunyi nafas. Pastikan kepatenan O2 binasal
Berkan posisi yang nyaman : semi fowler Berikan instruksi untuk latihan nafas dalam
Daftar Pustaka
Brunner, (2001); Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8, Vol 3, Penerbit buku Kedokteran EGC, Jakarta
Doesgos, (1999); Rencana Asuhan Keperawatan, edisi 3, EGC, Jakarta Martin T, (1998); Standar Perawatan Pasien, Edis 5, Vol 3 EGC, Jakarta
Swearingen, (2000) ; Keperawatan Medikal Bedah, seri pedoman prakts, Edisi 2, EGC, Jakarta Anne Grffin, (1999); Keterampilan dan Prosedur Dasar, Edisi 3, EGC, Jakarta
Rossa (1996); Prinsp perawatan Pediatric, Edisi 2, EGC, Jakarta Evelyn, (1984); Anatomi dan fisiologi, PT Gramedia, Jakarta St. Carolus, (1995); Pemeriksaan Fisik, Edsi4, EGC, Jakarta
