ASKEP KLIEN DENGAN GANGGUAN JANTUNG

1

ASKEP KLIEN DENGAN GANGGUAN

JANTUNG

Lapisan Jantung

2

3

Infeksi Jantung

1.

ENDOKARDITIS

Endokarditis → infeksi katup dan permukaan endotel

jantung yang disebabkan oleh invasi langsung bakteri atau organisme lain dan menyebabkan deformitas bilah katup.

4

5

6

Etiologi

 Streptococcus viridans

untuk endokarditis subakut

 Staphylococcus aureus untuk endokarditis infektif akut.

Etiologi lain adalah

 Streptococcus faecalis,

 Streptococcus

 Staphylococcus lain, bakteri Gram negatif aerob dan

anaerob, jamur, virus, dan kandida.

7

Manifestasi Klinis Endokarditis

1. Hiperpireksia dan menggigil

2. Clubbing fingers

3. Ptechiae pada mukosa tenggorok, di retina mata (Roth’s Spot) dan kulit dada

4. Anemis/pucat

5. Splinter Hemorrhagic (emboli di bawah kuku dengan bentuk linier)

6. Mur-mur/bising jantung (karena kerusakan katup jantung)

7. Osler’s Nodes (nodul kemerahan, merah muda atau kebiruan) di bagian dalam jari, otot tenar dan hipotenar yang terasa nyeri

8. Janeway Lession (nodul

kemerahan, merah muda atau kebiruan)di bagian dalam jari, otot tenar dan hipotenar namun tidak terasa nyeri.

8

2. Perikarditis



Perikarditis adalah peradangan pericard parietal, viseral atau keduanya



Endocarditis adalah peradangan endocard yang mencakup katup jantung (mitral 50% dan aorta)

9

10

 ETIOLOGI Perikardistis:

1. Infeksi virus

2. Bakteri

3. Uremia

4. Trauma

5. Sindrom pasca infark miocard

6. Idiopatic

7. Sindrom pasca pericardiotomi, neoplasma atau penyakit kolagen

11

Manifestasi Klinis Perikarditis

1. Nyeri dada seperti ditusuk

terutama bila bergerak/ napas dalam

2. berkurang bila duduk agak membungkuk

3. Nyeri dada

substernal/parasternal, menjalar ke bahu/leher dan lengan kiri.

4. Distensi vena jugularis

5. Hepatomegali

6. Edema ekstremitas bawah

7. Sesakl nafas, denyut jantung meningkat

8. Bunyi jantung lemah atau normal

9. Ewart’s sign (perkusi pekak di bawah angulus skapula kiri bila ada efusi)

10. Rontgen toraks: bayangan jantung membesar

11. Iso enzym cardiac:meningkat

12. Pola EKG:

13. ST elevasi pada area yang rusak (strain)

14. Kompleks QRS voltase rendah (amplitudo kecil)

15. Atrium fibrilasi

12

3. Myocarditis



Myocarditis adalah peradangan otot jantung/miocard

13

Manifestasi Klinis Miokardium

1.

Dada terasa berat dan sesak nafas

2.

Demam, denyut jantung meningkat/takikardi

3.

Anoreksia

4.

Bunyi jantung lemah

5.

Tanda-tanda gagal jantung kanan

14

SYOK KARDIOGENIK

Definisi

 Syok: Sindroma klinis kompleks ditandai oleh gangguan metabolisme selular dikarenakan oleh penurunan perfusi jaringan

 Syok Kardiogenik: ditandai dengan penurunan kekuatan

kontraksi serat miokardium yang mengakibatkan penurunan curah jantung

 Syok Hipovolemik: terjadi jika volume darah tidak adekuat untuk mengisi rongga intravaskular



Syok distributif : disebabkan oleh kegagalan distribusi sirkulasi volume darah



Syok obstruktif : Merupakan dampak dari gagalnya

pengisian ventrikel (penurunan preload), yang sangat

cepat dapat menyebabkan penurunan kardiak output.

 Normal

CO = SV x HR MAP = CO x SVR

 Syok Kardiogenik

↓CO = ↓SV x HR

↓MAP = ↓CO x SVR

 Syok Hipovolemik

CO = ↓ SV x HR

↓ MAP = ↓ CO x SVR

CO: Cardiac Output SV: Stroke Volume HR: Heart Rate

MAP: Mean Arterial Pressure SVR: Sistemic Vascular Resistant

Klasifikasi Syok,

berdasarkan defisit fisiologis utama



Penurunan volume darah (Syok Hipovolemik)

– Syok luka bakar – Syok hiperglikemia

– Syok hipovolemik atau hemoragik – Syok oligemik

– Syok surgikal



Penurunan kontraktilitas jantung (Syok Kardiogenik)

– Syok kardiogenik



Penurunan tonus vaskular (Syok Distributif)

– Syok Alergi, anafilaktik atau histamin

– Syok bakterial, endotoksin, septik, toksik – Syok neurogenik, spinal

– Syok vasogenik – Syok insulin

Etiologi Syok Kardiogenik



Iskemia Ventrikel: IMA, Cardiopulmonary arrest, operasi jantung



Masalah struktur: ruptur septum, ruptur otot papilari,

ruptur dinding jantung, aneurisme ventrikel, Kardiomiopati, tumor jantung, trombus atrium, pulmonary embolisme,

disfungsi katub, miokarditis, tamponade jantung



Disritmia: bradidisritmia, takidisritmia

Patofisiologi

Iskemia ventrikel Masalah Struktur Disritmia

Aliran darah tidak efektif

Penurunan curah jantung

Penurunan isi

sekuncup Pengosongan ventrikel

tidak efektif

Peningkatan tekanan paru

Edema Paru

Penurunan Oksigenasi

Penurunan suplai oksigen sel

Gangguan perfusi jaringan

Gangguan Metabolisme selular

Syok

Kardiogenik

Penatalaksanaan Syok Kardiogenik

 Meningkatkan suplai O2 ke Miokard

– Suplemen O2 dan ventilator mekanik

– Narkotik analgesik  mengurangi nyeri dan beban miokard – Reperfusi dengan trombolitik

 Memaksimalkan CO

– Agen anti aritmia – Pacu jantung

– Volume loading

– Simpatomimetik (dopamin, epinefrin, norepinefrin)

 Mengurangi beban kerja ventrikel kiri

– Vasodilator: nitropruside, nitrogliserin, hidralazine, captopril, enalapril

Masalah Keperawatan Syok Kardiogenik



Tidak efektifnya perfusi jaringan kardiopulmoner b.d iskemia miokard akut



Penurunan curah jantung b.d gangguan kontraktilitas, gangguan irama jantung



Penurunan perfusi jaringan



Gangguan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d peningkatan kebutuhan metabolisme



Resiko tinggi infeksi

25

ASUHAN

KEPERAWATAN GAGAL

JANTUNG

26

Review Anatomi

 Aliran darah melalui jantung

27

GAGAL JANTUNG

 Kondisi abnormal yang melibatkan kerusakan pemompaan jantung (Lewis, dkk, 2004)

 Dikarakteristikkan dengan disfungsi ventrikel, penurunan toleransi terhadap aktivitas, penurunan kualitas hidup dan penurunan usia harapan hidup.

 Kegagalan jantung dalam memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh

 Sindroma klinis kompleks yang di manifestasikan oleh nafas pendek, kelemahan dan fungsi jantung abnormal (Woods, dkk, 2000)

28

KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG



Kegagalan arah belakang dan depan



Kegagalan akut dan kronik



Kegagalan sisi kiri dan kanan



Sindroma curah jantung rendah dan tinggi



Disfungsi sistolik dan diastolik

29

 Kegagalan arah belakang: → kegagalan ventrikel memompakan isinya, → akumulasi darah↑ dan ↑ventrikel, atrium dan vena

 Kegagalan arah depan : adalah penurunan curah jantung →

↓perfusi organ vital.

Kedua kegagalan arah belakang dan depan dijumpai pada hampir semua pasien dengan gagal jantung kronik

Kegagalan arah belakang dan depan

30

 Akut : kegagalan jantung terjadi secara cepat dimana

kompensasi SS simpatis tidak efektif → pembentukan edema pulmoner dan kolaps sirkulasi secara cepat

Etiologi: Infark Miokard, disfungsi katub akut

 Kronik: kegagalan terjadi bertahap dan biasanya disebabkan oleh ketidakmampuan mekanisme fisiologis untuk

mengkompensasi

Etiologi: penyakit katub, tekanan darah tinggi, COPD

Kegagalan akut dan kronik

31

 Gagal jantung kiri: bila isi sekuncup ventrikel kiri menurun dan darah

terakumulasi di ventrikel kiri, atrium kiri dan sirkulasi

pulmoner.

Etiologi: hipertensi, infark miokard, stenosis aorta atau mitral

Kegagalan sisi kiri dan kanan

 Gagal jantung kanan:

ketidakmampuan jantung kanan mengosongkan isinya, → aliran balik ke sirkulasi sistemik.

Etiologi: gagal ventrikel kiri, hipertensi pulmoner (kelainan kongenital, infeksi paru berat, emboli pumoner) stenosis katub trikuspid atau pulmoner

32

33



Sindroma curah jantung rendah: pada tekanan darah tinggi dan hipovolemia, terjadi gangguan vasokonstriksi perifer



Sindroma curah jantung tinggi: pada kondisi2 yang menyebabkan jantung bekerja lebih keras.

Spt pada peningkatan kebutuhan metabolik (hipertiroidisme, demam, kehamilan), anemia

Sindroma curah jantung rendah dan tinggi

34

 Disfungsi sistolik: kegagalan fungsi pompa ventrikel dan penurunan ejection fraction sehingga terjadi pembesaran ruang jantung. Ventrikel kiri tidak mampu menghasilkan

kekuatan yang cukup untuk memompakan darah ke aorta

 Disfungsi diastolik: peningkatan tahanan pada pengisian jantung (ventrikel) selama diastolik

dikarakteristikkan dengan peningkatan tekanan pengisian.

Disfungsi sistolik dan diastolik

35

Kondisi Penyebab Gagal Jantung (1)



Abnormalitas volume: inkompetent aorta, mitral &

trikuspid, overtransfusi, shunt, hipervolemi sekunder



Abnormalitas tekanan: stenosis aorta, Kardiomiopati, hipertensi primer & sekunder



Disfungsi miokardium: Kardiomiopati, miokarditis,

infark, arritmia, keracunan

36



Kerusakan pengisian: stenosis mitral & trikuspid, cardiac tamponade, perikarditis restriktif



Peningkatan kebutuhan metabolik: anemia,

thyrotoksikosis, demam, AV fistula, Paget’s disease, beri-beri

Kondisi Penyebab Gagal Jantung (2)

37

Mekanisme Kompensasi



Respon Sistem Saraf Simpatis



Kompensasi Ginjal



Dilatasi Ventrikel



Hipertropi Miokardium



Peningkatan ekstraksi oksigen jaringan



Respon Neurohormonal

38

Respon Sistem Saraf Simpatis

 Stimulasi reseptor beta-adrenergik  peningkatan denyut jantung dan kontraktilitas

Tahap lanjut meningkatkan kebutuhan oksigen miokard

 Perifer: peningkatan tonus vaskuler  meningkatkan SVR dan tekan sistemik  meningkatkan venous return, preload dan after load

Tahap lanjut meningkatkan preload pada kondisi vntrikel yang sudah overload

39

Dilatasi Ventrikel

 Peningkatan preload  dilatasi ventrikel

 Dapat menurunkan kontraktilitas ventrikel.

Tahap awal dapat meningkatkan CO, tapi bila melebihi kapasitas elastis, kontraksi menurun

 Massa otot jantung meningkat dan mempengaruhi konfigurasi geometrik jantung

 Terjadi seiring dengan dilatasi ventrikel

Hipertropi Miokardium

40

Peningkatan ekstraksi oksigen jaringan



Penurunan curah jantung dan tekanan perfusi 

aliran darah perifer  ekstraksi oksigen jaringan

41



Aktivasi sitem renin – angiotensin – aldosteron



Sekresi Endothelin (vasokonstriktor) dan Cytokine &

interleukin (menekan fungsi jantung)

Respon Neurohormonal

42

Hipervolemia

Pe↑an Preload

Hipertensi

Pe↑an SVR &

tekanan

Stenosis Katub Katub

inkompetent Kerusakan miokardium

Pe↑an beban kerja jantung

Pean kekuatan kontraksi ventr. kiri

Pean perfusi organ sistemik

Pean TD sistemik

Pe↑an ADH Pean renal blood flow

Aktivasi Renin – Angiotensin -

Aldosteron

Retensi Na & Air Edema

Risti ggn integr Kulit

Pe↑an LVEDV

Pe↑an Preload

Pe↑an LA Preload

Pe↑an tek kapiler pulmoner

Edema Pulmoner Ggn ptukarn gas Ggn Pola tidur Pe CO

IntoleranA ktivitas

Pean kekuatan kontraksi ventr. kanan

Pe↑an RA preload

Pean aliran balik sistemik Pean Venous return

Mendesak

lobus hepar Edema

Ekstremitas

Risti ggn integr Kulit Kematian sel

hepar, fibrosis, sirrhosis

Pe↑an tekanan vena porta

Akumulasi cairan di sirkulasi mesenterika

Asites Pe↑an afterload

Depan Belakang

Pe↑an RV preload

43

Manifestasi Klinis Gagal Jantung Kanan

 Pembesaran ventrikel kanan

 Murmur

 Edema perifer, terlokalisis, anasarka

 Peningkatan BB

 Peningkatan HR

 Asites

 Distensi vena jugularis

 Hepatomegali

 Efusi pleura

44

Manifestasi Klinis Gagal Jantung Kiri



Pembesaran ventrikel kiri



Pernafasan Cheyne-Stokes



Pulsus alternans



Peningkatan HR



Hipertropi ventrikel kiri



Pertukaran O2 buruk



Crackles



Bunyi jantung S

³

dan S

⁴

45

Manifestasi Klinis Gagal Jantung Akut

Edema pulmoner

Alveoli terisi oleh cairan serosa

Penurunan efisiensi ventrikel kiri  Peningkatan tekanan vena pulmoner

 perpindahan cairan ke interstitial (edema interstitial)  kerusakan sel dinding alveoli  perpindahan cairan + SDM ke alveoli (edema alveoli)

46

Manifestasi Klinis Gagal Jantung Kronis

 Kelemahan

 Dyspnea

 Takikardia

 Edema

 Nokturia

 Perubahan kulit

 Perubahan memori dan perhatian

 Nyeri dada

 Perubahan berat badan

47

Klasifikasi Fungsional

Klasifikasi fungsional seseorang dengan penyakit jantung menurut NYHA:

 Kelas I

Tidak ada keterbatasan aktifitas fisik

 Kelas II

Keterbatasan aktifitas ringan. Aktifitas fisik rutin menyebabkan keletihan, sesak nafas, palpitasi dan nyeri angina

 Kelas III

Keterbatasan aktifitas fisik bermakna. Tidak nyaman saat istirahat

 Kelas IV

Tidak mampu melaksanakan aktifitas apapun dengan nyaman. Tanda insufusiensi jantung dan nyeri angina dirasakan saat istirahat.

48

Komplikasi Gagal jantung (1)

 Efusi pleura: krn peningkatan tekanan kapiler pleura

 Arritmia: pembesaran ruang jantung menyebabkan gangguan jalur elektrik normal

49



Trombus ventrikel kiri: pembesaran ventrikel kiri dan penurunan curah jantung meningkatkan kemungkinan pembentukan trombus



Hepatomegali: pada gagal ventrikel kanan, kongesti vena merusak sel hepar, terjadi fibrosis dan sirhosis hepar

Komplikasi Gagal jantung (2)

50

Pemeriksaan Diagnostik Gagal Jantung (1)

 Riwayat kesehatan dan pemeriksaan fisik

 Identifikasi faktor penyebab

 Analisa gas darah, kimia serum, tes fungsi hepar

 X-ray dada

51

Pemeriksaan Diagnostik Gagal Jantung (2)



Monitoring hemodinamik



EKG



Echokardiogram



Kateterisasi jantung

52

Penatalaksanaan Gagal Jantung

 Menurunkan volume intravaskular

 Menurunkan venous return

 Menurunkan afterload

 Meningkatkan pertukaran gas &

oksigenasi

 Meningkatkan fungsi jantung

 Mengurangi kecemasan

53

Penatalaksanaan: Kolaborasi

 ACE inhibitor

 Diuretik

 Obat inotropik

 Obat vasodilator

 Antiarritmia

 Beta adrenergik bloker

 Diet: rendah sodium (500 – 2000 mg)

 Restriksi cairan

54

Pengkajian Keperawatan

 Riwayat kesehatan dahulu dan pengobatan

 Pola kesehatan fungsional

– Persepsi kesehatan, manajemen kesehatan – Nutrisi, metabolik

– Eliminasi

– Aktifitas, latihan – Tidur, istirahat – Kognitif, persepsi

 Data objektif

– Pemeriksaan fisik

55

MASALAH KEPERAWATAN

 Penurunan curah jantung b.d gangguan kontraktilitas

miokardium/perubahan inotropik jantung, gangguan irama, frekwensi dan konduksi listrik jantung, gangguan preload, gangguan afterload

56



Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara

suplai dan kebutuhan oksigen, kelemahan umum, tirah baring lama/imobilisasi, gaya hidup santai



Kelebihan volume cairan b.d penurunan laju filtrasi glomerulus (penurunan curah jantung)/peningkatan produksi ADH, retensi sodium dan air

MASALAH KEPERAWATAN

57

MASALAH KEPERAWATAN

 Resiko tinggi gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler alveoli spt penumpukan/perpindahan cairan ke interstisial/alveoli

 Resiko tinggi gangguan integritas kulit b.d tirah baring lama, edema, penurunan perfusi jaringan

58

MASALAH KEPERAWATAN

 Gangguan pola tidur b.d dyspnea nokturnal, kesulitan dalam memilih posisi tidur, nokturia

 Kecemasan b.d dyspnea, ancaman kematian

59

Rencana Keperawatan 1

Penurunan curah jantung

Perawatan Jantung:

 Evaluasi adanya nyeri dada

 Kaji sirkulasi perifer secara komprehensif

 Awasi tanda dan gejala penurunan curah jantung

 Monitor status kardiovaskuler, respirasi dan abdomen dan tanda-tanda penuruanan perfusi

 Monitor keseimbangan intake dan output

 Monitor respon pasien terhadap medikasi

 ………….

Manajemen elektrolit

 Monitor kadar elektrolit dan tanda ketidakseimbangan elektrolit

 Monitor kehilangan cairan mengandung elektrolit

 Lakukan tindakan untuk mengontrol kehilangan elektrolit spt mengistirahatkan usus, mengganti diuretik, pemberian antipiretik

 Berikan diet sesuai ketidakseimbangan elektrolit

 ………..

Pengaturan hemodinamik

 Kenali adanya gangguan tekanan darah

 Auskultasi jantung dan paru

 Berikan obat inotropik positif atau kontraktilitas

 Monitor edema perifer, distensi vena jugularis, bunyi jantung S3 dan S4

 ………

60

Intoleransi aktivitas Kriteria Hasil

 Saturasi O2 sebagai respon terhadap aktivitas

 Frekwensi jantung sebagai respon terhadap aktivitas

 Frekwensi nafas sebagai respon terhadap aktivitas

 EKG

 Warna Kulit

 Penampilan aktivitas sehari-hari

 ………….

Rencana Keperawatan 2

61

Rencana Keperawatan 2

Intoleransi aktivitas

Terapi aktivitas

 Diskusikan dengan pasien frekwensi dan rentang aktivitas

 Bantu pasien menilai makna dari aktifitas

 Bantu dalam memilih aktivitas yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologis dan sosial

 Bantu untuk berfokus pada kemampuan pasien, bukan ketidakmampuan

 ………….

Manajemen energi

 Tentukan tingkat pembatasan aktifitas fisik

 Gali perasaan pasien tentang pembatasan aktivitas

 Kaji penyebab2 keletihan

 Monitor intake nutrisi untuk sumber energi yang adekuat

 Monitor respon kardiopulmoner terhadap aktivitas

 Observasi pola tidur, jam dan jumlah jam tidur pasien

 Berikan bedrest

 Ajarkan teknik-teknik untuk meminimalkan komsumsi O2

 ……….

62

Terimakasih



MATERI DAPAT DI DOWNLOAD DI :

http://sia.stikesfaathirhusada.ac.id