HUBUNGAN KADAR NEUTROFIL DENGAN LUARAN KLINIS PENDERITA STR OK ISKEMIK AKUT
ASSOCIATION OF NEUTROPHYL LEVEL WITH CLINICAL OUTCOME IN ACUTE ISCHEMIC STROKE
Laura Bianca Sylvia Huwae1, Cahyono Kaelan1, Abdul Muis1, Amiruddin Aliah 1, Mansyur Arif2, Idham Jaya Ganda3
1
Bagian Ilmu Penyakit Saraf, Fakultas Kedokteran, Universitas Hasanuddin, Makassar,
2
Bagian Patologi Klinik , Fakultas Kedokteran, Universitas Hasanuddin, Makassar, 3
Bagian Ilmu Penyakit Anak, Fakultas Kedokteran, Universitas Hasanuddin, Makassar
Alamat Korespondensi : Laura Bianca Sylvia Huwae
Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar, 90245
HP: 085243245171
ABSTRAK
Latar belakang. Pada strok iskemik akut terjadi proses inflamasi yang menimbulkan pengerahan neutrofil sebagai leukosit pertama pada daerah iskemik. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan kadar neutrofil dengan luaran klinis penderita strok iskemik akut. Penelitian ini merupakan penelitian obsevasional dengan pendekatan longitudinal yang dilakukan di rumah sakit Wahidin Sudirohusodo dan jejaringnya. Penelitian ini dilakukan terhadap 40 penderita strok iskemik akut yang memenuhi kriteria inklusi selama bulan januari sampai juni 2013, diperiksa kadar neutrofil dan luaran klinis yang dinilai dengan skor National Institute Of Health Strok Scale (NIHSS). Hasil penelitian menunjukan ada perbedaan bermakna antara rerata antara kadar neutrofil dan skor NIHSS onset ≤ 72 jam dan hari ke-10 dari onset. Disimpulkan bahwa terdapat hubungan bermakna antara perubahan kadar neutrofil pada penderita stroke iskemik akut terhadap perubahan luaran klinis berdasarkan skor NIHSS.
Kata kunci: Neutrofil, strok iskemik akut, luaran klinis penderita
ABSTRACT
Background. In acute ischemic stroke, inflammation process resulted in neutrophyl cells mobilization as the first leucocytes coming through in the ischemic area. This research aims to determine the correlation between neutrofil level and clinical outcome of patients with acute ischaemic stroke. This is a observational study with longitudinal approach held in Wahidin Sudirohusodo Hospital and the network. This research included 40 patients acute ischaemic stroke which meet the inclusion criteria from January until June 2013, we asses the neutrophyl level and clinical outcome using National Institute Of Health Stroke Scale (NIHSS). The result show that there is a significant differentiation between the mean of neutrophyl level and NIHSS score ≤ 72 hours of onset and 10 days after the onset. We conclude that there is a significant correlation between the change of neutrophyl level in patient with acute ischaemic stroke and clinical outcome using NIHSS score.
PENDAHULUAN
Strok adalah masalah kesehatan utama, salah satu sumber gangguan otak manusia pada masa puncak produktif, menjadi penyebab kematian nomor tiga dan penyebab kecacatan nomor satu.(Misbach J,2007) Di Amerika Serikat strok menduduki peringkat ketiga sebagai penyebab kematian setelah penyakit jantung dan kanker. Setiap tahunnya 500.000 orang-orang Amerika terserang strok, 400.000 orang terkena strok iskemik dan 100.000 orang menderita strok hemoragik ( termasuk perdarahan intraserebral dan subarachnoid ) dengan 175 orang diantaranya mengalami kematian. Di Indonesia, walaupun belum ada peneltian epidemiologi yang sempurna, Budiarso dkk melaporkan mortalitas strok dari survei rumah tangga sebesar 37,3 per 100.000 penduduk. (Gofir, 2007)
Meningkatnya usia harapan hidup yang oleh keberhasilan pembangunan nasional dan berkembangnya modernisasi serta globalisasi di Indonesia akan cenderung menuingkatkan resiko terjadinya penyakit vaskuler. (Stroke, 2011)Strok iskemik adalah suatu defisit neurologis yang berlangsung secara tiba-tiba yang disebabkan oleh steosis pembuluh darah fokal atau global akibat berkurangnya suplai oksigen pada daerah yang terlibat. Bila aliran darah otak terganggu tetapi tidak terlalu berat keadaan iskemik dapat pulih kembali asalkan pengobatan dimulai cukup cepat. Iskemik otak menyebabkan aktivasi mikroglia dan astrosit serta mediator inflamasi lainnya sehingga meningkatkan kerentanan neuron, menyebabkan kerusakan sawar darah otak dan lebih merangsang gliosis. Akibatnya kerusakan dan kematian sel akan terjadi. Selanjutnya, sitokin merangsang ekspresi molekul adhesi dan ekstravasasi neutrofil dan monosit ke dalam jaringan iskemik.(Lakhan et al 2009)
Respons inflamatorik pada proses strok iskemik merupakan suatu proses penting yang mempengaruhi perjalanan strok pada fase akut, karena dapat memperberat perjalanan strok iskemik yaitu dengan mempercepat berkembangnya penumbra menjadi infark. Unsur inflamasi berupa unsur seluler seperti neutrofil dan unsur molekuler seperti sitokin. Selama iskemik otak terjadi peristiwa fundamental pada daerah disekitar sel yang mengalami iskemik, antara lain reaksi inflamasi yang
dimulai dengan diproduksinya sitokin proinflamasi pada daerah iskemik yang akan menimbulkan pengerahan leukosit. Adanya leukosit terutama neutrofil pada daerah iskemik dapat menimbulkan lesi yang lebih berat (reperfusion injury) melalui mekanisme plugging, pengeluaran zat mediator vasokontriksi, pelepasan enzim hidrolitik, lipid peroksidase dan pelepasan radikal bebas.(Sjahrir, 2003), (Adam dkk, 2005)
Kerusakan jaringan otak akibat strok merupakan penyebab perburukan klinis penderita yang dapat berakhir dengan kematian atau kecacatan. Mekanisme patobiologi yang dapat menjelaskan perburukan keadaan klinis penderita strok hingga kini belum banyak dipahami. Salah satu pendekatan yang dimaksud ialah perihal peranan sitokin dalam proses inflamasi yang terjadi pada masa akut strok iskemik. Sitokin yang dihasilkan oleh limfosit T memegang peranan dalam proses biologi kerusakan jaringan akibat inflamasi. Beberapa sitokin yang bersifat proinflamasi seperti IL-1, IL-6, TNF-α dilepaskan pada tahap awal proses iskemik otak, tetapi masih belum jelas bagaimana proses inflamasi tersebut dapat memperburuk gambaran klinis penderita.(Aliah , 2005)
Pada penelitian yang dilakukan Suroto disimpulkan bahwa sitokin pro-inflamatorik, terutama IL-8 berperan dalam merekrut neutrofil sebagai komponen
penting dalam respons inflamasi pada strok iskemik.(Suroto,2002) Sedangkan Audebert
et al, didapatkan peningkatan neutrofil pada pasien dengan strok iskemik akut berhubungan dengan beratnya strok dan terdapat hubungan bermakna antara jumlah
volume lesi dan leukosit.(Audebert et al, 2004) Dengan semakin tinggi jumlah leukosit
darah, semakin besar volume lesi. Hal ini disebabkan pada leukosit teraktivasi menyebabkan kerusakan lebih jauh pada lesi iskemik melalui mekanisme reperfusi atau cedera sekunder (wang, 2007)
Guven H dkk pada penelitiannya mengatakan bahwa jumlah leukosit dan neutrofil yang tinggi berhubungan dengan penyakit pembuluh darah dan dapat menjadi prediktor keparahan strok.(Guven H dkk,2010) Menurut Hatta SW dkk, dalam penelitiannya, bahwa semakin tinggi volume lesi maka semakin tinggi pula
jumlah leukosit dan neutrofil baik pada strok iskemik maupun strok hemoragik, sehingga jumlah lekosit yang tinggi dapat digunakan untuk memprediksi besarnya volume lesi.(Hatta dkk,2010) Sedangkan menurut Buck H.B dkk, pada penelitiannya menyimpulkan bahwa leukosit perifer dan jumlah neutrofil yang tinggi, tidak termasuk jumlah limfosit berhubungan dengan besarnya volume infark pada strok
iskemik akut.(Buck H B et al,2008) Pada penelitian Siegler J dkk, menyimpulkan
neutrofil pasien strok iskemik akut dengan skor NIHSS tinggi saat masuk RS berhubungan dengan luaran fungsional yang buruk. (Siegler J dkk,2012)
Pada penderita strok iskemik diketahui faktor resiko yang dapat meningkatkan kematian dan perburukan klinisnya. NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) menilai luaran klinis neurologis dengan cakupan yang cukup luas, sehingga dapat menggambarkan fungsi otak secara keseluruhan dan merupakan skala penilaian yang dewasa ini sering digunakan untuk penilaian luaran strok iskemik. Berdasarkan hal tersebut di atas dan sejauh penelusuran penulis, penelitian tentang kadar neutrofil dengan luaran strok iskemik belum dilakukan di Makassar, sehingga perlu dilakukan
penelitian tentang hubungan kadar neutrofil dengan luaran strok iskemik akut.
BAHAN DAN METODE
Lokasi dan Rancangan Penelitian
Penelitian ini dilakukan di RS Wahidin Sudirohusodo di Makassar dan RS jejaring. Desain penelitian ini menggunakan metode observasional dengan pendekatan longitudinal.
Populasi dan Sampel
Populasi adalah penderita strok iskemik akut dengan onset ≤ 72 jam pada perawatan di bagian saraf RS. Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar dan RS jejaring. Didapatkan sebanyak 40 sampel. Sampel yang diambil adalah sampel yang memenuhi kriteria inklusi yaitu: 1) pasien strok iskemik akut ≤ 72 jam; 2) baru pertama kali menderita strok ; 3) Bersedia ikut dalam penelitian.
Data yang dikumpulkan, dianalisis menggunakan bantuan komputer program excel dan dianalisis statistik terhadap variabel-variabel yang diteliti dengan bantuan program Statistical Package for Social Scienses (SPSS) for Windows.
Analisis data
Data yang dikumpul diolah melalui analisis statistik, untuk melihat hubungan kadar neutrofil dengan luaran klinis penderita strok iskemik akut yang di uji dengan
X2 dan uji korelasi Pearson
HASIL
Tabel 1 menunjukkan distribusi sampel penelitian berdasarkan umur, jenis kelamin pada subjek penelitian. Pada kelompok jenis kelamin laki-laki didapatkan paling banyak 57,5% sedangkan perempuan 47,5%. Pada kelompok umur dijumpai kelompok umur < 45 tahun 12,5%, kelompok umur 45-65 tahun 60% dan kelompok umur > 65 tahun 27,5%. Pada faktor resiko lebih banyak ditemukan pada penderita hipertensi sebanyak 28 (70%), dan dislipidemia 22 (55%).
Tabel 2 menunjukkan distribusi kadar neutrofil dan skor NIHSS penderita strok iskemik akut onset ≤ 72 jam kadar neutrofil normal dengan skor NIHSS ditemukan lebih banyak sebesar 90,5% sedangkan kadar neutrofil yang tinggi dengan skor NIHSS sedang sebesar 94,7%. Pada distribusi kadar neutrofil dan skor NIHSS hari ke-10 dari onset ditemukan paling banyak pada kadar neutrofil dengan skor NIHSS sedang sebesar 80,0% dan kadar neutrofil tinggi dengan skor NIHSS sedang 10,0%. Setelah diuji T berpasangan didapatkan nilai P 0,001.
Tabel 3 menunjukkan perbandingan rerata kadar neutrofil penderita strok iskemik akut onset ≤ 72 jam dan onset hari ke-10 didapatkan nilai p 0,000.
Tabel 4 menunjukan bahwa rerata skor NIHSS penderita strok iskemik akut onset ≤ 72 jam lebih tinggi daripada rerata skor NIHSS penderita skor iskemik akut hari ke-10 dari onset. Dan perbedaan tersebut bermakna dengan nilai p 0,000.
Tabel 5 menunjukan hubungan bermakna antara perubahan kadar neutrofil dan skor NIHSS dengan uji korelasi pearson didapatkan koefisien korelasi 0,784, nilai p
0,000, menunjukan bahwa terdapat korelasi bermakna pada kedua variabel tersebut, dimana semakin tinggi kadar neutrofil, semakin jelek luaran klinisnya.
PEMBAHASAN
Strok adalah penyakit dengan patofisiologi yang sangat kompleks. Keterlambatan intervensi dalam hitungan jam, hari bahkan minggu pertama setelah oklusi pembuluh darah, dapat menimbulkan perburukan atau kerusakan karena dalam waktu singkat sel saraf di dalam jaringan inti (core) iskemik akan mati, sementara mayoritas sel saraf yang survive di daerah penumbra juga aka bertahan dalam waktu
yang tidak terlalu lama.(Mitsios 2006, Mohr 2011) Pada penelitian ini, yang
melibatkan 40 kasus penderita strok iskemik akut lebih banyak pada laki-laki yaitu sebanyak 23 orang (57,5%). Hal ini sesuai dengan penelitian Misbach dkk (2007) yang melaporkan bahwa penderita strok lebih banyak didapatkan pada laki-laki (53,7%) dibandingkan perempuan. Usia rata-rata penderita yang menjadi subjek penelitian ini berkisar 59 tahun dengan kelompok usia terbanyak adalah > 45 -65 tahun, yaitu 24 (60%) kasus, yang disusul oleh kelompok usia > 65 tahun yaitu 11 (27,5%) kasus, dan usia < 45 tahun 5 orang (12,5%) kasus. hasil ini sesuai dengan yang dilaporkan oleh Misbach dkk (1997) bahwa penderita terbanyak didapatkan pada kelompok usia 45-65 tahun yaitu 50,5% disusul kelompok usia > 65 tahun ( 35,5 %) dan 45 tahun (12,9%) (Misbach dkk.,2007 Hipertensi merupakan faktor risiko utama strok. Dikategorikan hipertensi bila tekanan darah lebih besar atau sama dengan 140/90 mmHg. Pada penelitian kami, semua sampel menderita hipertensi, ini membuktikan bahwa hipertensi merupakan faktor risiko terbanyak pada strok iskemik. Menurut penelitian Iqbal dkk (2006), faktor risiko utama dan paling signifikan adalah hipertensi dan ditemukan sekitar 82% dari penderita.(Iqbal dkk, 2006) Penelitian ini merupakan pendekatan longtudinal untuk melihat perubahan reaksi inflamasi strok iskemik akut pada fase awal dengan onset 0-72 jam ( hari ke-1 s/d 3) dari onset, data ini diperoleh dengan anamnesa dari subjek/penderita atau keluarganya secara serius tentang tanggal onset dan jam waktu kejadian,serta tanggal
dan jam ditanda tangani ketika MRS. Jangka waktu ini didasarkan atas teori dan metoda laporan penelitian bahwa proses inflamasi berlangsung dari awal atau onset penyakit kemudian; bahkan neutrofil hingga 2-3 hari kemudian.
Kadar neutrofil yang tinggi pada onset ≤ 72 jam dengan rerata 7386,65. Menurut penelitiann dari Price C.J.S dkk (2004) dari 15 pasien yang diteliti ada 9 pasien dengan neutrofil yang tinggi ditemukan dalam waktu 24 jam dari onset. Hal ini sesuai dengan teori yang mengatakan bahwa pada fase akut terjadi inflamasi berupa pergerakan leukosit yang dipengaruhi oleh sitokin TNF α dan IL-1 terutama neutrofil yang menuju kedaerah iskemik. Sesudah masa akut terlewati reaksi inflamasi berangsur menghilang ditandai dengan penurunan kadar sitokin proinflamatori yang diproduksi. (Price dkk, 2004)
Rerata skor NIHSS hari-10 perawatan lebih rendah dan hasil uji statistik menunjukan ada perbedaan bermakna antara skor NIHSS onset ≤ 72 jam dengan hari ke-10 perawatan nilai p 0,000. Perubahan skor NIHSS dapat menggambarkan perubahan derajat beratnya strok iskemik yang diderita penderita. Hal ini sama dengan penelitian dari Siegler et al yang menyimpulkan neutrofil pasien strok iskemik akut dengan skor NIHSS tinggi saat masuk RS berhubungan dengan luaran
fungsional yang buruk.(Siegler et al, 2012) Penurunan skor NIHSS diperkirakan
berhubungan dengan peranan fisioterapi yang diberikan juga berkaitan dengan kemampuan serebral mengatasi reperfusion injury, dimana radikal bebas berperan dalam proses tersebut.
Perbandingan kadar neutrofil dan skor NIHSS penderita strok iskemik akut onset ≤ 72 jam dan hari ke-10 daei onset didapatkan nilai p 0,001. Hubungan antara neutrofil penderita strok iskemik akut dan luaran klinis dengan menggunakan skor NIHSS terdapat signifkan yang berarti melalui uji korelasi Pearson dengan nilai p = 0,000 sehingga dapat disimpulkan bahwa kadar neutrofil awal dapat digunakan untuk memprediksi skor NIHSS yang didapat. Guven et al, 2010, pada penelitiannya mengatakan bahwa jumlah leukosit dan neutrofil yang tinggi berhubungan dengan
penyakit pembuluh darah dan dapat menjadi prediktor keparahan strok.(Guven et al, 2010).
Hasil ini sesuai dengan patofisiologi strok iskemik akut secara selular saat terjadi iskemik jaringan maka neutrofil akan melekat dan bermigrasi melewati endothelium dari mikrovaskuler otak. Pada saat di ektravaskular neutrofil akan memproduksi radikal bebas, melepaskan enzim proteolitik, menstimulasi pelepasan neutrofil yang menyebabkan terjadinya pergerakan neutrofil dan leukosit lainnya. Neutrofil yang tinggi jumlahnya selama reperfusi, neutrofil intravaskular dan akumulasi jaringan merupakan komponen dari respon inflamasi. (George dkk, 2011)
Neutrofil bisa menyebabkan perburukan luaran melalui peyumbatan mikrosirkulasi dan vasokontriksi serta infiltrasi ke neuron. Pada keadaan iskemik terjadi peningkatan produksi radikal bebas selama reperfusi. Ketidakseimbangan antara produksi radikal bebas dapat mempengaruhi fungsi serebral dan merusak sel neuron melalui mekanisme peningkatan peroksidase lipid pada membrane sel, kerusakan oksidatif DNA, kerusakan protein serta induksi apoptosis dan nekrosis.
Kekuatan penelitian ini adalah dengan metode penelitian observasi longitudinal yang memberikan keakuratan hasil yang didapat. Sedangkan kelemahan penelitian ini, adalah tidak menghitung kadar neutrofil dengan luasnya infark pada CT Scan kepala dan tidak dilakukan pengukuran kadar neutrofil secara serial.
SIMPULAN DAN SARAN
Terdapat hubungan bermakna antara perubahan kadar neutrofil dan luaran klinis pada pasien strok iskemik akut, yaitu bahwa semakin tinggi kadar neutrofil semakin buruk luaran klinis strok. Perlu dilakukan penilitian lanjutan tentang hubungan kadar neutrofil dengan besarnya lesi.
DAFTAR PUSAKA
Aliah A. (2005). Analisis Dinamika Kadar Interleukin-10 dan Tumor Necrosis Faktor-Alpha Serum dan Likuor Serebrospinal terhadap Derajat Klinis pada Penderita Strok Iskemik Akut. Disertasi. Program Pascasarjana Universitas Hasanuddin Makassar.
Audebert H.J et al. (2004). Systemic inflammatory respons depends on initial stroke severity but is attenuated by successful trombolysis, stroke. 35: 2128-2133
Adam R.D; Victor M. (2005). Principles of Neurology. 8th Ed. McGraw-Hill Book
Co: New York
Buck B. H., et al. (2008). Early Neurophilia Is Associated With Volume Of Icshemic Tissue in Acute Stroke: A Journal of Cerebral Circulation. Vol.39:355-360 Gofir A. (2007). Pengantar Manajemen Strok Komprehensif dalam Manajemen Strok
Komprehensif. Pustaka Cendikia Press. Yogyakarta. Hal 1-3
Guven H; Cilliler A.E; Sarikaya S.A; Koker C; Comoglu S.S. (2010). The Etiologic and Prognostic Importance of High Leukocyte and Neutrophill Counts in Acute Ischemic Stroke. Journal of Neurological Sciences (Turkish). Vol.27. No 3:311-318
George B, Segel, et al. (2011) The Paradox of The Neutrophil’s in Tissue Injury. Journal of Leukocyte Biology. Vol.89 ; 365-366
Hatta S.W; Ilyas M ;Murtala B; Liyadi F. (2010). Profil Hitung Leukosit Darah Pada Fase Akut Strok Hemoragik dan Strok Iskemik di Hubungkan Volume Lesi Pada Pemeriksaan CT Scan Kepala. Tesis. Universitas Hasaniddin Makassar Iqbal, F; Hussain, S; Hasan M. (2006). Hypertension, Diabetes Mellitus and
Hypercholesterolemia as Risk Factors for Stroke. Pakistan Journal of Medical Science. 42(1): 17-22
Lakhan S.E; Kirchgessner A; Hofer M. (2009). Inflamatory Mechanisms in ischemic Stroke: Therapeutic approaches. Journal of Translational Medicine; 7:97
Misbach J. (2007). Pandangan Umum mengenai Strok dalamUnit Strok, Manajemen Strok Secara Komprehensif. FKUI. Jakarta. Hal 1-9
Mitsios N; Gaffney J et al. (2006). Pathophysiology of Acute Ischemic Stroke: An Analysis of Common Signalling Mechanisms and Identification of New Molecular Targets. Pathobiology 2006 ; 73:159-175
Mohr J.P; Wolf P.A; Grotta J.C et al. (2011). STROKE. Pathophysiology, Diagnosis, and Managemen. Fifth Edition. Elsevier Sauder.
Price C.J; Menon D.K; Peters A.M; Warburton E.A. (20040. Cerebral Neutrophil Recruitment, Histology, and Outcome in Acute Ischemic stroke :an imaging-based study. STROKE; a Journal of cerebral circulation. USA; 37(7): 1659-64. Sjahrir H. (2003). Patofisiologi Iskemik Otak, Neuroanatomi dalam Strok Iskemik,
Yandira Agung, Medan, hal 13 – 26.
Stroke Guideline, (2011). Pokdi Stroke, Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI),Hal: 1-2
Siegler J; Boelume A; Gillette M; Kumar A; Albright K; Martin-Schild S. (2012) : Does Admission Leukocytisis or Neutrophilia negatively Impact Outcome in Acute Ischemic Strok? Ameican Academy of Neurology.
Wang Q; Tang XN; Yenari MA. (2007): The inflammatory response in stroke.
Tabel 1. Distribusi Karakteristik Subjek Penelitian variabel N (%) kelompok umur < 45 tahun 5 (12,5%) 45-65tahun 24 (60%) >60 tahun 11 (27,5%) Jenis Kelamin Laki-laki 23 (57,5%) Perempuan 17 (47,5%) Faktor Resiko Hipertensi - ya 28 (70%) - tidak 12 ( 30%) Dislipidemia - ya 22 (55%) - tidak 18 (45%)
Sumber data primer N = 40
Tabel 2. Distribusi kadar neutrofil dan skor NIHSS penderita strok iskemik akut onset ≤ 72 jam dan hari ke-10 dari onset
kadar neutrofil ≤ 72 jam skor NIHSS ≤ 72 jam Total
Ringan Sedang Berat
Normal (< 7,5x109) 2 (9,5%) 19 (90,5%) 0 (0%) 21(100%)
Tinggi ( > 7,5x109) 0 (0%) 18 (94,7%) 1 (5,3%) 19(100%)
Total 2 (5,0%) 37 (92,5%) 1 (2,5%) 40 (100%)
Kadar neutrofil hari Skor NIHSS hari ke-10 dari onset Total
Hari ke-10 dari onset Ringan Sedang Berat
Normal ( < 7,5x109) 6 (20,0%) 24 (80,0%) 0(0%) 30(100%)
Tinggi (> 7,5x109) 0 (0%) 9 (10,0%) 1 (10,0%) 10(100%)
Total 6 (15,0%) 33 (82,5%) 1 (2,5%) 40(100%)
Tabel 3. Perbandingan rerata kadar neutrofil penderita strok iskemik
akut onset ≤ 72 jam dan hari ke-10 dari onset
Kadar Neutrofil N Rerata SD Nilai P
≤ 72 jam 40 7386,65 2507,14 0,000
Hari ke-10 dari onset 40 6094,80 2466,76
Sumber : data primer
Tabel 4. Perbandingan Skor NIHSS penderita strok iskemik akut onset ≤
72 jamdan hari ke-10 dari onset
Skor NIHSS N Rerata SD Nilai P
onset ≤ 72 jam 40 8,03 3,059 0,000
hari ke-10 dari onset 40 6,98 3,254
Tabel 5. Hubungan antara perubahan kadar neutrofil dan skor NIHSS Skor NIHSS Kadar neutrofil r = 0,784 P = 0,000 N = 40
