BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Congestive Heart Failure (CHF) 1. Pengertian
Congestive Heart Failure (CHF) adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisma jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2002).
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme tubuh, gagalnya aktivitas jantung terhadap pemenuhan kebutuhan metabolik tubuh gagal. Fungsi pompa jantung secara keseluruhan tidak berjalan normal. Gagal jantung merupakan kondisi yang sangat berbahaya, meski demikian, bukan berarti jantung tidak bisa bekerja sama sekali, hanya saja jantung tidak berdetak sebagaimana mestinya (Sutanto, 2010, hlm. 64).
Kesimpulan yang dapat diambil dari kelima pengertian tersebut adalah Congestive Heart Failure merupakan suatu keadaan dimana jantung tidak mampu memompa darah keseluruh tubuh dengan baik dalam memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisma jaringan.
2. Anatomi Dan Fisiologi a. Anatomi Jantung
Gambar 2.1 Anatomi Jantung
Sumber : http/www.majalah-farmacia.com
Berdasarkan gambar diatas, terdapat beberapa bagian jantung (secara anatomis) diantaranya yaitu :
1) Aorta merupakan pembuluh darah arteri yang paling besar yang keluar dari ventrikel sinistra
3) Atrium kiri berfungsi untuk menerima darah kaya oksigen dari paru melalui keempat vena pulmoner. Darah kemudian mengalir ke ventrikel kiri
4) Ventrikel kanan berupa pompa otot, menampung darah dari atrium kanan dan memompanya ke paru melalui arteri pulmoner
5) Ventrikel kiri merupakan bilik paling besar dan paling berotot, menerima darah kaya oksigen dari paru melalui atrium kiri dan memompanya ke dalam system sirkulasi melalui aorta
6) Arteri pulmonalis merupakan pembuluh darah yang keluar dari dekstra menuju ke paru-paru, arteri pulmonalis membawa darah dari ventrikel dekstra ke paru-paru (pulmo)
7) Katup trikuspidalis, terdapat diantara atrium dekstra dengan ventrikel dekstra yang terdiri dari 3 katup
8) Katup bikuspidalis, terdapat diantara atrium sinistra dengan ventrikel sinistra yang terdiri dari 2 katup
9) Vena kava superior dan vena kava inferior mengalirkan darah ke atrium dekstra (Smeltzer & Bare, 2002).
b. Fisilogi Jantung 1) Siklus Jantung
merangsang otot. Dasar mekanik hubungan adalah sistolik dan diastolik.
2) Sistem Konduksi
Sitem konduksi otot jantung merupakan rangsangan yang ritmik dan sinkron. System ini mempunyai jalur konduksi yang khusus di dalam miokardium. Jaringan konduksi ini memiliki sifat sebagai berikut :
a) Otomatisasi : Kemampuan mendapat impuls secara spontan b) Ritmisasi : Pembangkitan impuls untuk teratur
c) Kondiktifitas : Kemampuan untuk mengalirkan impuls d) Daya rangsang : Kemampuan untuk menanggapi impuls
Impuls jantung terdiri dari nodus sinoatrial (SA) sebagai pemacu alami jantung SA ada dinding posterius atrium kanan dekat muara vena kava superior lalu dihantarkan melalui jalur bekas lalu ke atrioventrikel (AV) diatas Septum Interventrikel kemudian setelah di AV menuju bekas yang ada disebelah kanan septum interventrikuler setelah ini berakhir di jaringan yang kompleks yaitu system purkinge, yang menghantarkan ke seluruh permukaan dalam ke dalam ventrikel.
3) Curah Jantung
tiap menit. Frekuensi jantung sebagian besar berada di bawah pengaturan denyut intrinsik antara saraf otonom serabut parasimpatik dan saraf simpatik mensorati SA dan AV, mempengaruhi kecepatan dan frekuensi denyut jantung atau kontraksi impuls. Pada jantung normal maka pengaruh system saraf parasimpatik tamapak dominan dalam mempertahankan kecepatan denyaut jantung tetapi jantung yang abnormal maka pengaruh sisitem saraf simpatik yang dominan dalam mempertahankan kompensasi jantung (Smeltzer & Bare, 2002).
3. Etiologi
Menurut Syamsudin (2011) penyebab dari gagal jantung adalah : a. Infeksi
Pasien dengan kongesti vascular paru akibat gagal ventrikel kiri lebih rentan terhadap infeksi paru dari pada subjek normal dan setiap infeksi dapat memicu gagal jantung.
b. Anemia
sebelum bisa memicu gagal jantung dan menyebabkan tidak cukupnya pasokan oksigen ke daerah sekitarnya.
c. Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencangkup arterosklerosis kororner, hipertensi arterial dan penyakit degenerative atau inflamasi.
d. Arterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktak). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
e. Hipertensi Sisitemik atau Pulmonal
(Peningkatan afterload) mengakibatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan yang tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal dan akhirnya akan terjadi gagal jantung.
f. Peradangan dan Penyakit Miokardium Degeneratif
g. Penyakit Jantung Lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup: gangguan aliran darah melalui jantung (misal stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (missal temponade pericardium, pericarditis kontriktif atau stenosis katup AV), pengosongan jantung abnormal (inefisiensi katup AV).
Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi “maligna”) dapat menyebabakan gagal jantung meskipun tidak ada hipertrofi miokardial.
4. Tanda dan Gejala
Menurut Mansjoer, A. dkk. (2001) manifestasi klinis gagal jantung secara keseluruhan sangat bergantung pada etiologinya. Namun dapat digambarkan sebagai berikut :
a. Ortopnea adalah kesulitan bernafas saat berbaring.
Pasien yang mengalami ortopnea tidak akan mau berbaring, tetapi akan menggunakan bantal agar bisa tegak di tempat tidur atau duduk dikursi, bahkan saat tidur.
c. Paroxymal Nocturnal Dyspnea (PND), yaitu sesak napas tiba-tiba pada malam hari disertai batuk.
d. Batuk-batuk, hal ini disebabkan oleh gagal ventrikel bisa kering dan tidak produktif, tetepi yang tersering adalah batuk basah yaitu batuk yang menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah banyak, yang kadang disertai dengan bercak darah.
e. Mudah Lelah, terjadi akibat curah jantung yang kurang, yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energy yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernafasan dan batuk.
f. Kegelisahan dan kecemasan, terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stess akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
Gambaran klinis gagal jantung kanan:
a. Edema, dimulai pada kaki dan tumit (edema dependen) dan secara bertahap bertambah keatas tungkai dan paha dan akhirnya ke genetalia eksterna dan tubuh bagian bawah
b. Kadang juga terdapat pitting ederma c. Pertambahan berat badan
d. Distensi vena leher
f. Asites, terjadi karena tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen (peritonium)
g. Anoreksia dan mual, hilangnya selera makan dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena di dalam rongga abdomen
h. Nokturia, rasa ingin kencing malam hari, terjadi karena perfusi renal didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring. Dieresis terjadi paling sering pada malam hari karena curah jantung akan membaik dengan istirahat.
i. Lemah, disebabkan karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.
5. Patofisiologi
Peningkatan konsumsi oksigen oleh jantung akan mempengaruhi preload melebihi kemampuan pemompaan yang akan mempengaruhi kongestif vaskuler pulmonal, berdampak pada pertukaran gas dalam paru-paru, pengeluaran aliran ke ginjal, usus dan kulit ditandai dengan adanya peningkatan keluaran urine, peningkatan latergi, berkeringat, sianosis (pucat).
6. Pathway
Respon Fisiologi Gagal Jantung
Peningkatan frekuensi jantung Dilatasi Peningkatan isi sekuncup Hipertrofi
Peningkatan kerja saraf simpatis pada jantung arteri dan vena Tanda dan gejala :
- Peningkatan frekuensi jantung - Peningkatan aliran balik vena - Peningkatan kekuatan kontraksi Peningkatan keb. O2
Peningkatan konsumsi
O2 oleh jantung Aliran ke ginjal, Preload melebihi
Usus dan kulit kemampuan pemompaan
Kongesti vaskuler
Asidosis tingkat jaringan
Pengaruh jaringan lanjut
Iskemi miokard
Menahan Na+ dan H2O
- Peningkatan volume darah sirkulasi - Peningkatan aliran balik vena
Ketidakseimbangan suplai O2
Gambar 2.2 Pathway dan perumusan diagnosa keperawatan (Huddak dan Gallo, 1997)
Kerusakan pertukaran gas
Tanda :
- Menurunnya keluaran
urine
- Letargi meningkat - Kulit dingin - Sianosis
- edema
Manifestasi :
- Kelelahan, kelemahan - Perubahan tanda vital - Diritmia
B. FOKUS DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Curah Jantung
Curah Jantung adalah jumlah darah yang dipompa oleh ventrikel selama satu satuan waktu. Curah jantung sama dengan darah yang dipompakan keluar pada setiap denyut jantung (volume sekuncup). Curah jantung pada orang dewasa normal 5 L/ menit namun sangat bervariasi, tergantung kebutuhan metabolisma. Curah jantung (CO) sebanding dengan volume sekuncup (SV) kali frekuensi jantung (HR). Volume sekuncup adalah sejumlah darah yang di semburkan setiap denyut, maka curah jantung dapat dipengaruhi oleh perubahan volume sekuncup maupun frekuensi jantung. Frekuensi jantung pada orang dewasa rata-rata 60-80 denyut/ menit dan rata-rata volume sekuncup sekitar 70 ml/denyut (Smeltzer & Bare, 2002).
2. Penurunan Curah Jantung
Menurut Carpenito (2000) penurunan curah jantung dapat didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana seorang individu mengalami penurunan jumlah darah yang dipompakan oleh jantung, mengakibatkan gangguan perfusi jantung.
S4), penurunan haluaran urine, nadi perifer tidak teraba, kulit dingin kusam, diaphoresis, ortopnea, krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
Menurut NANDA (2012) penurunan curah jantung didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana pompa darah oleh jantung yang tidak adekuat untuk mencapai kebutuhan metabolisma tubuh.
Adapun batasan karakteristik penurunan curah jantung yaitu sebagai berikut:
1. Perubahan Frekuensi/ Irama Jantung - Aritmia
- Brakikardia - Perubahan EKG - Palpitasi
- Takikardia 2. Perubahan Preload
- Edema
- Penurunan tekanan vena sentral (central venous pressure/ CVP) dan tekanan baji arteri paru (pulmonary artery wedge pressure/ PAWP)
- Peningkatan CVP dan PAWP - Distensi vena jugularis - Murmur
3. Perubahan Afterload - Kulit lembab - Dispnea
- Penurunan nadi perifer
- Penurunan resistansi vaskuler paru (pulmonary vascular resistance/ PVR)
- Penurunan resistansi vaskuler sistemik (systemic vascular resistance/ SVR)
- Peningkatan PVR - Peningkatan SVR - Oliguria
- Pengisian ulang kapiler memanjang - Perubahan warna kulit
- Variasi pada pembacaan tekanan darah 4. Perubahan kontraktilitas
- Crackle - Batuk
- Penurunan fraksi ejeksi, left ventricular stroke work index (LVSWI) dan stroke volume index (SVI)
- Penurunan indeks jantung - Ortopnea
5. Perilaku/Emosi : - Ansietas - Gelisah
Faktor yang berhubungan :
- Perubahan Frekuensi Jantung - Perubahan Irama
- Perubahan Volume Sekuncup - Perubahan Afterload
- Perubahan Kontraktilitas - Perubahan Preload
Terkait dengan tujuan keperawatan (NOC) atau outcome meliputi : pompa jantung efektif, status sirkulasi adekuat, status tanda vital dalam rentang yang diharapkan.
Setelah dilakukan tindakan asuhan keperawatan, dengan kriteria hasil atau indikator :
- TTV dalam batas normal
- Tidak ada edema paru, perifer, asites, distensi vena jugularis - Melakukan aktivitas tanpa dispneu dan nyeri
Adapun rencana tindakan keperawatan (NIC) yaitu : Perawatan Jantung :
- Kaji tekanan darah, sianosis, status pernafasan dan status mental - Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, ritme, adanya S3 dan S4
serta bunyi baru
- Kaji toleransi aktivitas : mulainya nafas pendek, nyeri, palpitasi, atau pusing
- Monitor efektifitas pemberian O2 - Monitor status mental : gelisah, cemas
- Atur posisi pasien semi fowler atau posisi yang nyaman sesuai kondisi klien
- Monitor intake dan output per 24 jam - Catat hasil EKG dan X-Ray dada
- Kaji hasil laboratorium, nilai AGD, elektrolit termasuk kalsium - Monitor CBC, Natrium, kreatinin serum
- Selama fase akut, pastikan klien bedrest dan melakukan aktivitas yang dapat di toleransi jantung
- Berikan lingkungan yang tenang dengan meminimalkan gangguan dan stressor.
- Jadwalkan istirahat setelah makan dan aktivitas
Perawatan Sirkulasi :
- Monitor tanda kelebihan cairan, asupan cairan, haluaran urine - Monitor denyut perifer, pengisian kapiler, suhu, dan warna
ekstremitas
- Auskultasi bunyi paru untuk mengetahui adanya ronchi basah atau bunyi tambahan
Monitor tanda vital : - Monitor TTV
