Diabetes Mellitus (DM) Oleh Dr. Sri Utami, B.R. MS

(1)

Diabetes Mellitus (DM)

Oleh

(2)

Penyakit DM

 Kelainan kronik mengenai metabolisme karbohidrat, lemak dan protein

 Gambaran khas DM:

Gangguan atau kekurangan respon sekresi insulin, merupakan gangguan penggunaan karbohidrat (glukosa), yang akhirnya akan menimbulkan Hiperglikemia

 Klasifikasi DM (dari National Institute of Health)

(3)

I. Diabetes Mellitus

A. Tipe bergantung insulin/IDDM/Tipe I

 D.M. pada usia muda

 Cenderung jadi ketosis

 Diabetes rapuh

B. Tipe tidak bergantung pada insulin/ NIDDM/ tipe II

 Pada usia dewasa

 Diabetes maturitas

 Diabetes kebal ketosis

Ada 2 macam:

1. NIDDM dengan obesitas 2. NIDDM tanpa obesitas

(4)

II. Toleransi glukosa terganggu :

 Diabetes tanpa gejala

 Diabetes kimia

 Diabetes laten

III. Diabetes Gestasi :

 Intoleransi glukose selama kehamilan terjadi resistensi insulin dan faktor kompleks

metabolisme juga hormon terlibat

 5-10 tahun setelah melahirkan wanita tersebut bisa menderita D.M.

(5)

Faktor Diabetogenik (faktor lingkungan)

 _Obesitas

 80% penderita NIDDM adalah obesitas

 60% yang cenderung mempunyai B.B lebih

mempunyai beberapa bentuk intolernasi karbohidrat

 Dengan menurunkan B.B. akan memperbaiki metabolisme karbohidrat

 Kehamilan

 Keadaan ini dihubungkan dengan peningkatan resistensi insulin

 Keadaan ini akan kembali normal setelah persalinan

 Semakin sering hamil kecenderungan menderita D.M. lebih tinggi

(6)

 Semua bentuk stress: Penyebab stress:  Trauma  Infeksi  Hipoksi  Hipertermi

Keadaan tersebut akan mencetuskan D.M. bersifat herediter

(7)

 Fenoma klinik: kebutuhan insulin

meningkat pada saat stress, terutama pada infeksi

 Pada keadaan ini pelepasan katekolamin mengakibatkan glikogenolisis dan liposis yang menyebabkan beban sel beta

pankreas. Asam lemak bebas bersifat antagonis insulin

(8)

PATOGENESIS

Metabolisme insulin normal :

 Insulin disintesis sel beta pankreas, kadar glukose yang naik dalam darah,

menimbulkan pelepasan insulin

 Jika rangsang ekskresi tetap ada, terjadi reaksi lambat terus menerus, sehingga sintesa insulin tetap aktif

(9)

Fungsi insulin, sebagai hormon

anabolik utama

 Transpor trans membran glukosa dan asam amino

 Pembentukan glikogen dalam hati dan otot skelet

 Perubahan glukose menjadi trigliserida

 Sintesis asam nukleat

(10)

Kekacauan metabolisme pada diabetes mellitus

 Timbulnya penyakit disebabkan kekurangan insulin secara relatif atau absolut, atau

fungsi insulin tidak memadai

 Sehingga mereka menderita sebagai

ketidakmampuan memanfaatkan glukosa secara cukup, karena pengiriman glukosa darah ke jaringan otot dan jaringan lemak, tergantung insulin

(11)

 Timbul perangsangan glikogenolisis, yaitu

dilepasnya glukosa dari hati sebagai simpanan yang pada keadaan normal dihambat oleh insulin

 Sehingga terjadi penumpukan glukosa darah (hiperglikemia), sampai suatu titik dimana ambang reabsorbsi glukosa oleh ginjal dilampaui, berakibat glikosuri

(12)

 Sumber utama energi dialihkan :

 Asam lemak, dalam hati dioksidasi jadi

benda keton

 Protein dari makanan dan jaringan dipakai untuk glikoneogenesis, disimpan dulu di hati, lalu dikeluarkan sebagai glukose

(13)

Penyebab Diabetes Mellitus

 Kelainan sel beta pankreas

 Kelainan plasma, beredarnya antibodi anti insulin

 Kelainan kerja insulin pada sel sasaran,

menurunkan kadar reseptor insulin atau kegagalan pengikatan insulin

(14)

Kelainan Morfologi

 _{Perubahan morfologi pada D.M. merupakan}

dasar diagnosis, ditentukan oleh :

 Lama penyakit diderita

 Beratnya penyakit

 Lama dan berat penyakit mempengaruhi perubahan anatomi

 D.M. yang sudah berlangsung 10 sampai 15 tahun akan menimbulkan angiopati (penebalan pembuluh darah) di ginjal dan retina.

(15)

Perubahan anatomis yang terjadi

adalah :

Penebalan membran basal dan angiopati

disini terjadi penebalan mikrovaskular pada :

 _Vaskuler

- kulit - retina

- otot skelet - glomerulus/medula ginjal

 Nonvaskuler - Tubulus ginjal

- kapsula Bowman - saraf perifer

(16)

 Lapisan basal tiap jaringan bertambah lebar dan diganti dengan lapisan hialin yang komposisi jaringan kolagen

 Lapisan basal akan menebal dan

menyempitkan lumen kapiler pembuluh darah

(17)

Organ pankreas



_{Tidak banyak berubah}



_{Jarang memiliki nilai-nilai diagnostik}



_{Perubahan khusus sering}

berhubungan dengan IDDM

dibanding NIDD

(18)

Perubahan pankreas

 Ukuran dan jumlah pulau Langerhans berkurang

 _{Peningkatan jumlah dan ukuran pulau Langerhans}  Degranulasi sel beta pankreas

 _{Penumpukan glikogen dalam sel beta}  Penggantian bahan amiloid pada pulau

Langerhans

 Infiltrasi sel limfosit pada pulau-pulau Langerhans

 suatu reaksi imunologis

Peningkatan jumlah & ukuran pulau-pulau

Langerhans terjadi pada bayi yang dilahirkan oleh ibu diabetes melitus merupakan reaksi hiperplasi bayi terhadap ibu diabetes mellitus

(19)

Sistem pembuluh darah pada

Diabetes Mellitus

 Penyakit Diabetes Mellitus 10 sampai 15 tahun, kebanyakan telah menimbulkan kelainan vaskular secara nyata

 80% penderita diabetes mellitus

meninggal akibat penyakit kardiovaskular, termasuk pembuluh darah ginjal

 Semua jenis pembuluh darah terkena dari aorta sampai arteriol dan kapiler

(20)

 Aorta dan arteri ukuran besar, menengah mengalami percepatan arteriosklerosis berat

 Infark miokardium disebabkan oleh artero-sklerosis arteri-coroner, menyebabkan

kematian tersering pada diabetes mellitus laki-laki dan wanita

 Gangren pada tungkai bawah akibat

gangguan vaskular lanjut, kira-kira 100 kali dari non diabetes mellitus

 Kerusakan pembuluh darah arteri paling berat pada glomerulos dan sirkulasi mikro

(21)

Dasar Percepatan Arterio Sklerosis

Diduga:

 1/3 penderita NIDDM dan ½ penderita IDDM, terdapat kadar lemak darah me kadar HDL lebih tinggi

 Hialin juga meningkat dan menebalkan dinding arteri  arteriosklerosis

(22)

Ginjal

 Merupakan sasaran utama diabetes mellitus kegagalan ginjal penyebab

kematian nomor 2 setelah infark miokard

 Jejas pada Ginjal akibat diabetes mellitus:

 Lesi glomerulus

 Arteriosklerosis

 Pielonefritis

 Perubahan perlemakan dan glikogen epitel tubuli ginjal

(23)

 Lesi mikrosklerosis pada glomerulus

merusak fungsi ginjal yang memungkinkan penyebab kematian pada nefropati diabetik

 Bentuk glomerulosklerosis, dijumpai pada penderita lebih dari 10 tahun, terjadi 10

sampai 35% penderita

 Disini terjadi penebalan membran basalis

kapiler glomerulus  disebut sebagai mikroangiopati diabetik

 Gejala: proteinuria parah + hipoalbuminuria + Odem

(24)

Gangguan Mata

 Terjadi pada penderita diabetes mellitus lama

 Menyebabkan kebutaan

 Di USA: 25% kebutaan karena diabetes mellitus lama

 Penyakit mata karena diabetes mellitus:

 Retinopati:

 Perdarahan intraretina

 Penebalan kapiler

 Mikroneurisma kapiler

 Eksudasi retina  lunak

 Katarak

 Glaukoma

(25)

Diabetes tidak bergantung insulin

(Tipe II)

 Sekresi insulin lambat

 Jaringan primer perifer tidak mampu

memberi respon terhadap insulin (resisten terhadap insulin)

 Kekurangan insulin tidak parah

 Sering terjadi pada obesitas, dimana terdapat defisiensi insulin relatif  80%

 Akibat resistensi terhadap insulin, sel beta pankreas berkurang melepas insulin

(26)

Gangguan Sistem Saraf pada

Diabetes Mellitus

 Akibat mikro-angiopati vaskular sekitar saraf

 Terkena pada sistem saraf sentral dan perifer

 Bentuk kelainan adalah: neuropati perifer simetrik tungkai bawah, mengenai fungsi motorik dan sensorik, terutama fungsi sensorik

 Terdapat gangguan pencernaan, kencing dan impotensi

 Penderita DM terkontrol tidak separah DM tidak terkontrol

 Degenerasi saraf otak menyebabkan infark vaskular otak dan perdarahan otak

 Juga bisa disebabkan pada hipertensi karena DM

 Degenerasi juga ditemukan pada medula spinalis (sumsum tulang belakang)

(27)

Organ Lain

 Perlemakan hati: pada DM lama

 _{Vakuol glikogen di hati: 10-20% kasus DM}

 Degenerasi otot corak, karena mikro-angiopati dan degenerasi saraf motorik

 Infeksi kulit, kaerna insuffisiensi darah di kulit

 _{Xanthoma diabetikum: penumpukan lemak}

bawah kulit

 Necrobiosis Lipoidica Diabetikorum: nekrosis dalam jaringan kulit seluruh badan

(28)

Komplikasi D.M.:

 Terjadi pada D.M. berlangsung lama

 Apalagi tidak terkontrol terapi dan makanan

Ada dua segi utama:

 Gangguan metabolik

(29)

Gejala paling khas : 1. Poliurie

2. Polidipsif 3. Polifagia

Hiperglikemi  glikosurie  haus  polidipsis

 Polifagie: mekanisme belum diketahui

 Masalah timbul pada orang kurus, tetapi banyak makan

 Pada D.M. tipe II keluhan tersebut tidak

sesering tipe I

(30)

Pada penderita D.M. lama akan terjadi:

 Arteriosklerosis menyebabkan :

 Miokard infark

 Pembuluh darah otak pecah

 Gangren tungkai bawah

 Gagal ginjal

“Sindroma Kimmel Steel Wilson”

Penyakit gabungan: D.M + hipertensi + Odem

 Gangguan penglihatan

 Semua bentuk gangguan saraf motorik dan sensorik

(31)

Bahaya pada D.M.:

 Sangat rentan terhadap penyakit

 Infeksi (terutama kulit)

 TBC

 Pneumoni

 Pielonefritis

 Penyebabnya:

 Gangguan fungsi lekosit

(32)

 Hati-hati bila ada infeksi tidak berarti di ujung jari kaki

 Karena bisa menyebabkan gangren yang dapat menyebabkan kematian

 Jangka waktu hidup penderita D.M. lebih pendek 7-9 tahun

 Penderita IDDM lebih pendek umurnya dari NIDDM

(33)

Penyebab terpenting:

 Miokard infark

 Gagal ginjal

 Penyakit vaskular otak

 Penyakit infeksi

(34)

 Pengobatan Praktis

Transplantasi Pulau Langerhans Pankreas

Pencegahan Pengobatan

1. BB. Diturunkan 1. Terapi benar terkontrol 2. Rendah glukosa 2. Makanan rendah/non-3. Pemeriksaan glukosa

(35)

Sindrom Kimmel Steel Wilson

 Penyakit gabungan : D.M + hipertensi + odem