iridosiklitis

D I S U S U N O L E H : K H O N S A H A R T S U S Y U H A D A 2 0 1 1 7 3 0 0 5 1 P E M B I M B I N G : D R . R E T Y S U G I A R T I , S P . M

REFERAT

IRIDOSIKLITIS

Kornea

Pinggir kornea = limbus

Trabekula ,

Kanal Schlemm

Sklera

Uvea

:-Iris

-Korpus Siliaris

-Koroidea

Retina

-Neuro-retina

-

Epitel pigment

Korpus Vitreum

N. Optikus, berselubung:

Duramater

Arakhnoidea

Piamater

Bilik Mata Depan (BMD),

Bilik Mata Belakang (BMB)

Lensa

kapsul,

korteks, inti)

IRIS



Membran berwarna



Bentuk : sirkular, di

tengah terdapat lubang

(pupil)



Pemisah BMD dan BMB



Jar. otot tersusun longgar

dgn otot polos berjalan

melingkari pupil



m.

sfingter pupil



Otot polos radial tegak

lurus pupil



m. dilator

pupil

Pembuluh darah :

-

_{sirkulus minor}

-

_{sirkulus mayor}

Dipersarafi : n. nasoiliar

-

_Midriasis



_simpatik

-

_Miosis

_

_parasimpatik

kripti kripti

KORPUS SILIARIS



Susunan otot yang

melingkar



Mempunyai sistem

ekskresi di belakang

limbus



Dimulai dari pangkal iris

ke belakang sampai

koroid, terdiri dari



Otot-otot siliar



Prosesus siliaris

KOROID



Letak : antara sklera dan

retina



Batas :

sebelah dalam: membrana Bruch sebelah luar : sklera



Melekat erat ke posterior

VASKULARISASI UVEA

a. oftalmika a. Siliaris anterior Sirkulus a. Mayoris iris a. Siliaris posterior a. Siliaris posterior longus a. Siliaris posterior brevis Iris & Korpus siliaris Koroid

FUNGSI UVEA

1.

Regulasi sinar ke retina

2.

Imunologi, bagian yang berperan dalam hal ini

adalah khoroid

3.

Produksi akuos humor oleh korpus siliaris

(prosessus siliaris)

4.

Nutrisi

5.

Filtrasi

IRIDOSIKLITIS

Definisi

Uvea berasal dari bahasa Latin “Uva” yang berarti anggur, terdiri dari beberapa komponen yang berperan besar dalam vaskularisasi bola mata.

Iritis adalah radang uvea yang hanya mengenai bagian depan jaringan uvea atau selaput pelangi (iris)

Bagian tengah uvea = siklitis

EPIDEMIOLOGI



Di Amerika Serikat ditemukan angka kejadian

uveitis anterior adalah 8-12 orang dari 100.000

penduduk per tahun



Insiden meningkat pada usia 20-50 tahun dan

paling banyak pada usia sekitar 30-an



Menurut

American Optometric Association

(AOA),

berdasarkan etiologinya ada beberapa faktor resiko:

penderita toxoplasmosis, PMS(sifilis, HIV, dan

KLASIFIKASI

Iridosiklitis

Iridosiklitis

Spesifisit

as

Spesifisit

as

Agen non-spsifik Agen non-spsifik Agen spesifik Agen spesifik Penyakit sistemik Penyakit sistemik

Asalnya

Asalnya

EndogenEndogen Eksogen Eksogen

Lamany

a

Lamany

a

Akut Akut kronik kronik

Patologi

Patologi

Granulomatosa Granulomatosa Non-granulomatosa Non-granulomatosa

Etiologi



Autoimun



Artritis reumatoid juvenilis



Spondilitis ankilosa Sindroma Reiter



Kolitis ulserativa



Uveitis terinduksi lensa



Sarkoidosis



Penyakit Chron



Psoriasis



Infeksi



Sifilis



Tuberkulosis



Lepra



Herpes zoster



Herpes simpleks



Onkoserkiasis



Adenovirus

Keganasan  Sindroma Masquerade Retinoblastoma Leukimia Limfoma Melanoma maligna _Lain-lain Idiopatik

Uveitis traumatika, termasuk cedera menembus Ablasio retina

Iridosiklitis heterokromik Fuchs _Gout

Gambaran Klinik

Tipe Keterangan

Akut Onset tiba-tiba, durasi ≤ 3 bulan

Kronik Persisten dengan relaps < 3 bulan setelah terapi dihentikan

Non-granulomatosa

Non-granulomatosa _{Granulomatosa}Granulomatosa

 Umumnya tidak ditemukan

organisme patogen.

 _Diduga  _fenomena

hipersensitivitas

 _{Terutama melibatkan bagian}

anterior traktus

 _{Terlihat reaksi radang (infiltrasi}

sel-sel limfosit dan sel-sel plasma dalam jumlah cukup banyak dan sedikit sel mononuclear.

 Kasus berat dapat terbentuk

bekuan fibrin besar atau hipopion didalam COA.

 _{Umumnya mengikuti invasi mikroba}

aktif ke jaringan oleh organisme penyebab

 Lebih sering pada uvea posterior  Terdapat kelompok nodular sel-sel

epithelial dan sel-sel raksasa yang dikelilingi limfosit di daerah yang

terkena.

 Deposit radang pada permukaan

posterior kornea terutama terdiri atas makrofag dan sel epiteloid.

 _{Diagnosis etiologi spesifik}

dapat ditegakkan secara histologik pada mata yang dikeluarkan



Uveitis Anterior Granulomatosa :

 mengenai sembarang traktus uvealis namun lebih sering pada

uvea posterior.

 Terdapat kelompok nodular sel-sel epithelial dans el-sel

raksasa yang dikelilingi limfosit di daerah yang terkena

 Deposit radang pada permukaan posterior kornea terutama

terdiri atas makrofag dan sel epiteloid.

 Diagnosis etiologi spesifik dapat ditegakkan secara histologik

pada mata yang dikeluarkan dengan menemukan kista

toxoplasma, basil tahan asam tuberculosis, spirocheta pada sifilis,tampilan granuloma khas pada sarcoidosis atau



Uveitis Anterior Nongranulomatosa:

 Umumnya tidak dapat ditemukan organisme patogen 

berespon baik terhadap terapi kortokosteroid

 Diduga peradangan ini semacam fenomena

hipersensitivitas

 Uveitis ini timbul terutama dibagian anterior traktus

yakni iris dan korpus siliaris.

 Terdapat reaksi radang dengan terlihatnya infiltrasi

sel-sel limfosit dan sel-sel plasma dalam jumlah cukup banyak dan sedikit sel mononuclear.

 Pada kasus berat dapat terbentuk bekuan fibrin

Non granulomatosa Granulomatosa

Onset Akut Tersembunyi

Sakit Nyata Tidak ada atau ringan

Fotofobia Nyata Ringan

Penglihatan kabur Sedang Nyata

Merah sirkumkorneal Nyata Ringan

Perisipitat keratik Putih halus Kelabu besar

Pupil Kecil dan tak teratur Kecil dan tak teratur

(bervariasi)

Synechia posterior Kadang-kadang Kadang-kadang

Nodul iris Kadang-kadang Kadang-kadang

Tempat Uvea anterior Uvea anterior dan

posterior

Perjalanan Akut Menahun

Radang

Hiperemis

aktif Pd. melebar

Dilalui SDM

Hifema Tek. Osmotik _{cairan (+)}

Pembentukan

cairan (+) Sel radang dan fibrin

COA Kornea Keratik presipitat Trabekula Radang Sumbat Pupil Organisasi ke lensa

Non Granulomatosa Granulomatosa

Sakit Nyata Tidak ada/ ringan

Fotofobia Nyata Ringan

Penglihatan kabur Sedang Nyata

Merah sirkumkorneal Nyata Ringan

Perisipitat keratik Putih halus Kelabu besar

Pupil Kecil dan tak teratur Kecil dan tak teratur

(bervariasi)

Nodus iris Kadang-kadang Kadang-kadang

Tempat Uvea anterior Uvea posterior

Perjalanan Akut Kronis

Rekurens Sering Kadang-kadang

Diagnosis

Anamnesis



Riwayat kesehatan pasienriwayat penyakit sistemik

yang mungkin pernah diderita oleh pasien.



Nyeri dangkal

(dull pain)

, yang muncul dan sering

menjadi lebih terasa ketika mata disentuh pada

kelopak mata. Nyeri tersebut dapat beralih ke

daerah pelipis atau daerah periorbital. Nyeri

tersebut sering timbul dan menghilang segera

setelah muncul.



Fotofobia



Kemerahan tanpa sekret mukopurulen



Pandangan kabur

(blurring)

Pemeriksaan Oftalmologi

Visus ( n / sedikit menurun)

TIO pada mata yang meradang lebih rendah daripada

mata yang sehat

Konjungtiva ( injeksi silier, injeksi konjungtiva) Kornea : Keratik presipitat, udema stroma kornea Camera Oculi Anterior (COA) : sel flare dan/atau

hipopion.

 0 : tidak ditemukan sel

 +1 : 5-10 sel

 +2 : 11-20 sel

 +3 : 21-50 sel



Aqueous flare

 0 : tidak ditemukan flare

 +1 : terlihat hanya dengan pemeriksaan yang teliti  +2 : moderat, iris terlihat bersih

 +3 : iris dan lensa terlihat keruh

 +4 : terbentuk fibrin pada cairan akuos



Hipopion



Pemeriksaan Laboratorium

Diagnosis banding



Konjungtivitis



Keratitis, keratokonjungtivitis

Iridosiklitis akut Glaukoma akut Keratitis akut

Sakit Sakit rasa tertekan Sakit sekali Sakit sedikit

Visus Berkurang Sangat berkurang Berkurang

Merah Injeksi perikorneal Injeksi episkleral Injeksi perikorneal

Iris Warna kotor Warna kotor Normal

Pupil Mengecil Sedikit melebar Normal/kecil

Terapi



Non-granulomatosa

 Analgetik sistemik secukupnya

 Kacamata gelap untuk keluhan fotofobia  Atropine ,

 Tetes steroid lokal

 Steroid sistemik, subkonjungtiva dan peribulbar.

Komplikasi



Sinekia anterior perifer



Sinekia posterior



Katarak

REFERENSI

 Ilyas. S., Ilmu Penyakit Mata, edisi 3, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, 2004, hal 172 – 175.

 Vaughan .D.G., Asbury. T., Riordan-Eva. P., Oftalmologi Umum, edisi 14, Widya Medika, Jakarta, 2000, hal 155-166.

 Ilyas. S., Mailangkay. H. H. B., Taim. H.,dkk.,Ilmu Penyakit Mata untuk Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran, edisi 2, Sagung Seto, Jakarta, 2002, hal 1-12.

 Allen. J. H., May’s manual of the disease of the eye, Robert E. Kriger Pubhlising Company New York 1968, hal 124-149.

 William. T., Jaeger. E. A., Duane’s Clinical Ophthalmology, vol. 4, J.B Lippincott, Philadelphia, 1992, 40:1-11; 42:1-12.

 http://www.emedicine.com/oph/topic581.htm ,Author: Robert H Janigian, Jr, MD ,Last Updated: February 15, 2012

 http://www.stlukeseye.com/conditions/uveitis.asp

 http://www.merck.com/mrkshared/mmanual/section8/chapter98/98b.jsp  http://content.nejm.org/cgi/content/full/346/3/189 (The NEW ENGLAND

JOURNAL of MEDICINE)

 http://www.merck.com/mrkshared/mmanual/section8/chapter98/uveitis  http://www.atlas-of-ophthalmology.com (2012)