INFARK MIOKARD AKUT / MCI
INFARK MIOKARD AKUT / MCI
Ns.Isnadi Agus,S.Kep.
Ns.Isnadi Agus,S.Kep.
INFARK MIOKARD
INFARK MIOKARD
•
•
Adalah nekrosis miokard akibat aliran
Adalah nekrosis miokard akibat aliran
darah kejantung terganggu
darah kejantung terganggu
••
MCI atau disebut juga serangan jantung
MCI atau disebut juga serangan jantung
,sumbatan koroner merupakan kondisi yang
,sumbatan koroner merupakan kondisi yang
mengancam kehidupan yang ditandai
mengancam kehidupan yang ditandai
dengan
dengan terbentuknya
terbentuknya area
area nekrotik
nekrotik yang
yang
terlokalisasi dalam miokardium ( Black,J.M
terlokalisasi dalam miokardium ( Black,J.M
1997)
Etiologi
• Penyakit arteri koroner :
- Atreosklerosis
- Arteritis,trauma pada koroner penyempitan arteri akibat
spasme.
- Penyumbatan arteri koroner.
• Emboli pada koroner:
- Infeksi endokarditis, cardio plmo by pass surgery
• Congentila
anomali artery kororner ( kelainan
kongenital pada arteri koroner.
Patogenesis
• IMA
akibat dari penyempitan arteri koroner dg
kerusakan jaringan yang menyertai nekrosis
• Kerusakan arteri koroner ditandai dengan adanya
trombus, arteriosklerosis, dan spasme.
• Nekrosis timbul akibat penyumbatan total arteri korroner
oleh trombus yang terbentuk pada areteri sklerosis yang
tidak stabil
• Jaringan jantung yang tergantung pada aliran darah dari
arteri yang sakit tersebut
iskemik & nekrosis
infark.
• Dalam 3-4 jam kerusakan endokardium & epikardium
menjadi komplit dan Ireversibel
• Proses remodeling : berlanjut sampai bberapa minggu /
bulan karena daerah infark meluas & daerah on infark
Patofisiologi
Plak ( lesi aretriosklerosis, spasme trombus
Penyempitan pembuluh darah,okulsi ( total /sebahagian)
Sel darah lewat daerah tersebut Plak pecah
Agregasi platelet
Pe pelepasan prostaglandidn Tromboxane pembentukan Trombus
Ikut aliran darah mencapai arteri yang sempit
Aliran darah ke arteri koroner kurang dari kebutuhan
Metabolisme an aerob asidosis sel miokard
Jika terjadi lebih dari 4 jam sirkulasi tidak kembali maka terjadi infark
Rangasangan pelepasan Kotekolamin (efinefrin dan Norefinefrin
P Kontraktilitas Ventrikel kiri Gangguan fungsi jantung Nyeri cardiak
P kariac out put
Peningkatan Vasokontriksi dan kontriksi
Peningkatan tekanan darah,CO dan penggunaan O2 dimiokard,penurunan
vilasitas konduksi,HR menigkat asam lemak bebas meningkat dan pe
KELUHAN UTAMA
Penyak it Lokasi Kualita s intensit as wakt u pencetus Gejala Angina Pektori s Substern alo / retroster nal,meny ebar keleher,e pigastriu m bahu dan lengan Terteka n ,terbaka r,tertim pa beban berat Sedang - berat < 10 m’me↑ karena latihan ,dingin stress menurun setelah istirahat / diberi nitrogliserin, tidak khas,mungkin tidak berhubungan dengan aktivitas karena disebabkan arteri koroner Sinus takikardiabradi kardi S4 terdapat spilt S2 selama nyeri MCI Precodial substerna l dapat menyebar spt angina Beban berat terbakar konstrik si Berat kadang berkurn g 30% klien Tiba-tiba > 15 menit
Tidak berkurang Dypsnea
Berkeringat,mual, muntah dan
Asuhan Keperawatan
• Pengkajian
- Anamnesa
1. Keluhn sakit dada
• Faktor pencetus ; kegiatan fisik,emosi >> setelah makan. • Kulitas/ sifat sakitnya : sakit dada dirasakan didaerh
midsternal,rasa sakit tidak jelas mengambarkan rasa sakitnya spt ditusuk,terbakar ataupun ditimpa benda berat
• Penjalaran rasa sakit
• Gejala dan tanda yang menyertai rasa sakit spt mual muntah keringat dingin dan berdebar-debar sesak nafas.
• Lama sakit angina tidak lebih dari 30 menit. Dan umumnya masih respon dengan pemberian obat-obatan anti angina baik oral
maupun parentral. Sedangkan infark miokard rasa sakit melebihi 30 menit tdk hilang dengan pemberian obat anti angina, biasanya hilang dengan pemberian morfin atau petidin.
2. Riwayat penyakit atau pengobatan sebelumnya
• Angina pektoris
• Infark miokard
• Hipertensi
• DM dll
3. Faktor resiko penyakit JK
• Hipertensi
• Kolesterol darah
• Merokok
• Diet
• Usia
• Sex
• Kurng latihan
• Turunan
Pemeriksaan Fisik
1.
Tanda tanda Vital
2.
Perfusi perifer : kulit, pulsasi areteri
3.
Bunyi jantung : normal atau S3 / S4 / murmur
4.
Bunyi paru : ronchi; Whezing.
Respon psikologis
1.
Depresi
2.
Gelisah
3.
Cemas
•
Proedure diagnostik
1.
EKG:
•
Monitor EKG : aritmia,
•
Rekaman EKG lengkap T.Inverted ST,depresi atau Q
patologis
2. Laboratorium:
•Darah rutin
•Kadar enzime : CK,CKMB
•Fungsi ginjal
•Fungsi hati
•Profil lipid
•Foto thorak
•Ekokardiogram
•kateterisasi
Analisa
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada
penyakit jantung koroner:
•
Gangguan Perfusi miokard
•Gangguan rasa nyaman
•Kecemasan
•
Intoleransi akitivitas
•Kurang pengetahuan
Tujuan
•
Menurunkan kebutuhan O2
•
Meningkatkan suplai O2 miokard
intervensi
tirah baring
Mengobservasi tanda-tanda vital
Memasang infus
Memonitor EKG
Berkolaborasi dengan dokter untuk pemberian :
oksigen, obat obatan spt : Nitrogliserin, beta
bloker, calsium antagonis, penenang narkotik,
laxative, antikoagulan dan trombotik.
Membantu segala akitivitas klien sehari-hari
Memberikan penjelasan terhadap pprosedure yang
dilakukan
Rencana keperawatan berdasarkan NIC dan NOC
Penurunuan curah jantungDefenisi : keadaan pompa darah oleh jantung yang tidak adekuat untuk mencapai kebutuhan metabolisme tubuh.
Batasan Karakteristik:
Subjektif: objektif :
• Nyeri dada * Oksigen vena bercampur ( SaO2)
• Dispnea * Perubahan EKG
• Kelelahan * Edema
• Napas pendek * Mengi, Pe ↑ BB, S3 dan S4
• Kelemahan * kegelisahan
Objektife: * penggunaan otot bantu nafas.
• Enzime jantung tidak normal * Pe↑ denyut jantung • Perubahan status mental * Distensi vena jugularis
Faktor yang berhubungan
• Anomali jantung ( sebutkan )
• Toksisitas obat
• Disfungsi konduksi listrik
• Hipovolemia
• Peningkatan beban kerja ventrikuler
• Kerusakan ventrikuler
• Iskemik ventrikuler
• Restriksi ventikuler
Alternatif diagnosis yang disarankan • Intoleransi aktivitas
• Defisit perawatan diri Hasil yang disarankan NOC
• Keefektifan pompa jantung : tingkat pemompaan darah dari ventrikel kiri permenit untuk mendukung tekanan perfusi sistemik .
• Status sirkulasi : tingkatkan pengaliran darah tanpa terhambat, satu arah dan pada tekanan yang sesuai melalui vena-vena besar dari aliran sistemik dan pulmonal
• Perfusi jaringan : organ abdomen : tingkatkan pengaliran darah dari vena-vena kecil dari visera abdomen dan mempertahankan fungsi organ
• Perfusi jaringan Perifer : tingkatkan pengaliran darah mll vena-vena kecil dari ekstremitas dan mempertahankan fungsi jaringan
• Satatus vital : suhu, nadi, respirasi dan tekanan darah dalam rentang yuang diharapkan dari individu
Tujuan / kriteria hasil
• Contoh penggunaan bahasa NOC
- Menunjukan co yg memuaskan , dibuktikan dengan keefektifan pompa jantung , status sirkulasi, perfusi jaringan dan perfusi ferifer - Menunjukan status sirkulasi dibuktikan dengan indikasi kegawatan
sebagai berikut ( spesifik 1-5 eksterim,berat , sedang , ringan, tidak ):
Tekanan darah sistolik, diastolik rerata tekanan darah dalam batas normal
Denyut jantung
Tekanan vena central
Gas darah dalam batas noramal
Distensi vena leher tidak ada
Edema perifer tidak ada
Asietes tidak ada
Intervensi Prioritas NIC
• Perawatan jantung : pembatasan komplikasi yang diakibatkan dari ketidak seimbangan antara suplai O2 miokard dan kebutuhan pasien yang mengalami gejala kerusakan fungsi jantung
• Perawatan jantung akut : pembatasan komplikasi utk pasien yang
sedang mengalami episode ketidak seimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan yang mengakibatkan kerusakan fungsi
jantung
• Perawatan sirkulasi;
• Regulasi hemodinamika : optimalisasi denyut jantung, reload, afterload dan kontraktilitas
• Penatalaksanaan syok : jantung : peningkatan keadekuatan perfusi jaringan untuk pasien denga gangguan fungsi pompa jantung yang