( CKD ) Pembimbing :

(1)

CHRONIC KIDNEY DISEASE

( CKD )

Pembimbing :

dr Albert Tri Rustamaji Sp PD

dr. Albert Tri Rustamaji, Sp.PD

(2)

Suatu proses patofsisiologis dengan etiologi yang

b

kib tk

f

i i j l

beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang

progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal

ginjal.

(3)

Kriteria CKD

1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, berupa kelainan struktural

f

i

l d

LFG

1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, berupa kelainan struktural

f

i

l d

LFG

atau fungsionaal, dengan atau tanpa penurunan LFG,

dengan manifestasi :

• Kelainan patologis

atau fungsionaal, dengan atau tanpa penurunan LFG,

dengan manifestasi :

• Kelainan patologis

Kelainan patologis

• Terdapat tanda kelainan ginjal ( komposisi darah atau

urin atau kelainan dalam tes pencitraan )

Kelainan patologis

• Terdapat tanda kelainan ginjal ( komposisi darah atau

urin atau kelainan dalam tes pencitraan )

p

)

2. LFG < 60 ml/mnt/1,73 m2 selama 3 bulan, dengan

atau tanpa kerusakan ginjal

p

)

2. LFG < 60 ml/mnt/1,73 m2 selama 3 bulan, dengan

atau tanpa kerusakan ginjal

(4)

Klasifikasi CKD

Berdasarkan derajat penyakit Berdasarkan etiologi

1. Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau meningkat ( > 90 ) 2. LFG menurun ringan ( 60-89 )

1. Penyakit ginjal diabetes ( DM tipe 1 dan 2 )

2. Penyakit ginjal non diabetes

g ( )

3. LFG menurun ssedang ( 30-59) 4. LFG menurun berat ( 15-29) 5. Gagal ginjal ( < 15 atau dialisis )

y g j

3. Penyakit pada transplantasi

LFG (ml/mnt/1,73 m2) = ( 140 – umur ) x BB * 72 x kreatinin plasma (mg/dl)

(5)

P

fi i l i CKD

P

fi i l i CKD

Patofisiologi CKD

pengurangan massa ginjalÆ hipertrofi struktural dan fungsional

nefron

sbg

kompensasi

(diperantarai

sitokin+

growth

factor)Æpeningkatan

aktivitas

renin-angiotensin-aldosteron

intrarenalÆ hiperfiltrasiÆ peningkatan tekanan kapiler dan aliran

darah glomerulusÆ adaptasiÆ maladaptasiÆsklerosis nefronÆ

penurunan

fungsi

nefron

progresif.

Hal lain yang berperan dlm progresifitas CKD : albuminuria,

hipertensi,hiperglikemia,dislipidemia

(6)

Stadium diniÆ tejadi kehilangan daya cadang ginjal ( LFG

j

g

y

g g j (

normal / meningkat )Æpenurunan fungsi nefron progresif (

peningkatan urea dan kreatinin serum )Æ LFG 60%

(asimtomatik) ÆLFG 30% keluhan nokturia, lemah, mual,

nafsu makan turun, BB turun Æ LFG < 30% gejala dan tanda

i t

i i k t

TD

uremia nyata : anemia, peningkatan TD, gangguan

metabolisme Fosfor&kalsium, pruritus, mual, muntah, mudah

terkena infeksi gangguan keseimbangan

terkena infeksi, gangguan keseimbangan

air(hipo/hipervolemia), gangguan keseimbangan

elektrolit(natrium&kalium)Æ LFG < 15% gejala komplikasi

g j

p

serius, perlu terapi pengganti ginjal ( dialisis atau transplantasi

ginjal ), pada keadaan ini Æ stadium gagal ginjal.

(7)

Etiologi CKD

Penyabab utama di Amerika Serikat 1995 – 1999

DM 44%

penyebab insden

DM

Tipe 1 (7%) Tipe 2 (37%)

Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar

44% 27% Glomerulonefritis

Nefritis interstitialis

Kista dan penyakit bawaan lain

Penyakit sistemik (lupus dan vaskulitis)

10% 4% 3% 2% Penyakit sistemik (lupus dan vaskulitis)

Neoplasma Tidak diketahui Penyakit lain 2% 2% 4% 4%

Di Indonesia berdasarkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000, Di Indonesia berdasarkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000, p g ( )

penyebab gagal ginjal tersering Æ glomerulonefritis, DM, obstruksi dan infeksi, hipertensi, sebab lain.

p g ( )

penyebab gagal ginjal tersering Æ glomerulonefritis, DM, obstruksi dan infeksi, hipertensi, sebab lain.

(8)

Diagnosis CKD

1. Gambaran klinis

a. Sesuai penyakit yang mendasari Æ DM, infeksi traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, Lupus Eritematosus Sistemik (LES).p , p ( )

b. Sindrom uremia ( lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairan, neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang sampai koma.

c. Gejala komplikasi ( hipertensi, anemia, osteodistorfi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, khlorida))

b b i

2. Gambaran Laboratoris

a. Sesuai penyakit yang mendasari

b. Penurunan fungsi ginjal ÆPeningkatan kadar ureum kreatinin serum, penurunan LFG

LFG.

c. Kelainan biokimiawi darah ( penurunan Hb, peningkatan kadar asam urat, hiper/hipokalemia, hiponatremia, hiper/hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia asidosis metabolik

hipokalsemia, asidosis metabolik.

(9)

Lanjutan...

3. Gambaran Radiologisg

a.FPA, bisa tampak radio opak

b.Pielografi intravena ( jarang ) karena kontras sering tidak bisa melewati

filter glomerulus, khawatir pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan

c.Pielografi antegrad dan retrograd sesuai indikasi

d.USG ginjal, memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks menipis, adanya hid f i b i j l ki k l ifik i

hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi

e.Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada indikasi

4 Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal 4. Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal

Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yg masih mendekati normal,

dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan. Tujuannya mengetahui etiologi, terapi, prognosis, dan mengevaluasi terapi yg diberikan.p , p g , g p yg .

(10)

Penatalaksanaan

Rencana terapi CDK berdasarkan derajatnya

j l k

Derajat LFG

(ml/mnt/1,73 m2)

Rencana tatalaksana

1. >90 -Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi

pemburukan ( progression ) fungsi ginjal memperkecil pemburukan ( progression ) fungsi ginjal, memperkecil risiko kardiovaskuler

2. 3.

60 – 89 30 – 59

- menghambat pemburukan fungsi ginjal - Evaluasi dan terapi komplikasi

4. 5.

15 – 29 < 15

- Persiapan untuk terapi pengganti ginjal -Terapi pengganti ginjal

(11)

1. Terapi spesifik terhadap penyakitnya

Waktu paling tepat adalah sebelum terjadi penurunan LFG sehingga pemburukan fungsi ginjal Waktu paling tepat adalah sebelum terjadi penurunan LFG sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi.

Pada ukuran ginjal masih normal secara USG, biopsi dan pemeriksaan histopatologi dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik.

2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid

Perlu pencatatan kecepatan penurunan LFG, untuk mengetahui kondisi komorbid. Faktor komorbid antara lain Æ gangguan keseimbangan cairan, hipertensi tidak terkontrol, infeksi komorbid antara lain Æ gangguan keseimbangan cairan, hipertensi tidak terkontrol, infeksi tract. urinarius, obstruksi tract urinarius, obat –obatan nefrotoksik, bahan kontras atau peningkatan penyakit dasarnya.

3 M h b t b k f i i j l 3. Menghambat perburukan fungsi ginjal

Faktor utama : hiperfiltrasi glomerulus, ada 2 cara untuk menguranginya yaitu ; a. Pembatasan Asupan ProteinÆ mulai dilakukan LFG < 60 ml/mnt.

Protein diberikan 0,6 - 0,8/kgBB/hr. Jumlah kalori 30-35 kkal/kgBB/hr., , g J g

b. Terapi farmakologisÆ pemakaian OAH, untuk megurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. Beberapa OAH terutama ACEI, sebagai antihipertensi dan antiproteinuria.

(12)

Terapi non farmakologi :

a.Pembatasan protein :

-Pasien non dialisis 0,6 -0,75 gram /kg BB/hr sesuai CCT dan toleransi pasien - Pasien hemodialisis 1 -1 2 gram/kgBB ideal/hari

- Pasien hemodialisis 1 -1,2 gram/kgBB ideal/hari - Pasien peritoneal dialisis 1,3 gram/kgBB/hr b. Pengaturan asupan kalori : 35 kal/kgBBideal/hr

c. Pengaturan asupan lemak : 30 -40% dari kalori total dan mengandung jumlah yang sama antara asam lemak bebas jenuh dan tak jenuh

e. Pengaturan asupan KH : 50 -60% dari total kalori f. Garam NaCl : 2 -3 gr/hr

g. Kalsium : 1400-1600 mg/hr g. Kalsium : 1400 1600 mg/hr h. Besi : 10 -18 mg/hr

i. Magnesium : 200 – 300 mg/hr j. Asam folat pasien HD : 5 mg

k Ai j l h i 24 j + 500 l ( i ibl l ) k.Air : jumlah urin 24 jam + 500 ml ( insensible water loss )

(13)

Terapi farmakologis :

a.Kontrol tekanan darah :

-Penghambat ACE atau antagonis reseptor angiotensin II Æ evaluasi kreatinin dan kalium serum, bila terdapat peningkatan kreatinin > 35% atau timbul hiperkalemi harus dihentikan

-Penghambat kalsium -Diuretik

b P d i DM k l l d h Æ hi d i k i f i d b b.Pada pasien DM, kontrol gula darah Æ hindari pemakaian metformin dan obat – obat sulfonil urea dengan masa kerja panjang.

Target HbAIC untuk DM tipe 1 0,2 diatas nilai normal tertinggi, untuk DM tipe 2 adalah 6%

tipe 2 adalah 6%

c. Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO3 20 – 22 mEq/l Kontrol dislipidemia dengan target LDL < 100 mg/dl, dianjurkan golongan satin

(14)

4. Pencegahan dan terapi thd penyakit kardiovaskulerg p p y

Meliputi pengendalian DM, hipertensi, dislipidemia, anemia, hiperfosfatemia dan terapi kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit

5. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi

a.Anemia Æ o.k defisiensi eritropoitin, defisiensi besi, kehilangan darah( perdarahan saluran cerna, hematuri ), masa hidup eritrosit yang pendek akibat hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut atau kronik.

evaluasi anemia dimulai saat Hb < 10 g% atau Ht < 30%, meliputi evaluasi t t b i ( k d b i / i ) k it ik t b i t t l f iti ) status besi ( kadar besi serum/serum iron ), kapasitas ikat besi total, feritin serum), mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit, kemungkinan hemolisis, dsb.

Pemberian EPO, perhatikan status besi.

Transfusi darah yang tidak cermat ÆKelebihan cairan tubuh hiperkalemi Transfusi darah yang tidak cermat ÆKelebihan cairan tubuh, hiperkalemi danpemburukan fungsi ginjal.

Sasaran Hb 11-12 gr/dl

(15)

c. Hiperfosfatemia Æ

- Pembatasan fosfat (diet rendah fosfat, tinggi kalori, rendah protein

gg

dan rendah garam ). Asupan Fosfat 600-800 mg/hari.

- Pemberian pengikat fosfatÆ garam kalsium, aluminium hidroksida,

garam magnesium

garam magnesium.

Garam kalsium yang banyak dipakaiÆ kalsium karbonat & kalsium

acetat.

P b i b h k l i

tik (

h b t

t C d

- Pemberian bahan kalsium memetik ( menghambat reseptor Ca pd

kelenjar paratiroid )

d. Pemberian kalsitriolÆ kadar fosfat normal, kadar hormon

paratiroid (PTH) > 2,5 kali normal

e. Pembatasan cairan dan elektrolitÆ cairan masuk = cairan keluar

f. Terapi pengganti ginjal ( hemodialisis, peritoneal dialisis atau

transplan ginjal )Æ stadium 5

(16)

Indikasi dialisis adalah :

1.Uremia > 200 mg%

2.Asidosis dengan pH darah < 7,2 3.Hiperkalemia > 7 meq/ liter

4.Kelebihan / retensi cairan dengan taanda gagal jantung / edema paru 5.Klinis uremia, kesadaran menurun ( koma )

KOMPLIKASI : KOMPLIKASI :

1.Kardiovaskuler

2.Gangguan keseimbangan asam basa, cairan, dan elektrolit 2.Gangguan keseimbangan asam basa, cairan, dan elektrolit 3.Osteodistrofi renal