LAPORAN PENDAHULUAN
PRAKTIK KLINIK KEPERAWATAN
MIOCARD INFARK (MCI)
DISUSUN OLEH NAMA : INGWY PRATIWI
NIM : G1B113015 DOSEN PEMBIMBING Ns. Nurhusna, S. Kep. M. Kep
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS
JAMBI
TINJAUAN PUSTAKA
1. Anatomi dan fisiologi system Jantung
Jantung merupakan sebuah organyang sangat penting bagi tubuh kita. Jantung bekerja diluar kemampuan dan kesadaran manusia. Kerja Fungsi jantung adalah mengatur distribusi darah ke seluruh bagian tubuh. Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, besarnya kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) dan disebut juga basis kordis. Di sebelah bawah agak runcing yang disebut apeks kordis.
Letak jantung di dalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, diatas diafragma, dan pangkalnya terdapat di belakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di bawah papilla mamae. Pada tempat ini teraba adanya denyutan jantung yang disebut iktus kordis.
A. Lapisan jantung
Jantung terdiri dari 3 lapisan :
Perikardium
a) Perikarduim fibrosum (viseral), b) Perikarduim serosum (parietal),
Miokardium
Myo berarti "otot", merupakan lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung, membentuk sebagian besar dinding jantung. Serat-serat otot ini tersusun secara spiral dan melingkari jantung. Lapisan otot ini yang akan menerima darah dari arteri koroner.
Endokardium
Endo berarti "di dalam", adalah lapisan tipis endothelium, suatu jaringan epitel unik yang melapisi bagian dalam seluruh sistem sirkulasi peredaran darah.
B. Ruang – ruang jantung
organ jantung terdiri atas 4 ruang, yaitu 2 ruang yang berdinding tipis disebut dengan atrium (serambi), dan 2 ruang yang berdinding tebal yang disebut dengan ventrikel (bilik). atrium dan ventrikel jantung ini masing- masing akan dipisahkan oleh sebuah katup, sedangkan sisi kanan dan kiri jantung dipisahkan oleh sebuah sekat yang dinamakan dengan septum. Septum atau sekat ini adalah suatu partisi otot kontinue yang mencegah percampuran darah dari kedua sisi jantung.
Atrium
1. Atrium kanan
2. Atrium kiri
menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta. Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui atrium, darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri
Ventrikel
1. Ventrikel kanan
menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis. Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai kontrak atrium kanan. Katup paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, katup tricuspid menutup dan katup paru terbuka. Penutupan katup trikuspid mencegah darah dari dukungan ke atrium kanan dan pembukaan katup paru memungkinkan darah mengalir ke arteri pulmonalis menuju paru-paru.
2. Ventrikel kiri
menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta. Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri. Katup aorta menuju aorta tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, dan berkontraksi. Sebagai kontrak ventrikel kiri, menutup katup mitral dan katup aorta terbuka. Penutupan katup mitral mencegah darah dari dukungan ke atrium kiri dan pembukaan katup aorta memungkinkan darah mengalir ke aorta dan mengalir ke seluruh tubuh.
Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol). Selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung (disebut sistol). Kedua serambi mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua bilik juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan.
Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida (darah kotor) dari seluruh tubuh mengalir melalui dua vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam serambi kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam bilik kanan.
Darah dari bilik kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan.
Darah yang kaya akan oksigen (darah bersih) mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke serambi kiri. Peredaran darah di antara bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner.
D. Katub jantung
Katub jantung ini terdiri dari 4 yaitu :
Katup Trikuspidalis
Katup trikuspidalis berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup.
Katup Pulmonal
Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.
Katup Bikuspid (Bikuspidalis).
Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.
2. Definisi
Miokard Infark adalah nekrosis miokard akibat akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.Miokard Infark adalah kematian sebagian otot jantung (miokard) secara mendadak akibat terhentinya sirkulasi koroner yang ditandai dengan adanya sakit dada yang khas lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan istirahat dan dengan pemberian antiangina (nitrogliserin). (Rokhaeni, et. Al. 2001).
Infark miokardium mengacu pada proses Rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Smeltzer & Bare, 2002) 3. Etiologi
1. Coronary Arteri Disease : aterosklerosis, arthritis, trauma pada koroner, penyempitan arteri koroner karena spasme atau desekting aorta dan arteri koroner. 2. Coronary Arteri Emboli : infective endokarditis, cardia myxoma, cardiopulmona
bypass surgery, arteriography koroner.
3. Kelainan congenital : anomali arteri koronaria.
4. Ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan miocard : tirotoksikosis, hipotensi kronis, keracunan karbon monoksida, spenosis atau insufisiensi aorta. 5. Gangguan Hematologi : anemia, polisitemia vera, hypercoagulabity, thrombosis, trombositosis dan DIC.
(Wajan Juni Udjianti. 2010. Hal 82)
Adapun faktor resiko yang menyebabkan terjadinya Miokard Infark dan dapat diubah adalah :
yaitu Merokok, hipertensi, obesitas, hiperlipidemia, hiperkolesterolemia dan pola makan (diit tinggi lemak dan tinggi kalori).
2. minor
yaitu Stress, kepribadian tipe A (emosional, agresif, dan ambivalen) dan inaktifitas fisik.
Faktor resiko yang tidak dapat diubah yaitu Hereditas/keturunan, Usia lebih dari 40 tahun, Ras, insiden lebih tinggi pada orang berkulit hitam. pria lebih sering terjadi dari pada wanita.
4. Patofisiologi
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 – 45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler yang irreversibel dan kematian otot atau nekrosis.Bagian miokardium yang mengalami infark akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh daerah iskemia.
Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri, infark transmural mengenai seluruh tebal dinding miokard, sedangkan infark subendokardial nekrosisnya hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel. Letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah tertentu dalam sirkulasi koroner, misalnya infark anterior dinding anterior disebabkan karena lesi pada ramus desendens anterior arteria koronaria sinistra, infark dinding inferior biasanya disebsbkan oleh lesi pada arteria coronaria kanan.
Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis., kehilangan daya kontraksi, sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan kontraksi.
Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan :
Daya kontraksi menurun
Gerakkan dinding abnormal
Perubahan daya kembang dinding ventrikel
Pengurangan curah sekuncup
Pengurangan fraksi efeksi
Dengan menurunnya fungsi ventrikel, diperlukan tekanan pengisian diastolik dan volume ventrikel akan meregangkan serabut miokardium sehingga meningkatkan kekuatan kontraksi (sesuai hukum starling). Tekanan pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan lewat retensi natrium dan air oleh ginjal sehingga infark miokardium biasanya disertai pembesaran ventrikel kiri. Sementara, akibat dilatasi kompensasi kordis jantung dapat terjadi hipertrofi kompensasi jantung sebagai usaha untuk meningkatkan daya kontraksi dan pengosongan ventrikel.
5. Manifestasi Klinis
1. Nyeri dada retrosternal. Seperti: diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas, atau ditindih barang besar
2. Mual-muntah, yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat. 3. Sesak, dispnoe
4. Pusing, dan lemah 5. Diaphoresis
6. Kulit dingin dan lembab, Pucat
7. Pengeluaran urine berkurang karena penurunan aliran darah gijal serta peningkatan aldosterol dan ADH.
8. Aritmia Cardiac
9. Takikardia akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung 10. Keadaan mental berupa perasaan sangat cemas
(Elizabeth J.Corwin,2009 hal 496-497). 6. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium:
SGOT (Serum Glutamic Oxalotransaminase Test) Normal kurang dari 12 mU/ml. Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12-48 jam sesudah serangan dan akan kembali kenilai normal pada hari ke 4 sampai 7.
LDH (Lactic De-hydroginase). Normal kurang dari 195 mU/ml. Kadar enzim baru naik biasanya sesudah 48 jam, akan kembali ke nilai normal antara hari ke 7 dan 12
2. EKG: menunjukkan peninggian gelombang S.T. Iskemia berarti menurunnya atau datarnya gelombang T. menunjukkan cedera.
3. Ronsen Torak: mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung 4. Pemantauan Hemodinamika, hanya selektif atas indikasi.
( Taufan Nugroho, 2011 hal 253 ). 7. Penatalaksanaan
1. Istirahat total
2. Penanganan nyeri, dapat berupa terapi farmakologi yaitu: morfin 2,5-5 mg IV atau Petidin 25-50 mg IM, bisa diulang-ulang : lain-lain seperti Nitrat, Antagonis, Kalsium dan beta blocker.
3. Membatasi ukuran infark myocardium
Anti koagulan.
Anti trombolitik
Antilipemik
Vasodilator perifer
4. Pemberian Oksigen 2-4 liter/menit 5. Diet jantung bentuk MII
6. Pasang infus RL untuk persiapan pemberian obat intravena ( Arif Muttaqin, 2012 hal. 79 )
8. Komplikasi
Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas, menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung tersebut. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan diri, maka besar curah sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat. Akibatnya tekanan jantung sebelah kiri meningkat dan membuat jantung bekerja lebih keras.
b. Syok kardiogenik
Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang masif, biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri. Timbul lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversibel, yaitu :
· Penurunan perfusi perifer · Penurunan perfusi koroner
· Peningkatan kongesti paru-paru c. Disfungsi otot papilaris
Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katub mitralis, memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik. Inkompentensi katub mengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri dengan dua akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis. Volume aliran regugitasi tergantung dari derajat gangguan pada otot papilari bersangkutan.
d. Rupture jantung
akan menimbulkan tanponade jantung. Tanponade jantung ini akan mengurangi alir balik vena dan curah jantung.
e. Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan predisposisi pembentukkan trombus. Pecahan trombus mural intrakardia dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. Daerah kedua yang mempunyai potensi membentuk trombus adalah sistem vena sistenik. Embolisasi vena akan menyebabkan embolisme pada paru-paru.
f. Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dengan perikardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan perikardium dan menimbulkan reaksi peradangan, kadang-kadang terjadi efusi perikardial atau penimbunan cairan antara kedua lapisan.
g. Sindrom Dressler
Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan jinak yang disertai nyeri pada pleuroperikardial. Diperkirakan sindrom ini merupakan suatu reaksi hipersensitivitas terhadap miokardium yang mengalami nekrosis.
h. Aritmia
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN INFARK MIOKARD (MCI)
1 Pengkajian
Adapun pengkajian pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskular: Miocard Infark (MCI) adalah :
1. Aktivitas
Gejala : Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menoton, jadwal olah raga tidak teratur.
Tanda : Tachikardi, dispnoe pada saat istirahat dan aktivitas. 2. Sirkulasi
Gejala : Riwayat sebelumnya arteri coroner, gagal jantung koroner, masalah tekanan darah (TD), Dibetes Melitus.
Tanda : Tekanan darah : dapat naik, turun; perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk/berdiri.
Nadi : dapat normal; penuh/tak kuat, atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisisan kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
Bunyi jantung : Murmur, bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar.
Irama jantung : dapat teratur/tidak teratur.
Edema : distensi vena jugularis 3. Integritas Ego
Gejala : Menyangkal gejala penting, takut mati, perasaan ajal Sudah dekat, marah pada penyakit, khawatir tentang keluarga, kerja/keuangan
4. Eliminasi
Tanda : normal atau bunyi usus menurun. 5. Makanan/Cairan.
Gejala : Mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar Tanda : Penurunan turgor kulit : kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan
6. Higiene
Tanda/Gejala : kesulitan melakukan tugas perawatan 7. Neurosensori
Gejala : Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun, duduk dan istirahat Tanda : Perubahan mental, kelemahan
8. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala : Nyeri dada yang timbulnya mendadak, tidak hilang dengan istirahat, lokasi tipikal pada dada anterior, substernal, dapat menyebar ke tangan, rahang dan wajah, epigastrium.
Kualitas : Chrusing, menyempit, berat, menetap, tertekan, Intensistas : Skala 1-10
Tanda :Wajah meringis kesakitan, perubahan postur tubuh, menangis, merintih, meregang, menggeliat, menarik diri.
9. Pernafasan
Tanda : Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak/kuat pucat/sianosis Bunyi nafas : bersih atau krekels/mengi
10. Interaksi Sosial
Gejala : Stress saat ini: contoh; kerja, keluarga kesulitan koping dengan stressor yang ada.
Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi (marah terus-menerus, takut) menarik diri dari keluarga.
11. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : riwayat keluarga penyakit jantung/IM, Diabetes, Struk, hipertensi, penyakit vascular perifer, penggunaan tembakau.
Pertimbangan rencana pengulangan : bantuan pada persiapan makan, belanja, transportasi, perawatan rumah/memelihara tugas, susunan fisik rumah.
(Doenges E. Marilynn. 2000, hal. 86-95)
2. Diagnosa keperawatan
1. Nyeri Akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan.
3. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama, konduksi elektrikal.
4. Resiko tinggi ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan/penghentian aliran darah.
3. Asuhan Keperawatan
NO DIAGOSA TUJUAN/ KH INTERVENSI RASIONAL
1 Nyeri Akut b.d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner.
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan nyeri yang dirasakan pasien dapat mengurangi rasa nyerinya.
- Kaji tanda-tanda vital pasien. Mulai dari TD, nadi, suhu, RR.
- Kaji skala nyeri pasien mulai dari lokasi intensitas (0-10),lamanya , kualitas (dangkal, menyebar) dan penyebarannya. Mengkaji skala nyeri dengan meminta pasien untuk memilih satu angka dari angka 1-10, angka berapa yang mewakili rasa
nyaman, yang dapat membantunya mengurangi rasa nyerinya.
- Ajarkan pasien untuk relax, dengan melakuka nafas dalam.
- Berikan pasien lingkungan yang tenang dan nyaman. - Kolaborasi dengan tim medis
dalam pemberian obat untuk mngatasi nyeri.
- Kolaborasi dengan tim medis lain dalam pemberian oksigen .
mengalihka rasa nyerinya, sehingga klien tidak merasa nyeri lagi.
- Posisi yang nyaman membuat klien lebih relax. - Dengan nafas dalam pasien
akan terasa lebih relax,
2 Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan.
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan klien dapat melakukan aktifitas sehari-hari.
KH :
- Klien mampu memenuhu
kebutuhan aktifitas sehari-harinya.
- Catat / dokumentasi frekuensi jantung, irama dan perubahan TD menghindari peningkatan tekanan abdomen.
- Minta kepada keluarga untuk membantu klien dalam melakukan aktifitas sehari-harinya.
- Anjurkan klien untuk tidak dulu melakukan aktifitas yang memerlukan energy yang banyak.
- Dengan mencatat frekuensi jantung dan perubahan TD , maka kita dapat mengetahui aktifitas apa saja yang dapat membuat klien lelah.
- Dengan mengkaji pola aktifitas sehari-hari klien kita dapat mengetahui kegiatan pasien yang biasa dilakukan, sehingga jika ada beberapa kegiatan yang tidak dapat pasien lakukan secara mandiri maka minta
keluarga ntuk
membantunya.
- Batasi jam pasien, dalam sehari 3 jam melakukan aktifitas, 2 jam istirahat.
- Dengan membatasi jam jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama, konduksi elektrikal
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan penurunan curah jantung tidak terjadi. KH :
- mempertahankan stabilitas
hemodinamik, - penurunan episode
dispnoe, - peningkatan
toleransi terhadap aktivitas terjadi karena penurunan fungsi miocard.
- Menunjukkan gangguan aliran darah normal dalam jantung contoh : katub tidak baik, kerusakan septum atau vibrasi.
- Frekuensi dan irama jantung berespon terhadap obat dan aktivitas sesuai dengan terjadinya komplikasi/distrimia
kegiatan yang berat.
- Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi. yang dapat meningkatkan frekuensi jantung. berhubungan dengan penurunan/penghentia n aliran darah
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan tidak terjadi ketidakefektifan perfusi jaringan.
KH :
- Nilai Gas darah pasien normal - Dipsnea tidak ada - Pasien dapat
- Kaji tanda-tanda pasien kekurangan oksigen, seperti kuku kebiruan, kulit lembab, tampak pucat. - Anjukan klien untuk tidak
menggunakan pakaian yang ketat.
- Catat RR pasien tiap 4 jam sekali.
- Pantau hasil lab pasien,
- Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung yang di buktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi.
- Pakaian yang ketat dapat menghambat aliran darah. - Dengan memantau hasil
bernapas normal mulai dari trombosit, leukosit , dan AGD pasien seluruhnya tiap 2 hari sekali.
4. WOC
Kelainan metabolism ( lemak, koagulasi darah dan keadaan dinding arteri )
Faktor resiko : perokok, umur, ras, obesitas
Kelainan metabolism ( lemak, koagulasi darah dan keadaan dinding arteri ) Suplai darah ke jantung tidak
Intoleransi Aktiftas Merangsang
pengeluara n histamin
Nyeri akut
Tekanan darah menurun
Penurunan ardiac output
Penurunan
kemampuan tubuh untuk
menyediakan energi
CKMB menurun,
LDH 1 > LDH 2 Merangsang keluarnya asam
Menurunnya PH sel
DAFTAR PUSTAKA
Corwin, Elisabet J. 2009, Buku Saku Patofsiogi, Edisi 3, Jakarta: EGC
Doenges, Marilynn E. 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta : EGC
Muttaqin, Arif. 2012, Asuhan keperawatan klien dengan gangguan system kardivaskular dan hematologi, Jakarta: Salemba Medika .
Muttaqin, Arif. 2012, Asuhan Keperawatan Klien dengan Ganggguan Sistem Kardiovaskular dan Hematologi, Jakarta: Salemba Medika.
Nugroho, Taufan. 2011, Asuhan Keperawatan Maternitas, Anak, Bedah, Penyakit dalam, Yogyakarta; Nuha medika
Setiadi, 2007, Anatomi Fisiologi Manusia, Yogyakarta: Graha Ilmu.
Udjianti, Wajan Juni. 2010, Keperawatan Kardiovaskular, Jakarta: Salemba Medika.
