7 BAB II
TINJAUAN PUSKATA
2.1 Konsep Tekanan Darah Tinggi 2.1.1 Definisi
Tekanan Darah Tinggi/ Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah yaitu keadaan dimana tekanan darah sistolik lebih besar atau sama dengan 140 mmHg dan atau tekanan darah diastolik lebih besar atau sama dengan 90 mmHg. Tekanan darah tinggi merupakan hasil pengukuran tekanan darah terakhir atau hasil pengukuran minimal 1 kali setahun. Pengukuran dilakukan pada penduduk yang berusia lebih dari atau sama dengan 18 tahun.
Pengukuran dapat dilakukan di dalam unit pelayanan kesehatan primer, pemerintahan swasta, di dalam maupun di luar gedung (Dinkes Jawa Timur, 2019).
Kasus hipertensi menurut Data WHO 2015 menunjukkan sekitar 1,13 miliar orang di dunia menderita hipertensi, yang berarti setiap 1 dari 3 orang di dunia terdiagnosis menderita hipertensi, hanya 36,8% di antaranya yang minum obat. Jumlah penderita hipertensi di dunia terus meningkat setiap tahunnya. Diperkirakan pada 2025 akan ada 1,5 miliar orang yang terkena hipertensi serta setiap tahun ada 9,4 juta orang meninggal akibat hipertensi dan komplikasi (Purwono, Sari, Ratnasari, & Budianto, 2020).
Prevalensi penderita Hipertensi di Indonesia menurut Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan (BalitBanKes) melalui data hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2018 saat ini sebanyak 34,1% dimana
mengalami kenaikan dari angka sebelumnya di tahun 2013 yaitu sebanyak 25,8% (Purwono et al., 2020). Berdasarkan laporan Departemen Kesehatan Republik Indonesia kasus hipertensi adalah provinsi jawa timur sekitar 11.952.694 penduduk, dengan proporsi laki-laki 48% dan perempuan 52%.
Dari jumlah tersebut, yang mendapatkan pelayanan kesehatan penderita hipertensi sebesar 40,1% atau 4.792.862 penduduk (Dinkes Jawa Timur, 2019).
2.1.2 Etiologi
Penyebab hipertensi hingga saat ini secara pasti belum dapat diketahui, tetapi gaya hidup berpengaruh besar terhadap kasus ini. Terdapat beberapa faktor yang menjadi risiko terjadinya hipertensi, seperti usia, jenis kelamin, merokok, dan gaya hidup kurang aktivitas yang dapat mengarah ke obesitas. Mengurangi faktor resiko tersebut menjadi dasar pemberian intervensi oleh tenaga kesehatan (Hariawan & Tatisina, 2020).
Menurut (Purwono et al., 2020) faktor penyebab terjadinya hipertensi adalah umur, jenis kelamin, riwayat keluarga, genetik (faktor resiko yang tidak dapat diubah/dikontrol), kebiasaan merokok, obesitas, kurang aktivitas fisik, stress, penggunaan estrogen dan salah satunya yang dapat menyebabkan terjadinya hipertensi adalah pola konsumsi garam dengan intake berlebihan4 .Penyebab hipertensi diantaranya adalah konsumsi makanan asin, kafein, konsumsi mono sodium glutamat (vetsin, kecap, pasta udang). Di Indonesia konsumsi garam atau banyaknya kandungan natrium dalam makanan yang dikonsumsi oleh masyarakat merupakan salah satu penyebab hipertensi6 . Natrium yang diserap ke dalam pembuluh darah yang berasal dari konsumsi
garam yang tinggi mengakibatkan adanya retensi air, sehingga volume darah meningkat. Asupan natrium yang tinggi akan menyebabkan pengeluaran berlebihan dari hormon natrioretik yang secara tidak langsung akan meningkatkan tekanan darah (Purwono et al., 2020).
Menurut (Palmer & Williams, 2018) Penyebabnya tekanan darah tinggi dapat dibagi menjadi dua yaitu:
a. Tekanan darah Primer, belum dapat di indentifikasi dan sebagian besar terkait dengan faktor keturunan, obesitas, dan stres.
b. Tekanan darah sekunder, umumnya disebabkan oleh penyakit lain dan dapat disebabkan karena perubahan kondisi kesehatan, misalnya penyakit ginjal dan gangguan edokrin (gangguan kelenjar endokrin yang mengeluarkan hormon) (Palmer & Williams, 2018).
2.1.3 Klasifikasi
Menurut European Society of Hypertension-European Society of Cardiology (ESH-ESC).
Tabel 2.1 Klasifikasi Hipertensi
Kategori TD Sistolik TD Diastolic Optimal <120 dan/atau <80 Normal 120 - 129 dan/atau 80 - 84 Normal Tinggi 130 - 139 dan/atau 85 - 89 Hipertensi Tingkat 1 140 - 159 dan/atau 90 - 99 Hipertensi Tingkat 2 160 - 179 dan/atau 100 – 109 Hipertensi Tingkat 3 ≥ 180 dan/atau ≥ 110 Hipertensi Sistolik ≥ 140 dan/atau < 90
(Mancia et al., 2013)
2.1.4 Patofisiologi
Berbeda dengan kelompok usia yang lebih muda, pasien hipertensi pada usia lanjut sering mengalami pengurangan elastisitas arteri atau meningkatnya kekakuan arteri ( jaringan kolagen menggantikan lapisan elastin pada lamina elastik di pembuluh aorta) yang dialami selama proses penuaan dan terjadi proses sklerosis terutama pada arteri yang besar, sehingga mengakibatkan tekanan sistolik yang lebih tinggi dan tekanan diastolik yang lebih rendah atau kenaikan dari tekanan nadi (pulse pressure). Hal ini menyebabkan suatu keadaan yang dikenal sebagai hipertensi sistolik terisolasi, yang penanganannya lebih sulit dibandingkan dengan hipertensi esensial biasa
darah pada usia lanjut. Cedera mekanis maupun karena inflamasi dari arteri yang menua menyebabkan menurunnya ketersediaan vasodilator oksida nitrit ( Nitric oxide; NO), yang menyebabkan ketidakseimbangan antara vasodilator ( seperti NO) dengan vasokontriktor (seperti endothelin). Selain itu pada usia lanjut juga sering mengalami dis regulasi sistem saraf otonom yang dapat menyebabkan hipo tensi orthostatic yaitu menurunnya tekanan darah sistolik
>20 mmHg dan / atau tekanan darah diastolic > 10 mmHg setelah berdiri dari posisi duduk selama tiga menit. Hipo tensi orthostatic merupakan faktor risiko untuk terjadinya jatuh (falls), sinkop (syncope) dan timbulnya kejadian cardiovascular. Dis regulasi otonom juga dapat menyebabkan hipertensi orthostatic, yaitu peningkatan tekanan darah sistolik pada saat perubahan posisi postur tubuh menjadi berdiri, dan merupakan faktor risiko terjadinya
hipertrofi ventrikel kiri ( LVH), penyakit arteri koroner ( CAD), dan penyakit cerebrovascular lainnya yang asymptomatic ( silent cerebrovascular disease).
Sampai saat ini belum ada konsensus yang menjelankan mengenai definisi hipertensi orthostatic, meskipun beberapa penelitian telah menggunakan definisi peningkatan sekitar 20 mmHg tekanan darah sistolik saat perubahan posisi menjadi berdiri.
Komplikasi lain seperti kerusakan mikro vaskular pada ginjal juga menjadi salah satu penyebab penyakit ginjal kronik (PGK), yang berakibat berkurangnya fungsi tubulus ginjal dalam mengatur keseimbangan elektrolit natrium dan kalium. Fungsi ginjal yang menurun secara progresif pada usia lanjut dapat terjadi juga oleh proses glomerulo-sklerosis dan fibrosis-intestinal yang menyebabkan kenaikan tekanan darah melalui mekanisme peningkatan natrium intrasel, penurunan pertukaran ion natrium-kalsium, dan ekspansi volume darah.
Peningkatan tekanan darah oleh karena adanya penyebab sekunder perlu dipertimbangkan, seperti adanya stenosis arteri renalis yang diakibatkan oleh lesi aterosklerosis, obstructive sleep apnoe (OSA), meningkatnya curah jantung (Cardiac Output) karena anemia, insufisiensi aorta, fistula arteriovena, aldosteronisme primer, penyakit Paget dan tirotoksikosis. Penyebab kenaikan tekanan darah yang lain adalah gaya hidup berlebihan, kebiasaan minum minuman keras, merokok, konsumsi kafein, obat-obatan AINS ( Anti Inflamasi Non Steroid ), pemakaian steroid, hormon, narkotika, kurang asupan kalsium, vitamin D dan vitamin C. 2,6 (Sihombing, Aprilia, Purba, &
Sinurat, 2016)
2.1.5 WOC
Faktor predisposisi : Usia, jenis kelamin, merokok, stress, kurang olahraga, faktor genetik alkohol, konsentrasi garam, obesitas
Hipertensi perubahan situasi informasi yang minim
Kerusakan vaskuler pembuluh darah
Perubahan struktur krisis situasional
Vasokontraksi penyumbatan pembuluh darah metode koping tidak efektif
gangguan sirkulasi otak suplai o₂ keotak kurang
resistan pembuluh darah ke otak meningkat
pembuluh darah koroner
sistemik iskemik miokard Defisit Pengetahuan
Ketidakafektifan Koping Ketidakefektifan Perfusi Jaringan Otak
Nyeri Kepala
Intoleransi Aktivitas
vasokontraksi afterload kelelahan Nyeri
2.1.6 Manifestasi Klinis
Gambaran klinis pasien hipertensi meliputi nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan darah intrakranial. Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi.
Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat.
Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus.
Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler.
Gejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu pusing, muka merah, sakit kepala, keluaran darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk terasa pegal dan lain- lain (Krisnanda, 2017).
2.1.7 Komplikasi
Hipertensi merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya penyakit jantung, gagal jantung kongesif, stroke, gangguan penglihatan dan penyakit ginjal. Tekanan darah yang tinggi umumnya meningkatkan risiko terjadinya komplikasi tersebut. Hipertensi yang tidak diobati akan mempengaruhi semua sistem organ dan akhirnya memperpendek harapan hidup sebesar 10-20 tahun. Mortalitas pada pasien hipertensi lebih cepat apabila penyakitnya tidak terkontrol dan telah menimbulkan komplikasi ke beberapa organ vital. Sebab kematian yang sering terjadi adalah penyakit jantung dengan atau tanpa disertai stroke dan gagal ginjal (Nuraini, 2015).
Komplikasi yang terjadi pada hipertensi ringan dan sedang mengenai mata, ginjal, jantung dan otak. Pada mata berupa perdarahan retina, gangguan penglihatan sampai dengan kebutaan. Gagal jantung merupakan kelainan
yang sering ditemukan pada hipertensi berat selain kelainan koroner dan miokard. Pada otak sering terjadi stroke dimana terjadi perdarahan yang disebabkan oleh pecahnya mikroaneurisma yang dapat mengakibakan kematian. Kelainan lain yang dapat terjadi adalah proses tromboemboli dan serangan iskemia otak sementara (Transient Ischemic Attack/TIA). Gagal ginjal sering dijumpai sebagai komplikasi hipertensi yang lama dan pada proses akut seperti pada hipertensi maligna (Nuraini, 2015).
Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, baik secara langsung maupun tidak langsung. Beberapa penelitian menemukan bahwa penyebab kerusakan organ-organ tersebut dapat melalui akibat langsung dari kenaikan tekanan darah pada organ, atau karena efek tidak langsung, antara lain adanya autoantibodi terhadap reseptor angiotensin II, stress oksidatif.
Penelitian lain juga membuktikan bahwa diet tinggi garam dan sensitivitas terhadap garam berperan besar dalam timbulnya kerusakan organ target, misalnya kerusakan pembuluh darah akibat meningkatnya ekspresi transforming growth factor-β (TGF-β) (Sipahioglu, 2015).
Stroke merupakan kerusakan target organ pada otak yang diakibatkan oleh hipertensi. Stroke timbul karena perdarahan, tekanan intra kranial yang meninggi, atau akibat embolus yang terlepas dari pembuluh non otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang mendarahi otak mengalami hipertropi atau penebalan, sehingga aliran darah ke daerah-daerah yang diperdarahinya akan berkurang.
Arteri-arteri di otak yang mengalami arterosklerosis melemah sehingga meningkatkan kemungkinan terbentuknya aneurisma. Ensefalopati juga dapat
terjadi terutama pada hipertensi maligna atau hipertensi dengan onset cepat.
Tekanan yang tinggi pada kelainan tersebut menyebabkan peningkatan tekanan kapiler, sehingga mendorong cairan masuk ke dalam ruang intertisium di seluruh susunan saraf pusat. Hal tersebut menyebabkan neuron-neuron di sekitarnya kolap dan terjadi koma bahkan kematian (Sipahioglu, 2015).
Infark miokard dapat terjadi apabila arteri koroner mengalami arterosklerosis atau apabila terbentuk trombus yang menghambat aliran darah yang melalui pembuluh darah tersebut, sehingga miokardium tidak mendapatkan suplai oksigen yang cukup. Kebutuhan oksigen miokardium yang tidak terpenuhi menyebabkan terjadinya iskemia jantung, yang pada akhirnya dapat menjadi infark (Sipahioglu, 2015).
Penyakit ginjal kronik dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler-kepiler ginjal dan glomerolus. Kerusakan glomerulus akan mengakibatkan darah mengalir ke unit- unit fungsional ginjal, sehingga nefron akan terganggu dan berlanjut menjadi hipoksia dan kematian ginjal. Kerusakan membran glomerulus juga akan menyebabkan protein keluar melalui urin sehingga sering dijumpai edema sebagai akibat dari tekanan osmotik koloid plasma yang berkurang. Hal tersebut terutama terjadi pada hipertensi kronik (Sipahioglu, 2015).
Retinopati Tekanan darah yang tinggi dapat menyebabkan kerusakan pembuluh darah pada retina. Makin tinggi tekanan darah dan makin lama hipertensi tersebut berlangsung, maka makin berat pula kerusakan yang dapat ditimbulkan. Kelainan lain pada retina yang terjadi akibat tekanan darah yang
tinggi adalah iskemik optik neuropati atau kerusakan pada saraf mata akibat aliran darah yang buruk, oklusi arteri dan vena retina akibat penyumbatan aliran darah pada arteri dan vena retina (Sipahioglu, 2015).
Retinopati Tekanan darah yang tinggi dapat menyebabkan kerusakan pembuluh darah pada retina. Makin tinggi tekanan darah dan makin lama hipertensi tersebut berlangsung, maka makin berat pula kerusakan yang dapat ditimbulkan. Kelainan lain pada retina yang terjadi akibat tekanan darah yang tinggi adalah iskemik optik neuropati atau kerusakan pada saraf mata akibat aliran darah yang buruk, oklusi arteri dan vena retina akibat penyumbatan aliran darah pada arteri dan vena retina. Penderita retinopati hipertensif pada awalnya tidak menunjukkan gejala, yang pada akhirnya dapat menjadi kebutaan pada stadium akhir (Sipahioglu, 2015).
Kerusakan yang lebih parah pada mata terjadi pada kondisi hipertensi maligna, di mana tekanan darah meningkat secara tiba-tiba. Manifestasi klinis akibat hipertensi maligna juga terjadi secara mendadak, antara lain nyeri kepala, double vision, dim vision, dan sudden vision loss (Sipahioglu, 2015).
Salah satu komplikasi hipertensi yang sering terjadi adalah stroke.
Stroke dapat dijelaskan dengan singkat, bahwa tahanan dari pembuluh darah memiliki batasan dalam menahan tekanan darah yang datang. Apalagi dalam otak pembuluh darah yang ada termasuk pembuluh darah kecil yang otomatis memiliki tahanan yang juga kecil. Kemudian bila tekanan darah melebihi kemampuan pembuluh darah, maka pembuluh darah ini akan pecah dan selanjutnya akan terjadi stroke hemoragik. Hipertensi adalah faktor risiko Stroke yang utama di samping merokok dan riwayat penyakit jantung,
sebanyak 70% dari pasien Stroke memiliki Hipertensi (Sarwa, Prasetyo, Dewi,
& et al, 2020).
2.1.8 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium dimaksudkan untuk menentukan ada tidaknya faktor risiko tambahan, mencari kemungkinan hipertensi sekunder dan kerusakan target organ. Pemeriksaan darah rutin lengkap, pemeriksaan fungsi ginjal, asam urat, elektrolit, panel metabolik, profil lipid, kadar gula darah puasa, tes fungsi tiroid ( thyroid stimulating hormone ; TSH), urinalisia, EKG dan foto thoraks PA (Sihombing et al., 2016).
2.1.3 Penatalaksanaan
Sebagian besar pasien usia lanjut yang didiagnosis hipertensi pada akhirnya menjalani terapi menggunakan obat antihipertensi. Pengobatan hipertensi secara farmakologi pada usia lanjut sedikit berbeda dengan usia muda, karena adanya perubahan – perubahan fisiologis akibat proses menua.
Perubahan fisiologis yang terjadi pada usia lanjut menyebabkan konsentrasi obat menjadi lebih besar, waktu eliminasi obat menjadi lebih panjang, terjadi penurunan fungsi dan respon dari organ, adanya berbagai penyakit penyerta lainnya (komorbiditas), adanya obat-obatan untuk penyakit penyerta yang sementara dikonsumsi harus diperhitungkan dalam pemberian obat antihipertensi. Perubahan sistem biologis pada usia lanjut akan mempengaruhi proses interaksi molekul obat yang pada akhirnya mempengaruhi manfaat klinik dan keamanan farmakoterapi. Frekuensi terjadinya efek samping pada kelompok usia lanjut lebih tinggi bila
dibandingkan dengan populasi pada umumnya. Selain itu pasien usia lanjut merupakan salah satu pasien yang rentan terhadap interaksi obat (Sihombing et al., 2016).
Menurut (Sipahioglu, 2015) Penanganan hipertensi menurut JNC VII bertujuan untuk mengurangi angka morbiditas dan mortalitas penyakit kardiovakuler dan ginjal. fokus utama dalam penatalaksanaan hipertensi adalah pencapaian tekanan sistolik target <140/90 mmHg. Pada pasien dengan hipertensi dan diabetes atau panyakit ginjal, target tekanan darahnya adalah <130/80 mmHg. Pencapaian tekanan darah target secara umum dapat dilakukan dengan dua cara sebagai berikut :
a. Non Farmakologis
Terapi non farmakologis terdiri dari menghentikan kebiasaan merokok, menurunkan berat badan berlebih, konsumsi alkohol berlebih, asupan garam dan asupan lemak, latihan fisik serta meningkatkan konsumsi buah dan sayur.
- Menurunkan berat badan bila status gizi berlebih: peningkatan berat badan di usia dewasa sangat berpengaruh terhadap tekanan darahnya.
Oleh karena itu, manajemen berat badan sangat penting dalam prevensi dan kontrol hipertensi.
- Meningkatkan aktivitas fisik: orang yang aktivitasnya rendah berisiko terkena hipertensi 30-50% daripada yang aktif. Oleh karena itu, aktivitas fisik antara 30-45 menit sebanyak >3x/hari penting sebagai pencegahan primer dari hipertensi.
- Mengurangi asupan natrium
- Menurunkan konsumsi kafein dan Alkohol: kafein dapat memacu jantung bekerja lebih cepat, sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya. Sementara konsumsi alkohol lebih dari 2-3 gelas/hari dapat meningkatkan risiko hipertensi (Sipahioglu, 2015).
contoh obat anti hipertensi antara lain yaitu:
a. Beta‐blocker, (misalnya propranolol, atenolol),
b. Penghambat angiotensin converting enzymes (misalnya captopril, enalapril),
c. antagonis angiotensin II (misalnya candesartan, losartan), d. calcium channel blocker (misalnya amlodipine, nifedipin) dan e. alpha‐blocker (misalnya doksasozin) (Sipahioglu, 2015).
Yang lebih jarang digunakan adalah vasodilator dan anti hipertensi kerja sentral dan yang jarang dipakai, guanetidin, yang di indikasikan untuk keadaan krisis hipertensi.
Penanganan menurunkan tekanan darah dapat memberikan penurunan insidensi stroke dengan persentase sebesar 35-40%; infark mioakrd, 20-25%; gagal jantung, lebih dari 50%. Diperkirakan bahwa pada pasien dengan hipertensi stage 1 (Tekanan darah sistolik 140-159 mmHg dan tekanan darah diastolic 90-99 mmHg) yang disertai dengan faktor risiko penyakit cardiovascular, jika dapat menurunkan tekanan darahnya sebesar 12 mmHg selama 10 tahun akan mencegah 1 kematian dari setiap 11 pasien yang diobati. Pada pasien dengan penyakit cardiovascular atau kerusakan organ, hanya 9 pasien yang diketahui melakukan pengontrolan tekanan darah dalam mencegah kematian (Sipahioglu, 2015).
Target terapi pengontrolan tekanan darah ialah tekanan darah sistolik (TDS) <140 mmHg, dan tekanan darah diastolic (TDD) <90 mmHg. Pada pasien umumya, pengontrolan tekanan darah sistolik (TDS) merupakan hal yang lebih penting hubungannya dengan faktor risiko cardiovascular dibandingkan tekanan darah diastolic (TDD) kecuali pada pasien lebih muda dari umur 50 tahun. Hal ini disebabkan oleh karena kesulitan pengontrolan TDS umumnya terjadi pada pasien yang berumur lebih tua. Percobaan klinik terbaru, memperlihatkan pengontrolan tekanan darah efektif dapat ditemukan pada hampir semua pasien hipertensi, namun kebanyakan mereka menggunakan dua atau lebih obat kombinasi. Namun ketika dokter gagal dengan modifikasi gaya hidup, dengan dosis obat-obat anti hipertensi yang adekuat, atau dengan kombinasi obat yang sesuai, maka akan menghasilkan pengontrolan tekanan darah yang tidak adekuat (Sipahioglu, 2015).
2.2 Konsep Asuhan Keperawatan Tekanan Darah Tinggi
2.2.1 Pengkajian
1. Aktivitas/ Istirahat
- Gejala : kelemahan, letih, napas pendek, gaya hidup monoton.
- Tanda : Frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea.
2. Sirkulasi
- Gejala : Riwayat Hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner/katup dan penyakit cebrocaskuler, episode palpitasi.
- Tanda : Kenaikan TD, Nadi denyutan jelas dari karotis, jugularis, radialis, tikikardi, murmur stenosis valvular, distensi vena jugularis,
kulit pucat, sianosis, suhu dingin (vasokontriksi perifer) pengisian kapiler mungkin lambat/ bertunda.
3. Integritas Ego
- Gejala : Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, factor stress multiple(hubungan, keuangan, yang berkaitan dengan pekerjaan.
- Tanda : Letupan suasana hat, gelisah, penyempitan continue perhatian, tangisan meledak, otot muka tegang, pernafasan menghela, peningkatan pola bicara.
4. Eliminasi
- Gejala : Gangguan ginjal saat ini atau (seperti obstruksi atau riwayat penyakit ginjal pada masa yang lalu).
5. Makanan/cairan
- Gejala: Mana yang disukai yang mencakup makanan tinggi garam, lemak serta kolesterol, mual, muntah dan perubahan BB akhir akhir ini (meningkat/turun) Riwayat penggunaan diuretic
- Tanda: Berat badan normal atau obesitas,, adanya edema, glikosuria.
6. Neurosensori
- Gejala: Keluhan pening pening/pusing, berdenyut, sakit kepala, subojksipital (terjadi saat bangun dan menghilangkan secara spontan setelah beberapa jam) Gangguan penglihatan (diplobia, penglihatan kabur, epistakis).
- Tanda: Status mental, perubahan keterjagaan, orientasi, pola/isi bicara, efek, proses piker, penurunan kekuatan genggaman tangan.
8. Pernafasan
- Gejala: Dispnea yang berkaitan dari kativitas/kerja takipnea, ortopnea, dispnea, batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat merokok.
- Tanda: Distress pernafasan/penggunaan otot aksesori pernafasan bunyinafas tambahan (krakties/mengi), sianosis.
9. Keamanan
- Gejala: Gangguan koordinasi/cara berjalan, hipo tensi postural (Panggabean, 2019).
