Refrat I
PATOFISIOLOGI PEMBENTUKAN ASI
Penyaji :
Dr. EMFUD MACHFUDDIN
Pembimbing :
Prof.dr.H.A.Kurdi Syamsuri, SpOG{K}, MSEd Pemandu :
Dr. Iskandar Zulqarnain, SpOG
BAGIAN/DEPARTEMEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
RS. Dr. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG
DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN JUDUL... i
DAFTAR ISI... ii
DAFTAR GAMBAR ... iii
DAFTAR SKEMA DAN TABEL ... iv
I. PENDAHULUAN ... 1
II. ANATOMI PAYUDARA ... 1
III. PATOFISIOLOGI PEMBENTUKAN ASI... 3
1. Pembentukan Kelenjar Payudara... 4
2. Pembentukan Air Susu Ibu (ASI)... 6
3. Pemeliharaan Pengeluaran ASI ... 11
IV. PROLAKTIN... 12
A. Prolaktin Inhibiting Factor ( PIF ) ... 14
1. Dopamin... 14
2. Gamma Aminobutiric Acid... 14
B. Prolaktin Releasing Factor (PRF )... 14
1. Thyrotropin Releasing Hormon ... 14
2. Vasoactive Intestinal Peptide dan Oksitosin ... 14
3. Angiotensin II ... 15
4. Serotonin ... 15
V. MEKANISME MENYUSUI ... 16
VI. KOMPOSISI ASI ... 17
VII. PENEKANAN FUNGSI LAKTASI ... 19
VIII. RINGKASAN... 21
DAFTAR GAMBAR
Halaman Gambar 1. A. Morfologi payudara dewasa dengan potongan yang
menunjukkan lemak dan sistem duktus.
B. Skema sederhana yang menggambarkan system duktus dan sel mioepite l yang mengelilingi duktus. Dikutip dari
Soetjiningsih 3 ... 2
Gambar 2. Bentuk dan ukuran payudara. Dikutip dari Soetjiningsih 3... 3
Gambar 3. Refleks Prolaktin. Dikutip dari Soetjiningsih 3... 7
Gambar 4. Refleks let down. Dikutip dari Soetjiningsih 3 ... 9
Gambar 5. Faktor yang mempengaruhi laktasi dan pengeluaran air Susu pada periode postpartum.Dikutip dari Kochenour NK 4 ... 9
Gambar 6. Persiapan laktasi : pengaruh hormonal pada payudara selama kehamilan Dikutip dari Kochenour NK 4 ... 13
Gambar 7. Metode penekanan laktasi postpartum. Dikutip dari Kochenour NK 4... 20
DAFTAR SKEMA DAN TABEL
Halaman Skema 1. Interaksi hormone selama kehamilan
Dikutip dari Soetjiningsih 3 ... 5 Skema 2. Akibat kegagalan refleks let down
Dikutip dari Soetjiningsih 3... 10 Skema 3. Interaksi hormone-hormon dan factor lainnya dalam
proses menyusui. Dikutip dari Soetjiningsih 3 ... 11 Tabel 1. Komposisi ASI Matur
Di bandingkan dengan ASI Prematur ... 18 Tabel 2. Komposisi Kolostrum dan ASI matur ... 19
I. PENDAHULUAN
Laktasi merupakan bagian terpadu dari proses reproduksi yang memberikan makanan bayi secara ideal dan alamiah serta merupakan dasar biologik dan psikologik yang dibutuhkan untuk pertumbuhan.1
Air susu ibu ( ASI ) merupakan makana yang ideal bagi pertumbuhan neonatus. Sejumlah komponen yang terkandung di dalamnya, ASI sbagai sumber nutrisi untuk pertumbuhan dan perlindungan pertama terhadap infeksi.1,2
Proses pembentukan air susu merupakan suatu proses yang kompleks melibatkan hipotalamus, pituitari dan payudara, yang sudah dimulai saat fetus sampai pada masa pasca persalinan. ASI yang dihasilkan memiliki komponen yang tidak konstan dan tidak sama dari waktu ke waktu tergantung stadium laktasi.3,4
Dengan terjadinya kehamilan pada wanita akan berdampak pada pertumbuhan payudara dan proses pembentukan air susu ( Laktasi ). Dengan tulisan ini dibuat seagai salah satu bahan diskusi untuk mencari gambaran dan kejelasan tentang proses pertumbuhan payudara sampai dikeluarkannya air susu serta faktor – faktor yang dapat mempengaruhi proses tersebut.
II. ANATOMI PAYUDARA
Penting untuk mengetahui anatomi payudara yang berkaitan dengan aktivitas fungsional dan berbeda pada masa sebelum pubertas,pubertas, adolesen, dewasa, menyusui dan multipara. 3,4,5
Secara vertikal payudara terletak antara kosta II dan VI, secara horizontal mulai dari pinggir sternum sampai linea aksilaris medialis. Kelenjar susu berada di jaringan subkutan, tepatnya diantara jaringan subkutan superfisial dan profundus, yang menutupi muskulus pektoralis mayor, sebagian kecil seratus anterior dan obliqus eksterna. Bentuk dan ukuran payudara akan bervariasi menurut aktivitas fungsionilnya seperti apa yang didapatkan pada masa sebelum pubertas, pubertas, adolesen, dewasa, menyusui dan multipara.5,6
Pada Payudara terdapat puting susu yang terletak setinggi interkosta IV. Pada tempat ini terdapat lubang – lubang kecil yang merupakan muara dari duktus laktiferus, ujung – ujung syaraf, pembuluh darah, pembuluh getah bening, serat otot polos sirkuler. Payudara terdiri dari 15 – 25 lobus. Masing – masing lobus terdiri dari 20 – 40 lobulus , selanjutnya masing – masing lobulus terdiri dari 10 – 100 alveoli dan masing – masing dihubungkan dengan saluran air susu/ sistem duktus.3,4,5,6
Gambar 1.A. Morfologi payudara dewasa dengan potongan yang menunjukkan lemak dan sistem duktus. B. Skema sederhana yang menggambarkan system duktus dan sel mioepite l yang mengelilingi duktus. Dikutip dari Soetjiningsih 3
Gambar 2. Bentuk dan ukuran payudara Dikutip dari Soetjiningsih 3
III. PATOFISIOLOGI LAKTASI
Patofisiologi laktasi tidak hanya diperhatikan dari sisi fungsi glandula mammae dalam memproduksi air susu, tetapi juga melibatkan proses pertumbuhan glandula mammae dari saat fetus sampai usia dewasa. Adanya gangguan pada setiap fase pertumbuhan payudara akan mengurangi atau bahkan meniadakan kapasitas fungsional glandula mammae. Pengaturan hormon terhadap pengeluaran ASI dibagi 3 bagian yaitu Pembentukan kelenjar payudara, Pembentukan air susu dan Pemeliharaan pengeluaran air susu. 3,5,7,8
A. Pembentukan kelenjar payudara
1. Sebelum Pubertas
Duktus primer dan duktus sekunder sudah terbentuk pada masa fetus. Mendekati Pubertasterjadi pertumbuhan yang cepatdari system duktus terutama di bawah pengaruh hormon estrogen sedang pertumbuhan alveoli oleh hormone progesterone. Hormon yang juga ikut berperan adalah prolaktin yang dikeluarkan oleh kelenjar adenohipofise anterior. Hormon yang kurang berperan adalah hormone adrenalin,tiroid, paratiroid dan hormone pertumbuhan. 4,5
2. Masa Pubertas
Pada masa ini terjad pertumbuhan percabangan-percabangan system duktus,proliferasi dan kanalisasi dari unit-unit lobuloalveolar yamg terletak pada ujung –ujung distal duktulus. Jaringan penyangga stoma mengalami organisasi dan membentuk septum interlobalir. 3,4 3. Masa siklus menstruasi
Perubahan kelenjar peyudara wanita dewasa berhubungan siklus mentruasi dan pengaruh pengaruh hormone yang mengatur siklus tsb seperti estrogen danprogrsteronyang dihasilkan oleh korpus luteum. Bila kadar hormone tersebut meningkat maka akan terjadi edema lobulus , secara klinik payudara dirasakan berat dan penuh.Setelah mentruasi kadar estrogen dan progesterone,berkurang. Yang bekerja hanya prolaktin saja. Oedem berkurang sehingga besar payudara berkurang juga. Hal ini menyebabkan payudara selalu tambah besar pada tiap siklus ovulasi mulai dari permulaan mentruasi sampai umur 30 tahun. 3,4,5
4. Masa Kehamilan
Pada awal kehamilan terjadi perningkatan yang jelas dari duktulus yang baru ,percabangan-percabangan dan lobulus, yang dipengaruhi oleh hormone plasenta dan korpus luteum. Hormon yang
membantu mempercepat pertumbuhan adalah Prolaktin, laktogen plasenta, korionik gonado tropin,insulin ,kortisol hormone tiroid, Parathyroid, dan hormone pertumhuhan.3,4
5. Pada 3 bulan Kehamilan
Prolaktin dari adeno hipofise mulai merangsang kelenjar air susu untuk menghasilkan air susu yang disebut kolostrum. Pada masa ini kolostrum masih di hambat oleh estrogen dan progesterone.tetapi jumlah prolaktim meningkat hanya aktifitas dalam pembuatan kolustrum yang ditekan.3,4,5
6. Pada Trimester kedua Kehamilan
Laktogen plasenta mulai merangsang pembentukan kolostrum. Keaktifan dari rangsangan hormone terhadap pengeluaran air susu telah didemontrasikan kebenararannya bahwa seorang ibu yang melahirkan bayi berumur 4 bulan dimana bayinya meninggal , tetap keluar kolostrum (skema 1).3,4
Skema 1. Interaksi hormone selama kehamilan Dikutip dari Soetjiningsih 3
B. Pembentukan air susu
Pembentukan air susu sangat dipengaruhi oleh hormon prolaktin dan kontrol laktasi serta penekanan fungsi laktasi. Pada seorang ibu yang menyusui dikenal 2 refleks yang masing-masing berperan sebagai pembentukan dan pengeluaran air susu refleks prolaktin dan refleks “Let down” (Lawrence RA, 1988 dan 1995).4,8,9,10
1. Refleks prolaktin.
Seperti telah dijelaskan bahwa menjelang akhir kehamilan terutama hormon prolaktin memagang peranan untuk membuat kolostrum, namun jumlah kolostrum terbatas, karena aktifitas prolaktin dihambat oleh estrogen dan progesteron yang kadarnya memang tinggi. Setelah partus berhubung lepasnya plasenta dan kurang berfungsinya korpus luteum maka estrogen dan progesteron sangat berkurang, ditambah lagi dengan adanya isapan bayi yang merangsang puting susu dan kalang payudara, akan merangsang ujung-ujung saraf sensoris yang befungsi sebagai reseptor mekaink. Rangsangan ini dilanjutkan ke hipotalamus melalui medula spinalis dan mesensephalon. Hipotalamus akan menekan pengeluaran faktor-faktor yang menghambat sekresi prolaktin da sebaliknya merangsang pengeluaran faktor-faktor yang memacu sekresi prolaktin. Faktor-faktor yang memacu sekresi prolaktin akan merangsang adenohipofise (hipofise anterior) sehingga keluar prolaktin. Hormon ini merangsan sel-sel alveoli yang berfungsi untuk membuat air susu. Kadar prolaktin pada ibu yang menyusui akan menjadi normal 3 bulan setelah melahirkan sampai penyapihan anak dan pada saat tersebut tidak akan ada peningkatan prolaktin walaupun ada isapan bayi, namun pengeluaran air susu tetap berlangsung. Pada ibu yang melahirkan anak tetapi tidak menyusui, kadar prolaktin akan menjadi normal pada minggu ke 2-3. Pada ibu yang menyusui, prolaktin akan meningkat dalam keadaan-keadaan seperti :
- stres atau pengaruh psikis - anastesi
- operasi
- rangsangan puting susu - hubungan kelamin
- obat-obatan tranqulizer hipotalamus seperti reserpin, klorpromazin, fenotiazid.
Sedangkan keadaan-keadaan yang menghambat pengeluaran prolaktin adalah :
- gizi ibu yang jelek
- obat-obatan seperti ergot, 1-dopa.3,4,5,6
Gambar 3. Refleks Prolaktin
2. Refleks let down (milk ejection reflex).
Bersamaan dengan pembentukan prolaktin oleh adenohipofise, rangsangan yang berasal dari isapan bayi ada yang dilanjutkan ke neurohipofise (hipofise posterior) yang kemudian dikeluarkan oksitosin. Melalui aliran darah, hormon ini diangkut menuju uterus yang dapat menimbulkan kontraksi pada uterus sehingga terjadi involusi dari organ tersebut. Oksitosin yang sampai pada alveoli akan mempengaruhi sel mioepitelium. Kontraksi dari sel akan memeras air susu yang telah terbuat dari alveoli dan masuk ke sistem duktulus yang untuk selanjutnya mengalir melalui duktus laktiferus masuk ke mulut bayi. Faktor-faktor yang meningkatkan refleks let down adalah: - melihat bayi
- mendengarkan suara bayi - mencium bayi
- memikirkan untuk menyusui bayi
Faktor-faktor yang menghambat refleks let down adalah : Stres seperti :
- keadaan bingung/pikiran kacau - takur
- cemas
Bila ada stres dari ibu yang menyusui maka akan terjadi suatu blokade dari refleks let down. Ini disebabkan oleh karena adanya pelepasan dari adrenalin (epinefrin) yang menyebabkan vasokontraksi dari pembuluh darah alveoli, sehingga oksitoein sedikit harapannya untuk dapat mencapai target organ mioepitelium. Akibat dari tidak sempurnanya refleks let down maka akan terjadi penumpukan air susu di dalam alveoli yang secara klinis tampak payudara membesar. Payudara yang besar dapat berakibat abses, gagal untuk menyusui dan
rasa sakit. Rasa sakit ini akan merupakan stres lagi bagi seorang ibu sehingga stres akan bertambah. 3,4,5
Gambar 4, Refleks let down
Dikutip dari Soetjiningsih 3
Gambar. 5. Faktor yang mempengaruhi laktasi dan pengeluaran air susu pada periode postpartum Dikutip dari Kochenour NK 4
Karena refleks let down tidak sempurna maka bayi yang haus jadi tidak puas. Ketidak puasan ini akan merupakan tambahan stres bagi ibunya. Bayi yang haus dan tidak puas ini akan berusaha untuk dapat air susu yang cukup dengan cara menambah kuat isapannya sehingga tidak jarang dapat menimbulkan luka-luka pada puting susu dan sudah barang tentu luka-luka ini akan dirasakan sakit oleh ibunya yang juga akan menambah stres-nya tadi. Dengan demikian akan terbentuk satu lingkaran setan yang tertutup (circulus vitiosus) dengan akibat kegagalan dalam menyusui. 3,4,5,13
Skema 2. Akibat kegagalan refleks let down Dikutip dari Soetjiningsih 3
C. Pemeliharaan pengeluaran air susu
Hubungan yang utuh antara hipotalamus dan hipofise akan mengatur kadar prolaktin dan oksitosin dalam darah. Hormon-hormon ini sangat perlu untuk pengeluaran permulaan dan pemeliharaan penyediaan air susu selama menyusui. Proses menyusui memerlukan pembuatan dan pengeluaran air susu dari alveoli ke sistem duktus. Bila susu tidak dikeluarkan akan mengakibatkan berkurangnya sirkulasi darah kapiler yang menyebabkan terlambatnya proses menyusui. 3,6,7,13
Skema 3. Interaksi hormone-hormon dan factor lainnya dalam proses menyusui Dikutip dari Soetjiningsih 3
Berkurangnya rangsangan menyusui oleh bayi misalnya bila kekuatan isapan yang kurang, frekuensi isapan yang kurang da singkatnya waktu menyusui ini berarti pelepasan prolaktin dari hipofise berkurang, sehingga pembuatan air susu berkurang, karena diperlukan kadar prolaktin yang cukup untuk mempertahankan pengeluaran air susu mulai sejak minggu pertama kelahiran. 3,6,7,13
IV. PROLAKTIN
Molekul prolaktin diidentifikasikan pertama kali pada tahun 1970, berasal dari sel-sel spesifik (lactotrophs) di daerah anterior galndula pituitari. Molekul prolaktin (hPRL) terdiri dari polipeptida tunggal dengan 198 aminoacid dengan berat molekul 22.000 MW> Strukturnya berbentuk globular yang dirangkai dengan tiga ikatan disulfid. Secara genetik hPRL berada pada kromosom 6 dengan lokus HLA 5,9.
Prolaktin merupakan faktor yang paling penting di dalam proses laktasi. Seperti hormon anterior pituitari lainnya, sekresi prolaktin diatur secara langsung oleh pengaruh hipotalamus, yaitu prolaktin-inhibiting factor (PIF) seperti dopamin, GABA dan prolaktin-releaasing factor (PRF) seperti thyrotropin-releasing hormon (TRH), vasoative intestinal peptide (VIP), oksitosin, angiotensin II dan serotonin. Pada tingkat pituitari, hprl diatur oleh mekanisme autokrin dan parakrine. Hormon perifer seperti estrogen, hormon thyroid, vitamin D dan glukokortikoud merupakan suatu modulator poten sintesis dan pelepasan hPRL 4.9
Sejumlah hormon lain dan fakor neurufarmakologi dapat mempengaruhi sekresi prolaktin. Beberapa subtansi yang diproduksi oleh hipotalamus memperlihatkan aktifitas prolaktin releasing factor (PRF). Thyrotropin reseasing factor (TRF) hipothalamik mempengaruhi perangsangan pengeluaran prolaktin. Kadar T4 (thyroxsine) dan T3 (triiodothyronim) yang rendah seperti dalam hipothyroidism-mengingkatkan pelepasan prolaktin dibawah pengaruh TRF.
Sebaliknya kadar T3 dan T4 yang meningkat dapat menekan pelepasan prolaktin. Antagonis Dopamihergik dapat menyebabkan terjadinya hiperprolaktinemik. Selain itu estrogen sendiri merupakan perangsang yang penting bagi pelepasan prolaktin 9,11
Gambar 6. Persiapan laktasi : pengaruh hormonal pada payudara selama kehamilan Dikutip dari Kochenour NK 4
A. Prolaktin Inhibiting Factor (PIF)
1. Dopamin
Peranan dopamin sebagai faktor utama penghambat prolaktin telah diketahui. Dopamin disekrsesikan ke dalam pembuluh darah oleh sistem tuberoinfundibular DA (TIDA). Biosintesis dan pelepasan DA terjadi didalam axon terminal. Dopamin terikat pada reseptor DA pada laktrotop untuk menghambat sekresi hPRL. Meskipun sudah jelas bahwa mekanisme dopaminergik berperan dalam penghambatan sekresi prolaktin tetapi tempat kerjanya masih belum diketahui secara jelas. 7 Telah diselidiki bahwa dopamin dan prekursor L-dopa menurunkan sekresi prolaktin. Pemberian L-dopa dapat menurunkan kadar hPRL 2,5 jam setelah pemberiannya. 4,7 2. Gamma Aminobutiric acid (GABA)
GABA juga merupakan salah satu PIF yang bekarja secara in vivo atau invitro.Gababekerja pada pituitari anterior menghambat lactotrop melepaskan prolaktin. 7
B. Prolaktin Releasing factor (PRF)
1. Thyrotropin-Releasing Hormon
TRH merupakan salah satu PRF yang poten yang bekerja pada reseptornya di laktrotrop pituitari. Sirkulasi dari T4 dan T3 akan mempengaruhi pelepasan PRL sebagai respon terhadap rangsangan TRH.
2. Vasoative Intestinal Pepitide dan Oksitosin
Kadar VIP dan oksitosin yang tinggi di dalam darah hipofiseal dan adanya reseptor spesifik di anterior pituitari akan mempengaruhi fungsi anterior pituitari. VIP dan aksotosin merupakan salah satu PRF.
3. Angiotensin II
Angiotensi II (AII) merupakan stimulator yang poten dalam pelepasan PRL. Bekerja pada reseptor spesifik di laktrotrop, dan kerja PRF dapat dihambat oleh AII antagonis (saralasin). Aksi PRF dari AII lebih poten bila dibandingkan dengan TRH dan kerjanya labih cepat (10 menit mencapai puncaknya). 4. Serotonin
Serotonin juga merupakan salah satu PRF. Peningkatan kadar serotonin akan menyebabkan pelepasan PRL, sebaliknya kadar serotonin yang rendah akan mengurangi sekresi prolaktin.
Reseptor-reseptor spesifik prolaktin lainnya juga ditemukan di ovaarium, pituitari, uterus, liver dan ginjal. Pada jaringan mammae, prolaktin terletak di permukaan sel-sel alveolar dan berpengaruh pada proses intraseluler. Prolaktin menyebabkan mitosis pada sel-sel epitelial galandula mammae dan merangsang sintesis protein susu, lemak dantransferase. Berlawanan dengan efek stimulator prolaktin, progesteron memblok sintesis karbohidrat dan bagian-bagian laktose, α-lactalbumin dan galaktosyl , α-lactalbumin.
Reseptor lainnya yang diduga akan mempengaruhi kerja PRL adalah glukokortikoid yang mempengaruhi transkripsi gen PRL, Vitamin D yang mempengaruhi akumulasi RNA prolakton. Esrogen akan memacu sintesis dan pelepasan PRL tetapi sangat tergantung pada durasi dan dosis pemberiannya.
V. MEKANISME MENYUSUI
Bayi yang sehat mempunyai 3 refleksi intrinsik, yang diperlukan untuk berhasilnya menyusui seperti :
A. Refleksi mencari (Rooting reflekx).
Payudara ibu yang menempel pada pipi atau derah sekeliling mulut merupakan rangsangan yang menimbulkan refleks mencari pada bayi. Ini menyebabkan kepala bayi berputar menuju puting susu yang menempel tadi diikuti dengan membuka mulut dan kemudian puting susu ditarik masuk ke dalam mulut.
B. Refleks mengisap (Sucking reflex)
Tehnik menyusui yang baik adalah apabila kalang payudara sedapat mungkin semuanya masuk ke dalam mulut bayi, tetapi hal ini tidak mungkin dilakukan pada ibu yang kalang payudaranya besar. Untuk itu maka sudah cukup bila rahang bayi supaya menekan sinus laktiferus yang terletak di puncak kalang payudara di belakang puting susu. Adalah tidak dibenarkan bila rahang bayi hanya menekan puting susu saja, karena bayi hanya dapat mengisap susu sedikit dan pihak ibu akan timbul lecet-lecet pada puting susunya. Puting susu yang sudah masuk ke dalam mulut dengan bantuan lidah, di mana lidah dijulurkan di atas gusi bawah puting susu ditarik lebih jauh sampai pada orofaring dan rahang menekan kalang payudara di belakang puting susu yang pada saat itu sudah terletak pada langit-langit keras (palatum durum). Dengan tekanan bibir dan gerakan rahang secara berirama, maka gusi akan menjepit kalang payudara dan sinus laktiferus, sehingga air susu akan mengalir ke puting susu, selanjutnya bagian belakang lidah menekan puting susu pada langit-langit yang mengakibatkan air susu keluar dari puting susu. Cara yang dilakukan oleh bayi ini tidak akan menimbulkan cedera pada puting susu.
C. Refleks menelan (Swallowing reflex).
Pada saat air susu keluar dari puting susu, akan disusul dengan gerakan mengisap (tekanan negatif) yang ditimbulkan oleh otot-otot pipi, sehingga pengeluaran air susu akan bertambah dan diteruskan dengan mekanisme menelan masuk ke lambung. Keadaan akan terjadi berbeda bila bayi diberi susu botol di mana rahang mempunyai peranan sedikit di dalam menelan dot botol, sebab susu dengan mudah mengalir dari lubang dot. Dengan adanya gaya berat, yang disebabkan oleh posisi botol yang dipegang ke arah bawah dan selanjutnya dengan adanya isapan pipi (tekanan negatif) kesemuanya ini akan membantu aliran susu, sehingga tenaga yang diperlukan oleh bayi untuk mengisap susu menjadi minimal. Kebanyakan bayi-bayi yang masih baru belajar menyusui pada ibunya, kemudain dicoba dengan susu botol secara bergantian, maka bayi tersebut akan menjadi bingung puting (nipple confusion). Sehingga sering bayi menyusu pada ibunya, caranya menyusui seperti mengisap dot botol, keadaan ini berakibat kurang baik dalam pengeluaran air susu ibu. Oleh karena itu kalau terpaksa bayi tidak bisa langsung disusui oleh ibunya pada awal-awal kehidupan, sebaiknya bayi diberi minum melalui sendok, cangkir atau pipet, sehingga bayi tidak mengalami bingung puting (Neifert, 1995).
VI. KOMPOSISI ASI
ASI adalah suatu emulsi lemak dalam larutan protein, laktose dan garam-garam organik yang disekresi oleh kedua belah kelenjar payudara ibu, sebagai makanan utama bagi bayi. Faktor-faktor yang mempengaruhi komposisi air susu ibu adalah Stadium Laktasi, Ras, Keadaan Nutrisi dan Diit Ibu.
Air susu ibu menurut stadium laktasi adalah kolostrum, air susu transisi / peralihan dan air susu matur (nature).
A. K o l o s t r u m
Merupakan cairan yang pertama kali disekresi oleh kelenjar payudara, mengandung tissue debris dan residual material yang terdapat dalam alveoli dan duktus dari kelenjar payudara sebelum dan setelah masa puerperium.
B. Air Susu Masa Peralihan
Merupakan ASI peralihan dari kolostrum sampai menjadi ASI yang matur.
C. Air Susu Matur
Merupakan ASI yang disekresi pada hari ke-10 dan seterusnya, komposisi relatif konstan (ada pula yang menyatakan bahwa komposisi ASI relatif konstan baru mulai minggu ke-3 sampai minggu ke-5).
Tabel 1
Komposisi ASI Matur
Di bandingkan dengan ASI Prematur
Zat Gizi Hari ke 3-5 Hari ke 8-11 Hari ke 15-18 Hari ke 26-29
Matur Prematur Matur Prematur Matur Prematur Matur Prematur Energi (kcal/dl) 48 58 59 71 62 71 62 70 Lemak (g/dl) 1.85 3.0 2.9 4.14 3.06 4.33 3.05 4.09 Protein (g/dl) 1.87 2.10 1.7 1.86 1.52 1.71 1.29 1.41 Laktosa (g/dl) 5.14 5.04 5.98 5.55 6.0 3.63 6.51 5.97
Sumber : Program Manajemen Laktasi Perkumpulan Perinatologi Indonesia Jakarta 2003.
Tabel 2
Komposisi Kolostrum dan ASI matur
Komposisi Kolostrum (hari 1-5) ASI Matur (> 30 hari) Energi (kcal/dl) 58.0 70.0 Lemak (g/dl)
Asam lemak tak jenuh Rantai panjang (% total lemak) 2.9 --- 4.2 14 Protein (g/dl) Kasein (g/dl) α-Lactalbumin (g/dl), Whey Laktoferin (g/dl) IgA (g/dl) 2.3 0.5 --- 0.5 0.5 0.9 0.4 0.3 0.2 0.2 Laktosa (g/dl) 5.3 7.3 Vitamin A (RE) (μ g/dl) 151 75 Kalsium (mg/dl) Natrium (mg/dl) Zat besi (mg/dl) 28 48 --- 30 15 0.0847
Sumber : Program Manajemen Laktasi Perkumpulan Perinatologi Indonesia Jakarta 2003.
V. PENEKANAN FUNGSI LAKTASI
Penekanan fungsi laktasi dapat terjadi pada tingkat payudara, pitutari atau hipoithalamus. Metode termudah dari penekanan laktasi adalah menghindari rangsangan pada payudara yang akan mengurangi refleks pengeluaran air susu dan mengurangi perangsangan prolaktin untuk memproduksi susu. Adanya penghambatan refleks pengeluaran susu, alveoli akan teregang dan berakhir pada penekanan fungsi laktasi.
Selain penghambat secara mekanik laktasi dapat dihambat oleh steroid seks seperti halnya estrogen dan androgen akan menekan fungsi laktasi pada level jaringan payudara. Pemberian estrogen ini lebih bermakna dibandingkan placebo pada terapi pembengkakan payudara. Efek rebound lactation dapat terjadi setelah 8-10 hari setelah terapi dihentikan.
Penekanan laktasi dengan menghambat pelepasan prolaktin juga dapat dilakukan dengan pemberian alkaloid ergot seperti bromokriptin ( Parlodel ). Dari penelitian terbaru, prostaglandin E2 ( 2 mg / 6 jam pada hari ke – 4 dan ke-5 pp) dapat secara efektif menghambat sekresi air susu dan terapi pembengkakan peyudara. Mekanismenya masih belum jelas tetapi PGE2 mungkin mempengaruhi neuron dopaminergik hipotalamus. 4,8
Gambar 7. Metode penekanan laktasi postpartum Dikutip dari Kochenour NK 4
VIII. RINGKASAN
1. Laktasi merupakan fase akhir dari siklus reproduksi yang memiliki system pengaturan yang sngat kompleks yaitu hipotalamus, hipofisis dan payudara sendiri. Perlu mengetahui anatomi payudara serta variasi bentuk dari payudara.
2. Perubahan yang terjadi pada kelenjar payudara dipengaruhi oleh waktu misalnya mas pubertas, siklus mensturasi pada masa menyusui atau laktasi.
3. Pembentukan dan pengeluaran ASI dipengaruhi oleh refleks prolaktin dan let down dimana sejumlah hormon akan mengambil bagian tersendiri mulai dari pembentukan kelenjar mame, pembentukan air susu sampai pemgeluaran air susu.
IX. RUJUKAN
1. Wiknjosastro H, Saifuddin AB, Rachimhadhi T. Ilmu Kebidanan. Edisi Ketiga. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 1999: 265.
2. Keller MA. Imunology of lactation In: Coulam CB, Faulk WP, Mc Intryre SA. Imunological obstertries. London: W.W. Norton & Company, 1999: 315 – 327.
3. Soetjiningsih. ASI. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 1998: 315-327.
4. Cowie AT. The mammary gland and lactation. In: Phillip EE, Barnes J, Newton M. Scientific Foundation of Obstetri ang Gynecology. London: William Heinemann Medical Book. LTD, 1980: 567-578.
5. YEE LD Breast from birth through menopause. In : Seifer DB, Samuels P, Kniss DA. In: The physiologie basic of gynecology & obstetric. Philadelpia: Lippinoett Williams & Wilkins, 2001: 197 – 199.
6. Cunningham FG, MacDonald PC, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap LC. William obstetries. 20th ed. Texas: Appleton & lange, 1997: 535 – 539.
7. Beek AC, Rosenthal Att. Obstetrical practise. 7th. Baltimore : The Williams & Wilkins Company, 1958: 410-416.
8. Speroff L, Glass BH, Kase NG. Clinical ginecologie endocrinology and infertility. 5 th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1991 : 547 – 561.
9. Yen SS. Prolactin in human reproduction. In: Yen SS, Jaffe RB. Reproductive endocriminology. 3 rd ed. Philadelpia: W.B. Souders Company, 1978: 357 – 388.
10. Novy MJ. The normal purpurium. In : De chewey AH, Pernull MC. Current obstetries and gynecology diagnostic and trentment. 8 th ed. Connecticut: Aplleton & Lange, 1994: 271-272.
11. Cunningham, Mac Donald, Gant Obstetrics Williams. 18th edition. Texas: Appleton & Lange, 1989, 247-251. 12. David C, Sharon T, Charles RB, Frank W. Clinical manual of obstetrics. 2nd edition, New York : McGraw Hill,
1993;82-91.
13. Suradi R, Tobing HKP, 2003. Manajemen Laktasi. Program Manajemen Laktasi Perkumpulan Perinatologi Indonesia. Jakarta.
14. Koehenour NK. Lactation suppression. In: Pitkin RM, Scott JR. Clinical obstetries and gynecology. Cambridge: Harper & Row Publiser, 1980; 23: 1045 - 1057.
15. Modul manajemen laktasi, Departemen Kesehatan RI, Direktorat Jenderal Pelayanan Medik, 1985; 140-231. 16. Ronald L, Kelinman Breast feeding fertility and contraceptions 1 st edition, London:IPPF, 1984:5-43.
17. DC Dutta. Textbook of obstetries 4 th edition, Calcutta: Central, 1998;483-490.
18. Ndung SDB, Rulina S. Masalah-masalah dalam menyusui dan langkah-langkah keberhasilan menyusui. Dalam:Simposium ASI, Malang, 2002;1-18.
19. Miller, Callander. Obstetries iLlustrated.4 th edition. Edinburgh:Churchill Livingstone, 1989;390-392.
20. Abdul BS, Gulardi HW, Djoko W. Buku acuan nasional pelayanan kesehatan maternal dan neonatal edisi 2. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Parwirohardjo, 2001; 128-130.
21. Cunningham, Norman, Kenneth JL, Larry CG. Williams obstetrics 1 4 editiom. New York: McGrow Hill, 2001;413-415.
22. Foley, Strong. Obstetric intensive care 1 st edition, Philadelphia WB Saunders, 1997, 408-409.
