SKENARIO IV
Seorang laki-laki 23 tahun datang ke Rumah Sakit dengan keluhan utama kulit dan mata berwarna kuning. Keadaan tersebut dialami sejak 1 minggu lalu disertai dengan keluhan demam, badan terasa lemas, mual, tidak nafsu makan, dan rasa sakit pada perut sebelah kanan. Tiga hari terakhir ia mengalami gatal-gatal dan buang air kecil yang berwarna seperti teh. Penderita sudah berobat ke Puskesmas namun belum ada perbaikan.
1. Klarifikasi Istilah-Istilah Penting
- Mual : Sensasi tidak menyenangkan ingin munta,dan sering berkaitan dengan berkeringat dingin,pucat,nyeri lambung, kontraksi duodenum, refluks isi usus kecil kedalam lambung
- Demam : demam adalah salah satu dari tanda-tanda klinik yang paling umum dan ditandai dengan peningkatan suhu tubuh diatas normal.
- Mata kuning : adalah perubahan warna kulit atau selera mata menjadi kuning karena peningkatan kadar blirubin dalam darah
- Gatal-gatal : sebuah sensasi tidak nyaman pada kulit yang terasa seolah-olah ada sesuatu yang yang merayap di kulit
- Tidak napsu makan : tidak ada keinginan untuk makan walaupun terasa lapar
2. Kata/Problem Kunci - Laki-laki
- Usia 23 tahun
- Kulit dan mata kuning
- Demam,mual,muntah,anorexia - Sakit perut sebelah kanan - Gatal-gatal
- BAK seperti the
3. MIND MAP
COLEKTITIS COLEKTILIASIS
a. Hepatitis Definisi
Hepatitis adalah suatu proses peradangan difusi pada jaringan yang dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta bahan-bahan kimia. (Sujono Hadi, 1999).
Etiologi
Etiologi dari hepatitis antara lain: Infeksi virus A, dan B, C, D, E Alcohol
Zat toksik Manifestasi Klinik
Pada manifestasi klinis dari hepatitis, terdapat 4 fase: 1) Fase Inkubasi
Yaitu sejak masuknya virus pertama kali ke dalam tubuh sampai menimbulkan gejala klinis. Masa tunas dari masing-masing penyebab virus hepatitis tidaklah sama. Kerusakan sel-sel hati terutama terjadi pada stadium ini.
2) Fase Prodmoral (Pre Ikterik)
Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul), nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit. Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang, bahu dan malaise, lekas capek terutama sore hari, suhu badan meningkat sekitar 39°C berlangsung 2-5 hari, pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B
3) Fase Kuning (Ikterik)
Urine berwarna seperti the pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sclera yang terus meningkat pada minggu I, kemudian menetap dan baru berkurang sekitar 10-14 hari. Kadang-kadang disertai gatal-gatal
pada seluruh badan, rasa lesu dan lekas capek dirasakan 1-2 minggu
4) Fase Konvaselen (Penyembuhan)
Ditandai dengan keluhan yang ada dan warna kuning mulai menghilang. Penderita merasa lebih segar walaupun masih mudah lelah. Umumnya penyembuhan sempurna secara klinis dan laboratoris memerlukan waktu sekitar 6 bulan setelahtimbulnya penyakit.
b. Sirosis Definisi
Sirosis adalah suatu kondisi di mana jaringan hati yang normal digantikan oleh jaringan parut (fibrosis) yang terbentuk melalui proses bertahap. Jaringan parut ini memengaruhi struktur normal dan regenerasi sel-sel hati. Sel-sel hati menjadi rusak dan mati sehingga hati secara bertahap kehilangan fungsinya.
Etiologi
Penyebab umum sirosis lainnya meliputi: Infeksi kronis virus hepatitis B.
Hepatitis autoimun. Sistem kekebalan tubuh biasanya membuat antibodi untuk menyerang bakteri, virus, dan kuman lainnya. Pada hepatitis autoimun,sistem kekebalan tubuh membuat antibodi terhadap sel-sel hati yang dapat menyebabkan kerusakan dan sirosis.
Penyakit yang menyebabkan penyumbatan saluran empedu sehingga tekanan darah terhambat dan merusak sel-sel hati. Sebagai contoh, sirosis bilier primer, primary sclerosing, dan masalah bawaan pada saluran empedu.
Non-alcohol steato-hepatitis (NASH). Ini adalah kondisi di mana lemak menumpuk di hati sehingga menciptakan jaringan parut dan sirosis. Kelebihan berat badan (obesitas) meningkatkan risiko Anda mengembangkan non-alcohol steato-hepatitis.
Reaksi parah terhadap obat tertentu. Beberapa racun dan polusi lingkungan.
Gagal jantung parah yang dapat menyebabkan tekanan balik darah dan kemacetan di hati.
Beberapa penyakit warisan langka yang dapat menyebabkan kerusakan pada sel-sel hati, seperti hemokromatosis (kondisi yang menyebabkan timbunan abnormal zat besi di hati dan bagian lain tubuh) dan penyakit Wilson (kondisi yang menyebabkan penumpukan abnormal zat tembaga di hati dan bagian lain tubuh)
Manifestasi Klinik
Gejala yang dapat timbul pada fase ini adalah: Kelelahan.
Kelemahan.
Cairan yang bocor dari aliran darah dan menumpuk di kaki (edema) dan perut (ascites).
Kehilangan nafsu makan, merasa mual dan ingin muntah. Kecenderungan lebih mudah berdarah dan memar.
Penyakit kuning karena penumpukan bilirubin. Gatal-gatal karena penumpukan racun.
Gangguan kesehatan mental dapat terjadi dalam kasus berat karena pengaruh racun di dalam aliran darah yang memengaruhi otak. Hal ini dapat menyebabkan perubahan kepribadian dan perilaku, kebingungan, pelupa dan sulit berkonsentrasi.
c. Cholecystitis Definisi
Cholecystitis adalah peradangan kantong empedu. Kantong empedu adalah organ berbentuk buah pir di sisi kanan perut, tepat di bawah hati. Kantong empedu menyimpan empedu, yaitu cairan pencernaan yang dilepaskan ke usus kecil.
Etiologi
Cholecystitis terjadi ketika kantong empedu menjadi meradang. Peradangan kantong empedu dapat disebabkan oleh:
Batu empedu Tumor
Penyumbatan saluran empedu Manifestasi Klinik
Tanda dan gejala cholecystitis dapat mencakup: Nyeri parah di bagian perut kanan atas
Nyeri yang terpancar dari perut ke bahu kanan atau punggung Kelembutan di atas perut ketika disentuh
Berkeringat Mual Muntah Demam Kedinginan Perut kembung
Tanda dan gejala cholecystitis biasanya terjadi setelah makan, terutama makan besar atau makan tinggi lemak.
d. Colektiliasis Definisi
Kolelitiasis adalah batu yang terdapat di saluran empedu utama atau di duktus koledokus (koledokolitiasis), di saluran sistikus (sistikokolitiasis) jarang sekali di temukan dan biasanya bersamaan dengan batu di dalam kandung empedu, dan di saluran empedu intrahepatal atau hepatolitiasis. (Hadi Sujono, 2002 hlm 778).
Etiologi
Faktor-faktor penyebab Kolelitiasis, antara lain: Jenis Kelamin Umur Berat Badan Makanan Faktor Genetik Aktifitas Fisik Infeksi Manifestasi Klinik Nyeri
Ikerus (kondisi di mana tubuh memiliki terlalu banayak bilirubin sehingga kulit dan putih mata berwarana kuning).
Perubahan warna urine tampak gelap dan feses warna abu-abu serta pekat karena ekskresi pigmen empedu oleh ginjal.
Terjadi defisiensi vitamin ADEK 4. Pertanyaan-Pertanyaan Penting
a. Bagaimana patomekanisme kulit dan mata berwarna kuning ? b. Bagaimana patomekanisme demam ?
d. Bagaimana patomekanisme mual ?
e. Bagaimana patomekanisme urine seperti teh ?
5. Jawaban Pertanyaan Penting
a. Kulit berwarna kuning akibat kurang lebih 80 - 85 % bilirubin berasal dari penghancuran eritrosit tua. Sisanya 15 - 20 % bilirubin berasal dari penghancuran eritrosit muda karena proses eritropoesis yang inefektif di sumsum tulang, hasil metabolisme proein yang mengandung heme lain seperti sitokrom P-450 hepatik, katalase, peroksidase, mioglobin otot dan enzim yang mengandung heme dengan distribusi luasGangguan metabolisme bilirubin dapat terjadi lewat salah satu dari keempat mekanisme ini : Over produksi, Penurunan ambilan hepatic, Penurunan konjugasi hepatic, Penurunan eksresi bilirubin ke dalam empedu (akibat disfungsi intrahepatik atau obstruksi mekanik ekstrahepatik). Over produksiPeningkatan jumlah hemoglobin yang dilepas dari sel darah merah yang sudah tua atau yang mengalami hemolisis akan meningkatkan produksi bilirubin. Penghancuran eritrosit yang menimbulkan hiperbilirubinemia paling sering akibat hemolisis intravaskular (kelainan autoimun, mikroangiopati atau hemoglobinopati) atau akibat resorbsi hematom yang besar. Ikterus yang timbul sering disebut ikterus hemolitik.Konjugasi dan transfer bilirubin berlangsung normal, tetapi suplai bilirubin tak terkonjugasi melampaui kemampuan sel hati. Akibatnya bilirubin tak terkonjugasi meningkat dalam darah. Karena bilirubin tak terkonjugasi tidak larut dalam air maka tidak dapat diekskresikan ke dalam urine dan tidak terjadi bilirubinuria. Tetapi pembentukkan urobilinogen meningkat yang mengakibatkan peningkatan ekskresi dalam urine feces (warna gelap).Beberapa penyebab ikterus hemolitik : Hemoglobin abnormal (cickle sel anemia hemoglobin), Kelainan eritrosit (sferositosis heriditer), Antibodi serum (Rh. Inkompatibilitas transfusi), Obat-obatan. Penurunan ambilan hepatikPengambilan bilirubin tak terkonjugasi dilakukan dengan memisahkannya dari albumin dan
berikatan dengan protein penerima. Beberapa obat-obatan seperti asam flavaspidat, novobiosin dapat mempengaruhi uptake ini. Penurunan konjugasi hepatikTerjadi gangguan konjugasi bilirubin sehingga terjadi peningkatan bilirubin tak terkonjugasi. Hal ini disebabkan karena defisiensi enzim glukoronil transferase. Terjadi pada : Sindroma Gilberth, Sindroma Crigler Najjar I, Sindroma Crigler Najjar II. Penurunan eksresi bilirubin ke dalam empedu (akibat disfungsi intrahepatik atau obstruksi mekanik ekstrahepatik)Gangguan ekskresi bilirubin dapat disebabkan oleh kelainan intrahepatik dan ekstrahepatik, tergantung ekskresi bilirubin terkonjugasi oleh hepatosit akan menimbulkan masuknya kembali bilirubin ke dalam sirkulasi sistemik sehingga timbul hiperbilirubinemia. Kelainan hepatoseluler dapat berkaitan dengan : reaksi obat, hepatitis alkoholik serta perlemakan hati oleh alkohol. ikterus pada trimester terakhir kehamilan hepatitis virus, sindroma Dubin Johnson dan Rotor, Ikterus pasca bedah.Obstruksi saluran bilier ekstrahepatik akan menimbulkan hiperbilirubinemia terkonjugasi yang disertai bilirubinuria. Obstruksi saluran bilier ekstrahepatik dapat total maupun parsial. Obstruksi total dapat disertai tinja yang alkoholik. Penyebab tersering obstruksi bilier ekstrahepatik adalah : sumbatan batu empedu pada ujung bawah ductus koledokus, karsinoma kaput pancreas, karsinoma ampula vateri, striktura pasca peradangan atau operasi. Mata yang kuning terjadi karena adanya B₁ yang meningkat dan larut dalam mukosa di sklera mata (dinding sel tersusun atas lemak) atau kadar B₂ yang berlebih sehingga akhirnya keluar dari pembuluh darah masuk ke ekstrasel (jaringan ikat dan jaringan longgar mata)
b. Ketika tubuh bereaksi adanya pirogen atau patogen. Pirogen akan diopsonisasi (harfiah=siap dimakan) komplemen dan difagosit leukosit darah, limfosit, makrofag (sel kupffer di hati). Proses ini melepaskan sitokin, diantaranya pirogen endogen interleukin-1α (IL-1α), IL-1β, 6, 8, dan 11, interferon α2 dan γ, Tumor nekrosis factor TNFα (kahektin)
dan TNFβ (limfotoksin), macrophage inflammatory protein MIP1. Sitokin ini diduga mencapai organ sirkumventrikular otak yang tidak memiliki sawar darah otak. Sehingga terjadi demam pada organ ini atau yang berdekatan dengan area preoptikdanorgan vaskulosa lamina terminalis (OVLT) (daerah hipotalamus) melalui pembentukan prostaglandin PGE₂. Ketika demam meningkat (karena nilai sebenarnya menyimpang dari set level yang tiba-tiba neningkat), pengeluaran panas akan dikurangi melalui kulit sehingga kulit menjadi dingin (perasaan dingin), produksi panas juga meningkat karena menggigil (termor). Keadaan ini berlangsung terus sampai nilai sebenarnya mendekati set level normal (suhu normal). Bila demam turun, aliran darah ke kulit meningkat sehingga orang tersebut akan merasa kepanasan dan mengeluarkan keringat yang banyak. Pada mekanisme tubuh alamiah, demam bermanfaat sebagai proses imun. Pada proses ini, terjadi pelepasan IL-1 yang akan mengaktifkan sel T. Suhu tinggi (demam) juga berfungsi meningkatkan keaktifan sel T dan B terhadap organisme patogen. Konsentrasi logam dasar di plasma (seng, tembaga, besi) yang diperlukan untuk pertumbuhan bakteri dikurangi. Selanjutnya, sel yang rusak karena virus, juga dimusnahkan sehinga replikasi virus dihambat. Namun konsekuensi demam secara umum timbul segera setelah pembangkitan demam (peningkatan suhu). Perubahan anatomis kulit dan metabolisme menimbulkan konsekuensi berupa gangguan keseimbangan cairan tubuh, peningkatan metabolisme, juga peningkatan kadar sisa metabolism, peningkatan frekuensi denyut jantung (8-12 menit⁻¹/˚C) dan metabolisme energi. Hal ini menimbulkan rasa lemah, nyeri sendi dan sakit kepala, peningkatan gelombang tidur yang lambat(berperan dalam perbaikan fungsi otak), pada keadaan tertentu demam menimbulkan gangguan kesadaran dan persepsi (delirium karena demam) serta kejang.
c. Mual merupakan perasaan ingin muntah subjektif. Muntah adalah pengeluaran isi lambung melaui osofagus dan mulut. Mual dan muntah
merupakan pengalaman yang hamper dirasakan semua orang. Muntah juga merupakan mekanisme pertahanan tubuh dari bahan yang berbahaya dari saluran pencernaan. Reflek muntah dikontrol oleh pusat muntah di otak. Mekanisme terjadinya mutah sangat komplek. Banyak penyebab yang dapat menyebabkan muntah yaitu: infeksi virus, stress, kehamilan, obat, myocardial infark, uremia, kondisi lain.
d. Warna urin seperti air teh (merah kecoklatan) bisa karena adanya peningkatan bilirubin dan urobilinogen. Adanya bilirubin menunjukkan kerusakan (sumbatan) pada saluran kanalikuli biliaris sehingga bilirubin tak bisa keluar, yang akhirnya mengalir masuk ke pembuluh darah menuju ginjal. Adanya urobilinogen dalam urin menunjukkan urin normal tapi karena kadarnya yang meningkat sehingga terjadi oksidasi berlebih yang akhirnya urin menjadi merah kecoklatan.
6. Tujuan Pembelajaran Selanjutnya
Mengetahui lebih dalam tentang kadar bilirubin dalam darah meningkat. 7. Informasi Tambahan
a) Ada lima jenis utama penyakit hepatitis yang disebabkan oleh virus, A, B, C, D, dan E – ditambah jenis X dan G.
b) Analisis kadar albumin serum dengan serum rasio deritis pada penderita hepatitis
8. Klasifikasi Informasi Hepatitis X
Hepatitis yang tidak dapat dikaitkan dengan virus hepatitis A, B, C, D, atau E, maka hal itu disebut dengan Hepatitis X. Dengan kata lain, hepatitis yang tidak diketahui virusnya.
Ini adalah jenis hepatitis yang disebabkan oleh virus Hepatitis G (HGV). Biasanya tidak ada gejala, dan kalaupun ada, maka gejalanya sangat ringan
Hati merupakan sumber tama protein serum, albumin, fibrinogen dan faktor-faktor koagulasi, plasminogen, transferin dan globulin beta semua di sintesis dalam sel-sel parenkim hati. Apabila disfungsi hepatoseluler berlangsung lama maka kadar protein plasma akan menurun. Perubahan fraksi protein yang paling banyak terjadi pada penyakit hati adalah penurunan kadar albumin dan kenaikan kadar globulin. Kadar albumin serum secara teratur menurun apabila penyakit hati berlangsung lebih dari 3 minggu. Dalam penelitian ini akan di analisis hubungan kadar albumin serum dengan rasio de Ritis penderita hepatitis B akut dan Kronik.
9. Analisa dan Sintesis informasi
Pada kasus ini penyakit apabila terjadi meningkatan kadar bilirubin dalam darah meningkat, dapat mengakibatkan, peradangan atau kelainan lainnya dihati, yang menganggu proses pembungannya kedalam empedu. Pemecah sejumlah kadar sel darah merah seperti yang kadang mengalami sakit kuning. 10. Laporan Diskusi (terlampir)
I. Konsep Medis A. Definisi
Hepatitis adalah suatu proses peradangan difusi pada jaringan yang dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta bahan-bahan kimia. (Sujono Hadi, 1999). Hepatitis adalah keadaan radang/cedera pada hati, sebagai reaksi terhadap virus, obat atau Oiagnos (Patofisiologi untuk keperawatan, 2000;145),Secara umum definisi dari Hepatitis merupakan istilah untuk penyakit peradangan pada hati (liver).
B. Etiologi Hepatitis
Penyakit hepatitis dapat terjadi karena adanya virus utama dari kelima virus penyebab hepatitis, yaitu virus hepatitis A, virus hepatitis B, virus Oiagnosti C, virus hepatitis D, dan virus hepatitis E. Selain kelima virus tersebut yang menjadi penyebab terjadinya penyakit hepatitis, penyakit ini juga dapat disebabkan oleh karena infeksi dari virus lain. Contohnya seperti infeksi sitomegalovirus, OiagnosticOOO infeksiosa, dan demam kuning. Terdapat juga hepatitis non virus yang penyebab utamanya adalah Oiagnos dan juga obat-obatan.
Virus yang cara penyebarannya melalui tinja yaitu virus hepatitis A karena biasanya pada penderita kurang menjaga kebersihan. Pada virus hepatitis B cara penularannya dapat melalui darah seperti halnya para pemakai obat-obatan yang cara pemakaiannya menggunakan jarum suntik secara bersama. Virus hepatitis B ini juga dapat terjadi pada ibu hamil yang akan menularkan virusnya kepada bayi pada saat proses persalinan. Virus hepatitis C dapat menjadi penyebab sedikitnya 80% penyakit hepatitis yang diakibatkan oleh donor darah. Virus hepatitis D dapat menyebabkan virus hepatitis B menjadi jauh lebihberat. Virus hepatitis E, pada virus ini terkadang dapat menyebabkan wabah penyakit seperti pada virus hepatitis A.
1. Agen penyebab hepatitis dengan transmisi secara enteric
Terdiri atas virus hepatitis A (HAV) dan virus hepatitis E (HEV). a) Hepatitis A
Disebabkan oleh virus RNA dari family entero virus. Biasanya jenis hepatitis yang ditimbulkan mengenai masyarakat golongan ekonomi lemah serta mereka yang tinggal di lingkungan tidak bersih. Penularan dapat terjadi melalui fekal-oral dan kontaminasi pada minuman dan makanan yang tercemar virus hepatitis A, lewat
makanan/minuman mentah atau stengah matang, minum air atau es batu yang terkontaminasi dengan feses, dan kerang-kerangan yang tidak di masak. HVA juga dapat menural melalui hubungan seks, oral anal dan jarang menular melalui transfuse paraternal (infuse)
Di Oiagno-negara yang telah maju, insiden infeksi virus hepatitis A telah menurun dalam beberapa tahun terakhir ini. Penderitanya pun telah beralih pada kalangan usia yang lebih tua.
b) Hepatitis E
Hepatitis E banyak terjadi di Negara-negara berkembang, terutama yang airnya terkontaminasi. Penyebab penyakit ini adalah virus hepatitis E. penyakit ini Oiag menimbulkan efek jangka panjang tanpa vaksinasi, tidak ada infeksi kronis namun akan lebih parah bila menyerang pada wanita hamil, khususnya di trimester III. Penyebaran penyakit ditemukan pada feses manusia dan binatang dengan hepatitis E. kuman penyebabnya juga Oiag disebabkan oleh makanan dan minuman yang terkontaminasi, sebab perpindahan kuman dari orang ke orang tidak selazim pada kasus hepatitis A.
2. Agen penyebab hepatitis dengan transmisi melalui darah
Virus yang menjadi agen hepatitis melalui darah terdiri dari virus hepatitis B (HBV), hepatitis C (HCV) dan hepatitis D (HDV). Secara umum, cirri-ciri dari virus tersebut adalah tidak mempunyai selubung, tahan terhadap cairan empedu, di temukan di tinja, tidak dihubungkan dengan penyakit hati kronis, dan tidak terjadi viremia yang berkepanjangan atau kondisi karier intestinal.
a) Hepatitis B (HBV)
Hepatitis B (HBV) merupakan virus DNA family hepadnavirus yang terdiri dari sebuah protein selubung luar virus (mengandung antigen permukaan hepatitis B atau HbsAg).
Penularan melalui pareternal (transmisi) cairan saliuva dan semen, air mata, keringat, darah, dan jarang terdapat pada feses dan urin. Oleh karenanya hindari penggunaan barang bersama dengan pasien ini.
Hepatitis C disebabkan oleh virus hepatitis C yang masuk ke sel hati dan mereplikasikan diri dengan menggunakan material yang terdapat dalam sel dan menginfeksi banyak sel lainnya. Sekitar 85% kasus hepatitis C berkembang menjadi kronis dan merusak hati bertahun-tahun. Hati kemudian dapat menjadi sirosis atau berkembang Oiagnos keganasan. Penularan hepatitis C dapat terjadi melalui kontak langsung lewat darah atau produknya, serta jarum atau alat tajam lainnya yang telah terkontaminasi. Resiko terinfeksi hepatitis C melalui hubungan seksual lebih tinggi pada orang yang memiliki lebih dari satu pasangan. Aktivitas menyusui tidak menyebabkan hepatitis C.
c) Hepatitis D (HDV)
Hepatitis D adalah virus tak sempurna yang mengandung RNA. Agar infeksi dan replikasi virus ini dapat terjadi, diperlukan kehadiran HBV. Jadi, infeksi delta hanya dapat terjadi apabila seorang pembawa HbsAg kemudian terpapar virus delta atau pada seseorang terinfeksi secara simultan oleh HBV dan virus hepatitis D endemic di seluruh laut tengah dan daerah-daerah tertentu di Amerika Selatan. Infeksi terjadi paling sering pada para pecandu obat bius dan penderita yang melakukan transfuse darah berulang-ulang.
C. Manifestasi Klinis Hepatitis
Pada manifestasi klinis dari hepatitis, terdapat 3 fase: 1. Fase Inkubasi
Yaitu sejak masuknya virus pertama kali ke dalam tubuh sampai menimbulkan gejala klinis. Masa tunas dari masing-masing penyebab virus hepatitis tidaklah sama. Kerusakan sel-sel hati terutama terjadi pada stadium ini.
2. Fase Prodmoral (Pre Ikterik)
Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul), nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit.
Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang, bahu dan malaise, lekas capek terutama sore hari, suhu badan meningkat sekitar 39°C berlangsung 2-5 hari, pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B
3. Fase Kuning (Ikterik)
Urine berwarna seperti the pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sclera yang terus meningkat pada minggu I, kemudian menetap dan baru berkurang sekitar 10-14 hari. Kadang-kadang disertai gatal-gatal pada seluruh badan, rasa lesu dan lekas capek dirasakan 1-2 minggu
4. Fase Konvaselen (Penyembuhan)
Ditandai dengan keluhan yang ada dan warna kuning mulai menghilang. Penderita merasa lebih segar walaupun masih mudah lelah. Umumnya penyembuhan sempurna secara klinis dan OiagnosticOO memerlukan waktu sekitar 6 bulan setelahtimbulnya penyakit.
Tidak semua penyakit hepatitis mempunyai gejala klasik seperti diatas. Pada sebagian orang infeksi dapat terjadi dengan gejala yang lebih ringan (subklinis) atau tanpa memberikan gejala sama sekali (asimtomatik). Bisa jadi ada penderita hepatitis yang tidak terlihat kuning (anikterik). Namun, ada juga yang penyakitnya menjadi berat dan berakhir dengan kematian yang dinamakan hepatitis fulminan.Hepatitis fulminan ditandai dengan warna kuning atau ikterus yang bertambah berat, suhu tubuh meningkat, terjadi perdarahan akibat menurunnya Oiagno pembekuan darah, timbulnya tanda-tanda ensefalopati berupa mengantuk, linglung, tidak mampu mengerjakan pekerjaan sederhana, dan akhirnya kesadaran menurun sampai menjadi koma. Kadar bilirubin dan transaminase (SGOT, SGPT) serum sangat tinggi, juga terjadi peningkatan sel darah putih (leukositosis). Keadaan ini menandakan adanya kematian (nekrosis) sel parenkim hati yang luas.
Oiag ikterik atau tanpa gejala ikterik (anikterik subklinis)
bila gejala muncul bentuknya berupa infeksi saluran nafas atas yang ringan seperti flu dengan panas yang tidak begitu tinggi anoreksia merupakan gejala dini dan biasanya berat
belakangan dapat timbul ikterik dan warna urin yang gelap
gejala Oiagnosti dapat terjadi dalam berbagai derajat. Ditandai oleh rasa nyeri epigastrium, mual, nyeri ulu hati, dan flatulensi
gejala-gejala di atas menghilang pada puncak ikterik (10 hari sesudah kemunculan awal)
splenomegali dan hepatomegali sering terjadi cenderung bersifat simptomatis
Hepatitis B
Secara klinis sangat menyerupai hepatitis A namun masa inkubasi jauh lebih lama
Gejaladapat samar dan bervariasi Mengalami penurunan selera makan Dispepsia, nyeri abdomen
Pegal-pegal yang menyeluruh, tidak enak badan dan lemah Panas dan gejala pernafasan jarang dijumpai
Gejala ikterik Oiag terlihat atau tidak.
Bila ikterik disertai tinja berwarna cerah dan urin berwarna gelap Nyeri tekan pada hati dan splenomegali
Hepatitis C
tidak enak badan (malaise) Anoreksia
Mual
Kadang-kadang nyeri abdomen di kuadran kanan atas
Hepatitis D
Serupa gejala hepatitis B, tapi lebih beresiko untuk menderita hepatitis fulminan dan berlanjut menjadi hepatitis aktif yang kronis serta sirosis hati darah. Gejala penyakit hepatitis D bervariasi, dapat muncul sebagai gejala yang ringan (ko-infeksi) atau amat progresif. Agen hepatitis D ini meningkatkan resiko timbulnya hepatitis Fulminan, kegagalan hati dan kematian.
Hepatitis E
demam pegel linu lelah
hilang nafsu makan sakit perut.
D. Komplikasi Hepatitis
Sirosis dan Kanker Hati Di antara semua jenis virus ini, virus hepatitis B danC merupakan penyebab infeksi hati menahun (kronik) dan dapat berakhir pada sebagai tempat berkembang biak.Ketika tubuh menyerangvirus ini dengan mengirim limfosit (sejenis sel darah putih) ke hati, terjadilah peradangan. Peradangan ini adalah respons yang normal terhadap infeksi. Namun, bila hal Oiagnosti berlangsung,zat-zat kimia yang dikeluarkan limfosit dapatmenyebabkan kerusakan sel hati. Jika sel hati rusak,maka tidak dapat berfungsi dengan baik dan mati .
Beberapa dari sel hati ini dapat tumbuh kembali, tetapi perusakan yang parah dapat berakibat pada terjadinya fibrosis (terbentuknya jaringan parut pada hati). Fibrosis menyebabkan kemunduran semua fungsi hati .Bila diteruskan, jaringan parut akan mengeras dan menggantikan sebagian besar sel hati yang normal. Kondisi ini disebut sirosis—istilah medis untuk pengerasan hati.
Bila seseorang mengalami sirosis, itu berarti bahwa sebagian besar hatinya telah rusak dan tidak Oiag berfungsi lagi dengan normal.Sirosis Oiag sangat berbahaya bila tidak ditangani dengan benar dan bisatidak terdeteksi hingga bertahuntahun lamanya. Sebagian besar orang yangterinfeksi hepatitis tidak menunjukkan gejala sehingga disebut sebagai silentdisease.Padahal, jika tidak ditangani dengan baik, sekitar 15-20 tahun mendatang Oiag menyebabkan kelainan hati serius seperti sirosis dan juga kanker hati.Sebagian besar penderita hepatitis baru mengetahui jika dirinya terinfeksi saatmelakukan pemeriksaan kesehatan (medical chek up) atau saat mau donor darah.
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia.Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri.Sering dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu.Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar.Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon Oiagno imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat.Oleh karenanya, sebagian besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.
Virus atau bakteri yang menginfeksi manusia masuk ke aliran darah dan terbawa sampai ke hati. Di sini agen infeksi menetap dan mengakibatkan peradangan dan terjadi kerusakan sel-sel hati. Akibat kerusakan ini maka terjadi penurunan penyerapan dan konjugasi bilirubin sehingga terjadi disfungsi hepatosit dan menyebabkan ikterik. Salah satu fungsi hati adalah penetralisir toksin, jika toksin yang masuk berlebihan atau tubuh mempunyai respon hipersensitivitas, maka hal ini merusak hati sendiri dengan berkurangnya fungsinya sebagai kelenjar terbesar sebagai penetral racun. Peradangan ini akan mengakibatkan peningkatan suhu tubuh sehingga timbul gejala tidak nafsu makan (anoreksia).
Aktivitas yang berlebihan yang memerlukan energy secara cepat dapat menghasilkan H2O2 yang berdampak pada keracunan secara lambat dan juga merupakan hepatitis non-virus. H2O2 juga dihasilkan melalui pemasukan alcohol yang banyak dalam waktu yang relative lama, ini biasanya terjadi pada alkoholik. Peradangan yang terjadi mengakibatkan hipermeabilitas sehinggga terjadi pembesaran hati, dan hal ini dapat diketahui dengan meraba/palpasi hati. Nyeri tekan dapat terjadi pada saat gejala ikterik mulai Oiagno.
F. Penatalaksanaan Hepatitis Penatalaksanaan Medis
1. Pengobatan pada hepatitis virus lebih ditekankan pada tindakan pencegahan.
2. Rawat jalan, kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan menyebabkan dehidrasi
3. Mempertahankan asupan kalori dan cairan memadai.
4. Pemberian intraferon alpa pada hepatitis C akut dapat menurunkan resiko kejadian infeksi kronis.
5. Obat-obatan yang tidak penting harus dihentikan.
6. Pemantauan fungsi hati dan serologi hati HVB 6 bulan kemudian, bila terdapat peningkatan titer SGOT-SGPT lebih besar dari sepuluh kali nilai batas atas normal, koagulopati, ensefalopati, sebab dapat di curigai adanya hepatitis fulminan.
7. Pemeriksaan HbeAg,Ig anti-HBc, SGOT/PT, dan USG hati.
8. Terapi antivirus yang terdiri dari antireplikasi virus, imunomodulator, dan antiproliferasi. Pegylatet interferon alfa disebut dengan polyethyleneglikol (PEG) yang larut dalam air terdiri dari peginterferon alfa-2a, dan peginteferon alfa-2b. ribavirin diberikan bersama interferon alfa untuk pengobatan hepatitis C kronis. Sementara, tujuan terapi antivirus adalah:
a. menekan replikasi virus sehingga mengurangi resiko transmisi, b. normalisasi amino transferasi dan perbaikan OiagnosticO hati, c. menghilangkan atau mengurangi gejala, dan
d. mencegah progrestivitas Penatalaksanaan Keperawatan
Aktivitas fisik yang berlebihan dan berkepanjangan
Pembatasan aktivitas sehari-hari dari derajat kelemehan dan malaise.
ASUHAN KEPERAWATAN 1.1 Pengkajian a) Identitas Identitas Pasien Nama : Tn. Umur : 23 Tahun Agama :
-Jenis kelamin : Laki-Laki
Status : -Pendidikan : -Pekerjaan : -Suku bangsa : -Alamat : -Tanggal masuk : -Tanggal pengkajian : -No. register :
-Diagnosa medis : Hepatitis Identitas Penanggung Jawab
Nama :
-Umur :
-Hub. Dengan pasien :
-Pekerjaan :
-Alamat :
-b) Status Kesehatan
Status Kesehatan Saat Ini Keluhan utama
Kulit dan mata berwarna kuning
Alasan masuk rumah sakit dan perjalanan penyakit saat ini Klien sudah berobat ke Puskesmas namun belum ada perbaikan. Upaya yang dilakukan untuk mengatasinya
Datang ke Rumah Sakit setelah karena belum ada perbaikan dari Puskesmas
Status Kesehatan Massa Lalu Penyakit yang pernah dialami
- Pernah dirawat
- Kebiasaan (merokok/kopi/alkohol dll)
- Riwayat Penyakit Keluarga
- Diagnosa Medis dan Therapy
c) Pola Kebutuhan Dasar ( Data Bio-psiko-sosio-kultural-spiritual) Pola Persepsi dan Manajemen Kesehatan
Pola Nutrisi-Metabolik Sebelum sakit - Saat sakit - Pola eliminasi BAB Sebelum sakit : - Saat sakit : - BAK Sebelum sakit :
- Saat sakit : BAK berwarna seperti teh Pola aktivitas dan latihan
Aktivitas Latihan
Sebelum sakit : - Saat sakit : - Pola kognitif dan Persepsi Pola Konsep diri
Pola Tidur dan Istirahat Sebelum sakit : - Saat sakit : - Pola Peran-Hubungan Pola Seksual-Reproduksi Sebelum sakit : - Saat sakit :
- Pola Toleransi Stress-Koping Pola Nilai-Kepercayaan d) Pengkajian Fisik
Keadaan umum Tanda-tanda Vital Keadaan fisik
Kepala dan leher Dada
Paru Jantung
Payudara dan ketiak Abdomen Genetalia Integumen Kulit kuning Ekstermita Atas Bawah Neurologis
Status mental dan emosi Pengkajian saraf Oiagnos Pemeriksaan Oiagno e) Pemeriksaan penunjang
Data laboratorium yang berhubungan Pemeriksaan radiologi
Hasil konsultasi
Pemeriksaan penunjang Oiagnostic lain pathway
Pengaruh alkohol, virus hepatitis, toksin
Peregangan kapsula hati
Hipertermia Inflamasi pada hepar
Gangguan suplay darah normal pada sel-sel hepar
Hepatomegali
Kerusakan sel parenkim sel hati dan duktuli empedu dan
intrahepatik
Perasaan tidak nyaman dikuadran kanan atas
Nyeri Anoreksia
Kerusakkan konjugasi
Bilirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
1.2 Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakseimbangan Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan (00002) (Domain 2 Nutrisi Kelas 1 Makan)
2. Nyeri Akut Akut (00132) (Domain 12 Kenyamanan Kelas 1 Kenyamanan fisik)
3. Hipertermia (00007) (Domain 11 Keamanan/Perlindungan Kelas 6 Termoregulasi)
4. Resiko Kerusakan Integritas kulit (00047) (Domain 11 Keamanan/Perlindungan Kelas 2 Cedera Fisik)
1.3 Analisa Data
No Data Masalah Keperawatan
1
DS :
Pasien mengatakan rasa sakit perut pada perut sebelah kanan
DO :
- Sudah seminggu mengalami warna kuning dan mata berwarna kuning
Nyeri Akut
2.
DS :
Tidak nafsu makan DO :
Badan terasa lemah
Ketidakseimbangan Nutrisi Kurang dari Kebutuhan Tubuh 3. DS : Keluhan demam DO : -Hipertermia 4. Ds:
Tiga hari terakhir ia mengalami Gatal-gatal
Kerusakan Integritas kulit
Peningkatan bilirubin disertai garam-garam empedu dalam darah
Gatal-gatal pada ekterus
Resiko Kerusakkan integritas kulit
1.4 Rencana Keperawatan No
. Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
1 Ketidakseimbangan Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan Tubuh
Definisi : Asupan nutrisi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolic Batasan Karakteristik :
Nyeri Abdomen
Faktor yang Berhubungan :
Ketidakmampuan pemasukan atau mencerna makanan atau mengabsorpsi zat-zat gizi berhubungan dengan faktor biologis, psikologis atau ekonomi.
NOC :
Nutritional Status : food and Fluid Intake
Nutritional Status : nutrient Intake Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam, keseimbangan nutrisi teratasi dengan
Kriteria hasil : Pasien mampu:
Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuan
Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan
Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi
Tidak ada tanda tanda malnutrisi Menunjukkan peningkatan fungsi
pengecapan dari menelan
Tidak terjadi penurunan berat badanyang
NIC :.
Nutrition Management
Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe
Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin C
Berikan substansi gula
Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi
Berikan makanan yang terpilih ( sudah dikonsultasikan dengan ahli gizi) Ajarkan pasien bagaimana membuat
catatan makanan harian.
Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi
Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan Nutrition Monitoring
BB pasien dalam batas normal
berarti badan
Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang biasa dilakukan
Monitor interaksi anak atau orangtua selama makan
Monitor lingkungan selama makan Jadwalkan pengobatan dan tindakan
tidak selama jam makan
Monitor kulit kering dan perubahan pigmentasi
Monitor turgor kulit
Monitor kekeringan, rambut kusam, dan mudah patah
Monitor mual dan muntah
Monitor kadar albumin, total protein, Hb, dan kadar Ht
Monitor makanan kesukaan
Monitor pertumbuhan dan
perkembangan
Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan jaringan konjungtiva
2 Nyeri Akut
Definisi : Pengalaman sensorik dan emosi yang tidak menyenangkan,
NOC : - Pain Level, - Pain control, - Comfort level NIC : Pain Management
akibat kerusakan jaringan ( international association for the study of fain ) awetan yang tiba-tiba atau perlahan dengan intensitas ringan sampai berat dengan akhir yang dapat diantisipasi atau dapat diramalkan dan durasinya lebih dari 6 bulan.
Batasan Karakteristik : Perubahan selera makan Faktor Yang Berhubungan :
Agens cedera (mis. Biologis, zat kimia, fisik, psikologis)
selama 3 x 24 jam, nyeri akut teratasi dengan Kriteria hasil
Pasien mampu:
Mampu mengontrol nyeri(tahu
penyebab nyeri, mampu
menggunakan tehnik
nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan)
Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri
Mampu mengenali nyeri(skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri) Menyatakan rasa nyaman setelah
nyeri berkurang
Tanda vital dalam rentang normal
komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitasdan faktor presipitasi
Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeri pasien
Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau
Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan
Pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologi, nonfarmakologi dan inter personal)
Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi
Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri
Kolaborasikan dengan dokter jika ada keluhan dantindakan nyeri tidak berhasil
Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas, dan derajat nyeri sebelum pemberian obat
Cek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis, dan frekuensi
Cek riwayat alergi
Pilih analgesik yang diperlukan atau kombinasi dari analgesik ketika pemberian lebih dari satu
Tentukan pilihan analgesic tergantung tipe dan beratnya nyeri Tentukan analgesik pilihan, rute
pemberian, dan dosisoptimal
Berikan analgesik tepat waktu terutama saat nyeri hebat
Evaluasi efektivitas analgesik, tanda dan gejala (efek samping)
Health Education
Instruksikan pasien untuk menginfor-masikan kepada perawat jika peredaan nyeri tidak dapat dicapai
3 Hipertermia
Definisi : Peningkatan suhu tubuh diatas kisaran normal
Batasan Karakteristik : Faktor yang Berhubungan :
NOC :
Termoregulasi : keseimbangan antara produksi panas,peningkatan panas, dan kehilangan panas
Tanda-tanda vital : Nilai suhu, denyut nadi, frekuensi pernafasan, dan tekanan darah dalam rentang normal Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam, hipertermi teratasi dengan
Kriteria hasil : Pasien mampu
Menunjukan metode yang tepat untuk mengukur suhu
Menjelaskan tindakan untuk mencegah atau meminimalkan peningkatan suhu tubuh
NIC :
Monitor suhu sesering mungkin Monitor warna dan suhu kulit Monitor tekanan darah, nadi dan RR Berikan pengobatan untuk mengatasi
penyebab demam
Berikan cairan intravena Tingkatkan sirkulasi udara
4 Kerusakan Integritas Kulit
Definisi : Beresiko mengalami perubahan kulit yang buruk
NOC :
Integritas Kulit : Kulit dan Membran Mukosa
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3 x 24 jam, Resiko Kerusakan
NIC :
Pressure Management
Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering
Mobilisasi pasien (ubah posisi pasien) setiap dua jam sekali
- Hipertermia
- Perubahan turgor kulit
- Kondisi ketidakseimbangan nutrisi
Integritas Kulit teratasi dengan Kriteria Hasil :
Integritas kulit yang baik bisa dipertahankan
Melaporkan adanya gangguan sensasi atau nyeri pada daerah kulit yang mengalami gangguan
Menunjukkan pemahaman dalam proses perbaikan kulit dan mencegah terjadinya sedera berulang
Mampu melindungi kulit dan mempertahankan kelembaban kulit dan perawatan alam
Monitor kulit akan adanya kemerahan Oleskan lotion atau minyak/baby oil
pada derah yang tertekan
Monitor aktivitas dan mobilisasi pasien
Monitor status nutrisi pasien
Memandikan pasien dengan sabun dan air hangat
DAFTAR PUSTAKA http://dianasubandi.blogspot.com/2012_10_01_archive.html
http://journal.unair.ac.id/filerPDF/PDF%20Vol.%2013-02-05.pdf http://www.artikelkesehatan99.com/info-penyakit-hepatitis/
