BAB I
BAB I
PENDAHULUANPENDAHULUAN
Hipertensi dalam kehamilan adalah hal yang sering ditemukan dan merupakan penyebab Hipertensi dalam kehamilan adalah hal yang sering ditemukan dan merupakan penyebab kematian ketiga setelah perdarahan dan infeksi. Pada tahun 2001, menurut the National Center kematian ketiga setelah perdarahan dan infeksi. Pada tahun 2001, menurut the National Center for Health Statistics, hipertensi gestasional ditemukan pada 150,000 wanita, atau 3.7% dari for Health Statistics, hipertensi gestasional ditemukan pada 150,000 wanita, atau 3.7% dari kehamilan (Martin and colleagues,2002). Berg and colleagues (2003) melaporkan bahwa 16% kehamilan (Martin and colleagues,2002). Berg and colleagues (2003) melaporkan bahwa 16% dari 3201 kematian pada kehamilan di Amerika Serikat dari tahun 1991 sampai 1997 merupakan dari 3201 kematian pada kehamilan di Amerika Serikat dari tahun 1991 sampai 1997 merupakan komplikasi dari hipertensi selama masa kehamilan. Peneliti juga menemukan bahwa wanita kulit komplikasi dari hipertensi selama masa kehamilan. Peneliti juga menemukan bahwa wanita kulit hitam 3.1 kali berisiko meninggal karena preec
hitam 3.1 kali berisiko meninggal karena preec lampsia dibanding dengan wanita kulampsia dibanding dengan wanita ku lilit putt putih.ih. Klasifikasi dari
Klasifikasi dari hypertensive disorders complicating pregnancyhypertensive disorders complicating pregnancy oleh Working Group of theoleh Working Group of the NHBPEP (2000), terdapat lima jenis penyak
NHBPEP (2000), terdapat lima jenis penyakit hipertensi antara lain:it hipertensi antara lain: 1.
1. Gestational hypertension (Gestational hypertension (transcient hypertensiontranscient hypertension): desakan Darah 140/90 mmHg): desakan Darah 140/90 mmHg untuk pertama kalinya pada kehamilan, proteniuria (-) dan desakan darah kembali normal untuk pertama kalinya pada kehamilan, proteniuria (-) dan desakan darah kembali normal < 12 minggu pasca persalinan.
< 12 minggu pasca persalinan. 2.
2. Preeclampsia.Preeclampsia.
Preeclampsia ringan: Desakan Darah 140/90 mmHg setelah usia kehamilan 20 minggu, Preeclampsia ringan: Desakan Darah 140/90 mmHg setelah usia kehamilan 20 minggu, proteniuria
proteniuria 300mg/24jam 300mg/24jam atau dipstick atau dipstick 1+.1+.
Preeclampsia berat: Desakan Darah 140/90 mmHg setelah usia kehamilan 20 minggu, Preeclampsia berat: Desakan Darah 140/90 mmHg setelah usia kehamilan 20 minggu, proteniuria
proteniuria 300m 300mg/24jam atau dig/24jam atau dipstick 1+, denpstick 1+, dengan salah gan salah satu tanda satu tanda preeclampsiapreeclampsia berat.
berat. 3.
3. Eclampsia.Eclampsia. 4.
4. Preeclampsia superimposed on chronic hypertension: timbulnya proteinuria Preeclampsia superimposed on chronic hypertension: timbulnya proteinuria 300mg/24jam setelah kehamilan 20 minggu pada wanita hamil yang sudah mengalami 300mg/24jam setelah kehamilan 20 minggu pada wanita hamil yang sudah mengalami hypertensi sebelumnya.
hypertensi sebelumnya. 5.
5. Chronic hypertension: desakan Darah 140/90 mmHg, proteniuria-, sebelum kehamilanChronic hypertension: desakan Darah 140/90 mmHg, proteniuria-, sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan 20 minggu dan tidak menghilang setelah 12 minggu pasca atau sebelum kehamilan 20 minggu dan tidak menghilang setelah 12 minggu pasca
Pertimbangan penting dalam klasifikasi ini adalah membedakan gangguan hipertensi yang Pertimbangan penting dalam klasifikasi ini adalah membedakan gangguan hipertensi yang mendahului kehamilan dari preeclampsia yang secara potensial lebih merugikan. Bagaimana mendahului kehamilan dari preeclampsia yang secara potensial lebih merugikan. Bagaimana kehamilan memicu atau memperparah hipertensi masih belum terpecahkan walaupun sudah kehamilan memicu atau memperparah hipertensi masih belum terpecahkan walaupun sudah dilakukan riset intensif selama beberapa dekade. Hipertensi yang dipicu oleh kehamilan juga dilakukan riset intensif selama beberapa dekade. Hipertensi yang dipicu oleh kehamilan juga dimaksudkan untuk hipertensi yang timbul tanpa proteinuria, termasuk pada wanita nulipara. dimaksudkan untuk hipertensi yang timbul tanpa proteinuria, termasuk pada wanita nulipara. Pada wanita nulipara, hipertensi yang dipicu oleh kehamilan juga merupakan prekursor, Pada wanita nulipara, hipertensi yang dipicu oleh kehamilan juga merupakan prekursor, potensial untuk preeclampsia atau eklampsia, yang salah satu kriteria diagnosisnya adalah potensial untuk preeclampsia atau eklampsia, yang salah satu kriteria diagnosisnya adalah proteinuria.
proteinuria.
Hipertensi didiagnosis ketika terjadi peningkatan tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih. Hipertensi didiagnosis ketika terjadi peningkatan tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih. Dahulu penentuan diagnosis hipertensi pada wanita hamil adalah peningkatan tekanan sistolik 30 Dahulu penentuan diagnosis hipertensi pada wanita hamil adalah peningkatan tekanan sistolik 30 mmHg or 15 mmHg tekanan diastolic, walaupun ketika nilai absolut masih dibawah 140/90 mm mmHg or 15 mmHg tekanan diastolic, walaupun ketika nilai absolut masih dibawah 140/90 mm Hg. Kriteria ini sudah lama tidak digunakan lagi karena bukti memperlihatkan bahwa wanita Hg. Kriteria ini sudah lama tidak digunakan lagi karena bukti memperlihatkan bahwa wanita dalam kelompok ini kecil kemungkinannya mengalami peningkatan gangguan hasil kehamilan dalam kelompok ini kecil kemungkinannya mengalami peningkatan gangguan hasil kehamilan (Levine and co-workers, 2000; North and colleagues, 1999). Namun wanita dalam kondisi (Levine and co-workers, 2000; North and colleagues, 1999). Namun wanita dalam kondisi seperti ini tetap harus mendapat pengawasan ketat. Edema sudah tidak digunakan lagi sebagai seperti ini tetap harus mendapat pengawasan ketat. Edema sudah tidak digunakan lagi sebagai kriteria diagnosis karena bisa terjadi pada setiap kehamilan
Pertimbangan penting dalam klasifikasi ini adalah membedakan gangguan hipertensi yang Pertimbangan penting dalam klasifikasi ini adalah membedakan gangguan hipertensi yang mendahului kehamilan dari preeclampsia yang secara potensial lebih merugikan. Bagaimana mendahului kehamilan dari preeclampsia yang secara potensial lebih merugikan. Bagaimana kehamilan memicu atau memperparah hipertensi masih belum terpecahkan walaupun sudah kehamilan memicu atau memperparah hipertensi masih belum terpecahkan walaupun sudah dilakukan riset intensif selama beberapa dekade. Hipertensi yang dipicu oleh kehamilan juga dilakukan riset intensif selama beberapa dekade. Hipertensi yang dipicu oleh kehamilan juga dimaksudkan untuk hipertensi yang timbul tanpa proteinuria, termasuk pada wanita nulipara. dimaksudkan untuk hipertensi yang timbul tanpa proteinuria, termasuk pada wanita nulipara. Pada wanita nulipara, hipertensi yang dipicu oleh kehamilan juga merupakan prekursor, Pada wanita nulipara, hipertensi yang dipicu oleh kehamilan juga merupakan prekursor, potensial untuk preeclampsia atau eklampsia, yang salah satu kriteria diagnosisnya adalah potensial untuk preeclampsia atau eklampsia, yang salah satu kriteria diagnosisnya adalah proteinuria.
proteinuria.
Hipertensi didiagnosis ketika terjadi peningkatan tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih. Hipertensi didiagnosis ketika terjadi peningkatan tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih. Dahulu penentuan diagnosis hipertensi pada wanita hamil adalah peningkatan tekanan sistolik 30 Dahulu penentuan diagnosis hipertensi pada wanita hamil adalah peningkatan tekanan sistolik 30 mmHg or 15 mmHg tekanan diastolic, walaupun ketika nilai absolut masih dibawah 140/90 mm mmHg or 15 mmHg tekanan diastolic, walaupun ketika nilai absolut masih dibawah 140/90 mm Hg. Kriteria ini sudah lama tidak digunakan lagi karena bukti memperlihatkan bahwa wanita Hg. Kriteria ini sudah lama tidak digunakan lagi karena bukti memperlihatkan bahwa wanita dalam kelompok ini kecil kemungkinannya mengalami peningkatan gangguan hasil kehamilan dalam kelompok ini kecil kemungkinannya mengalami peningkatan gangguan hasil kehamilan (Levine and co-workers, 2000; North and colleagues, 1999). Namun wanita dalam kondisi (Levine and co-workers, 2000; North and colleagues, 1999). Namun wanita dalam kondisi seperti ini tetap harus mendapat pengawasan ketat. Edema sudah tidak digunakan lagi sebagai seperti ini tetap harus mendapat pengawasan ketat. Edema sudah tidak digunakan lagi sebagai kriteria diagnosis karena bisa terjadi pada setiap kehamilan
BAB II
BAB II
ISI
ISI
2.1. 2.1. PEMERIKSAANPEMERIKSAANEklampsia adalah bentuk kelanjutan dari preeclampsia yang disertai dengan keadaan Eklampsia adalah bentuk kelanjutan dari preeclampsia yang disertai dengan keadaan kejang tonik-klonik (
kejang tonik-klonik (grand mal grand mal ) yang disusul dengan koma. Kejang di sini bukan akibat kelainan) yang disusul dengan koma. Kejang di sini bukan akibat kelainan neurologis (saraf) dan dapat muncul sebelum, selama, dan setelah kehamilan. Namun kejang neurologis (saraf) dan dapat muncul sebelum, selama, dan setelah kehamilan. Namun kejang yang timbul lebih dari 48 jam postpartum, terutama pada nulipara, dapat dijumpai sampai 10 hari yang timbul lebih dari 48 jam postpartum, terutama pada nulipara, dapat dijumpai sampai 10 hari postpartum. Sedangkan yang dimaksud dengan preeclampsia adalah hipertensi disertai proteinuri postpartum. Sedangkan yang dimaksud dengan preeclampsia adalah hipertensi disertai proteinuri dan edema (penimbunan cairan dalam cairan tubuh sehingga ada pembengkakan pada tungkai dan edema (penimbunan cairan dalam cairan tubuh sehingga ada pembengkakan pada tungkai dan kaki) akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. dan kaki) akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblastik (kelainan plasenta). Gejala ini dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblastik (kelainan plasenta). Fatal coma tanpa kejang juga bisa diartikan sebagai eclampsia. Tetapi perlu ada batasan untuk Fatal coma tanpa kejang juga bisa diartikan sebagai eclampsia. Tetapi perlu ada batasan untuk mendiagnosis wanita dengan kejang dan memperhatikan kematian tanpa kejang yang disebabkan mendiagnosis wanita dengan kejang dan memperhatikan kematian tanpa kejang yang disebabkan oleh preeklampsia berat (PEB).
oleh preeklampsia berat (PEB).1,21,2
Eklampsia adalah suatu keadaan yang dapat dicegah, dan angka kejadiannya menurun di Eklampsia adalah suatu keadaan yang dapat dicegah, dan angka kejadiannya menurun di Amerika Serikat karena sebagian besar wanita hamil sudah mendapat asuhan
Amerika Serikat karena sebagian besar wanita hamil sudah mendapat asuhan prenatal prenatal yangyang memadai. Eclampsia umumnya terjadi kehamilan trisemester terakhir dan angka kejadiannya memadai. Eclampsia umumnya terjadi kehamilan trisemester terakhir dan angka kejadiannya meningkat pada tahap
meningkat pada tahap iniini..
Oleh sebab itu pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah pemeriksaan untuk memastikan bahwa Oleh sebab itu pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah pemeriksaan untuk memastikan bahwa apakah sebelumnya pasien memang dalam keadaan preeklamsia dan untuk menyingkirkan apakah sebelumnya pasien memang dalam keadaan preeklamsia dan untuk menyingkirkan penyebab lain kejang yang dialaminya. Berikut ini adalah pemeriksaan-pemeriksaan yang dapat penyebab lain kejang yang dialaminya. Berikut ini adalah pemeriksaan-pemeriksaan yang dapat dilakukan:
dilakukan:
I.
I.
Anamnesis
Anamnesis
Dari anamnesis diharapkan kita dapat mengumpulkan data sebanyak-banyak tentang Dari anamnesis diharapkan kita dapat mengumpulkan data sebanyak-banyak tentang riwayat kesehatan ibu sebelum dan selama kehamilan serta keadaan janin selama riwayat kesehatan ibu sebelum dan selama kehamilan serta keadaan janin selama
kehamilan, disamping menanyakan pertanyaan-pertanyaan yang menjurus pada diagnosis.
Anamnesis obstetrik umum:7
y R iwayat kehamilan sekarang:
Kapan hari terakhir menstruasi terakhir?
Berapa lama siklus haidnya?
Sudah berapa bulan kehamilannya?
Apakah ada penyulit atau penyakit sebelum dan selama kehamilan, seperti apakah pernah perdarahan, adakah anemia, diabetes, hipertensi, infeksi saluran kemih, penyakit jantung, dan penyulit lainnya?
Gejala apa yang menyertai kehamilan pasien, misalnya mual, muntah, nyeri tekan payudara, frekuensi berkemih?
y R iwayat obstetric dahulu:
Apakah pernah hamil sebelumnya? Berapa kali? Apakah ada penyulit dalam kehamilan sebelumnya?
Apakah pernah melahirkan sebelumnya? Berapa kali? Bagaimana cara melahirkan, apakah ada penyulit selama persalinan sebelumnya? Apakah ada komplikasi saat persalinan sebelumnya?
Apakah pernah mengalami abortus sebelumnya? Berapa kali? Mengapa? Bagaimana terjadinya abortus? Adakah komplikasi akibat abortus?
Tanyakan juga kondisi anak yang pernah dilahirkan, berat badan bayi saat lahir, umur bayi saat dilahirkan, keadaan bayi saat dilahirkan, keadaan anak sekarang.
y R iwayat ginekologis dahulu
Hal-hal yang harus ditanyakan menjurus kepada keadaan preeklamsia berat:1,4
o Apakah ada gejala-gejala disfungsi sistem saraf pusat, seperti sakit kepala
o Apakah ada gejala peregangan kapsul hati, misal nyeri epigastrium
menetap
Pertanyaan untuk menyingkirkan penyebab lain:1
o Apakah sebelum hamil pasien memiliki riwayat hipert ensi
o Apakah pasien memiliki riwayat epilepsi
o Apakah pasein pernah mengalami trauma kepala
o Apakah pasien mempunyai riwayat penyakit serebrovaskular
o Apakah pasien memiliki riwayat tumor serebri atau meningitis maupun
ensefalitis
II.
Pemeriksaan fisik
i. Inspeksi
a. Wajah
Adakah edema pada muka, pucat atau merah b. Leher
Apakah terdapat pembesaran tyroid atau kelenjar limfe c. Dada
Bentuk payudara, adakah colostrum d. Perut
Perlu diperhatikan bentuk, pembesaran, pergerakan pernapasan, kondisi kulit (tebal, kriput dan striae), jaringan parut o perasi.
e. Vulva
Keadaan perineum, varises atau condyloma3
ii. Palpasi
Maksud pemeriksaannya ialah untuk menentukan ;
a. Besarnnya rahim dan dengan ini bisa menentukan umur kehamilan. b. Menentukan letak anak dalam rahim.
Sebelum dilakukan, kandung kemih dikosongkan terlebih dahulu,karena kandung kemih yang penuh akan teraba seperti kista. Jikalau perlu pasien disuruh buang air kecil terlebih dahulu.
Beritahu pasien bahwa perutnya akan diperiksa sehingga perut pasien tidak menegang dan bernapas biasa, kedua tungkai ditekuk sedikit dan pasien disuruh bernapas dalam.3
Cara melakukan palpasi ialah menurut Leopord yang terdiri dari 4 bagian ; a. Leopord I
o Pasien tidur telentang dengan lutut
ditekuk
o Pemeriksa berdiri disebelah kanan
pasien menghadap kearah kepala pasien
o Uterus dibawa ketengah (kalau
posisinya miring)
o Dengan kedua tangan tentukan tinggi
fundus
o Dengan satu tangan tentukan bagian apa
dari anak yang terletak dalam fundus
o ( Kepala berbentuk bulat, keras dan ada
ballottement. Bokong konsistensinya lunak, tidak begitu bulat dan tidak ada ballottement. Pada letak lintang, fundus kosong)5
b. Leopord II
o Posisi pasien dan pemeriksa tetap.
o Kedua tangan pindah kesamping uterus.
o Dengan kedua belah jari-jari uterus
ditekan ketengah untuk menentukan dimana letak punggung anak : kanan
atau kiri.(Punggung anak memberikan tahanan terbesar)
o Pada letak lintang dipinggir kanan kiri uterus terdapat kepala atau
bokong.5 c. Leopord III
o Posisi pasien dan pemeriksa tetap.
o Pemeriksa memakai satu tangan menentukan apa yang menjadi bagian
bawah (kepala atau bokong).
o Bagian bawah coba digoyangkan, apabila masih bisa, berarti bagian
tersebut belum terpegang oleh panggul. (bagian terbesar kepala belum melewati pintu atas panggul).5
d. Leopord IV
o Posisi pasien tetap, pemeriksa menghadap kearah kaki pasien.
o Dengan kedua belah tangan ditentukan seberapa jauh kepala masuk
kedalam panggul.
o Bila posisi tangan konvergen, berarti baru sebagian kecil kepala masuk
panggul.
o Bila posisi tangan sejajat, berarti separuh dari kepala masuk kedalam
rongga panggul.
o Bila posisi tangan divergen, berarti sebagian besar kepala sudah masuk
panggul.5
Sebelum bulan ke tiga fundus uteri dapat diraba dari luar ;
y Akhir bulan ke-3 (12 mg) F.U1-2 Jari diatas symphisis
y Pertengahan antara sympisis dengan
pusat = 16 mg
y 3 jari dibawah pusat = 20 minggu
y ½ pusat ± procesus xympoideus = 32
Minggu
y Sampai arcus costa atau 3 jari dibawah
proc. Xympoideus = 36 minggu
y ½ pusat ± procesus xympoideus = 40
Minggu5
iii. Auskultasi
Dilakukan dengan menggunakan stetoskop f etal heart detector (Doppler). Pada auskultasi bisa didengar bermacam bunyi :
a) Dari anak : bunyi jantung, bising tali pusat, gerakan anak. b) Dari ibu : bising a. uterina, bising aorta, bising usus.
Bunyi jantung anak dengan Doppler dapat didengar sejak umur kehamilan 12 minggu sedang dengan stetoskop baru didengar pada umur kehamilan 26 minggu. Frekuensi bunyi jantung anak antara 120 - 140 per menit. Frekuensi jantung orang dewasa antara 60-80 per menit.5
III.
Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium6
No Test Diagnostik Penjelasan
1. Hemoglobin dan
hematokrit
Peningkatan Hb dan Ht berarti :
1. Adanya hemokonsentrasi yang mendukung diagnosis PE
2. Menggambarkan beratnya hipovolemia 3. Nilai ini akan menurun bila terjadi hemolisis
2. Morfologi sel darah
merah pada apusan
darah tepi
Untuk menentukan :
y adanya mikroangiopatik hemolitik anemia
-Morfologi abnormal eritrosit : schizocytosis dan spherocytosis
3. Trombosit Trombositopenia menggambarkan Preeklampsia berat
4. Kreatinin serum Asam
Urat serum Nitrogen Urea Darah (BUN)
Peningkatan menggambarkan :
Beratnya hipovolemia
Tanda menurunnya aliran darah ke ginjal
Tanda Pre eklampsia berat
5. Transaminase serum Peningkatan Transaminase serum menggambarkan
gangguan fungsi hepar
6. Lactic Acid
Dehidrogenase (LDH)
Menggambarkan adanya hemolisis
7.
Albumin serum dan
faktor koagulasi Menggambarkan kebocoran endotel dan
b. Pemeriksaan radiologi
Pemeriksaan transabdominalUSG ;
Untuk memperkirakan umur kehamilan
Melihat keadaan umum janin
Melihat pertumbuhan janin, normal atau adakah kelainan, terutama plasenta abruption yang dapat mempersulit eklampsia, oligohidramnion, atau pertumbuhan janin terhambat (PJT).
Pemeriksaan CT scan kepala dapat juga dilakukan untuk menyingkirkan penyebab lain dari kejang pada pasien, misal menilai pendarahan intrakranial, perdarahan subarachnoid, atau kecelakaan serebrovaskular.8
2.2. DIAGNOSIS KERJA
Berdasarkan data-data yang ada pada kasus, yaitu: - Ibu hamil umur 18 tahun, pr imigravida
- Terdapat kejang, kemudian tidak sadarkan diri (koma)
- TD tinggi = 180/120 mmHg, frekuensi nadi normal = 72/menit - Terdapat udeme anasarka
- Protein urine +3
- Anak letak kepala dengan denyut jantung normal = 132/menit teratur
maka diagnosis kerja yang paling mendekati adalah eklampsia, dimana sebelum eklampsia terjadi pasien berada dalam keadaan preeklamsia berat.
2.3. DIAGNOSIS BANDING
1. Preeklampsia Berat 9,10
Preeklampsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan timbulnya tekanan darah tinggi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan atau edema pada kehamilan 20 minggu atau lebih. Tanda dan gejala preeklampsia berat :
1. Tekanan darah sistolik 160 mmHg 2. Tekanan darah diastolik 110 mmHg
3. Peningkatan kadar enzim hati dan atau ikterus (kuning) 4. Trombosit < 100.000/mm3
5. Oliguria (jumlah air seni < 400 ml / 24 jam) 6. Proteinuria (protein dalam air seni > 3 g / L) 7. Nyeri ulu hati
8. Gangguan penglihatan atau nyeri kepala bagian depan yang berat 9. Perdarahan di retina (bagian mata)
10. Edema (penimbunan cairan) pada paru 11. Koma
Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala preeklampsia berat selama perawatan, maka perawatan dibagi menjadi :
1. Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri dan ditambah pemberian obat-obatan.
2. Perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah pemberian obat-obatan.
Perawatan aktif dilakukan apabila usia kehamilan 37 minggu atau lebih, adanya ancaman terjadinya impending eklampsia, kegagalan terapi dengan obat-obatan, adanya tanda kegagalan pertumbuhan janin di dalam rahim, adanya "HELLP syndrome" (Haemolysis, Elevated Liver enzymes, and Low Platelet). Perawatan konservatif dilakukan apabila kehamilan kurang dari 37 minggu tanpa
disertai tanda-tanda impending eklampsia serta keadaan janin baik. Perawatan konservatif pada pasien pre eklampsia berat yaitu :
1. Segera masuk rumah sakit 2. Tirah baring
3. Infus
4. Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam 5. Pemberian obat anti kejang : magnesium sulfat
6. Anti hipertensi, diuretikum diberikan sesuai dengan gejala yang dialami
7. Penderita dipulangkan apabila penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda pre-eklampsia ringan (diperkirakan lama perawatan 1-2 minggu)
2. Hipertensi Kronik dengan Superimposed Preeklampsia 10
Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia adalah adanya gejala proteinuria 300 mg/24 jam pada wanita hamil yang sudah mengalami hipertensi sebelumnya, dan proteinuria ini timbul setelah kehamilan 20 minggu. Penyebab belum diketahui secara pasti.
Adapun gambaran klinisnya adalah :
o Tekanan darah diastolik merupakan indikator dalam penanganan hipertensi dalam
kehamilan, oleh karena tekanan diastolik mengukur tahanan perifer dan tidak tergantung pada keadaan emosional pasien.
o Diagnosis hipertensi dibuat jika tekanan darah diastolik 90 mmHg pada 2
pengukuran berjarak 1 jam atau lebih.
o Hipertensi dalam kehamilan dapat dibagi dalam:
y Hipertensi karena kehamilan, jika hipertensi terjadi pertama kali sesudah
kehamilan 20 minggu, selama persalinan dan atau dalam 48 jam post partum.
y Hipertensi kronik, jika hipertensi terjadi sebelum kehamilan atau sebelum
Penatalaksanaan pada hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia adalah sama dengan pengelolaan preeclampsia berat.
2.4. ETIOLOGI dan FAKTOR RESIKO
Sampai dengan saat ini etiologi pasti dari preeklampsia/ eklampsia masih belum diketahui. Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etio-logi dari kelainan tersebut di atas, sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory.3
Adapun teori-teori tersebut antara lain: 1. Peran Prostasiklin dan Tromboksan.
Pada PE-E didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.
2. Peran Faktor Imunologis.
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen placenta tidak sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya.
Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita PE-E:
a) Beberapa wanita dengan PE-E mempunyai komplek imun dalam serum.
b) Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem komplemen pada PE-E diikuti dengan proteinuri.
Stirat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pendapat menyebutkan bahwa sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada PE-E, tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi bisa menyebabkan PE-E.
3. Peran Faktor Genetik/Familial3
Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian PE-E antara lain: a. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.
b. Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi PE-E pada anak-anak dari ibu yang menderita PE-E.
c. Kecendrungan meningkatnya frekwensi PE-E pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka.
4. Peran R enin-Angiotensin-Aldosteron System (R AAS)
Faktor yang meningkatkan risiko preeclampsia-eclampsia10: a) Primigravida
b) Primipaternernity c) Umur yang ekstrim
d) Partner laki yang pernah menikah wanita yang kemudian hamil dan mengalami preeclampsia
e) Pemaparan terbatas terhadap sperma f) Inseminasi donor dan donor oocyte g) Mola Hidatidosa
h) Kehamilan multiple
i) Infeksi saluran kencing pada kehamilan j) Hydrops fetalis
k) R iwayat pernah preeclampsia
l) Obesitas
m) Antiphospholipid antibodies dan huperhomocysteinemia Sedangkan faktor yang menurunkan risiko preeclampsia-eclampsia:
a. Sex oral
2.5. EPIDEMIOLOGI Amerika Serikat
Kejadian eklamsia dilaporkan berkisar dari 1 dalam 2.000 sampai 1 dalam 3.448 kehamilan di dunia Barat. Nilai ini meningkat pada populasi sosial ekonomi rendah, pada wanita lebih muda dari 20 tahun, kehamilan multifetal, dan pada mereka tanpa antenatal care.8
Internasional
Diperkirakan, eklamsia terjadi 10% dari kehamilan yang dipengaruhi oleh hipertensi di seluruh dunia. Kira-kira setengah dari semua gangguan kehamilan hipertensi disebabkan preeklamsi.8
Mortalitas / Morbiditas 2,8
y Preeklampsia-eklampsia tingkat fatalitas kasus adalah sekitar 6,4 kasus per 10.000 kasus
saat melahirkan.
y 75 % terjadi pada primigravida.
y Kejadian 5 kali lebih sering pada kehamilan kembar.
y Komplikasi ibu yang paling signifikan pada eklampsia berhubungan dengan SSP
permanen adalah pendarahan intracranial. Tingkat kematian ibu adalah 8-36% pada kasus ini.
y Angka kematian janin bervariasi 13-30% karena kelahiran prematur dan komplikasinya.
Plasenta infarcts, abrupsio plasenta , dan pertumbuhan janin terhambat intrauterin juga berkontribusi terhadap kegagalan janin.
y Eklampsia biasanya terjadi pada pasien pada kedua usia ekstrem reproduksi, namun
resiko eklampsia yang terbesar ada pada perempuan < 20 tahun. R isiko kematian
meningkat untuk wanita berusia >35 tahun, yang tanpa perawatan kehamilan, dan perempuan berkulit hitam, kemungkinan besar karena akses yang tidak memadai untuk perawatan prenatal dan peningkatan insiden penyakit genetik yang berhubungan dengan sirkulasi antiphospholipids.
y Wanita yang telah eklampsia sebelum 28 minggu umur kehamilan juga memiliki resiko
2.6. PATOFISIOLOGI
Penyebab hipertensi pada kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas. Banyak teori yang dikemukakan untuk menjelaskannya tapi tak satu pun teori tersebut dianggap mutlak benar.
Teori-teori tersebut adalah sebagai berikut:
a. Teori kelainan vaskularisasi plasenta (invasi trofoblas abnormal)
Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari cabang-cabang arteri uterina dan arteri ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut menembus miometrium berupa arteri arkuarta dan arteri arkuarta memberi cabang arteri radialis. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis memberi cabang arteri spinalis.2Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi trofoblast ke dalam lapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Invasi trofoblast juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini memberi dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta. Akibatnya, aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan ³remodeling arteri spiralis´.2
Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya, arteri spiralis relatif mengalami vasokonstriksi, dan terjadi kegagalan ³remodeling arteri spiralis´, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun, dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan patogenesis HDK selanjutnya.3
Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah 500 mikron, sedangkan pada preeklampsia rata-rata 200 mikron. Pada hamil normal vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat meningkat 10 kali aliran darah ke utero plasenta.3
b. Teori iskemik plasenta, radikal bebas dan d isfungsi endotel, kelainan koagulasi
Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada hipertensi dalam kehamilan terjadi kegagalan ³remodeling arteri spiralis´, dengan akibat plasenta mengalami iskemia. Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan (disebut juga radikal bebas). Oksidan atau radikal bebas adalah senyawa penerima elektron atau atom/ molekul yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan. Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. Sebenarnya produksi oksidan pada manusia adalah suatu proses normal, karena oksidan memang dibutuhkan untuk perlindungan tubuh. Adanya radikal hidroksil dalam darah mungkin dahulu dianggap sebagai bahan toksin yang beredar dalam darah, maka dulu hipertensi dalam kehamilan disebut ³toksemia´.2
R adikal hidroksil akan merusak membran sel, yang mengandung banyak asam
lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain akan merusak membran sel, juga akan merusak nukleus, dan protein sel endotel. Produksi oksidan (radikal bebas) dalam tubuh yang bersifat toksis, selalu diimbangi dengan produksi antioksidan.3
y Peroksida Lemak Sebagai Oksidan Pada Hipertensi Dalam Kehamialan
Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar oksidan, khususnya peroksida lemak meningkat, sedangkan antioksidan, misal vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan menurun, sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang relatif tinggi.2
Peroksida lemak sebagai oksidan/ radikal bebas yang sangat toksis ini akan beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah dan akan merusak membran sel endotel. Membran sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak, karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil, yang akan berubah menjadi peroksida lemak.3
c. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin
Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut.
i. Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida.
ii. Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami yang sebelumnya.
iii. Seks oral mempunyai risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah makin lama periode ini, makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan.3
Pada Perempuan hamil normal, respons imun tidak menolak adanya ³hasil konsepsi´ yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-G), yang berperan penting dalam modulasi respons imun, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural killer (NK) ibu.3
Selain itu, adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu. Jadi HLA-G merupakan prakondisi untuk terjadinya invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu, disamping untuk menghadapi sel natural killer. Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G. Berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta, menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi lunak, dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. HLA-G juga merangsang produksi sitokin, sehingga memudahkan terjadinya reaksi inflamasi. Kemungkinan terjadi Immune-Maladaption pada preeklampsia.3
Pada awal trisemester kedua kehamilan perempuan yang mempunyai kecenderungan terjadi preeklampsia, ternyata mempunyai proporsi Helper sel yang lebih rendah dibanding pada normotensif.3
d. Teori adaptasi kardiovaskular genetik
dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respons vasokonstriksi. Pada kehamilan normal terjadinya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. Hal ini dibuktikan bahwa daya refrakter terhadap bahan vasopresor akan hilang bila diberi prostaglandin sintesa inhibitor (bahan yang menghambat produksi prostaglandin). Prostaglandin ini kemudian hari ternyata adalah prostasiklin.3
Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor, dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor. Artinya, daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor. Banyak peneliti telah membuktikan bahwa peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor pada hipertensi dalam kehamilan sudah terjadi pada trisemester I (pertama). Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan menjadi hipertensi dalam kehamilan, sudah dapat ditemukan pada kehamilan dua puluh minggu. Fakta ini dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinya hipertensi dalam kehamilan.3
e. Teori defisiensi gizi
Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan.3
Peneliti yang penting yang pernah dilakukan di Inggris ialah penelitian tentang pengaruh diet pada preeklampsia beberapa waktu sebelum pecahnya Perang Dunia II. Suasana serba sulit mendapat gizi yang cukup dalam persiapan perang menimbulkan kenaikan insiden hipertensi dalam kehamilan.2
Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan, termasuk minyak hati halibut, dapat mengurangi risiko preeklampsia. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah. Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik untuk memakai konsumsi minyak ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dalam mencegah preeklampsia. Hasil sementara
menunjukkan bahwa penelitian ini berhasil baik dan mungkin dapat dipakai sebagai alternatif pemberian aspirin.2
Beberapa peneliti juga menganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet perempuan hamil mengakibatkan risiko terjadinya preeklampsia/eklampsia. Penelitian di Negara Equador Andes dengan metode uji klinik, ganda tersamar, dengan membandingkan pemberian kalsium placebo. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa ibu hamil yang diberi suplemen kalsium cukup, kasus yang mengalami preeklampsia adalah 14% sedang yang diberi glukosa 17%.2
f. Teori inflamasi
Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Pada kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris trofoblas, sebagai sisa-sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblas, akibat reaksi stres oksidatif.2
Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang timbulnya proses inflamasi. Pada kehamilan normal, jumlah debris trofoblas masih dalam batas wajar, sehingga reaksi inflamasi juga masih dalam batas normal. Berbeda dengan proses apoptosis pada preeklampsia, dimana pada preeklampsia terjadi peningkatan stres oksidatif, sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas juga meningkat. Makin banyak sel trofoblas plasenta, misalnya pada plasenta besar, pada hamil ganda, maka reaksi stres oksidatif akan sangat meningkat, sehingga jumlah sisa debris trofoblas juga makin meningkat. Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi jauh lebih besar, dibanding reaksi inflamasi pada kehamilan normal. R espons
inflamasi ini akan mengaktivasi sel endotel, dan sel-sel makrofag/granulosit, yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala preeklampsia pada ibu.3
R edman, menyatakan bahwa disfungsi endotel pada preeklampsia akibat produksi
debris trofoblas plasenta berlebihan tersebut diatas, mengakibatkan ³aktivasi leukosit yang sangat tinggi ³ pada sirkulasi ibu. Peristiwa ini oleh R edman disebut sebagai
2.7. MANIFESTASI KLINIK
Eklampsia dapat terjadi saat antepartum, intrapartum atau postpartum (48 jam postpartum). Eklampsia paling sering terjadi pada trimester terakhir dan menjadi semakin sering mendekati aterm.8
Ada 4 fase eklamsia: 1,2
y P remonitory stage, gejala seperti preeklampsia berat
y T onic stage
Serangan kejang biasanya dimulai disekitar mulut dalam bentuk kedutan-kedutan (twitching) wajah. Setelah beberapa detik, seluruh tubuh menjadi kaku dalam suatu kontraksi otot generalisata. Fase ini dapat menetap selama 15 sampai 20 detik.
y C lonic stage
Mendadak rahang mulai membuka dan menutup secara kuat, dan segera diikuti oleh kelopak mata. Otot-otot wajah yang lain dan kemudian semua otot melakukan kontraksi dan relaksasi bergantian secara cepat. Gerakan otot sedemikian kuatnya sehingga wanita yang bersangkutan dapat terlempar dari tempat tidur dan apabila tidak dilindungi, lidahnya tergigit oleh gerakan rahang yang hebat. Fase ini dapat berlangsung selama satu menit.
Secara bertahap gerakan otot menjadi lebih lemah dan jarang sampai akhirnya tidak bergerak. Sepanjang serangan, diafragma terfiksasi dan pernapasan tertahan. Selama beberapa detik, akan menjadi seolah-olah sekarat akibat henti napas, tetapi kemudian ia menarik napas dalam, panjang dan berbunyi lalu kembali bernapas.
y S tage of coma
Ia kemudian mengalami koma dan tidak akan mengingat serangan kejang tersebut maupun kejadiaan sesaat sebelum atau sesudah bangkitan kejang. Namun, seiring waktu ingatan itu akan pulih kembali.
Kejang pertama biasanya menjadi pendahulu kejang-kejang berikutnya yang jumlahnya dapat bervariasi. Pada kasus yang jarang, kejang terjadi berurutan secara cepat sehingga tampak seperti mengalami kejang yang berkepanjangan dan hampir kontinu. Durasi koma setelah kejang pun bervariasi. Namun durasi koma yang panjang tidak menyebabkan kematian. Kematian lebih sering disebabkan oleh bengkitan kejang yang berulang-ulang.
Laju pernapasan setelah kejang eklamsia biasanya meningkat dan dapat mencapai 50/menit, mungki sebagai respon terhadap hiperkarbia akibat asidemia laktat serta akibat hipoksia. Sianosis dapat terjadi pada kasus yang parah. Demam 39oC atau lebih adalah tanda yang buruk karena dapat merupakan akibat perdarahan SSP. Bradikardia setelah serangan kejang dapat terjadi karena hipoksemia dan asidemia laktat akibat kejang. Bradikardia ini pulih dalam 3-5 menit; apabila menetap > 10 menit, kausa lain perlu dipertimbangkan, missal solusio plasenta atau bayi akan segera lahir.
Proteinuria hampir selalu ada dan sering parah. Pengeluaran urin kemungkinan besar berkurang bahkan kadang terjadi anuria. Hemoglobinuria sering dijumpai, tetapi hemoglobinemia jarang. Edema sering mencolok, kadang-kadang masif, walaupun mungkin juga tidak ada. Proteinuria dan edema ini biasanya akan menghilang seminggu setelah melahirkan. Sebagian besar kasus, hipertensi kembali normal dalam beberapa hari sampai 2 minggu setelah melahirkan. Semakin lama hipertensi menetap postpartum, semakin besar kemungkinan bahwa hipertensi tersebut disebabkan oleh penyakit g injal atau vaskuler kronik.
Pada eklampsia antepartum, tanda persalinan dapat muncul segera setelah kejang dan berkembang cepat, bahkan sebelum petugas medis menyadari bahwa ibu tersebut mengalami His. Apabila kejang terjadi saat persalinan, frekuensi dan intesitas His dapat meningkat, dan durasi persalinan dapat memendek.
Edema paru juga dapat terjadi setelah eklamsia. Hal itu disebabkan oleh pneumonitis aspirasi (akibat inhalasi isi lambung bila kejang disertai muntah) atau gagal jantung (akibat kombinasi hipertensi berat dan pemberian cairan IV berlebihan).
Pada 10% wanita, sedikit banyak terjadi kebutaan setelah serangan kejang, atau dapat juga timbul spontan pada preeklamsia. Hal tersebut disebabkan oleh ablasio retina maupun iskemia, infark atau edema lobus oksipitalis. Gangguan penglihatan ini biasanya tuntas dalam seminggu.
Sekitar 5% akan mengalami gangguan kesadaran bermakna, termasuk koma menetap karena edema otak. Sedangkan herniasi unkus transtentorium dapat menyebabkan kematian. Kematian mendadak terjadi bersamaan dengan kejang atau segera sesudahnya diakibatkan karena perdarahan otak masif.
Fitur eklampsia meliputi:8
o Seizure atau bangkitan kejang (100%)
o Sakit kepala hebat (80%), pada bagian depan atau belakang kepala yang diikuti dengan peningkatan tekanan darah yang abnormal. Sakit kepala tersebut terus menerus dan tidak berkurang dengan
pemberian aspirin atau obat sakit kepala lain o Udema anasarka (50%)
o Gangguan visus (40%), seperti penglihatan kabur
dan photopobia, pasien akan melihat kilatan-kilatan cahaya.
o Nyeri abdomen kuadran kanan atas atau epigastrium
dengan mual (20%)
o Iritabel dan ibu merasa gelisah dan t idak bisa
bertoleransi dengan suara berisik atau gangguan lainnya
o Nyeri perut atau nyeri perut pada bagian ulu hati yang kadang
2.8. MANAGEMENT TERAPI
Tujuan pengobatan :
1. Untuk menghentikan dan mencegah kejang
2. Pengelolaan airway, breathing, circulation
3. Mencegah dan mengatasi penyulit, khususnya krisis hipertensi
4. Sebagai penunjang untuk mencapai stabilisasi keadaan ibu seoptimal mungkin 5. Mengakhiri kehamilan dengan trauma ibu seminimal mungkin
6. Melahirkan janin pada saat yang tepat dengan cara persalinan yang tepat 7. Koreksi hipoksemia dan academia
a.
Perawatan Prehospital
8Dilakukan oleh petugas kedaruratan medis saat diperjalanan: membebaskan jalan nafas dan pemberian oksigen bila diperlukan, melakukan pemantauan jantung dan transportasi pasien pada posisi lateral dekubitus kiri untuk mencegah muntah dan aspirasi paru.
b.
Perawatan di Rumah Sakit
Perawatan dasar eklamsia yang utama ialah terapi suportif untuk stabilisasi fungsi vital, yang harus selalu diingat Airway, Breathing, C irculation (ABC), mengatasi dan mencegah kejang, mengatasi hipoksemia dan asidemia, mencegah trauma pada pasien pada waktu kejang, mengendalikan tekanan darah, khususnya pada waktu krisis hipertensi, melahirkan janin pada waktu yang tepat dan dengan cara yang tepat.5
c.
Pengobatan
I. Medikamentosa R awat inap
Tirah baring kiri secara intermiten
Anti konvulsi
i. Magnesium sulfat
Beberapa studi telah mengungkapkan bahwa magnesium sulfat merupakan obat pilihan untuk mengobati kejang eklampsia. Magnesium sulfat berhasil dalam mengendalikan kejang di > 95% kasus. Obat ini memiliki keuntungan fisiologis untuk janin dengan meningkatkan aliran darah uterus.
Mekanisme biokimia tindakan terapi magnesium sulfat adalah bahwa hal itu menghambat pelepasan asetilkolin. Selain itu, magnesium memiliki efek langsung pada otot rangka berdasarkan efek kompetitif antagonis dengan kalsium. Mekanisme magnesium dalam mencegah kejang berulang adalah kontroversial, tetapi dapat mencakup tindakan sebagai vasodilator lokal atau antikonvulsi, atau melalui stabilisasi penghalang darah otak atau pencegahan pembentukan edema serebral.
Magnesium sulfat diekskresikan oleh ginjal. Ini merupakan antikonvulsi efektif dan membantu mencegah kejang berulang dan mempertahankan aliran darah rahim dan janin. Hal ini dapat diberikan baik IV dan IM.
R ute intravena lebih disukai daripada rute IM karena administrasi lebih
mudah dikontrol dan waktu untuk tingkat terapeutik yang lebih pendek. Intramuskular magnesium sulfat cenderung lebih menyakitkan dan kurang nyaman.
Tujuan terapi magnesium adalah mengakhiri kejang yang sedang berlangsung dan mencegah kejang lebih lanjut. Pasien harus dievaluasi setiap sekitar 1 jam untuk memastikan bahwa refleks tendon dan output urin minimal 100 mL selama 4 jam sebelumnya. Magnesium terapi biasanya berlangsung selama 12-24 jam setelah melahirkan dan dapat berhenti tergantung pada situasi klinis (misalnya, hipertensi resolusi, output urin yang memadai).11
ii. Fenitoin
Fenitoin adalah salah satu senyawa masuk kedalam golongan hidantoin. Merupakan obat pilihan utama untuk hampir semua jenis epilepsi.
Meskipun fenitoin tidak seefektif magnesium untuk profilaksis atau pengobatan eklampsia, dapat digunakan dengan aman untuk kasus-kasus yang didak diperbolehkan menggunakan Magnesium sulfat. Kadar fenitoin akan meninggi jika dikombinasi dengan kloramfenikol, simetidin dan sulfonamide. Dosis yang diberikan 300 mg/hari.12
iii. Diazepam
Golongan benzodiazepine ini selain sebagai antiansietas juga sebagai antikonvulsi. Diazepam juga bebas melintasi plasenta dan berakumulasi dalam sirkulasi janin. Obat ini digunakan mungkin untuk mengobati aktivitas kejang berulang pada pasien yang sudah cukup diobati dengan magnesium.
Dosis yang diberikan pada dewasa adalah sebesar 0,2/KgBB/hari, sedangkan untuk dosis anak 0,15-0,3 mg/KgBB/hari.11
Anti hipertensi
Hipertensi terkait dengan eklampsia sering cukup dikontrol dengan menghentikan kejang. Obat antihipertensi yang digunakan untuk menjaga tekanan darah diastolik < 110 mm Hg.
Terapi anti hipertensi memiliki 2 tujuan utama: (1) mengurangi morbiditas ibu dan kematian yang terkait dengan serangan, stroke, dan emboli paru, dan (2) berpotensi mengurangi morbiditas dan kematian janin sekunder untuk keterbatasan pertumbuhan intrauterine dan abruption plasenta.
Antihipertensi yang paling sering digunakan adalah hidralazin dan nifedipin. Obat-obat penting yang diuraikan di bawah ini;12
I. Hidralazin
Obat adalah termasuk kedalam golongan vasodilator arteriolar. Hidralazin membantu untuk mempertahankan aliran darah rahim dengan merelaksasikan otot polos arteriol dengan mekanisme yang
Vasodilatasi yang terjadi menimbulkan reflex kompensasi yang kuat berupa peningkatan kekuatan dan frekuansi denyut jantung. Obat ini menurunkan tekanan darah berdiri dan baring. Hidralazin dimetabolisme di hati. Hidralazin dapat menimbulkan sakit kepala, mual, hipotensi, angina pectoris.
Dosis yang diberikan 50-10 mg IV 15-20 menit yang diperlukan untuk menjaga tekanan darah diastolik < 110 mm Hg. Mulai aksi 15 menit, efek puncak 30-60 menit, durasi kerja 4-6 jam.
Interaksi beta bloker dapat meingkatkan toksisitas hidralazin dan efek farmakologis hidralazin dapat dikurangi dengan pemberian indometasin.12
II. Metildopa
Mekanisme metildopa menurunkan resistensi vascular tanpa banyak mempenaruhi frekuensi dan curah jantung. Tapi pada pasein lanjut, dilatasi vena dan penurunan tekanan darah menyebabkan curah jantung menurun. Efek maksimal tecapai 6-8 jam setelah pemberian oral atau IV. Hipotensi ortostatik lebih jarang terjadi. Aliran darah dan fungsi ginjal tidak doipengaruhi oleh metaldopa.
Obat ini masih merupakan pilihan utama pada hipertensi dalam kehamilan karena terbukti aman untuk janin. Dosis maksimal yaitu 3 g per hari. Efek samping yang paling sering adalah sedasi,hipotensi, pusing, mulut kering dan sakit kepala, jarang terjadi anemia hemolitik, trombositopenia. Penghentian mendadak dapat menyebabkan fenomena rebound berupa peningkatan tekanan darah mendadak. Bila terjadi hal ini maka metildopa harus diberikan kembali atau berikan obat lain.
Pemberian besi bisa mengurangi absorbsi metildopa sampai 70%. Hal ini harus diperhatilan dimana kedua obat ini harus diberikan.12
Termasuk kedalam golongan antagonis kalsium. Antagonis kalsium menghambat influks kalsium kedalam miokard dan sel otot polos. Golongan dihidropiridin (Nifedipin, Nikardipin, Iskardipin, felodipin, amlodipin) bersifat vasoselektif dan generasi yang memiliki selektivitas yang tinggi. Semua antagonis kalsium dimetabolisme dihati jadi penggunaan pada pasien sirosis hati harus hati-hati memberikannya. Obat ini jarang menimbulkan efek samping yang berat dan sangat rendah, seperti edema pada wajah, dan sakit kepala. Konstipasi dan hyperplasia gusi sering terjadi pada pemberian semua antagonis kalsium. Dosis yang diberikan 30-60 mg peroral.12
II. Perawatan koma
Perlu diingat bahwa penderita koma tidak dapat bereaksi atau mempertahankan diri terhadap suhu yang ekstrem, posisi tubuh yang menimbulkan nyeri dan aspirasi, karena hilangnya refleks muntah.
Bahaya terbesar yang mengancam penderita koma adalah terbuntunya jalan napas atas. Setiap penderita eklamsia yang jatuh dalam koma harus dianggap bahwa jalan napas atas terbuntu, kecuali dibuktikan lain. Oleh karena itu tindakan pertama ialah menjaga dan mengusahakan agar jalan napas atas tetap terbuka. Adapun cara yang dapat dilakukan adalah dengan manuver head tilt-neck lif t , yaitu kepala direndahkan dan leher dalam posisi ekstensi ke belakang atau head tilt-chin lif t , dengan kepala direndahkan dan dagu ditarik ke atas, atau jaw-thrust , yaitu mandibula kiri kanan diekstensikan ke atas sambil mengangkat kepala ke belakang. Tindakan ini kemudian dapat dilanjutkan dengan pemasangan oropharyngeal airway.3
Gambar. 1a. dan 1b: head tilt-neck lif t atau head tilt-chain lif t 2: jaw-thrust
Hal penting kedua ialah penderita koma akan kehilangan refleks muntah sehingga mungkin sekali terjadi aspirasi bahan lambung. Lambung ibu hamil harus selalu dianggap sebagai lambung penuh. Oleh sebab itu semua bahan yang ada dalam rongga mulut dan tenggorokan, baik merupakan lendir maupun sisa makanan, harus segera dihisap secara intermitten. Penderita ditidurkan dalam posisi stabil untuk drainase lendir.
Monitoring kesadaran dan dalamnya koma dengan Glasgow C oma S cale.
Pada perawatan koma yang panjang perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan panderita. Pada koma yang lama, bila nutrisi tidak mungkin diberi secara oral, dapat diberikan melalui Naso Gastric T ube (NGT)
1a. 1b.
III.
Perawatan edema paru
Bila terjadi edema paru sebaiknya penderita dirawat di ICU karena membutuhkan
perawatan animasi dengan respirator.
IV.
Pengobatan obstetrik
Sikap terhadap kehamilan ialah semua kehamilan dengan eklamsia harus diakhiri, tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin.13
Persalinan diakhiri bila sudah mencapai stabilisasi (pemulihan) hemodinamika dan metabolisme ibu atau 12 jam sejak gejala eklamsia timbul.13
Jika terdapat gawat janin, atau persalinan tidak dapat terjadi dalam 12 jam maka dilakukan seksio sesarea. Pelaksanaan seksio sesarea harus memperhatikan: tidak terdapat koagulopati, anestesi yang aman/ terpilih adalah anestesi umum.
Jika anestesi umum tidak tersedia, atau janin mati, aterm terlalu kecil, lakukan persalinan pervaginam. Jika serviks matang, lakukan induksi dengan oksitosin 2-5 IUdalam 500 ml dekstrose 10 tetes/menit atau dengan prostaglandin.13
Perawatan postpartum: antikonvulsan diteruskan sampai 24 jam postpartum; antihipertensi diteruskan jika tekanan diastolik masih > 110 mmHg; dan pantau volume urine.13
Secara umum dapat disimpulkan penangan pasus eklamsia adalah sebagai berikut:14
1. Hindari dari trauma saat kejang
2. Monitor kebutuhan oksigen ibu dan janin - beri oksigen 8-10 L/menit
- monitor oksigenasi dan status metabolik dengan transcutaneous pu lse oximetry atau dengan pemeriksaan gas darah arteri.
3. Minimalisasi aspirasi
- Posisi lateral decubitus
terjadi aspirasi atau tidak.
4. Pemberian MgSO4 untuk mencegah kejang berulang 5. Kontrol hipertensi dengan obat antihipertensi
2.9. KOMPLIKASI
Komplikasi yang terberat ialah kematian ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan
bayi hidup dari ibu yang menderita pre-eklampsia dan eklampsia. Komplikasi di bawah ini biasanya terjadi pada pre-eklampsia berat dan eklampsia.
1. S olusio plasenta. Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut dan lebih sering terjadi pada pre-eklampsia. Di R S Dr. Cipto Mangunkusumo 15,5%
solusio plasenta disertai pre-eklampsia.13
2. H ipof ibrinogenemia. Pada pre-eklampsia berat Zuspan (1978) menemukan 23% hipofibrinogenemia, maka dari itu dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan fibrinogen secara berkala.13
3. H emolisis. Penderita dengan pre-eklampsia berat kadang-kadang menunjukkan gejala klinik hemolisis yang dikenal karena ikterus. Belum diketahui dengan pasti apakah ini merupakan kerusakan sel-sel hati atau destruksi sel darah merah. Nekrosis periportal hati yang sering ditemukan pada penderita autopsi penderita eklampsia dapat menerangkan ikterus tersebut.13
4. P erdarahan otak . Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal penderita eklampsia.13
5. K elainan mata. Kehilangan penglihatan untuk sementara bisa terjadi selama seminggu. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina; hal ini merupakan tanda gawat akan terjadinya apopleksia serebri.13
6. E dema paru-paru. Zuspan (1978) menemukan hanya satu penderita dari 69 kasus eklampsia, hal ini disebabkan karena payah jantung.13
7. Nekrosis hati. Nekrosis periportal hati pada pre-eklampsia-eklampsia merupakan akibat vasopasmus arteriol umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia, tetapi ternyata juga ditemukan pada penyakit lain. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan dengan pemeriksaan faal hati, terutama penentuan enzim-enzimnya.13
8. S indroma HELLP , yaitu haemolysis, elevated liver enzymes, dan low platelet .13 9. P rematuritas, dismaturitas, dan kematian janin intra-uterin.13
2.10. PENCEGAHAN
Upaya prevensi eklampsia, terutama dianjurkan untuk wanita hamil dengan resiko
terhadap preeklampsia-eklampsia :
1. Pemeriksaan antenatal yang teratur dan bermutu serta teliti, mengenali tanda-tanda sedini mungkin (Preeklampsia ringan), lalu diberikan pengobatan yang cukup supaya penyakit tidak menjadi lebih berat.15
2. Perubahan gaya hidup
a. Tirah baring : untuk wanita resiko tinggi yang normotensif, dua penelitian yang tidak begitu kuat menunjukkan bahwa tirah baring, sampai dengan 4 jam sehari di rumah, dapat menurunkan resiko preeklampsia. Untuk hipertensi gestasional tirah baring di
rumah sakit terbukti dapat menurunkan hipertensi berat dibandingkan aktivitas biasa di rumah. Di Indonesia tirah baring masih diperlukan pada wanita resiko tinggi, walaupun belum terbukti dalam mencegah terjadinya eklampsia.
b. Olah raga : Penelitian observasional mengasosiasikan olahraga dengan penurunan resiko dari eklampsia. Mekanisme potensialnya meliputi penurunan tekanan darah, kadar lipid darah, dan sitokin proinflamasi. Walaupun tidak ditemukan penelitian yang menunjukkan pengaruh olahraga untuk pencegahan eklampsia untuk wanita resiko rendah, olahraga dengan intensitas ringan sampai sedang menguntungkan untuk alasan kesahatan tubuh secara keseluruhan (11 penelitian yang melibatkan 472 wanita). Dengan ini, olahraga tidak secara khusus menurunkan risiko eklampsia.15
3. Diet dan nutrisi
Kalsium 1000-2000 mg/ hari, dapat dipakai sebagai suplemen pada wanita dengan resiko tinggi terjadinya eklampsia. Efeknya paling terlihat untuk wanita resiko tinggi dan wanita yang asupan kalsium dalam dietnya rendah. Data terakhir dari WHO trial menyatakan bahwa pada wanita-wanita dengan diet yang rendah kalsium, asupan kalsium mendukung penurunan resiko eklampsia yang cukup besar dibanding plasebo. Terdapat pula penurunan resiko untuk eklampsia, hipertensi gestasional berat, dan terjadinya partus sebelum minggu ke 32.14
Antioksidan ( carotene, CoQ10, N-Acetylcystein, asam lipoik dan terutama vitamin C dan E ). Eklampsia sering dihubungkan dengan stress oksidative. Namun, pada penelitian randomized control trial yang dilakukan pada wanita-wanita nullipara dengan resiko rendah, terapi dengan vitamin C (1000 mg/d) dan vitamin E (400 IU/d) selama 14 ± 22
minggu menunjukkan reduksi pada insidensi dari Eklampsia ( 1 trial, 1877 wanita ). Penelitian lain menunjukkan bahwa pemberian suplemen vitamin C dan E justru dapat menurunkan risiko eklampsia.
Mikronutrien lain selain kalsium, defisiensi dari Magnesium, Zinc, dan Piridoxin berhubungan dengan peningkatan kejadian hipertensi dalam kehamilan dan atau komplikasinya.14
4. Obat-obatan
Obat-obatan anti platelet, terutama aspirin dosis rendah (75±100 mg/d ), mengurangi resiko eklampsia sebesar 19%. Heparin, tunggal atau kombinasi dengan obat antiplatelet, telah dianjurkan untuk wanita-wanita dengan resiko sangat tinggi, seperti penyakit ginjal dengan riwayat preeclampsia. Namun, penelitian saat ini masih terlalu kecil untuk mengambil keputusan.14
2.11. PROGNOSIS
i. Sekitar 25% dari wanita dengan eklampsia memiliki hipertensi pada kehamilan berikutnya.11
ii. 5% dari pasien dengan hipertensi mengembangkan preeklampsia berat. Sekitar 2% dari wanita dengan eklampsia mengembangkan eklampsia dengan kehamilan berikutnya.11 iii. Wanita multipara dengan eklampsia memiliki yang berikut:
y Memiliki risiko yang lebih tinggi untuk pengembangan hipertensi esensial
y Tingkat kematian pada kehamilan berikutnya yang lebih tinggi dibandingkan dengan
perempuan primiparous.11 iv.
Bila penderita tidak terlambat dalam pemberian pengobatan, maka gejala perbaikan akan tampak jelas setelah kehamilan diakhiri. Segera setelah persalinan berakhir perubahan patofisiologik akan segera pula mengalami perbaikan (dengan pengecualian cedera serebrovaskular), tekanan darah kembali normal dalam beberapa jam kemudian. Diuresis ( > 4 L/hari) merupakan indikator klinis paling akurat dari menyembuhkan kondisi ini. Eklamsia tidak mempengaruhi kehamilan berikutnya, kecuali pada janin dari ibu yang sudah mempunyai hipertensi kronik. Prognosis janin sangat bergantung pada usia gestasi pada saat kelahiran dan masalah-masalah yang berhubungan dengan prematuritas.11
