BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1Pengetahuan
Pengetahuan dapat diperoleh seseorang secara alami atau diintervensi baik langsung maupun tidak langsung. Pengetahuan adalah hasil dari tahu yang terjadi melalui proses sensoris khususnya mata dan telinga terhadap objek tertentu. Filsuf pengetahuan yaitu Plato menyatakan pengetahuan sebagai “kepercayaan sejati yang dibenarkan”(justified true belief).7
Menurut Notoatmodjo (2003), pengetahuan merupakan hasil dari tahu dan ini terjadi setelah orang melakukan pengindraan terhadap suatu objek tertentu. Dalam Kamus Besar Bahasa Indonesia (2005), pengetahuan adalah sesuatu yang diketahui berkaitan dengan proses pembelajaran.7
Tahapan pengetahuan menurut Benjamin S. Bloom (1956) ada 6 tahapan, yaitu;8
a. Tahu
Tahu merupakan tingkat pengetahuan paling rendah. Tahu artinya dapat mengingat atau mengingat kembali suatu materi yang telah dipelajari sebelumnya. Ukuran bahwa seseorang itu tahu adalah ia dapat menyebutkan, menguraikan, mendefinisikan dan menyatakan.
b. Memahami
Memahami adalah kemampuan untuk menjelaskan dan menginterpretasikan dengan benar tentang sesuatu yang diketahui. Seseorang yang telah paham tentang sesuatu harus dapat menjelaskan, memberikan contoh dan menyimpulkan.
c. Penerapan
d. Analisis
Analisis yaitu kemampuan untuk menguraikan objek ke dalam bagian-bagian lebih kecil, tetapi masih di dalam suatu struktur objek tersebut dan masih terkait satu sama lain. Ukuran kemampuan adalah ia dapat menggambarkan, membuat bagan, membedakan, memisahkan, membuat bagan proses adopsi perilaku dan dapat membedakan pengertian psikolgi dengan fisiologi.
e. Sintesis
Sintesis adalah suatu kemampuan untuk menghubungkan bagian-bagian di dalam suatu bentuk keseluruhan yang baru atau kemampuan untuk menyusun formulasi baru dari formulasi-formulasi yang ada. Ukuran kemampuan adalah ia dapat menyusun, meringkaskan, merencanakan dan menyesuaikan suatu teori atau rumusan yang telah ada.
f. Evaluasi
Evaluasi berarti kemampuan untuk melakukan penilaian terhadap suatu objek. Evaluasi dapat menggunakan kriteria yang telah ada atau disusun sendiri.
2.2Penyakit Jantung Koroner 2.2.1 Definisi
2.2.2 Anatomi Jantung 2.2.2.1 Anatomi Luar
Jantung terdiri dari 2 jenis ruang pompa, atrium dan ventrikel, masing-masing berjumlah 2 buah, kanan dan kiri, sehingga jantung memiliki 4 ruangan. Tampak luar, atrium terletak diatas ventrikel dan berukuran lebih kecil dibandingkan ventrikel, keduanya dipisahkan oleh arteri koroner kanan dan arteri sirkumfleks yang terdapat didalam sulkus koronarius, mengelilingi jantung. Jantung dibungkus oleh jaringan ikat tebal yang disebut perikardium. Perikardium terdiri dari 2 lapisan, perikardium viseral yang biasa disebut epikardium dan perikardium parietal dibagian luar. Lapisan epikardium melapisi seluruh bagian jantung hingga pangkal aorta dan arteri pulmonalis di bagian atas untuk kemudian melipat keluar menjadi perikardium parietalis. Kedua lapisan perikardium yang saling berkelanjutan ini membentuk suatu ruangan yang berisi cairan, disebut sebagai cairan perikardium yang memudahkan pergerakan jantung saat terjadi proses pemompaan darah. Adanya perikardium dengan perlekatannya pada ligamentum-ligamentum juga berfungsi memfiksasi organ jantung di dalam rongga dada.10
2.2.2.2 Anatomi Dalam
Gambar 1. Anatomi Jantung10
2.2.3 Etiologi Penyakit Jantung Koroner
Penyakit jantung koroner disebabkan oleh masalah dengan arteri koroner yang menjaga jantung dari mendapatkan darah kaya oksigen dan nutrien cukup. Penyebab paling umum sejauh adalah aterosklerosis.11
Penyakit jantung koroner (PJK) biasanya disebabkan oleh penumpukan deposit lemak pada dinding arteri di sekitar jantung (arteri koroner). Deposit lemak disebut ateroma, terdiri dari kolesterol dan zat limbah lainnya. Ini terjadi dari peningkatan ateroma pada dinding arteri koroner yang membuat arteri lebih sempit dan membatasi aliran darah ke otot jantung. Proses ini disebut aterosklerosis.12
Arteri dengan aterosklerosis lebih seperti pipa tersumbat. Plak mempersempit arteri dan membuatnya kaku. Ini membatasi aliran darah ke jaringan. Ketika jantung bekerja lebih keras, arteri yang kaku tidak dapat melentur untuk membiarkan lebih banyak darah melalui dan jaringan tidak mendapat cukup darah dan oksigen.13
2.2.4 Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner
Aterosklerosis bukan merupakan akibat proses penuaan saja. Timbulnya bercak-bercak lemak pada dinding arteria koronaria bahkan sejak masa kanak-kanak merupakan fenomena alamiah dan tidak selalu harus menjadi lesi aterosklerotik. Sekarang dianggap bahwa terdapat banyak faktor yang saling berkaitan dalam mempercepat proses aterogenik. Telah ditemukan beberapa faktor yang dikenal sebagai faktor risiko yang meningkatkan kerentanan terhadap terjadinya aterosklerosis koroner pada individu tertentu.14
a) Faktor risiko mayor yang tidak dapat diubah (non modifiable):15 1) Umur.
2) Jenis kelamin.
3) Keturunan (termasuk ras).
b) Faktor risiko mayor yang dapat diubah (modifiable):15 1) Merokok.
2) Hiperkolesterolemia. 3) Hipertensi.
4) Kurang aktifitas fisik.
5) Obesitas dan berat badan lebih. 6) Diabetes.
c) Faktor lainnya yang dapat menyebabkan PJK:15 1) Stres.
2) Diet dan nutrisi. 3) Alkohol.
2.2.4.1 Faktor risiko mayor yang tidak dapat diubah (non modifiable) 1) Umur
sampai umur 50 tahun. Pada perempuan sebelum menopause ( 45-50 tahun ) lebih rendah daripada laki-laki dengan umur yang sama. Setelah menopause, kadar kolesterol perempuan meningkat menjadi lebih tinggi daripada laki-laki.6,16
2) Jenis kelamin
Penyakit aterosklerotik secara umum sedikit terjadi pada perempuan, namun perbedaan tersebut menjadi sedikit menonjol pada dekade akhir terutama masa menopause. Hal ini dimungkinkan karena hormon esterogen bersifat sebagai pelindung. Terdapat beberapa teori yang menerangkan perbedaan metabolisme lemak pada laki-laki dan perempuan seperti tingginya kadar kolesterol HDL (High Density Lipoprotein) dan besarnya aktifitas lipoprotein lipase pada perempuan, namun sejauh ini belum terdapat jawaban yang pasti.16
Secara keseluruhan, pria memiliki risiko lebih tinggi serangan jantung dibandingkan wanita tetapi perbedaan menyempit setelah perempuan menopause. Setelah usia 65, risiko penyakit jantung hampir sama tiap jenis kelamin ketika memiliki faktor-faktor risiko lain yang serupa.17
3) Keturunan (termasuk ras)
Terdapat perbedaan geografi dalam insiden penyakit jantung koroner. Sejumlah penelitian post-mortem menunjukkan adanya perbedaan keterlibatan intima dengan aterosklerosis pada populasi berbeda. Yang menjadi perbincangan adalah apakah faktor ras ataukah faktor lingkungan. Salah satu penelitian yang dilakukan pada tiga kelompok ras dalam satu lokasi didapatkan bahwa komunitas orang-orang kulit hitam menunjukkan kejadian aterosklerosis lebih rendah dibandingkan komunitas orang-orang kulit putih atau orang-orang Asia.16
2.2.4.2 Faktor risiko mayor yang dapat diubah 1) Merokok
Penelitian Framingham mendapatkan kematian mendadak akibat PJK pada laki-laki perokok 10x lebih besar daripada bukan perokok dan pada perempuan perokok 4.5 kali lebih daripada bukan perokok. Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya konsumsi oksigen akibat inhalasi karbon dioksida atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan takikardi, vasokonstriksi pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding pembuluh darah dan mengubah 5-10 % Hb menjadi karboksi -Hb. Disamping itu, merokok dapat menurunkan HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas. Makin banyak jumlah rokok yang dihisap, kadar HDL kolesterol makin menurun. Perempuan yang merokok penurunan kadar HDL kolesterolnya lebih besar dibandingkan perokok laki-laki. Merokok juga dapat meningkatkan tipe IV abnormal pada Diabetes Mellitus (DM) disertai obesitas dan Hipertensi sehingga orang yang merokok cenderung lebih mudah terjadi proses aterosklerosis daripada yang bukan perokok.18,19
2) Hiperkolesterolemia
Hiperkolesterolemia merupakan masalah yang cukup penting karena termasuk faktor risiko utama PJK disamping Hipertensi dan merokok. Kadar kolesterol darah dipengaruhi oleh susunan makanan sehari-hari yang masuk dalam tubuh (diet). Faktor lain yang dapat mempengaruhi kadar kolesterol darah disamping diet adalah keturunan, umur, jenis kelamin, obesitas, stres, alkohol dan aktifitas fisik.6
Beberapa parameter yang dipakai untuk mengetahui adanya risiko PJK dan hubungannya dengan kadar kolesterol darah; 6,18
a. Kolesterol Total.
Tabel 1. Kadar kolesterol total 6
Kadar Kolesterol Total
Normal Tinggi Agak tinggi
< 200 mg/dl 2-239 mg/dl >240 mg/dl
b. Kolesterol LDL
Kolesterol LDL (Low Density Lipoprotein) merupakan jenis kolesterol yang bersifat buruk atau merugikan (bad cholesterol) karena kadar LDL yang meninggi akan rnenyebabkan penebalan dinding pembuluh darah. Kadar kolesterol LDL lebih tepat sebagai penunjuk untuk mengetahui resiko PJK dari pada kolesterol total.6
Tabel 2. Kadar Kolesterol LDL 6
Kadar Kolesterol LDL
Normal Tinggi Agak tinggi
< 130 mg/dl 130-159 mg/dl >160 mg/dl
c. Kolesterol HDL
Kolesterol HDL (High Density Lipoprotein) merupakan jenis kolesterol yang bersifat baik atau menguntungkan (good cholesterol) karena mengangkut kolesterol dari pembuluh darah kembali ke hati untuk di buang sehingga mencegah penebalan dinding pembuluh darah atau mencegah terjadinya proses arterosklerosis.6
Tabel 3. Kadar Kolesterol HDL 6
Kadar Kolesterol HDL
Normal Tinggi Agak tinggi
d. Rasio Kolesterol Total : Kolesterol HDL
Rasio kolesterol total pada kolesterol HDL sebaiknya (4.5 pada laki-laki dan 4.0 pada perempuan) makin tinggi rasio kolesterol total pada kolesterol HDL, makin meningkat risiko PJK.6
e. Kadar Trigliserid.
Trigliserid didalam terdiri dari 3 jenis lemak yaitu lemak jenuh, lemak tidak tunggal dan lemak jenuh ganda. Kadar trigliserid yang tinggi merupakan faktor risiko untuk terjadinya PJK.6
Tabel 4. Kadar Trigliserid 6
Kadar Trigliserid
Normal Tinggi Agak tinggi Sangat tinggi
< 150 mg/dl 150 – 250 mg/dl 250-500 mg/dl >500 mg/dl
3) Hipertensi.
Peninggian tekanan darah juga merupakan salah satu penyebab cedera pada endotel pembuluh darah yang merupakan awal kejadian aterosklerosis dan mempercepat proses aterosklerosis sehingga mempertinggi risiko penyakit jantung koroner.18,20
4) Kurang aktifitas fisik.
Masyarakat yang tidak aktif sedikitnya dua kali lebih besar ditemukan PJK daripada masyarakat yang aktif. Sedikit aktifitas fisik dapat memperburukkan faktor risiko PJK lainnya, seperti tinggi kolesterol dalam darah dan trigliserid, hipertensi, diabetes, prediabetes dan obesitas.21
Memperbaiki fungsi paru dan pemberian oksigen ke miokard.
Menurunkan berat badan (BB) sehingga lemak tubuh yang berlebihan
berkurang bersama-sama dengan penurunan kolesterol LDL. Membantu menurunkan tekanan darah.
Meningkatkan kesegaran jasmani.
5) Obesitas
Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh sebanyak > 19 % pada laki-laki dan > 21 % pada perempuan. Obesitas sering didapatkan bersama-sama dengan Hipertensi, DM, dan hipertrigliseridemi. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol dan kolesterol LDL. Risiko PJK akan jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20 % dari BB ideal.6
6) Diabetes Mellitus (DM)
Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit pembuluh darah. Penelitian menunjukkan laki-laki yang menderita DM risiko PJK 50% lebih tinggi daripada orang normal, sedangkan pada perempuaan risikonya menjadi 2x lipat.6
2.2.4.3 Faktor lainnya yang dapat menyebabkan PJK 1) Stres
Stres dan ansietas dimungkinkan menjadi penyebab terjadinya PJK. Stres dan ansietas juga dapat menjadi pemicu vasokontriksi pembuluh darah arteri. Hal tersebut dapat meningkatkan tekanan darah dan risiko dari serangan jantung.21
2) Diet dan nutrisi
Diet yang tidak sehat dapat meningkatkan risiko PJK. Misalnya, makanan yang tinggi lemak jenuh, lemak trans dan kolesterol akan meningkatkan kolesterol LDL. Dengan demikian, maka harus membatasi makanan tersebut.21
Lemak jenuh ditemukan di beberapa daging, produk susu, coklat, makanan yang dipanggang dan makanan goreng dan makanan yang diproses. Lemak trans ditemukan di beberapa makanan yang digoreng dan diproses. Kolesterol ditemukan pada telur, daging, produk susu, makanan yang dipanggang dan beberapa jenis kerang. Hal ini juga penting untuk membatasi makanan yang tinggi natrium (garam) dan tambahan gula. Diet tinggi garam dapat meningkatkan risiko tekanan darah tinggi.21
Tambahan gula akan memberi kalori tambahan tanpa nutrisi seperti vitamin dan mineral. Hal ini dapat menyebabkan berat badan meningkat, yang juga meningkatkan risiko PJK.21
3) Alkohol
Alkohol dapat mengurangi risiko PJK. Namun, mengkonsumsi terlalu banyak alkohol akan menjadi suatu risiko. Ketika diambil secara berlebihan, alkohol merugikan jantung dan organ lainnya. Hal ini secara langsung dapat menyebabkan kerusakan otot jantung dan detak jantung yang irreguler dari jantung. Alkohol dapat menyebabkan obesitas, trigliserida tinggi, tekanan darah tinggi, strok dan kanker. Hal ini juga akan menambah kalori yang dapat menyebabkan kenaikan berat badan.21
2.2.5 Klasifikasi Penyakit Jantung Koroner
Penyakit jantung akibat insufisiensi aliran darah koroner dapat dibagi menjadi tiga jenis yang hampir serupa: 22
a) Penyakit jantung arteriosklerotik b) Angina pektoris
a) Penyakit Jantung Arteriosklerotik
Pembuluh arteri mengikuti proses penuaan yang karakteristik seperti penebalan tunika intima, berkurangnya elastisitas, penumpukan kalsium terutama di arteri-arteri besar menyebabkan fibrosis yang merata menyebabkan aliran darah lambat laun berkurang. Iskemik yang relatif ringan tetapi berlangsung lama dapat pula menyebabkan kelainan katup jantung.22
Manifestasi penyakit jantung koroner disebabkan ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokrdium dengan masuknya. Masuknya oksigen untuk miokardium sebetulnya tergantung pada oksigen dalam darah dan arteria koronaria. Oksigen dalam darah tergantung oksigen yang dapat diambil oleh darah, jadi dipengaruhi oleh Hb, paru-paru dan oksigen dalam udara pernapasan.22
b) Angina pektoris
Angina pektoris ialah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Merupakan kompleks gejala tanpa kelainan morfologik permanen miokardium yang disebabkan oleh insufisiensi relatif yang sementara di pembuluh darah koroner.22
Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, punggung, rahang atau daerah abdomen. Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan.22
c) Infark miokardium
Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan.22
2.2.6 Patogenesis Penyakit Jantung Koroner
Ketidakseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen menyebabkan PJK. Terdapat suatu keseimbangan kritis antara penyediaan dan kebutuhan oksigen miokardium. Berkurangnya penyediaan oksigen atau meningkatnya kebutuhan oksigen ini dapat mengganggu keseimbangan ini dan membahayakan fungsi miokardium. Bila kebutuhan oksigen meningkat maka penyediaan oksigen juga meningkat. Sehingga aliran pembuluh koroner harus ditingkatkan, karena ekstraksi oksigen miokardium dari darah arteri hampir maksimal pada keadaan istirahat. Rangsangan yang paling kuat untuk mendilatasi arteria koronaria dan meningkatkan aliran pembuluh darah koroner adalah hipoksia jaringan lokal. Pembuluh koroner normal dapat melebar dan meningkatkan aliran darah sekitar lima hingga enam kali di atas tingkat istirahat. Namun, pembuluh darah yang mengalami stenosis atau gangguan tidak dapat melebar, sehingga terjadi kekurangan oksigen apabila kebutuhan oksigen meningkat melebihi kapasitas pembuluh untuk meningkatkan aliran.23
Aterosklerosis pada arteri besar dan kecil ditandai dengan penimbunan endapan lemak, trombosit, neutrofil, monosit, dan makrofag di seluruh kedalaman tunika intima (lapisan sel endothel) dan akhirnya ke tunika media (lapisan otot polos).24
Pembuluh koroner pada penampang lintang akan terlihat 3 lapisan yaitu tunika intima (lapisan dalam), tunika media (lapisan tengah) dan tunika adventitia (lapisan luar). Permukaan pembuluh darah bagian dalam dilapisi dengan lapisan sel-sel yang disebut endotelium.25,26
Selain itu, endotel juga mempunyai daya regenerasi cepat untuk memelihara daya anti trombogenik arteri. Jaringan ikat menunjang lapisan endotel dan memisahkannya dengan lapisan lain.25
Tunika media merupakan lapisan otot di bagian tengah dinding arteri yang mempunyai 3 bagian yaitu bagian sebelah dalam disebut membran elastis internal, jaringan fibrous otot polos dan sebelah luar disebut membran jaringan elastis eksterna. Lapisan tebal otot polos dan jaringan kolagen memisahkan jaringan membran elastik eksterna dan yang terakhir ini memisahkan tunika media dan adventisia.25
Tunika adventisia umumnya mengandung jaringan ikat dan dikelilingi oleh vasa vasorum yaitu jaringan arteriol. Lapisan endothelium bertindak sebagai saringan selektif (selective filter) untuk dinding pembuluh darah dan bertindak sebagai penghubung (interface) antara darah dan dinding pembuluh darah karena endotel adalah lapisan terdalam dari pembuluh darah, mengadakan kontak langsung dengan darah.25
Pada proses aterosklerosis ada tiga tahap dan ketiga tahap ini dapat dijumpai pada satu penderita.9
1) Tahap I-Lapisan berlemak (fatty streak)
Intima arteri diinfiltrasi oleh lipid dan terdapat fibrosis yang minimal. Lapisan berlemak yang memanjang atau berkerut-kerut terdapat pada permukaan sel otot polos. Kelainan ini sudah dijumpai di aorta pada bayi yang baru lahir dan akan dijumpai dalam jumlah yang lebih banyak pada anak-anak berumur 8 – 10 tahun pada aterosklerosis aorta di negara-negara barat. Lapisan berlemak pada arteri koronaria mulai terlihat pada umur 15 dan jumlahnya akan bertambah sampai pada dekade ke-3 dari umur manusia. Lapisan berlemak ini berwarna agak kekuning-kuningan dan belum atau sedikit menyebabkan penyumbatan dari arteri koronaria.9,27
ke dalam jaringan subendotelium, maka akan terjebak dan akan tetap berada di dalam jaringan subendotelium, hal ini disebabkan karena terikatnya LDL dengan glikominoglikan. LDL yang terjebak ini lama kelamaan akan mengalami modifikasi karena adanya radikal oksigen yang bebas di sel endotelial, yang merupakan inhibisi dari aterosklerosis.28
2) Tahap II-Fibrous plaque
Lapisan berlemak menjadi satu dan membentuk lapisan yang lebih tebal, yang berkomposisi lemak atau jaringan ikat. Plak ini kemudian mengalami perkapuran. Plak yang fibrous ini berwarna agak keputih-putihan. Karena plak yang fibrous ini agak tebal, ia dapat menonjol ke dalam lumen dan menyebabkan penyumbatan parsial dari arteri koronaria.28
3) Tahap III-Plak yang mengalami komplikasi
Bagian inti dari plak yang mengalami komplikasi ini akan bertambah besar dan dapat mengalami perkapuran. Ulserasi dan perdarahan menyebabkan trombosis, pembentukan aneurisma dan diseksi dari dinding pembuluh darah yang menimbulkan gejala penyakit.28
2.2.7 Gejala Klinis
Gejala umum dari PJK adalah angina. Angina adalah nyeri atau ketidaknyamanan di dada jika pada daerah otot jantung tidak mendapatkan cukup darah yang kaya oksigen. Angina mungkin terasa seperti tertekan atau seperti diremas di daerah dada. Dapat juga dirasakan di bahu, lengan, leher, rahang atau punggung. Nyeri cenderung memburuk saat aktifitas dan hilang saat istirehat. Stres emosional juga dapat memicu rasa sakit.30
Gejala umum lain PJK adalah sesak napas. Gejala ini terjadi jika PJK menyebabkan gagal jantung. Bila memiliki gagal jantung, jantung tidak dapat memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh sehingga terbentuk cairan didalam paru-paru yang mengakibatkan sulit untuk bernapas.30
Tingkat keparahan gejala ini bervariasi, mungkin bisa lebih parah jika penumpukan plak terus menerus yang mempersempit arteri koroner. Beberapa orang yang memiliki PJK, mereka biasanya tidak memiliki tanda-tanda atau gejala, suatu kondisi yang disebut “Silent CHD”. Penyakit ini tidak dapat didiagnosis sampai seseorang tersebut memiliki tanda-tanda atau gejala serangan jantung, gagal jantung atau aritmia yaitu detak jantung tidak teratur.30
2.2.8 Persiapan Sebelum Melakukan Perawatan Bedah Mulut 2.2.8.1 Diagnosis
Setelah itu, mengumpulkan keterangan semua faktor risiko PJK, antara lain apakah merokok, menderita darah tinggi atau penyakit gula (DM), pernahkah memeriksa kadar kolesterol dalam darah, adakah keluarga yang menderita PJK dan faktor risikonya. Lalu melakukan pemeriksaan fisik, dimaksudkan untuk mengetahui kelainan jantung lain yang mungkin ada. Hal ini dilakukan terutama dengan menggunakan stetoskop.31
Setelah itu, perlu melakukan beberapa pemeriksaan, yaitu; a) Pemeriksaan penunjang
- Elektrokardiogram (EKG)
Gambaran EKG yang dilakukan pada saat istirehat dan bukan pada saat serangan angina, sering menunjukkan hasil yang normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina, dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada saat serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.22
- Foto ronsen dada
Foto ronsen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal, pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.22
b) Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim Creatin Posfo Kirase (CPK), Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase (SGOT) atau Laktat Dehidrogenase (LDH). Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal.22
2.2.8.2 Manifestasi Oral Pasien PJK yang Mengkonsumsi Obat anti Hipertensi dan Diabetes Mellitus
a) Xerostomia
Mulut kering (xerostomia) merupakan komplikasi oral yang paling umum ditemui pada pasien yang mengkonsumsi obat anti Hipertensi. Obat anti Hipertensi dari golongan diuretik, Angiotensin-converting (ACE) enzyme inhibitor, clonidine dan beberapa β-Blocker dapat menyebabkan terjadinya xerostomia. Xerostomia adalah suatu sensasi subjektif dari mulut kering, hal ini sering dirasakan berulang namun tidak selalu.32,33
Obat-obat anti hipertensi menyebabkan terjadinya xerostomia dengan mengganggu transmisi sinyal pada parasympathethic neuro effector junctions. Ini akan mengganggu aksi pada adrenergic neuro effector junctions dan menyebabkan depresi pada autonomic nervous system. Dosis terapi obat anti hipertensi tidak akan merusakan anatomi kelenjar saliva, jika terjadi kerusakan, ia bersifat reversibel, dan akan hilang dengan berhenti mengkonsumsi obat xerogenik.34,35
Gambar 3. Xerostomia. 35
b. Lichenoid Reaction
Kebanyakan obat anti hipertensi seperti thiazide diuretik, metildopa,
bahwa lichen planus dan lichenoid reaction memiliki gambaran klinis dan histologi yang mirip. Lichenoid reaction akan muncul sehubungan dengan pengobatan, khususnya obat antihipertensi, obat hipoglikemik, obat antimalarial, penisilin dan sebagainya.32,33,34
Gambar 4. Lichenoid Reaction.32
c. Hiperplasia Gingiva
Obat yang paling umum dapat menyebabkan terjadinya hiperplasia gingiva adalah fenitoin, calcium-channel blocker, nifedipin dan siklosporin. Suatu studi menyatakan bahwa 71.1% pasien yang mengonsumsi obat calcium-channel blocker, 21,5% yang mengkonsumsi ACE-inhibitor dan 7,4% yang mengkonsumsi beta-blocker mengalami hiperplasia gingiva. Terdapat beberapa studi menyatakan bahwa hiperplasia gingiva ditemukan pada pasien yang mengkonsumsi calcium-channel blocker mencakup 6,83%.32,33
Gambar 5. Hiperplasia gingiva pada pasien menkonsumsi
Calcium Channel Blocker.36
2.2.9 Tindakan Bedah Mulut pada Pasien Penyakit Jantung Koroner
dirawat di rumah sakit untuk mencegah kemungkin peningkatan tekanan arteri secara mendadak.37
Untuk pasien yang menderita penyakit sistemik kronik, tekanan darah harus diukur saat melakukan perawatan bedah mulut yang komplek dan memerlukan waktu yang lama. Pengukuran tekanan darah harus dilakukan secara rutin di praktek dokter gigi.37
2.2.9.1 Waktu Melakukan Perawatan Bedah Mulut
Kadar adrenalin / epineprin tertinggi pada waktu pagi, ini akan memberi efek yang merugikan jika melakukan perawatan bedah mulut pada waktu pagi, oleh karena itu, waktu yang paling baik untuk melakukan perawatan bedah mulut adalah pada siang hari. Jangka waktu menerima perawatan bedah mulut harus singkat pada pasien Penyakit Jantung Koroner agar mengurangi ketakutan pasien.38
2.2.9.2 Pemberian Anestesi Lokal
Pemakaian bahan anestesi lokal yang mengandung vasokonstriktor pada pasien penyakit kardiovaskular masih kontroversial. Dua vasokonstriktor yang paling sering digunakan adalah epineprin dan levonordefrin. Levonordefrin hanya 20 persen memiliki potensial sebagai epineprin. Epineprin yang alami dihasilkan oleh medula adrenal, dapat meningkat hingga 20-40 kali lipat pada keadaan stres. Stres tersebut dapat disebabkan oleh nyeri selama perawatan gigi. Pasien yang diberi anestesi lokal tanpa vasokonstriktor sering memiliki rasa nyeri yang signifikan dibandingkan dengan mereka yang diberi anestesi lokal dengan vasokonstriktor. Oleh karena itu, pasien dengan penyakit jantung mungkin berada pada risiko lebih besar.39,40
menghasilkan konsentrasi 1:100.000, 1 ml dari larutan 1:10.000 ditambahkan dengan 9 ml pelarut; dengan demikian 1:100.000 sama dengan 0.01 mg/ml.39,40
Untuk menghilangkan rasa sakit selama perawatan dental, dokter gigi dapat memberikan anestesi lokal dengan vasokonstriktor pada pasien Penyakit Jantung Koroner yaitu penambahan epineprin dengan konsentrasi 1:100.000. Tetapi pada pasien yang menggunakan obat beta bloker nonselektif, penggunaan vasokonstriktor dalam anestesi lokal mempunyai risiko untuk terjadinya hipertensi dan bradikardi. Untuk itu, dokter gigi harus berhati-hati dalam menggunakan vasokonstriktor dalam anastesi lokal pada pasien yang sedang menggunakan beta bloker non selektif. Dokter gigi dapat memberikan setengah catridge epineprin yaitu dengan konsentrasi 1:100.000 dan harus diinjeksikan dengan hati-hati untuk menghindari masuknya anastesi secara intravaskular. Jika tidak ada perubahan kondisi jantung, maka anestesi dapat ditambahkan dengan memonitor selalu kondisi jantung dan tekanan darah pasien.41
Dokter gigi juga dapat menggunakan lidokain 2% dengan epineprin 1:100.000. Dosis maksimumnya adalah sekitar 4,4 mg/kgBB. Lidokain dapat menurunkan iritabilitas jantung karena itu juga digunakan sebagai antiaritmia. Kemudian, juga dapat digunakan prilokain 4% ditambah epineprin 1:200.000. Dosis maksimumnya adalah sekitar 6,0 mg/kgBB. Ini akan meningkatkan lamanya anastesi kira-kira selama 60-90 menit. Selain itu, bupivakain merupakan anestesi lokal yang memiliki masa kerja yang panjang. Dosis maksimum bupivakain adalah sekitar 2 mg/kgBB. Kemudian, mepivakain HCl 2% ditambah dengan levonordefrin dengan konsentrasi 1:20.000 dapat juga digunakan sebagai anestesi lokal. Dosis maksimumnya adalah 7 mg/kgBB. Levonordefrin dengan konsentrasi 1:20.000 adalah suatu vasokonstriktor pada anestesi lokal yang efektif seperti epineprin dengan konsentrasi 1:100.000.41
stabilitas hemodinamik pada pasien dengan penyakit kardiovaskular dibandingkan dengan penggunaan anestesi lokal dengan epineprin dalam jumlah yang kecil.39,40
2.2.9.3 Keadaan Darurat pada Penyakit Jantung Koroner
Jika seorang pasien mengalami nyeri dada atau gejala angina lainnya, kita harus hentikan tindakan dilakukan. Tempatkan pasien dalam posisi yang nyaman. Berikan gliseril trinitrat secara sublingual. Kalau tekanan darah pasien meningkat, diberi nitroglycerin untuk menurunkan tekanan darah, dalam hal tekanan darah sistoliknya melebihi 90mmHg. Nitroglycerin diberi dalam tablet 0,04mg secara sublingual, tidak boleh mengunyah dan menelan. Jika tidak ada respon maka dipertimbangkan kemungkinan angina tidak stabil, segera hubungi ambulans, karena perlu oksigen aliran tinggi.42,43,44
2.3 Kerangka Teori
Persiapan sebelum perawatan
Diagnosis
Manifestasi Oral
Penyakit Jantung Koroner
Definisi Etiologi Faktor
Risiko
Klasifikasi Patogenesis Gejala
Klinis
Penanganan pasien Penyakit Jantung Koroner
Waktu melakukan perawatan
Pemberian anestesi
lokal
Keadaan darurat Anatomi
2.4 Kerangka Konsep
a. Definisi
b. Anatomi Jantung c. Etiologi
d. Faktor Risiko e. Klasifikasi f. Patogenesis g. Gejala Klinis
h. Persiapan Sebelum Perawatan i. Waktu Perawatan Bedah Mulut j. Pemberian Anestesi Lokal k. Keadaan Darurat pada PJK
k. Tingkat Pengetahuan Mahasiswa Kepaniteraan klinik Departemen Bedah Mulut RSGM-P FKG USU
