7
BAB II
TINJAUAN TEORI
2.1 Konsep Infark Miokard Akut (IMA) 2.1.1 Anatomi Jantung
Jantung merupakan organ yang terdiri dari otot, memiliki bentuk kerucut, berongga, basisnya di atas, dan puncaknya di bawah. Apeksnya (puncak) miring ke sebelah kiri. Jantung memiliki berat kira-kira 300 gram dan memiliki ukuran kira-kira sebesar kepalan tangan (Pearce, 2013).
Gambar 1. Anatomi Jantung (Pearce, 2013)
Jantung memilik dua belahan yang di pisahkan oleh septum (sekat) yaitu kiri dan kanan. Setiap belahan memiliki dua buah ruang yaitu ruang atas disebut atrium dan ruang bawah disebut dengan ventrikel. Maka bagian kanan terdapat 1 atrium kanan dan ventrikal kanan, dan bagian kiri terdapat 1 atrium kiri dan
ventrikel kiri. Pada setiap bagian ada hubungan antara atrium dan ventrikel melalui lubang atrio-ventrikuler dan pada setiap lubang tersebut memiliki katup: yaitu katup bagian kanan yang disebut katup (valvula) trikuspidalis dan bagian kiri disebut katup mitral atau katup bikuspidalis. Dinding otot ventrikel jantung sebelah kiri lebih tebal dari dinding ventrikel jantung sebelah kanan, karena kekuatan kontraksi ventrikel kiri jauh lebih besar dari ventrikel kanan. Sedangkan otot atrium tersusun atas otot yang lebih tipis (Pearce, 2013).
Pembuluh darah yang tersambung dengan jantung. Vena kava superior dan
inferior menuangkan darahnya ke dalam atrium kanan. Lubang vena kava inferior
di jaga katup Semilunar Eustakhius. Arteri pulmonalis membawa darah keluar dari ventrikel kanan. Empat vena pulmonalis membawa darah dari paru-paru ke atrium kiri. Aorta membawa darah keluar dari ventrikel kiri (Pearce, 2013)
Penyaluran darah dan saraf ke jantung. Arteri koronaria kanan dan kiri yang pertama-tama meninggalkan aorta dan kemudian bercabang menjadi arteriarteri lebih kecil. Arteri kecil ini mengitari jantung dan menghantarkan darah ke semua bagian organ ini. Darah yang kembali dari jantung terutama di kumpulkan sinus koronaria dan langsung kembali ke dalam atrium kanan (Pearce, 2013).
2.1.2 Definisi Infark Miokard Akut
Infark Miokard Akut (IMA) adalah kerusakan atau kematian jaringan otot jantung yang disebabkan karena penurunan aliran darah menuju otot jantung sebagai akibat dari adanya penyumbatan arteri koronaria baik sebagian maupun total (A. Fauzi Yahya, 2010).
Gambar 2. Jantung yang terkena IMA (A. Fauzi Yahya, 2010)
Infark Miokardium Akut (IMA) adalah nekrosis miokardium yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut pada arteri koroner. Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh ruptur plak ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti terjadinya, thrombosis, vasokonstriksi, reaksi inflamasi, dan mikroemboli distal (PERKI, 2015)
2.1.3 Etiologi Infark Miokard Akut
Etiologi Infark Miokard Akut (IMA) adalah penurunan aliran darah koroner. Pasokan oksigen yang tersedia tidak dapat memenuhi kebutuhan oksigen, yang mengakibatkan iskemia jantung. Penurunan aliran darah koroner bersifat multifaktorial. Plak aterosklerotik pecah secara klasik dan menyebabkan trombosis, berkontribusi pada penurunan aliran darah akut pada koroner. Etiologi lain dari penurunan oksigenasi / iskemia miokard termasuk emboli arteri koroner, yang menyumbang 2,9% pasien, iskemia yang diinduksi kokain, diseksi koroner, dan vasospasme koroner (Mechanic, O.J., & Grossman, 2018)).
Aterosklerosis adalah penyakit yang terutama bertanggung jawab untuk sebagian besar kasus sindrom koroner akut (ACS). Sekitar 90% infark miokardial (MI) dihasilkan dari trombus akut yang menyumbat arteri koroner aterosklerotik. Ruptur plak dan erosi dianggap sebagai pemicu utama untuk trombosis koroner. Setelah erosi plak atau ruptur, aktivasi dan agregasi trombosit, aktivasi jalur koagulasi, dan vasokonstriksi endotel terjadi, yang mengarah ke thrombosis koroner dan oklusi (Zafari, A.M., 2014).
Gambar 3. Asterosklerosis(Zafari, A.M., 2014)
Dalam pembuluh darah koroner, dinamika aliran dan pergeseran tegangan endotel yang terlibat dalam pathogenesis rentan terhadap pembentukan plak. Sejumlah besar bukti menunjukkan bahwa dalam banyak kasus, lesi penyebab adalah stenosis kurang dari 70% dan terletak proksimal dalam pohon koroner. Atherosclerosis koroner terutama menonjol di dekat titik-titik percabangan pembuluh. Lesi-lesi penyebab yang sangat rentan pecah adalah atheroma yang mengandung makrofag yang melimpah, inti kaya lipid yang besar dikelilingi oleh topi berserat yang menipis (Zafari, A.M., 2014).
2.1.4 Faktor Risiko
Secara garismbesar terdapat dua jenismfarktor resiko pada pasien IMA , yaitu faktor resiko yangmbisa dimodifikasi danmtidak bisa dimmodifikasi (Kasron, 2012) :
2.1.4.1 Faktor Risiko Yang Dapat Diubah 1. Merokok
Rokok dapat menimbulkan aterosklerosis, peningkatan trombogenis, dan vasokonstriksi, peningkatan tekanan darah, pemicu aritmia jantung ,meningkatkan kebutuhan oksigen jantung dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen (Kasron, 2012). Risiko Infark Miokard Akut secara substansial berkurang dalam kurun waktu 1 atau 2tahun setelah berhenti merokok dan memiliki tingkat risiko apabila mengkonsumsi rokok dalam kurun waktu 10 sampai 15 tahun (Mehta et al., 2016).
2. Hipertensi
Pada pasien dengan hipertensi, terjadi peningkatan konsentrasi angiotensin II. Angiotensin II merupakan vasokontriktor yang poten dan berkontribusi pada aterogenesis melalui stimulasi pertumbuhan otot polos.Hal ini terjadi melalui ikatan antara angiotensin II pada reseptor spesifik otot polos yang mengaktivasi fosfolipase C. Aktivasi tersebut meningkatkan konsentrasi kalsium intraseluler dan kontraksi otot polos. Efek lainnya berupa peningkatan aktivitas lipoksigenase yang dapat meningkatkan respon inflamasi dan oksidasi LDL. Hipertensi dapat menyebabkan peningkatan hidrogen peroksida dan radikal bebas yang berdampak pada penurunan NO pada endotel, meningkatkan adhesi leukosit serta meningkatkan resistensi perifer (Wihastuti, T.A., Andarini, S., Heriansyah, 2016).
3. Obesitas dan DM Tipe 1
Meningkatnya berat badan dikaitkan dengan meningkatnya risiko koroner dan wanita obesitas menunjukkan kategori risiko 4 kali lipat lebih tinggi untuk kejadian kardiovaskuler dibandingkan dengan wanita yang kurus. Obesitas merupakan faktor risiko utama Infark miokard akut pada wanita dan meningkatkan risiko mereka hampir 3 kali lipat. Risiko Infark Miokard Akut (IMA) terkait dengan sindrom metabolik lebih tinggi pada wanita muda daripada kelompok lain. Diabetes militus terkait obesitas dan sindrom metabolik merupakan risiko relatif lebih tinggi dari kejadian koroner sebagai akibat dari faktor kelangsungan hidup. Untuk pria dan wanita dengan Diabetes Melitus, kematian setelah STEMI atau NSTEMI secara signifikan meningkat dibandingkan dengan mereka dengan non-diabetes pada 30 hari dan 1 tahun (Mehta et al., 2016).
4. Dislipidemia
Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko adalah hiperlipidemia. Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau trigliserida serum di atas batas normal. The National Cholesterol Education Program (NCEP) menemukan kolesterol LDL sebagai faktor penyebab penyakit jantung koroner. The Coronary Primary Prevention Trial (CPPT) memperlihatkan bahwa penurunan kadar kolesterol juga menurunkan mortalitas akibat infark miokard (Wihastuti, T.A., Andarini, S., Heriansyah, 2016).
5. Asterosklerosis
Aterosklerosis merupakan salah satu penyebab utama dari infark miokard, plak aterosklerosis menyebabkan terjadinya aktivasi platelet dan agregasi, pembentukan trombin dan pembentukan trombus. Hasilnya karena adanya
trombus pada aliran pembuluh darah vascular maupun koroner menyebabkan ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan oksigen dan jika peristiwa ini terjadi maka akan terjadi kematian jaringan sel otot jantung (nekrosis) (Wihastuti, T.A., Andarini, S., Heriansyah, 2016).
2.1.4.2 Faktor Risiko Yang Tidak Dapat Dirubah 1) Usia
Resiko terkena IMA meningkat pada pria diatas 45 tahun dan pada wanita diatas 55 tahun (umumnya telat menopause)(Karson, 2012).
2) Jenis Kelamin
Morbiditas akibat IMA pada laki-laki dua kali lebih besar daripada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen dan endogen yang bersifat protektif pada perempuan (Karson, 2012).
2.1.5 Patogenesis Infark Miokard Akut
Plak aterosklerosis pada arteri koroner yang vulnerable, atau mudah pecah, adalah biang keladi dari serangan jantung. Plak aterosklerosis tipe ini biasanya ditandai dengan inti plaknya kaya kolesterol dengan kapsula fibrosa yang tipis. Apabila plak ini pecah maka akan memicu proses adhesi dan agregasi platelet yang selanjutnya akan mengaktifasi faktor-faktor koagulasi di tempat tersebut, sehingga dapat menghasilkan sumbatan trombus pada arteri koroner. Sumbatan yang suboklusif secara klinis akan bermanifestasi sebagai angina pektoris tak stabil atau Non ST-segment Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI), dibedakan dengan ada atau tidaknya penanda nekrosis miokard secara laboratoris; sedangkan sumbatan arteri koroner yang oklusif akan menyebabkan gambaran klinis serangan jantung tipe ST-segment Elevation Myocardial Infarction (STEMI).
Serangan jantung tipe STEMI ini dapat menyebabkan kerusakan otot jantung yang progresif akibat terhentinya aliran arteri koroner secara total. Proses ini biasanya ditandai dengan keluhan nyeri dada khas dan perubahan gambaran EKG menjadi ST-elevasi pada lead tertentu sesuai dengan lokasi kerusakan miokardiumnya. Kerusakan mikardium dimulai setelah sumbatan lebih dari 20 menit dan terus meluas dalam hitungan jam, dimulai dari endokardium bergerak menuju epikardium, yang dikenal sebagai fenomena 6 wavefront, bagai gerakan hempasan ombak dari pantai menuju daratan. Apabila proses ini dapat dihentikan selama perjalanan infark, maka perluasan kerusakan miokardium dapat dibatasi dan luasnya infark berkurang. Karena morbiditas dan mortalitas akibat serangan jantung berhubungan dengan luasnya miokardium yang infark, maka usaha untuk menghentikan proses infark sesegara mungkin harus segera dilakukan dalam penanganan serangan jantung akut (Wihastuti, T.A., Andarini, S., Heriansyah, 2016).
2.1.6 Patofisiologi Infark Miokard Akut
Gambar 4. Patofisiologi IMA (Aaranson, Philips I., & Ward, 2010)
Infark Miokard Akut dibagi menjadi STEMI dan NSTEMI. Angina yang tidak stabil juga dianggap sebagai sindrom koroner akut (ACS), karena merupakan prekursor yang akan menyebabkan terjadinya infark miokard. Angina tidak stabil memiliki patofisiologi yang mirip dengan NSTEMI, dan mereka bersama-sama disebut sebagai elevasi ACS non-ST-segmen (NSTE-ACS). Mereka secara tradisional dikelompokkan bersama untuk keputusan penanganan. Dalam kebanyakan kasus, infark miokard disebabkan karena gangguan dari plak aterosklerotik yang rentan atau erosi dari endotel arteri koroner (tipe 1). Infark miokard disebabkan oleh gangguan pada endotel pembuluh darah yang terkait dengan plak aterosklerosis yang tidak stabil yang
merangsang pembentukan trombus intrakoroner, yang menghasilkan koroner oklusi aliran darah arteri. Jika oklusi seperti terus berlanjut selama lebih dari 20 menit, kerusakan sel miokard ireversibel dan kematian sel dapat terjadi. Perkembangan plak aterosklerosis terjadi selama periode tahun ke tahun. Dua karakteristik utama dari plak aterosklerosis secara gejala klinis yaitu fibromuskular dan inti yang kaya dengan lipid. Erosi plak dapat terjadi karena tindakan matriks metaloproteinase dan pelepasan collagenases lain dan protease dalam plak, yang mengakibatkan penipisan fibromuskular. Tindakan protease, selain pasukan hemodinamik diterapkan pada segmen arteri, dapat menyebabkan gangguan endotel dan fissuring atau pecahnya tutup fibromuskular. Hilangnya stabilitas struktural dari sebuah plak sering terjadi pada persimpangan tutup fibromuskular dan dinding pembuluh, sebuah situs atau dikenal sebagai daerah bahu. Gangguan permukaan endotel dapat menyebabkan pembentukan trombus melalui aktivasi platelet yang dimediasi kaskade koagulasi. Jika trombus cukup besar untuk menutup jalan aliran darah koroner, infark miokard dapat terjadi (Page et al., 2013).
Infark Miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah koroner. Obstruksi subtotal yang disertai vasokonstriksi yang dinamis dapat menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan otot jantung (miokard). Akibat dari iskemia, selain nekrosis, adalah gangguan kontraktilitas miokardium karena proses hibernating dan stunning (setelah iskemia hilang), distritmia dan remodeling ventrikel (perubahan bentuk, ukuran dan fungsi ventrikel) (Page, R.L., & Jean, 2013).
2.1.7 Manifestasi Klinis
Menurut (Fikriana, 2018) tanda gejala yang muncul pada IMA antara lain : 1) Nyeri Dada
Nyeri dada terasa sangat berat dan terjadi pada pertengahan dinding dada, menyebar ke daerah leher, rahang, bahu, punggung maupun lengan bagian kiri. 2) Sesak Nafas
Sesak nafas muncul akibat terjadinya iskemik ventrikel kiri atau regurgitasi mitral sehingga akan terjadi gangguan aliran darah dari vena pulmonaris.
3) Nausea/ Vomiting
Nausa atau vomiting terjadi akibat pengaruh dari sistem saraf otonom. 4) Sinkop
Terkadang pasien mengalami sinkop atau penurunan kesadaran karena aritmia atau hipotensi berat.
5) Takikardi
Peningkatan denyut nadi terjadi karena peningkatanaktivitas saraf simpatis. 6) Bradikardi
Pasien dengan infark miokard akut inferior dapat muncul bradikardi karena aktivitas saraf vagus.
7) Syok Kardiogenik
Gangguan fungsi miokard dapat menyebabkan jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah sehingga menimbulkan syok kardiogenik.
2.1.8 Klasifikasi Infark Miokard Akut
IMA terbadi menjadi dua jenis yaitu STEMI (ST Elevasi Myocardia Infraction) dan NSTEMI (Non ST Elevasi Myocardial Infraction) :
1) STEMI
STEMI disebabkan oleh okulasi total dari arteri koronaria sehingga menyebabkan kerusakan pada lapisan jantung. STEMI ini disebut juga dengan infark transmural karena melibatkan kerusakan penuh dari lapisan endocardium sampai epikardium. Akibat kerusakan otot jantung ini akan terjadi perubahan gambaran EKG berupa ST elevasi yang dapat diklasifikasikanberdasarkan pada area dinding ventrikel yang mengalami kerusakan seperti anterior, anteroseptal, posterior, inferior, lateral, high lateral ataupun anterolateral (Fikriana, 2018)
2) NSTEMI
NSTEMI biasanya disebabkan karena okulasi total pada arteri koronaria kecil ataupun okulasi sebagian pada arteri koronaria yang berukuran lebih besar sehingga menyebabkan kerusakan sebagian pada lapisan otot jantung. Biasanya kedalaman kerusakan berkisar sepertiga sampai dengan duapertiga dari ketebalan dinding ventrikel kiri. NSTEMI sering disebut dengan infark subendokardial. Gambaran EKG ST elevasi tidak muncul pada infark jenis ini karena kerusakan otot jantung hanya sebagian. Akan tetapi seringkali ditandai denga meningkatnya enzim jantung dalam darah (CKMB atau troponin) (Fikriana, 2018).
2.1.9 Pemeriksaan Penunjang 1) Pemeriksaan Laboratorium
Kreatinin kinase-MB (CK-MB) atau troponin I/T merupakan pemeriksaan nekrosis miosit jantung. Troponin I/T sebagai biomarker nekrosis jantung mempunyai sensitivitas dan spesifisitas lebih tinggi dari CK-MB. Peningkatan biomarker jantung hanya menunjukkan adanya nekrosis miosit, namun tidak dapat dipakai untuk menentukan penyebab nekrosis miosit tersebut
(penyebab koroner/nonkoroner). Troponin I/T juga dapat meningkat oleh sebab kelainan kardiak nonkoroner seperti takiaritmia, trauma kardiak, gagal jantung, hipertrofi ventrikel kiri, miokarditis/perikarditis. Keadaan nonkardiak yang dapat meningkatkan kadar troponin I/T adalah sepsis, luka bakar, gagal napas, penyakit neurologik akut, emboli paru, hipertensi pulmoner, kemoterapi,dan insufisiensi ginjal.Pada dasarnya troponin T dan troponin I memberikan informasi yang seimbang terhadap terjadinya nekrosis miosit, kecuali pada keadaan disfungsi ginjal. Pada keadaan ini, troponin I mempunyai spesifisitas yang lebih tinggi dari troponin T. Kadar CK-MB yang meningkat dapat dijumpai pada seseorang dengan kerusakan otot skeletal (menyebabkan spesifisitas lebih rendah) dengan waktu paruh yang singkat (48 jam). Mengingat waktu paruh yang singkat, CK-MB lebih terpilih untuk mendiagnosis ekstensi infark (infark berulang) maupun infark periprosedural.
Pemeriksaan biomarker jantung sebaiknya dilakukan di laboratorium sentral. Pemeriksaan di ruang darurat atau ruang rawat intensif jantung (point of care testing) pada umumnya berupa tes kualitatif atau semikuantitatif, lebih cepat (15-20 menit) tetapi kurang sensitif. Point of care testing sebagai alat diagnostic rutin SKA hanya dianjurkan jika waktu pemeriksaan di laboratorium sentral memerlukan waktu >1 jam. Jika marka jantung secara point of care testing menunjukkan hasil negatif maka pemeriksaan harus diulang di laboratorium sentral (PERKI,2015). Pemeriksaan troponin I/T adalah standard baku emas dalam diagnosis NSTEMI, di mana peningkatan kadar biomarker jantung tersebut akan terjadi dalam waktu 2 hingga 4 jam. Penggunaan troponin I/T untuk diagnosis NSTEMI harus digabungkan dengan kriteria lain yaitu keluhan angina dan perubahan EKG. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika biomarker
jantung meningkat sedikit melampaui nilai normal atas (upper limit of normal, ULN). Dalam menentukan kapan biomarker jantung hendak diulang seyogyanya mempertimbangkan ketidakpastian dalam menentukan awitan angina. Tes yang negatif pada satu kali pemeriksaan awal tidak dapat dipakai untuk menyingkirkan diagnosis infark miokard akut. Kadar troponin pada pasien infark miokard akut meningkat di dalam darah perifer 3 – 4 jam setelah awitan infark dan menetap sampai 2 minggu.Peningkatan ringan kadar troponin biasanya menghilang dalam 2 hingga 3 hari, namun bila terjadi nekrosis luas, peningkatan ini dapat menetap hingga 2 minggu (PERKI, 2015).
Gambar 5. Biomarker pada IMA (Longman, 1996)
2) Pemeriksaan EKG
Semua pasien dengan keluhan nyeri dada atau keluhan lain yang mengarah kepada iskemia harus menjalani pemeriksaan EKG 12 sadapan sesegera mungkin sesampainya di ruang gawat darurat. Sebagai tambahan, sadapan V3R dan V4R, serta V7-V9 sebaiknya direkam pada semua pasien dengan perubahan EKG yang mengarah kepada iskemia dinding inferior. Sementara itu, sadapan V7-V9 juga harus direkam pada semua pasien angina yang mempunyai EKG awal nondiagnostik. Sedapat mungkin, rekaman EKG dibuat dalam 10 menit sejak kedatangan pasien di ruang gawat darurat. Pemeriksaan EKG sebaiknya
diulang setiap keluhan angina timbul kembali. Gambaran EKG yang dijumpai pada pasien dengan keluhan angina cukup\bervariasi, yaitu: normal, nondiagnostik, LBBB (Left Bundle Branch Block) baru/persangkaan baru, elevasi segmen ST yang persisten (≥20 menit) maupun tidak persisten, atau depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T (PERKI, 2015).
Table 1.Lokasi Infark Berdasarkan Sadapan EKG (PERKI., 2015)
Sadapan Dengan Deviasi Segmen ST Lokasi Iskemik atau Infark
V 1 - 4 Anterior Anterior
V5 – V6, I, aVL Lateral Lateral
II, III, aVF Inferior Inferior
V7 – V9 Posterior Posterior
V3R, V4R Ventrikel Kanan
Gambar 6. Sadapan EKG pada Jantung (Longman, 1996)
2.2 Konsep Prehospital Delay
Mengingat sifat ketergantungan waktu dari pengobatan trombolitik, pentingnya mengurangi waktu penundaan pengobatan telah lama ditekankan. Menurut (Anderson, 2013) merekomendasikan penundaan waktu kedatangan ke fasilitas kesehatan kurang dari 60 menit setelah timbulnya gejala. Waktu untuk
pengobatan terdiri dari dua yaitu “door to neddle time” dan “door to ballon time”. Prehospital delay atau keterlambatan prehospital mengacu pada “door to neddle time” yang dibagi menjadi waktu mengambil keputusan, waktu untuk memulai kontak medis pertama, dan waktu transportasi (Fang, 2019).
Gambar 7. Model Presentasi Pasien, Komponen Waktu Iskemik, dan Diagram Pemilihan Waktu Reperfusi
1. Keterlambatan Mengambil Keputusan atau Keterlambatan Pasien
Keterlambatan pasien merupakan keterlambatan yang terjadi diantara timbulnya gejala sampai dengan memutuskan untuk menghubungi KMP (Kontak Medis Pertama). Untuk meminimalisir keterlambatan pasien, masyarakat perlu mendapat edukasi mengenai cara mengenal gejala-gejala umum IMA dan melakukan panggilan darurat (PERKI, 2018).
Penilaian kualitas pelayanan yang cukup penting dalam penanganan IMA adalah waktu yang dibutuhkan untuk menegakkan diagnose berdasarkan pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG). Di fasilitas kesehatan dan sistem medis darurat (EMS), rekomendasi target waktu untuk menegakkan diagnosis berdasarkan pemeriksaan EKG adalah 10 menit (PERKI, 2018).
3. Keterlambatan Waktu Transportasi atau Layanan Medis Darurat (LMD)
Keterlambatan waktu transportasi merupakan keterlambatan yang terjadi selama pasien IMA berada di perjalanan hingga pasien tiba di fasilitas kesehatan. Untuk meminimalisir keterlambatan pasien tiba di fasilitas kesehatan, masyarakat perlu mendapat edukasi mengenai panggilan darurat EMS (PERKI, 2018).
2.3 Faktor-Faktor Yang Berhubungan Dengan Prehospital Delay Pasien
Infark Miokard Akut (IMA)
Menurut (Lim et al., 2019) faktor-faktor yang berhubungan dengan
prehospital delay pasien Infark Miokard Akut (IMA) adalah sebagai berikut :
1. Faktor Sosial Demografis
Dalam penelitian ini kelompok wanita ditemukan memiliki kecenderungan lebih tinggi untuk menunda mencari pertolongan ke Rumah Sakit / Unit Gawat Darurat.
2. Faktor Risiko dan Komorbiditas
Pasien dengan gejala hyperlipidemia secara statistic lebih kecil kemungkinannya untuk menunda kedatangannya ke Rumah Sakit. Karena hyperlipidemia merupakan ciri khas penyakit jantung termasuk penyakit IMA.
Pasien yang baru pertama mengalami gejala seperti nyeri dada yang mengarah ke penyakit IMA maka kemungkinan kecil untuk menunda kedatangannya ke Rumah Sakit.
4. Karakteristik Klinis
Pasien dengan gejala tipikal biasanya 2,64% lebih tinggi untuk tepat datang ke Rumah Sakit. Dan pasien yang memiliki gejala berulang kemungkinan kecil untuk menunda kedatangan ke Rumah Sakit.
5. Tempat Timbulnya Gejala
Apabila pasien yang mengalami gejala mengarah ke penyakit IMA dan terjadi di tempat umum biasanya jauh lebih rendah untuk menunda kedatangan ke Rumah Sakit.
6. Alat Transportasi
Orang biasanya berpersepsi bahwa dengan mobil pribadi lebih cepat sampai ke Rumah Sakit daripada menunggu ambulans.
